Caso 2 tema 1

6

Click here to load reader

description

Caso 2. Plasticidad del sistema nervioso central y estrategias de tratamiento para la reprogramación sensoriomotora: comparación de dos casos de accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral media.

Transcript of Caso 2 tema 1

Page 1: Caso 2 tema 1

NOTA CLÍNICA

REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158 153

INTRODUCCIÓN

La acción que realiza el ser humano tiene como base una con-ducta sensitivomotora, coordinada y controlada por el sistemanervioso central (SNC). A través de la propiocepción y extero-cepción [1], el SNC solicita a las estructuras del cuerpo pararealizar una serie de funciones que den lugar a una acción [2].

Una de las patologías más frecuentes de alteración en las víassensitivomotoras son los accidentes cerebrovasculares (ACV)producidos en la zona de la arteria cerebral media (ACM). Estetipo de lesiones provoca alteraciones morfofuncionales muyvariadas, según diversos factores: la zona que abarca la lesión, eltipo de ACV (isquémico, hemorrágico, transitorio, etc.), el nivelde desarrollo del SNC de la persona antes del suceso, la edad,etc. Sin embargo, uno de los condicionantes principales para lamejora funcional de los pacientes es la mayor o menor afecta-ción de las vías del SNC. Por medio de la exterocepción y pro-piocepción es posible facilitar o inhibir la actividad de las víasque presentan mejor respuesta al tratamiento de la función moto-ra, en orden al proceso neuroplástico [3-5].

Se exponen los casos de dos pacientes con ACV en la regiónde la ACM: uno isquémico y otro hemorrágico. En el primero delos casos, la vía corticoespinal presenta mayor capacidad de ac-tivación frente a otras vías que aparecieron en las pruebas deneuroimagen como directamente afectadas. En el segundo, lavía corticoespinal muestra una importante degeneración walle-riana (DW) desde el primer momento.

El objetivo del estudio será valorar cómo dos casos simila-res en la edad de las pacientes, la causa del ACV y el primerdiagnóstico clínico de ambas, necesitan un tratamiento de reha-bilitación funcional distinto, según las vías del SNC que, tras lalesión, tienen mayor y menor respuesta a la activación sensiti-vomotora. De igual manera, destacaremos la importancia deldiagnóstico clínico por neuroimagen de cara a la identificaciónde las vías y las áreas del SNC que presentan mayor lesión [6].

Si bien los primeros signos y síntomas de ambas pacientesson muy semejantes, de acuerdo con el primer diagnóstico deACV isquémico, evolucionando uno de ellos a ACV hemorrági-co –confirmado mediante resonancia magnética (RM)–, los cua-dros clínicos van a presentar una evolución posterior según lasvías afectadas y el proceso neuroplástico. Por ello, el conoci-miento previo de la afectación de las vías ayudará a establecerlas estrategias de tratamiento adecuadas y la posterior valora-ción de la evolución de los pacientes.

CASOS CLÍNICOS

Se revisaron las historias clínicas de ambas pacientes, diagnosticadas deACV en la arteria cerebral media izquierda (ACMI), con los síntomas con-siderados propios de la afectación de la motoneurona superior [7]: muscula-tura hipotónica en la fase aguda con tendencia a la espasticidad a medidaque evoluciona el cuadro clínico. Sobre ambas pacientes se plantean las dife-

PLASTICITY OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM AND TREATMENT STRATEGIES FOR SENSORY AND MOTOR REPROGRAM: COMPARISON BETWEEN TWO CASES

OF CEREBROVASCULAR DISEASE IN THE MIDDLE CEREBRAL ARTERY TERRITORY

Summary. Introduction. Injury to the central nervous system causes a series of symptoms, which lead to a process of cerebralplasticity. Propioceptive and exteroceptive information processing from the outside to the brain, influence the development ofneuroplasticity, which contributes to either the recovery or maintenance of sensory-motor alterations after a stroke. Casereports. Two patients with cerebrovascular accident in the left middle cerebral artery territory, one of them ischemic and theother hemorrhagic, whose sensory and motor therapy applied show big differences. Conclusions. Treatment strategies forfunctional rehabilitation following a cerebrovascular accident, must be established in relation to current hypotheses oncerebral neuroplasticity and central nervous system pathways, which shows less damage or better sensory motor response.The assessment of neurological signs and symptoms, can indicate which tracts show more or less damage and which onesshow greater response to motor recovery treatment. Nevertheless, functional neuroimaging diagnosis provides us with thedata in a more reliable way. Even so, among patients that show similar lesion zones, according to diagnosis of computerizedtomography or magnetic resonance imaging, there exists a significant clinical variability among different cases, in which casewe confirm, in reference to physical treatment, that there are no patients alike, or identical patients even if they have the sameclinical diagnosis of the disease. [REV NEUROL 2006; 42: 153-8]Key words. Cerebrovascular accident. Functional reorganization. Motor activity. Neural pathways. Neuronal plasticity.Physical therapy (specialty).

