Caso 1. Accidente Cerebral Vascular Agudo

Antecedentes y motivo de consulta

Paciente varón de 68 años de edad, atendido en el Servicio de Urgencias por presentar un cuadro agudo de disminución del nivel de consciencia.

Entre sus antecedentes se refería la existencia de hipertensión arterial en politerapia, diabetes mellitus insulinodependiente de 10 años de evolución, dislipemia1 y tabaquismo.

Examen general y neurológico

En su primera valoración encontramos un paciente estuporoso, con respuesta lenta a órdenes verbales. No había signos meníngeos2. Las pupilas eran iguales y reactivas a la luz y acomodación.

El fondo de ojo no mostraba papiledema3, pero sí abundantes signos de cruce arteriovenoso, proliferación capilar y exudados algodonosos propios de una retinopatía diabética. Se mantenía la oculomotricidad en el plano horizontal, pero era incapaz de realizar movimientos oculares en plano vertical.

El lenguaje espontáneo era escaso pero bien articulado, con desorientación en tiempo y espacio. Los pares craneales eran normales. No había asimetrías en la movilidad de miembros. La exploración cerebelosa (dismetrías, bipedestación y marcha) no fue completa por el deterioro del nivel de conciencia existente.

El examen general no mostraba hallazgos de carácter patológico. Tenía febrícula (37.8 ºC) y una tensión arterial de 190/105 mm de Hg.

Exámenes complementarios

1 Alteración del metabolismo de los lípidos.

2 Los signos meníngeos son producidos por irritación de las meninges y de las raíces espinales por procesos

inflamatorios (gérmenes o sangre) en general de curso agudo (por ej. meningitis bacterianas, virales, hemorragia subaracnoidea, etc.) o subagudo (meningitis por hongos, tuberculosis, etc). Por lo general se acompaña de cefalea, fiebre, fotofobia, hiperestesia cutánea, vómitos y compromiso variable de conciencia, constituyéndose entonces el Síndrome Meníngeo. 3 El papiledema es un edema de papila, generalmente bilateral, que se presenta a causa de una hipertensión intracraneal.

Hemograma: leucocitos 10500 (recuento diferencial normal con discreta neutrofilia del 75%). Hemoglobina de 14 g/dl (normal). Plaquetas 153.000 por mm3. Velocidad de sedimentación globular: 18 mm en la primera hora.

El perfil bioquímico general mostraba hipercolesterolemia (305 mg/dl), con LDL-colesterol (colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad) elevado. Los demás parámetros eran normales, así como el estudio de coagulación. El cribado de tóxicos fue negativo.

El electrocardiograma mantenía ritmo sinusal a 78 complejos por minuto, sin alteraciones de la repolarización ni de la conducción. La radiografía de tórax era normal. Se realizó un TAC (tomografía axial computadorizada) de cráneo urgente, que no mostró alteraciones.

El estudio de LCR (líquido cefalorraquídeo) aportó resultados normales.

Un electroencefalograma no mostró alteraciones de tipo paroxístico ni periódico, salvo discreta lentificación del ritmo en áreas parietotemporales derechas.

Evolución y juicio diagnóstico

Tras 48 horas de evolución, se produjo una mejoría en su nivel de consciencia, pero manteniendo marcada hipersomnia. Se mostraba bradipsíquico, aunque completaba respuesta a órdenes verbales. Se constató la parálisis vertical de la mirada y la no existencia de déficit sensitivo-motor en miembros. En los días siguientes se mostraba más alerta, pero desorientado en el tiempo, y con tendencia a la fabulación.

Se realizó una RMN (resonancia magnética nuclear) encefálica, que puso de manifiesto hipodensidades de 1 cm de diámetro en situación talámica paramediana bilateral. Un estudio ecográfico y doppler de troncos supraaórticos evidenció ateromatosis en ambas carótidas internas cerca de la bifurcación, sin producir estenosis significativas al flujo.

Tras 10 días de ingreso hospitalario fue recuperando su conexión con el entorno, manteniéndose más colaborador en la entrevista clínica y en el examen, aunque con un trastorno atencional evidente y escasa reacción afectiva ante sus familiares.

Fue diagnosticado de ACVA (Accidente Cerebral Vascular Agudo) isquémico por infarto talámico paramediano bilateral.

Se prescribió tratamiento antiagregante con clopidogrel, y se modificó su pauta de fármacos antihipertensivos, hipolipemiantes e insulinoterapia, hasta conseguir un control óptimo de sus factores de riesgo cerebrovascular.

En su revisión a los 2 meses en Consultas Externas de Neurología, los familiares nos refieren y se constata en la entrevista clínica un déficit de atención, con pérdida de memoria reciente, tendencia a la apatía y ánimo depresivo, mostrando dificultad y enlentecimiento en el desarrollo de sus tareas habituales que a menudo dejaba incompletas.

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