Caso clinico 1 viernes infectologico
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SOCIEDAD PERUANA DE MEDICINA INTERNA
CONCURSO NACIONAL DE CASOS CLÍNICOS 2014
MELISSA YSABEL ROMERO DÍAZMR3 MEDICINA INTERNA
ASESORES:Dr. FERNANDO GROSS MELO
DR. ALEX CASTAÑEDA SABOGAL
HOSPITAL BASE VICTOR LAZARTE ECHEGARAY
TRUJILLO – LA LIBERTAD
Presentación del caso clínico.
Diagnóstico.
Evolución y Tratamiento.
Estadísticas.
Revisión Bibliográfica.
Reporte de 2 caso.
Conclusiones.
FILIACIÓN Y ANTECEDENTES
• Fecha de ingreso: 26/05/2014
• Mujer 64 años de edad
• Analfabeta.
• Procedencia: Caserío Shalar – Chugay- Sánchez Carrion- Sierra de la Libertad
• No Antecedentes patológicos.
• Cirugía previa : Colecistectomía Laparoscópica 27.01.2014
• Alimentación: A base de Carbohidratos y granos. Ingesta deficiente de proteínas.
RELATO CRONOLÓGICOAnamnesis Mixta. TE: 3 Meses
04.02
a
a Fiebre (T°:39-40°C) recurrente sin predominio horario, precedido deescalofríos, sudoración, asociado a náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso,tipo cólico . Refiere ingesta de antipiréticos.
20.03
b
31.03
c11 días
03.04
d
24.04
e
09.05 24.05
f
b Se agrega tos escasa con expectoración blanquecina esporádica, acude alServicio de Emergencia del Hospital Víctor Lazarte - Trujillo. Febril: 38.5°C, PA:100/60 mmHg FC:95 x min FR: 24 x min Ap. Respiratorio: Roncantes difusos.Hemograma: 15270 (S:85% A:3% E:1% L:9%. M:2%) Hto: 26%Urocultivo - Hemocultivos: Negativos.Rx Tórax: Opacidad basal derecha paracardiaca. Ecografía abdominal: NormalTHEM : Derrame pleural bilateral mínimo y adenopatías mediastinales.Hepatoesplenomegalia, de aspecto homogéneo. Es manejada en el Servicio deEmergencia como Neumonía Comunitaria. con Cefepime 1gr cada 8 horas. por 7días
RELATO CRONOLÓGICOAnamnesis Mixta. TE: 3 Meses
04.02
a
20.03
b
31.03
c11 días
03.04
d
24.04
e
09.05 24.05
f
c Es dada de alta luego de 11 días de hospitalización en Emergencia, sinfiebre.
d 4 días después del alta reinicia fiebre vespertina. Cede con antipiréticos
e Fiebre intermitente, predominio nocturno, precedido de escalofríos, tos conexpectoración. Disnea progresiva, palidez , astenia y aparece lesionespetequiales en miembros inferiores.
f Acude a Hospital Huamachuco. Leucocitos: 2900 Hemoglobina: 5gr/ dlPlaquetas: 45 000 Hospitalizada: Transfunde 02 PG. No precisan tratamiento y esderivada a Hospital Víctor Lazarte- Trujillo.
FUNCIONES BIOLÓGICASAPETITO: Disminuido DEPOSICIONES: Estreñimiento c/4 -5 d SED: ConservadoSUEÑO: Alterado ORINA: Sin alteraciones PESO: 18 kg en 5 meses
CV: RC rítmicos, de buena intensidad, IY (-) .
T y P: Inspección: Taquipneica.Auscultación: MV disminuido enbase izquierda. Crepitantes enbase izquierda.Palpación: Frémito táctildisminuido en base izquierda.Percusión: Submatidez baseizquierda.