Aceptado tras revisión externa: 07.11.05.a Departamento de Medicina Física y de Rehabilitación. Escuela Universi-taria de Enfermería, Fisioterapia y Podología. Universidad Complutensede Madrid. b Centro de Fisioterapia Neurológica ENCEFIS. c Unidad deDaño Cerebral. Hospital Beata María Ana. d Departamento de PsicologíaBásica II. Centro de Magnetoencefalografía Dr. Pérez Modrego. Universi-dad Complutense de Madrid. Madrid, España.

Correspondencia: Prof. María José Díaz Arribas. Departamento de Medi-cina Física y de Rehabilitación. Escuela de Enfermería, Fisioterapia y Po-dología. Universidad Complutense de Madrid. Apdo. Correos 2. E-28792Miraflores de la Sierra (Madrid). Fax: +34 913 941 516. E-mail: [email protected]

© 2006, REVISTA DE NEUROLOGÍA

Plasticidad del sistema nervioso central y estrategias de tratamiento para la reprogramación sensoriomotora:comparación de dos casos de accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral media

M.J. Díaz-Arribas a, P. Pardo-Hervás a, M. Tabares-Lavado b, M. Ríos-Lago c, F. Maestú d

Page 2: Caso 2 tema 1

M.J. DÍAZ-ARRIBAS, ET AL

REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158154

rentes líneas del tratamiento de recu-peración funcional. La base del plan-teamiento terapéutico se centra en lasactualizaciones del funcionamientoen condiciones normales y tras unACV que provoca un proceso neuro-plástico posterior [8]. Distintos ser-vicios de Neurología realizaron laprimera valoración.

Caso 1. Mujer que sufre un ictustromboembólico de carácter isqué-mico en el territorio de la ACMI, alos 55 años de edad.

Los datos más relevantes de la his-toria clínica, recogidos el día de lalesión cerebral, son los antecedentesde hipertensión arterial y valvulopa-tía mitral reumática, con doble le-sión aórtica ligera y episodios dearritmias cardíacas. La tomografíaaxial computarizada (TAC) inicialque se realiza a la paciente es nor-mal, aunque ya presentaba signosexternos evidentes de afectación he-misférica cerebral izquierda. La TACa las 48 horas objetiva una zona cen-tral de infarto –cambios histológicosprovocados por una reducción delflujo sanguíneo por debajo de 28 mL/100 g/min– en núcleos de la base ycápsula interna, con compresión del ventrículo lateral izquierdo en el territo-rio de la ACMI, rodeada de la característica zona de penumbra isquémica sindesviación de estructuras de la línea media ni signos de sangrado intracra-neal. Destaca, además, una ausencia de flujo en la carótida interna (Fig. 1).

Los datos sensitivomotores relevantes en la exploración y valoraciónmédica neurológica [9-11] son los considerados propios de una lesión de lamotoneurona superior: musculatura hipotónica en la fase aguda –de la que,según informe neurológico, se espera una tendencia a la espasticidad–, exa-geración de los reflejos tendinosos profundos (ROT) (pruebas de hiperrefle-xia, clono) y signo de Babinski positivo [12].

Caso 2. Mujer de 49 años de edad, que sufrió un ACV en el territorio de laACMI en el mismo año y mes que el caso 1, con ausencia de flujo en lasarterias carótida interna y cerebral media. En los datos del primer informe,antes de la realización de una RM, se describe como ACV de perfil isquémi-co y de etiología cardioembólica. Los datos relevantes que aporta la historiaclínica son una valvulopatía mitral y tricúspide, con antecedentes de cardio-patía no controlada e hipertensión arterial.

Tras la realización de una RM, que confirma el diagnóstico, se eviden-cian lesiones sugestivas de un gran infarto hemorrágico que afectaba anúcleos de la base y a la zona de la cápsula interna del lado izquierdo con unimportante edema. Llamaba la atención la presencia de una marcada DW dela vía piramidal izquierda desde este primer momento [13] (Fig. 2).

Los datos relevantes de la exploración y valoración neurológica, con res-pecto a la función sensitivomotora que se realizó al inicio, fueron similaresa los que presentaba el caso 1: musculatura hipotónica en la fase aguda queevolucionaba hacia una hipertonía y exageración de los ROT, con signo deBabinski positivo.

