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Caries
• Enfermedad infecciosa• Distribución universal• Etiología multifactorial• Aumento al modificarse los
hábitos alimenticios del ser humano
• Carácter crónico• Lesiones irreversibles
Teoría de la génesis de la caries
• S. VII a. C: gusano parasitario
• Teoría humoral
• Teoría de la decalcificación (s. XIX)
• Teoría proteolítica
• Teoría proteolítica-quelación
• Teoría de la descalcificación por ácidos
Patogenia de la caries
Esquema de Keyes modificado por Newbrun
• Factor Sustrato– Cantidad de azúcar
– Frecuencia de ingesta
– Solubilidad en agua (saliva)
– Adherencia a superficies
• Factor Huésped– Esmalte: fosfato Ca2+ (hidroxiapatita) soluble pH<5
• Fosfato Ca2+ + H+-- Ca2+ + PO43- + H2O
– Cemento y dentina: pH crítico de solubilidad > 5
– Edad: jóvenes (corona); adultos (raíz)
– Características individuales: saliva, retención de alimentos, dificultad de acceso
Esmalte desmineralizado
Factor bacteriano• Características de una bacteria cariogénica
– Capacidad de producir ácidos (acidogénesis)– Desarrollarse y vivir a pH ácido (acidofilia)– Capacidad de seguir disminuyendo el pH
(aciduria)– Recuperación rápida ante un cambio brusco de
pH– Formar parte de la placa dental
Factores de cariogenicidad de S. mutans (S. mitis, S. milleri)
• Polisacáridos extracelulares insolubles para colonizar (adhesión, agregación y coagregación)
• Metabolización de azúcares produciendo ácidos (acidogénico)
• Acidófilo y acidúrico
• Reservas de glucógeno
• Efecto post-pH corto
Relación de S. mutans y el azúcar
Con saliva artificial Con saliva artificial + 1% sacarosa
Factores de cariogenicidad de Actinomyces
• Poder acidógeno (distintos ácidos)
• Producen polisacáridos intra y extracelulares (papel más nutricional que adherente)
• Poseen fimbrias (adhesión a otras especies)
• Poder proteolítico moderado
Factores de cariogenicidad de Lactobacillus
• Invasores secundarios, aprovechan ambientes ácidos
• Grandes productores de ác. láctico
• Acidúricos• Avance de la caries de
dentina• Disminuyen si disminuye
la glucosa
Control de la caries
Esquema de Keyes modificado por Newbrun
↓Bacterias cariógenas:• Control mecánico placa• Control químico (clorhexidina)
↑Resistencia: flúor
↓Susceptibilidad:
sellar fisuras
↓Sustrato: control dieta,
sustitutos azúcar
Pulpitis: características de la pulpa
• Tejido conectivo indiferenciado
• Tejido muy vascularizado
• Tejido muy inervado• Foramen apical:
ancho (niño), estrecho (adulto)
Pulpitis: irritantes
• Microbianos
• Térmicos
• Mecánicos
• Químicos
• Eléctricos
Inflamación
Pulpitis infecciosa:
• Vías de entrada de los microorganismos
– Túbulos dentinarios: caries
– Cavidad abierta: caries o trauma
– Bolsa subgingival profunda
– Contigüidad de una infección adyacente
– Vía hematógena
Pulpitis: respuesta inflamatoriaInflamación
hiperemia
Aumento de Células inflamatorias
Aumento de la sensibilidad
Aumento deLa presión interna
necrosis regeneración
Pulpitis necrótica: etiología• 108 organismos/gr
• Media de 6-12 especies
• 60% anaerobios– Prevotella melaninogenica-P. intermedia
– Porphyromonas gingivalis
– P. endodontalis
– Fusobacterium
– Cocos grampositivos (Veionella)
• Baja actividad y mala irrigación
Pulpitis: evoluciónpulpitis
aguda crónica
necrosis
Periodontitis apicalhipercementosis
Granuloma periapical
Osteítis condensante
Absceso alveolarcelulitisosteomielitis
Angina de Ludwig
Diseminación del absceso apical
a) Drenaje a la cavidad oral
b) Por el ligamento periodontal
c) Vaso sanguíneo
d) Tejido contiguo: óseo o conectivo
d) Drenaje a tejido contiguo
- tejidos blandos: abscesos->exterior
- celulitis
- fascitis
- osteomielitis
Diseminación del absceso apical
Celulitis-fascitis
Propagación desde los maxilares
• Maxilar inferior– Sublingual o supramilohidea– Fosa craneal media– Espacio submandibular– Espacio perifaríngeo– Mediastino anterior y posterior– Mejilla– Borde perimandibular
Propagación desde los maxilares
• Maxilar superior– Seno maxilar– Etmoides– Fosa craneal anterior– Orbita– Articulación maxilotemporal– Espacio retromaxilar– Fosa infratemporal– Paladar– Mejilla– Espacio perifaríngeo