Abdomen: Inspección: Globuloso, distendido.Auscultación: RHA disminuidos.Palpación: Blando/ depresible.Dolor en hemiabdomen izquierdo.Altura Hepática: 16 cm.Percusión: Bazo percutible.
SNC: LOTEP Glasgow: 15/15 no focalización , no signos
meníngeos
PA=100/70 FC=75 FR=28SaO2=95% (0.21) T°: 37°C
Piel y TCSC: Palidez leve , lesiones petequiales en
miembros inferiores.
S. Linfático: No Adenopatías
HEMOGRAMA
FECHA 24.05.2014
Leucocitos 4610
Hematocrito 33%
Plaquetas 116 000
RX DE TORAX 24.05.14
Infiltrados alveolares en base derecha. Derrame pleural basal izquierda
TOMOGRAFIA TORACO-ABDOMINAL
22/03 /14
TOMOGRAFIA TORACO-ABDOMINAL
25/ 05 /14 Derrame pleural izquierdo a poco volumen y
mínimo en el derecho.
Ganglios pretraqueales de hasta 5 mm (4) y uno
de 15 mm. A nivel de carina se observa hasta 5
ganglios el mayor de 12 mm y el menor de 7 mm, a
nivel subcarinal ganglios de 16 x 8 mm
Hígado de aspecto homogéneo , aumentado de
tamaño . Vesícula ausente
Bazo homogéneo, aumentado de tamaño mide
107 mm.
Riñones homogéneos
Retroperitoneo no adenopatías
Derrame pleural bilateral a predominio izquierdo.
El izquierdo con consolidación con broncograma
aéreo del lóbulo inferior izquierdo asociado a
paquipleuritis del mismo lado.
Múltiples ganglios pretraqueal de hasta 17 mm.
Hígado de 164 mm , de bordes lisos con múltiples
nódulos hipodensos de hasta 7 .2 mm
Vías Biliares intrahepáticas no dilatadas
Vesícula ausente
Páncreas : Cabeza : 28 mm, Cuerpo : 17 mm, Cola:
16 mm Homogéneo
Bazo: 101 x 66 mm con múltiples nódulos
hipodensos de hasta 13 mm . Con densidad
líquida densa .
Ganglios paraaorticos (9 mm)
Liquido libre en cavidad peritoneal en escaso
volumen
PROBLEMAS DE SALUD EN HOSPITALIZACION
• FIEBRE PROLONGADA• DERRAME PLEURAL IZQUIERDO• SINDROME CONSUNTIVO• BICITOPENIA• LESIONES NODULARES HIPODENSAS EN HIGADO Y BAZO
HIPOTESIS DIAGNOSTICAS:1.- TBC DISEMINADA CON MIELOPTISIS 2.- LINFOMA NO HODKING 3.-CONECTIVOPATIA INDIFERENCIADA4.- BRUCELOSIS CRONICA5.- SARCOIDOSIS
ESTUDIO
HEMATOLÓGICO:
VCM:88.4HCM: 28.6
Lámina Periférica: Leucocitos sin alteración morfológica.Anisocitosis Macroplaquetas, hipogranulares.Reticulocitos: 1.9%Coombs Directo e Indirecto: (-)
BIOQUÍMICO:Proteínas Totales: 4.9Albumina: 2.1Fosfatasa Alcalina: 96BT: 1.15 (0.81)TGO:24TGP:11DHL: 257Urea: 31Creatinina: 0.30Na: 134K: 3.5Cl: 104Calcio: 9.0
Ferritina: 1377%Saturación: 17 %Transferrina: 72B12: 2000Folato: 4.22
AGLUTINACIONES:BRUCELLA: Negativo
Reumatológicos:C3, C4: NormalVSG: 52FR: NegativoANA: Negativo
BKs:Esputo: 27/28/29.05.2014Liquido Pleural: 27.05.14Jugo Gástrico: 30.05.14
PPD: 20 mm.