DISCUSIÓNValoración y líneas de tratamiento para la recuperación motorasegún la afectación de las vías del SNC de ambos casos

El caso 1 inicia, un mes más tarde, la primera valoración y tra-tamiento para la recuperación motora, con técnicas específicasde terapia física neurológica, y no había recibido anteriormenteningún otro tratamiento, excepto los cuidados posturales duran-te el ingreso hospitalario. El caso 2 inicia el mismo proceso seis

meses más tarde desde que se produjo el ACV, y había recibidohasta ese momento un tratamiento de fisioterapia no específicode este tipo de afectaciones.

Desde la valoración y el tratamiento intensivo inicial de re-programación motora [14,15] en cada una de las pacientes, sepudo apreciar clínicamente qué estructuras y funciones se en-contraban más receptivas a la activación y cuáles se podían re-clutar para mejorar su nivel de actividades y de participacióndesde el plano sensitivomotor [16,17].

Las funciones se evaluaron junto con las estructuras corpo-rales. Para ello se utilizó la valoración y tratamiento según elconcepto Bobath [18-20], así como algunas de las recomenda-ciones terapéuticas de métodos de tratamiento de reaprendizajemotor de Carr y Shepherd [16]. De este último método se reali-zaron actividades para la recuperación del equilibrio, la deam-bulación y el cambio de unas posturas a otras con la máximaparticipación y repetición por parte del paciente.

Dados los objetivos del presente trabajo, no se tratan las fa-ses específicas de la valoración y el tratamiento de las funcionesmotoras.

Diferencias en el planteamiento de las líneas de tratamientopara la recuperación motora, según las vías del SNC lesionadas y no lesionadas después del ACVCaso 1: paciente con ACV en la región de la ACMI cuyo sistema corticoespinal presenta un nivel de activación mayor que otras vías y estructuras

Coincidiendo con la recuperación de las estructuras de la zonaisquémica, se evidencia una mejoría en el plano sensitivomotory conductual. Pasada la fase de choque tisular, se espera la evo-lución de la parálisis flácida inicial a una hipertonía de la mus-culatura antigravitatoria. Lejos de lo teóricamente esperado, loprimero que en la paciente aparece son los movimientos volun-tarios de los dedos de la mano afecta –tanto en extensión comoen flexión– y movilidad del pie –la musculatura flexora dorsaldel pie es la primera en activarse–, lo que nos habla de una recu-

Figura 1. Comparación del corte 10 de la primera tomografía axial computarizada craneal sin contraste realizadaal caso 1 (a) y del mismo corte 48 horas después (b), en el que se puede apreciar la lesión en la región de la arte-ria cerebral media, en la zona de los núcleos de la base. Las separaciones entre los córtex, las ventanas y la ma-triz se realizan conforme a los parámetros estándares de los hospitales de España.

a b

Page 3: Caso 2 tema 1

PLASTICIDAD Y TRATAMIENTO MOTOR FUNCIONAL

REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158 155

peración espontánea de la vía corticoespinal [21-23]. Aun conla falta de selectividad en dichos movimientos, la situación fun-cional del caso 1 pasa de una valoración de grave dependencia auna valoración de dependencia moderada, según la escala deBarthel [24], ya que se inicia la deambulación, la independenciatotal en el cuarto de baño, el vestido y el aseo personal. La di-sartria también evoluciona favorablemente.

Sin embargo, persiste un bajo tono postural [25] de ambas cin-turas (escapular y pélvica), así como de la musculatura del tronco[26,27]. Esto ocasiona una falta de estabilidad proximal que seevidencia en una disminución de las reacciones posturales deequilibrio, especialmente la reacción de enderezamiento contra lagravedad. Todo ello apunta a una afectación mayor de estructurasrelacionadas con las vías corticorubroespinal, vestibuloespinal yreticuloespinal, así como de algunas de las vías que se enlazan con

los núcleos basales más que con laafectación directa de la vía cortico-espinal. Unido a lo anterior, el bajotono postural del tronco puede ver-se influido por muchos factores,como puede ser la predisposicióngenética de la paciente, lo que sepudo visualizar por imágenes desus movimientos grabados anterio-res a la lesión (Fig. 3).

El tratamiento de reprograma-ción de la función sensitivomotoratendrá como objetivos recuperareste tono de fondo postural, laestabilidad en ambas cinturas y losmovimientos de destreza motoraque faltan tanto en la mano (no sedaban movimientos selectivos ydisociados) como en los pies (en-lentecimiento en las reacciones deequilibrio de los pies).