CARACTERÍSTICA DE CURVA FEBRIL
24/05/14 30/05/1428/05/1425/05/14 26/05/14 27/05/14 01/06/1429/05/14
37°C
38°C
FIEBRE INTERMITENTE A PREDOMINIO
VESPERTINO
HEMOGRAMA
Trasfusiones
de plaquetas:
• 31.05.14: 06
26.05.20145900 30000 34 %
31.05.20145590 3000 24 %
01.06.20144210 2000 22 %
RX DE TORAX 26.05.14
Infiltrados alveolares bilaterales a predominio hiliar e infiltrado
intersticial perihiliar (patrón mixto) bilateral. Derrame pleural basal
izquierda
Recuento Celular : 514 células/mm3 (96% MN)
DHL : 1196 U/L (VN Suero: 480)
Proteínas Totales : 2.6 g/dl. Relación :0.53.
Glucosa : 56 mg/dl
ADA : 56.57 U/I
BK : Negativo.
GRAM y cultivo : Negativo
TORACOCENTESIS
27 de Mayo 2014
• 28.05.2014: E.COLI BLEE - HEMOCULTIVO
• 29.05.2014: E.COLI BLEE - UROCULTIVO
• 30.05.2014: CULTIVO NEGATIVO - LIQ PLEURAL
ADENOSINA DEAMINASA
• Un meta- análisis de 63 estudios en el año 2009: 2796 pacientes con pleuritisTBC y 5297 pacientes con efusión no- TBC reportaron que la sensibilidad yespecificidad de ADA en el diagnóstico de TBC pleural fue de 92% y 90%.
• El valor más aceptado de corte para el líquido pleural fue de 40U/L.
ADA
TBC
CONECTIVOPATIA
BRUCELOSISEMPIEMA LINFOMA
Porcel JM. Tuberculous pleural effusion. Lung 2009; 187: 263-70Liang QL, Shi HZ, Wang K et al. Diagnostic accuracy of adenosine deaminase intuberculous pleurisy: a meta- analysis. Respir. Med. 2008; 102: 744 -54.
PROBLEMAS DE SALUD
• FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.
• SINDROME CONSUNTIVO
• DERRAME PLEURAL EXUDATIVO
• NODULOS HIPODENSOS EN HÍGADO Y BAZO
• BICITOPENIA
• TBC DISEMINADA CON MIELOPTISIS
• TBC DISEMINADA CON PURPURA TROMBOCITOPENICA
• LINFOMA NO HODKING
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA
IGB 40GR
24.05 26.05 30.05 01.06 03.06 06.06 10.06
CEFEPIME 2gr evc/8 hrs (9d)
ESQUEMA I Anti TBC – 47 DÍAS
22.07
PREDNISONA 1mg/Kg/Día– Reducción gradual MTP
20.06
TRATAMIENTO
• Hiperplasia mieloide en M.O.
• Serie mieloide muestra diferenciación con predominiode elementos maduros. Blastos en menos del 1%. Serieeritroide con maduración normales. Células plasmáticasen 2% de carácter reactivo. Proliferación de seriemegacariocitica sin displasia.
• La celularidad se estima en alrededor del 80% conpredominio de serie granulocitica.
MÉDULA ÓSEA CON HIPERCELULARIDAD MEGACARIOCITICA.
ASPIRADO MEDULAR07 JUNIO 2014
BIOPSIA PLEURAL11 Junio 2014
Proceso inflamatorio crónico activo con exudado fibrinoide
y fibrosis activa
RX DE TORAX 11.06.14
Disminución de los infiltrados alveolares e intersticiales
bilaterales Derrame pleural basal izquierda
HEMOGRAMA VARIACIONES
10.07.2014
6830 55000 26 %21.07.2014
7450 70000 31%06.08.2014
18590 60000 26%09.08.2014
16000 124000 26 %11.08.2014
14640 153000 31 %
02.06.20144440 9000 23 %
09.06.20143120 11000 22.5 %
11.06.20143910 14000 28.2%
18.06.20144450 23000 26 %
20.06.20144320 10000 27%
30.06.20144640 42000 27 %
FECHA LEUCOCITOS PLAQUETAS HEMATOCRITO
CARACTERÍSTICA DE
CURVA FEBRIL22/07/14 01/08/1427/07/1426/07/1423/07/14 24/07/14 25/07/14 28/07/14 29/07/14 30/07/14 31/07/14
• BAZO: 15x10x10 cm
• SANGRADO APROXIMADO: 700 cc
• HALLAZGO: ESPLENOMEGALIA, BAZO ACCESORIO EN EL POLO INFERO -POSTERIOR DE BAZO
ESPLENECTOMIA
LAPAROTOMIA06.08.2014
Se recibe bazo que mide 11 x 10 x 6 cms. La cápsula muestra áreas
blanquecinas con adherencias, la superficie de corte muestra áreas
blanquecinas, la mayor de 1 cm.
Proceso inflamatorio crónico granulomatoso Tuberculoide Caseificante.ZN: negativo
MICROSCOPÍACÉLULAS
GIGANTES MULTINUCLEADAS
24.05 26.05 30.05 01.06 03.06 06.06 10.06 18.08
CEFEPIME 2gr evc/8 hrs (9d)
ESQUEMA I Anti TBC – 47 DÍAS
22.07 12.08
ESQUEMA I Anti TBC
SUSPENDE POR 20 DÍAS
PREDNISONA 1mg/Kg/Día – Reducción gradual
IGB 40GR
MTP
16.08
TRATAMIENTO
06.08
ESPLENECTOMIA
TUBERCULOSIS
DISEMINADA CON
PURPURA
TROMBOCITOPENICA
INMUNEAl Alta paciente continuó con tratamiento Anti TBC a su vez se le indicó vacunación
contra gérmenes encapsulados 2 semanas antes de la Esplenectomia
(Haemophylus, Neumococo, Meningococo),
Al momento actual se halla en la segunda fase con evolución favorable sin recaída
hematológica.
El corticoide se retiró a los 3 meses de tratamiento.
DX DEFINITIVO
EPIDEMIOLOGIA
• Un tercio de la población mundial se encuentra infectada por TBC .
• A finales del siglo XX la OMS la declaro como “Emergencia Mundial”.
• Cada año se detectan entre 8 y 10 millones de casos nuevos.
• Cada año mueren de 2 a 3 millones.
CASOS DE TBC EN HOSPITAL VICTOR LAZARTE ECHEGARAY 2014
I TRIMESTRE II TRIMESTRE III TRIMESTRE TOTAL / %
CASOS NUEVOS 1 21 7 29 / 100
TBC PULMONAR 0 7 7 14 /48.2
TBC EXTRAPULMONAR
1 14 0 15 / 51.8
TBC- VIH 1 2 1 4 / 13.7
MORTALIDAD 0 1 2 3 / 10.3
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
HEMATIES
LEUCOCITOS
PLAQUETAS
Anemia
Trombocitopenia Trombocitosis
LeucocitosisLeucopenia Linfopenia MonocitosisReacción leucemoide
Pancitopenia
Anemia .
Homeostasis del hierro.
Supresión de eritropoyesis por mediadores inflamatorios
EDAD AVANZADASEXO FEMENINO
Síndrome de malabsorción
Deficiencia Nutricional
J Korean Med Sci 2006; 21: 1028-32 ISSN 1011-8934The Korean Academy of Medical SciencesThe Prevalence and Evolution of Anemia Associated with Tuberculosis
Inmune
Anticuerpos Antiplaquetarios
No inmune
Inducido por drogas
Hiperplasia del Sistema
Reticuloendotelial
Mieloptisis
Púrpura Trómbotica
trombocitopénica
Hiperesplenismo
Coagulación vascular
diseminada
Síndrome Hemofagocítico
Síndrome urémico- hemolítico
J. Infect Dis Global 2012 Jul- Sep; 4(3): 175 - 177
En un estudio de 5 años en Arabia Saudita de 846 pacientes con TBC : 1% se debieron a PTI (Acta Hematológica 1995; 94:135-138).