Los objetivos deben alcanzarsea través de una estrategia de trata-miento bien establecida, que con-siste en optimizar las zonas que lapaciente activa mejor para lograruna función más normalizada [28].En este caso, si se pretenden conse-guir movimientos selectivos en losdedos de la mano [29], no se obtie-nen resultados favorables al iniciarel tratamiento directo de la mano oel miembro superior en cuestión.Tampoco se consigue aumentar eltono de fondo postural [30], ni laactividad en las cinturas al tratardirectamente el tronco y sus movi-mientos. En principio, esto sería unenfoque incorrecto del tratamientode las funciones motoras.

La estrategia de tratamientoserá fomentar el uso de la mano enactividades cotidianas para aumen-tar el tono de fondo postural de lacintura escapular y del tronco.

Caso 2: paciente con ACV en el territorio de la ACMI cuyo sistema corticoespinal presenta una degeneraciónwalleriana desde el primer momento de la lesión

Después de la estabilización hemodinámica de la paciente, seinicia una importante mejora rápida y espontánea asociada a lareabsorción del edema y de la hemorragia.

La flacidez del caso 2 es mayor de la apreciada en el caso 1,sobre todo de cinturas escapular y pélvica, lo que puede coincidircon la lesión de los núcleos de la base y la DW de la vía cortico-espinal medial. La situación del caso 2 podría corresponderse conlas conclusiones de los estudios de Ziemann et al [31], donde elcontrol ipsilateral del miembro superior se realiza a través de víascomo la corticorreticuloespinal o la corticopropioespinal, que enel caso 2 pueden encontrarse lesionadas a su paso por la cápsulainterna, dada la extensión de la hemorragia en esta región.

Figura 2. Resonancia magnética del caso 2. Se muestra la serie 4, cortes 8 y 9 en plano axial potenciado enT2, donde se aprecia en la región medial del pedúnculo derecho una banda blanca bien definida que indicauna alteración de la señal en las fibras del tracto piramidal antes de la decusación en las pirámides. En elinforme de radiodiagnóstico se indica la degeneración walleriana de la vía piramidal izquierda.

a

b c

Page 4: Caso 2 tema 1

M.J. DÍAZ-ARRIBAS, ET AL

REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158156

Cuando el caso 2 inicia sus movimientos en la vida diaria,que le hacen enfrentarse a la gravedad, se aprecia claramenteuna tendencia a la hipertonía en musculatura distal de miembrosuperior e inferior, y se valora desde los primeros momentos unnivel 1+ en la escala de Ashworth de la musculatura antigravita-toria de los miembros (bíceps braquial, trapecio superior, cuá-driceps y soleo). Esta circunstancia lleva a la paciente a unasituación funcional como de dependencia grave según Barthel,que se manifiesta en las actividades bimanuales (alimentación,vestido, higiene personal), en las actividades que implicantransferencias (traslados de la silla a la cama o a de pie, etc.),deambulación y subida y bajada de escaleras. Si bien el caso 2experimenta una evolución inicial más rápida que el caso 1 enfases más agudas por la regularización hemodinámica, en fasesposteriores sucede al contrario.

La afectación de la vía corticoespinal lateral se evidencia enla falta de inhibición de las reacciones asociadas de los flexorespalmares de los dedos, por la carencia de actividad normal dedicha vía, y por el bajo tono postural de la musculatura estabili-zadora de las cinturas. A diferencia del caso 1, el caso 2 no man-tiene estable el tono postural axial conseguido en las sesionesde tratamiento, lo que indica una carencia de lo que podemosdenominar ‘memoria cinestésica’. Ésta puede alterarse por mu-chos factores, y uno de los posibles es la afectación grave de losganglios de la base y de la vía reticuloespinal, ocupadas de laregulación del tono de fondo postural desde el que se realizaránlos movimientos de los miembros [32,33].

Por ello, mientras que con el caso 1 la estrategia de trata-miento se planteaba desde la provocación del aumento de tonopostural en el tronco y cinturas, mediante los movimientos con-servados del miembro superior, esta línea de recuperación fun-cional no puede aplicarse para el caso 2. En este caso, se traba-ja la estabilidad en cintura escapular, cintura pélvica y tronco através de su tratamiento directo, y se fomentan actividades quefaciliten el aumento de tono postural, sin necesidad del uso delos movimientos selectivos de la mano o del pie (Fig. 4).

Líneas de tratamiento comunes de ambas pacientes en una fase más avanzada de la lesión

Las primeras líneas de tratamiento que se han descrito se trazanpor la valoración de la afectación de las vías tras la lesión. Sibien, a medida que se evoluciona en el tiempo y la rehabilita-ción sensitivomotora avanza, el proceso neuroplástico que seproduce, también condicionará el planteamiento terapéutico, yaque se desinhiben conexiones, y se priorizan vías alternativas delSNC en orden a restablecer las funciones perdidas. Por eso, nosiempre el tratamiento de ambas pacientes va a ser diferente,sino que en fases más avanzadas de la lesión podemos encontrar-nos etapas en que la línea de tratamiento tenga puntos comunes.

El último período del tratamiento motor se interrumpió enambas pacientes, por la necesidad de la implantación de válvu-las cardíacas. En su reincorporación, tras un intervalo de 3-4 me-ses, se observaron una serie de síntomas claros de hipersolicita-ción del hemicuerpo no afecto, manifestados en grados diferen-tes en cada una de ellas. En este momento, se siguió la mismalínea terapéutica para ambos casos, ya que las alteraciones en elmovimiento del hemicuerpo no afecto al cabo del tiempo, quese pueden observar en este tipo de pacientes con una resoluciónincompleta de los problemas motores ocasionados por el ACV,y que interrumpen su actividad motora cotidiana, requieren tra-tamientos específicos.

Estos movimientos causan un nuevo retraso en los logrosfuncionales que ya se habían conseguido en ambas pacientes, yaque interfieren en los movimientos normales principalmente delhemicuerpo no afecto, que el paciente manifiesta como ‘torpe-za’ en el miembro superior. También en el miembro inferior estadominancia se manifiesta con un cierto empuje desde el hemi-cuerpo sano hacia el afecto, causado por un desplazamiento dela línea media. Ambas pacientes percibieron una falta de equili-brio e inestabilidad, especialmente en actividades que implicanla disociación de las cinturas escapular y pélvica, como son losdesplazamientos o giros.

Estas alteraciones en el hemicuerpo no afectado podríancorresponderse con un segundo proceso de reorganización cere-bral, donde se marca la diferencia entre la función de un hemi-cuerpo y del otro. La estrategia de tratamiento en estos casospasa por la recuperación de la línea media dentro de la mayornormalidad, y lleva a las pacientes a normalizar las reaccionesde equilibrio primeramente en el hemicuerpo sano, para des-pués conseguirlas en el afectado. Las propuestas rehabilitado-ras, como la restricción del miembro superior no afectado [34]y el consiguiente tratamiento forzado del afectado, entraríandentro de esta línea terapéutica.En conclusión, sabemos que la terapia física induce cambios enla plasticidad cerebral [35,36], de la misma manera que el daño

Figura 3. Tratamiento del caso 1. Puede apreciarse cómo se fomenta laestabilidad de la muñeca y el uso de la mano afectada, para limpiar los bor-des de una ventana en un plano enfrentado a la gravedad. Se aprecia laprogresiva activación de la musculatura estabilizadora de la cintura esca-pular a través de la facilitación del tono postural en el tronco y de la impli-cación intencional de la mano en actividades realizadas antes de la lesión.

Page 5: Caso 2 tema 1

PLASTICIDAD Y TRATAMIENTO MOTOR FUNCIONAL

REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158 157

cerebral o ciertas patologías y enfermedades en el SNC alteranla información propioceptiva y exteroceptiva.

De cara a la recuperación de los movimientos, es relevanteconocer qué tipo de ACV, isquémico o hemorrágico, presenta elpaciente para su posterior recuperación [37]. Si bien una de lascuestiones más importantes es la valoración de qué funciones orestricciones a la función pueden conducir a la reorganizaciónneuroplástica en seres humanos [38], por la información quetransmiten a través de las vías del SNC.

Valoraciones funcionales –como Bobath, Carr y Shepherd uotras técnicas de reaprendizaje motor–, en las que se considerael control de la información periférica aferente como una de lasprincipales guías de la reorganización de los movimientos [39],

pueden establecer diferentes estra-tegias y propuestas de tratamiento.Un ejemplo de ello sería la restric-ción de los movimientos del brazoafecto [40], el uso forzado de laextremidad superior [41], la esta-bilización del tronco a través delos movimientos de los miembrossuperiores e inferiores con una in-tencionalidad y atención, etc. Es-tas estrategias concretas tienenuna base neurofisiológica de fon-do que hace seleccionar aquella lí-nea de tratamiento más adaptada acada uno de los pacientes, segúnse afecten más o menos las vías.