De los casos de TBC diseminada 23 a 43% cursan con trombocitopenia aislada.
El granuloma tuberculoso en médula se da en 60 a 80% de casos.
PURPURA TROMBOCITOPENICA: ENTIDAD POCO FRECUENTE
Mecanismos Fisiopatológicos
• No esta bien entendido.
• Los anticuerpos antiplaquetarios o Ig G asociadaa plaquetas son generados por proliferación delinfocitos como parte de una reacción inmune ala infección tuberculosa.
• Incluso los anticuerpos pueden condicionar labaja producción de plaquetas en la médula.
• La TBC puede actuar como gatillo paradesencadenar una PTI en individuos suceptibles.
TRATAMIENTO
ESTEROIDES SON LA TERAPIA CONVENCIONAL DE PRIMERA LINEA:• El efecto se debe a disminución de la permeabilidad vascular el cual es
complejo y el efecto es tardío. (Hasta 2 meses después del tratamiento)
INMUNOGLOBULINA :• El mecanismo de acción de la inmunoglobulina es claro pero algunos
estudios sugieren bloqueo de los receptores Fc de las células reticuloendoteliales y supresión de la producción de anticuerpos que puede ser el resultado de anticuerpos anti- idiotipo que se unen a los anticuerpos antiplaquetarios y modulan la respuesta inmune
• TRATAMIENTO ESPECIFICO ANTITUBERCULOSO
Reporte breve de 2do caso año 2012.
• Paciente mujer profesora de 30 años de edad que cursó con fiebre prolongada de 3 meses de evolución asociada a poliartralgias con ANA positivo título bajo, manejada inicialmente como conectivopatía por el Servicio de Reumatología.
• Durante su hospitalización por fiebre de origen desconocido se realizan diversos estudios demostrándose únicamente lesiones nodulares en bazo.
• La paciente evoluciona con trombocitopenia severa. Se considera absceso esplénico con PTI secundaria. Recibe tratamiento antibiótico de amplio espectro, corticoides e inmunoglobulina sin respuesta terapeútica.
• Continua lento deterioro sobre todo nutricional y se plantea esplenectomía, la misma que no se realiza por hallazgos de granulaciones múltiples en peritoneo en laparotomía exploratoria siendo el diagnóstico histopatológico de granulomas tuberculoidescon cultivo positivo para MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS
• Paciente inicia tratamiento específico complicado por RAFA y nula tolerancia digestiva.
• Recibe soporte nutricional enteral por sonda nasoyeyunal y recibe esquema diferenciado endovenoso por 50 días con Imipenen, Linezolid, Amikacina y Ciprofloxacino.
• Logra recuperación progresiva del estado general y compromiso hematológico con tratamiento especifico y corticoterapia.
• Fue dada de alta del programa luego de 9 meses de tratamiento.
• Este año nos invito a su matrimonio .
CONCLUSIONES
• La púrpura trombocitopénica es una entidad rara y es una manifestación hematológica de la tuberculosis potencialmente tratable.
• Debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de la trombocitopenia en pacientes con tuberculosis.
• El mecanismo inmunológico está relacionado con la producción de anticuerpos antiplaquetarios inducidos por la infección.
• Ocurre con más frecuencia asociada atuberculosis pulmonar y tuberculosisdiseminada.
• Es más frecuente en mujeres entre la 3era y8va década de la vida.
• En el manejo se considera el usoconcomitante de corticosteroides,inmunogloblina y terapia específica.
• El recuento plaquetario mejora entre la 1erasemana y el 3er mes de tratamiento.