Los resultados de la constantevaloración y tratamiento en la clí-nica tienen su correlato con la me-jora o empeoramiento de la activi-dad del SNC. Para valorar la efica-cia terapéutica, la clínica aportaráunos datos iniciales que han decontrastarse con datos más preci-sos de la lesión morfofuncional ob-jetiva del SNC. Serán las técnicasde neuroimagen las que ayuden a

precisar la lesión y su proceso de reorganización plástica segúnlas funciones alteradas.

Ello permitirá establecer mejores hipótesis de tratamiento, ala vez que vínculos entre la recuperación motora observada enla clínica y los datos que nos aportan dichas técnicas. Así seabren nuevos caminos que permiten valorar la eficacia entrediferentes técnicas de tratamiento motor en los pacientes condaño cerebral, no sólo por los cambios biomecánicos que de suaplicación se deriven y que no siempre son medibles mediantetests sensitivomotores validados, sino por los cambios en la fun-ción y/o en la estructura del SNC.

Vemos necesaria la intervención de un equipo multidiscipli-nar que ayude a encauzar este proceso neuroplástico.

Figura 4. Tramiento del caso 2; se observa una actividad que realizaba la paciente antes de la lesión, con laque se pretende un aumento de estabilidad del tronco (musculatura de la columna vertebral y abdominal in-ferior, principalmente) y la cintura pélvica, donde no se requieren los movimientos selectivos del pie.

BIBLIOGRAFÍA

1. Kablar B, Rudnicki MA. Information provided by the skeletal muscleand associated neurons is necessary for proper brain development. Int JDev Neurosci 2002; 20: 573-84.

2. Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y conducta. 6 ed. Ma-drid: Prentice-Hall; 1997.

3. Fraser C, Power M, Hamdy S, Rothwell J, Hobday D, Hollander I, etal. Driving plasticity in human adult motor cortex is associated withimproved motor function after brain injury. Neuron 2002; 34: 831-40.

4. Nelles G, Jentzen W, Jueptner M, Muller S, Diener HC. Arm traininginduced brain plasticity in stroke studied with serial positron emissiontomography. Neuroimage 2001; 13: 1146-54.

5. Cohen LG, Chen R, Celnik P. Functional relevance of cortical plastici-ty. In Grafman J, Christen Y, eds. Neuronal plasticity: building a bridgefrom the laboratory to the clinic. Berlin: Springer-Verlag; 1999.

6. Rios-Lago M, Paúl-Lapedriza N, Muñoz-Céspedes JM, Maestú F, Ál-varez-Linera J, Ortiz T. Aplicación de la neuroimagen funcional al estu-dio de la rehabilitación neuropsicológica. Rev Neurol 2004; 38: 366-73.

7. Haines DE. Principios de Neurociencia. Madrid: Elsevier España; 2003.8. Frost SB, Barbay S, Friel KM, Plautz EJ, Nudo RJ. Reorganization of

remote cortical regions after ischemic brain injury: a potential sub-strate for stroke recovery. J Neurophysiol 2003; 89: 3205-14.

9. Rodríguez-García PL, Rodríguez-Pupo L, Rodríguez-García D. Técni-cas clínicas para el examen físico neurológico I. Organización general,nervios craneales y nervios raquídeos. Rev Neurol 2004; 39: 757-66.

10. Rodríguez-García PL, Rodríguez-Pupo L, Rodríguez-García D. Técni-cas clínicas para el examen físico neurológico II. Función motora y re-fleja. Rev Neurol 2004; 39: 848-59.

11. Rodríguez-García PL, Rodríguez-Pupo L, Rodríguez-García D. Técni-cas clínicas para el examen físico neurológico III. Función sensitiva.Rev Neurol 2004; 39: 966-71.

12. Albert T, Yelnik A. Physiotherapy for spasticity. Neurochirurgie 2003;49: 239-46.

13. Rao DG, Lyons PR. Wallerian degeneration of the piramidal tract aftera thrombotic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 944.

14. Etxarri J. Evolución del shock cerebral a la espasticidad: la plasticidaddel SNC y la intervención del tratamiento fisioterápico [ponencia]. InMartín P, ed. X Jornadas de Fisioterapia de la EU de Fisioterapia de laONCE: la hemiplejía. Madrid: Escuela Universitaria de Fisioterapia dela ONCE; 2000; p. 21-7.

15. Paci M. Physiotherapy based on the Bobath concept for adults withpost-stroke hemiplegia: a review of effectiveness studies. J Rehabil Med2003; 35: 2-7.

16. Carr J, Shepherd R. Rehabilitación de pacientes en el ictus. Madrid:Elsevier; 2004.

17. Irwin-Carruthers S. Mejorar el concepto Bobath. El modelo de capac-itación y facilitación [ponencia]. Madrid: I Congreso Internacional dela Asociación Española de Terapeutas formados en el Concepto Bo-bath; 2001.

Page 6: Caso 2 tema 1

M.J. DÍAZ-ARRIBAS, ET AL

REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158158

31. Ziemann U, Ishii K, Borgheresi A, Yassen Z, Battaglia F, Hallett M, etal. Dissociation of the pathways mediating ipsilateral and contralateralmotor-evoked potentials in human hand and arm muscles. J Physiol1999; 518: 895-906.

32. Aruin AS. The effect of changes in the body configuration on anticipa-tory postural adjustments. Motor Control 2003; 7: 264-77.

33. Mochizuki G, Ivanova TD, Garland SJ. Postural muscle activity duringbilateral and unilateral arm movements at different speeds. Exp BrainRes 2004; 155: 352-61.

34. Schaecheter JD, Kraft E, Hilliard TS, Dijkhuizen RM, Benner T, Fin-klestein SP, et al. Motor recovery and cortical reorganization after con-straint-induced movement therapy in stroke patients: a preliminarystudy. Neurorehabil Neural Repair 2002; 16: 326-38.

35. Lindberg P, Forssberg H, Borg J. Rehabilitation after stroke. Imagingtechniques show how the cortical reorganization is affected by training.Lakartidningen 2003; 100: 4289-92.

36. Nelles G, Spiekermann G, Jueptner M, Leonhardt G, Muller S, Ger-hard H, et al. Reorganization of sensory and motor systems in hemi-plegic stroke patients. A positron emission tomography study. Stroke1999; 30: 1510-6.

37. Kelly PJ, Furie KL, Shafqat S, Rallis N, Chang Y, Stein J. Functionalrecovery following rehabilitation after hemorrhagic and ischemic stroke.Arch Phys Med Rehabil 2003; 84: 968-72.

38. Liepert J, Bauder H, Miltner WHR, Taub E, Weiller C. Treatment-in-duced cortical reorganization after stroke in humans. Stroke 2000; 31;1210-6.

39. Carson RG, Smethurst CJ, Forner M, Meichenbaum DP, Mackey DC.Role of peripheral afference during acquisition of a complex coordina-tion task. Exp Brain Res 2002; 144: 496-505.

40. Liepert J, Uhde I, Graf S, Leidner O, Weiller C. Motor cortex plastici-ty during forced-use therapy in stroke patients: a preliminary study. JNeurol 2001; 248: 315-21.

41. DromericK AW, Edwards DF, Hahn M. Does the application of con-straint-induced movement therapy during acute rehabilitation reducearm impairment after ischemic stroke? Stroke 2000; 31: 2984-8.

PLASTICIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO PARA LA REPROGRAMACIÓNSENSORIOMOTORA: COMPARACIÓN DE DOS CASOS DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO EN EL TERRITORIO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIAResumen. Introducción. La lesión en el sistema nervioso centralprovoca una serie de síntomas que desencadenan todo un procesode plasticidad cerebral. La información propioceptiva y exterocep-tiva procesada desde la periferia hasta el cerebro influye en el des-arrollo de la neuroplasticidad, de manera que puede contribuirtanto a la recuperación como al mantenimiento de alteracionessensitivomotoras posteriores a la lesión. Casos clínicos. Dos pa-cientes con accidente cerebrovascular en la región de la arteriacerebral media izquierda, uno de tipo hemorrágico y otro de tipoisquémico, cuyo abordaje terapéutico sensitivomotor presentagrandes diferencias. Conclusiones. Las estrategias de tratamientopara la recuperación funcional tras accidente cerebrovascular sehan de establecer en relación con las hipótesis actuales en torno ala neuroplasticidad cerebral y las vías del sistema nervioso centralque presentan menor afectación o mejor respuesta sensitivomoto-ra. La valoración de los signos y síntomas neurológicos externospuede indicar qué vías presentan mayor afectación y cuáles pre-sentan mayor respuesta al tratamiento en orden a la reprograma-ción motora. Sin embargo, es el diagnóstico por imagen el queaporta estos datos con mayor fiabilidad. Aun así, entre pacientesque presentan zonas similares de lesión, según diagnóstico portomografía axial computarizada o resonancia magnética, existeuna significativa variabilidad clínica entre unos casos y otros, porlo que afirmamos que respecto al tratamiento físico, no hay dospacientes iguales, incluso bajo el mismo diagnóstico clínico de laenfermedad. [REV NEUROL 2006; 42: 153-8]Palabras clave. Accidente cerebrovascular. Actividad motora. Plas-ticidad neuronal. Reorganización funcional. Tratamiento físico (es-pecialidad). Vías neurales.

PLASTICIDADE DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO PARA A REPROGRAMAÇÃOMOTORA-SENSORIAL: COMPARAÇÃO DE DOIS CASOS DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO NO TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIAResumo. Introdução. A lesão no sistema nervoso central provocauma série de sintomas que desencadeiam todo um processo deplasticidade cerebral. A informação proprioceptiva e esteroceptivaprocessada desde a periferia até ao cérebro tem influência no des-envolvimento da neuroplasticidade, de maneira que pode contri-buir tanto para a recuperação, como para a manutenção de altera-ções sensitivo-motoras posteriores à lesão. Casos clínicos. Relata-mos dois doentes com acidente vascular cerebral na região da arté-ria cerebral média esquerda, um de tipo hemorrágico e outro detipo isquémico, cuja abordagem terapêutica sensitivo-motora apre-senta grandes diferenças. Conclusões. As estratégias de tratamentopara a recuperação funcional após o acidente vascular cerebraldevem estabelecer-se em relação às hipóteses actuais em torno daneuroplasticidade cerebral e as vias do sistema nervoso centralque apresentam menor dano ou melhor resposta sensitivo-motora.A avaliação dos sinais e sintomas neurológicos externos pode indi-car que vias apresentam maior dano e quais apresentam melhorresposta ao tratamento em relação à reprogramação motora. Semdúvida, o diagnóstico por imagens é o que fornece estes dados commaior fiabilidade. Ainda assim, entre doentes que apresentam zo-nas idênticas de lesão, segundo o diagnóstico por tomografia axialcomputorizada ou ressonância magnética, existe uma significativavariabilidade clínica entre uns casos e outros, por isso afirmamosno que diz respeito ao tratamento físico, não existem dois doentesiguais, ainda que tenham o mesmo diagnóstico clínico da doença.[REV NEUROL 2006; 42: 153-8]Palavras chave. Acidente vascular cerebral. Actividade motora.Plasticidade neuronal. Reorganização funcional. Tratamento físico(especialidade). Vias neurais.

18. Luke C, Dodd KJ, Brock K. Outcomes of the Bobath concept on upperlimb recovery following stroke. Clin Rehabil 2004;18: 888-98.

19. Krutulyte G, Kimtys A, Krisciunas A. The effectiveness of physicaltherapy methods (Bobath and motor relearning program) in rehabilita-tion of stroke patients. Medicine 2003; 39: 889-95.

20. Paeth-Rohlfs B. Experiencias con el concepto Bobath: fundamentos,tratamiento, casos. Madrid: Médica Panamericana; 2000.

21. Díaz MJ. Los estudios de la plasticidad en el sistema nervioso central ylos enfoques terapéuticos [comunicación]. Madrid: I Congreso interna-cional de la Asociación Española de Terapeutas formados en el Con-cepto Bobath; 2001.

22. Tokuno H, Nambu A. Organization of nonprimary motor cortical in-puts on pyramidal and nonpyramidal tract neurons of primary motorcortex: an electrophysiological study in the macaque monkey. CerebCortex 2000; 10: 58-68.

23. Canedo A. Heterogeneidad funcional del sistema piramidal: tractoscorticobulbar y corticoespinal. Rev Neurol 2003; 36: 438-52.

24. Mahoney FL, Barthel DW. Functional evaluation: the Barthel index.Md State Med J 1965; 14: 61-5.

25. Massion J. Postural control system. Curr Opin Neurobiol 1994; 4: 877-87.26. Lawes N. Fisiología del movimiento [ponencia]. Madrid: I Congreso

internacional de la Asociación Española de Terapeutas formados en elConcepto Bobath; 2001.

27. Oddsson LI. Control of voluntary trunk movements in man. Mecha-nisms for postural equilibrium during standing. Acta Physiol ScandSuppl 1990; 595: 1-60.

28. Cuadrado ML, Arias JA, Palomar MA, Linares R. La vía piramidal:nuevas trayectorias. Rev Neurol 2001; 32: 1151-8.

29. Lynch-Ellerington M. Condiciones básicas para la recuperación de lamano [ponencia]. Madrid: I Congreso internacional de la AsociaciónEspañola de Terapeutas formados en el Concepto Bobath; 2001.

30. Paeth B. Principios del tratamiento del mecanismo de control posturalcentral [ponencia]. In Martín P, ed. X Jornadas de Fisioterapia de la EUde Fisioterapia de la ONCE: la hemiplejía. Madrid: Escuela Universi-taria de Fisioterapia de la ONCE; 2000; p. 38-42.