Caso Clinico 11 5 12

CASO CLINICO

UMF 11. Tapachula, Chiapas

Dr. Ortega Nestor Dr. Bonilla Flores Carlos.Dr. Torres López Ludvick

11 Mayo 2012

FICHA DE IDENTIFICACION:

• NOMBRE: C.C.J.• SEXO: MASCULINO.• EDAD: 70 AÑOS• ORIGINARIO DE OAXACA Y RESIDENTE DE

TAPACHULA.

NOTA INICIAL DE URGENCIAS

ANTECEDENTES HEREDO - FAMILIARES:

• INTERROGADOS Y NEGADOS.


ANTECEDENTES PERSONALES NO

PATOLÓGICOS: • ORIGINARIO DE OAXACA, RESIDENTE DE TAPACHULA,

CASADO, RELIGIÓN CRISTIANA, MILITAR RETIRADO, HABITA CASA PROPIA CON LOS SERVICIOS BÁSICO DE URBANIZACIÓN, ZOONOSIS (PERROS Y GATOS), TABAQUISMO POR 25 AÑOS LO DEJO HACE 25 AÑOS; ALCOHOLISMO 2 VECES POR SEMANA LO DEJO HACE 15 AÑOS.


Antecedentes personales patológicos:

• DIABETES MELLITUS 2 DE 14 AÑOS DE EVOLUCIÓN CONTROLADO CON METFORMINA 1X2 VO. HAS DE 4 AÑOS CONTROLADO CON ENALAPRIL 1X1 VO.


Padecimiento actual:• INICIA HACE 2 DÍAS CON LEVE DOLOR EN

ESCROTO QUE SE LE HA EDEMATIZADO Y AUMENTADO DE VOLUMEN ASÍ COMO EDEMA Y AUMENTO DE VOLUMEN EN REGIÓN DE PERINÉ HASTA EL ANO CON HIPERTERMIA, DOLOR INTENSO PARA SENTARSE O PONERSE DE PIE Y DEAMBULAR.

EXPLORACIÒN FISICA

• SV: T/A: 100/60, TEMP: 36O, FC: 100X ´, FR: 24X´.

• CONSCIENTE, ORIENTADO, SIN COMPROMISO CARDIOPULMONAR, ABDOMEN SIN ALTERACIONES, CICATRIZ ANTIGUA POR LAPAROTOMÍA, POR ANTECEDENTE DE ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO.

EXPLORACIÒN FISICA

• Cuello central sin megalias palpables, ruidos cardiacos rítmicos y de buena intensidad, campos pulmonares adecuada entrada y salida de aire, sin fenomenos agregados.

¿Preguntas?

¿ Diagnósticos?

¿ Paraclinicos ?

LABORATORIOS DE INGRESO

LABORATORIO 17-09-2010

HGB 10.2

HCT 30.2

VCM 80.0

PLAQUETAS 171

LEUCOCITOS 16.7

NEUTROFILOS 74%

LINFOCITOS 54%


DENSIDAD 1.015

PH 6

LEUCOCITOS NEG

NITRITOS NEG

PROTEINAS NEG

GLUCOSA 100 MG / DL

BILIRRUBINAS NEG

LEUCOCITOS 2 – 4 X C

ERITROCITOS 0

CILINDROS 0

LABORATORIOS DE INGRESO

LABORATORIO 17-09-2010GLUCOSA 61UREA 64CREATININA 6.3PROTEINAS TOTAL 5.5ALBUMINA 2.3AMILASA 10B. T. 21.14B. I 8.15B. D 12.99ALT 1290AST 1360FA 64


TP 61.5

INR 1.29

TPT 71.5


CALCIO 8.4

CLORO 95

POTASIO 4.1

SODIO 131

INDICACIONES DE INGRESO

• 1. AHNO• 2. SVPT Y CGE - Curva térmica y control de temperatura por

medios físicos. - control estricto de líquidos - vigilar datos de sangrado - uresis horaria - hoja de Glasgow cada hora y anotar


• 3. Soluciones IV para 8 hrs: - solución gda al 5%..................200 ml. - solución salina 0.9%............... 71 ml. - KCL……………………….3.6 ml.• 4. Medicamentos: a) vitamina K 2 mgs IM cada 24 hrs (0) b) omeprazol 12.5 mgs IV cada 24 hrs


c) Furosemide 3 mgs IV cada 24 hrs d) Paracetamol 125 mgs vo cada 6 hrs PRN4. Transfundir plasma fresco congelado 187 ml

para 3 hrs ( a media transfusión pasar 6 mgs IV).

5. Técnica de aislado.

Evolución 18-09-10 17:15 hrs

• Paciente con confusión, somnolencia, letárgica. Se agrega al manejo

1. Metronidazol 165 mgs vo cada 8 hrs.2. Metilcelulosa 12 grs diluidos en 50 ml de agua.

Tomar cada 6 hrs3. Metilcelulosa 12 grs. Diluir en 100 ml de

solución salina 0.9% cada 6 hrs en enema evacuante

Evolución clínica

• Además se decide iniciar antibioticoterapia.

1. Ceftriaxona 650 mgs IV cada 24 hrs.

• Persistiendo picos febriles, de predominio vespertino. Se solicita panel viral, prueba leptospira, paludismo en pico febril, TORCH

Evolución clínica

LABORATORIOS 18-10-2010

VIH NEGATIVO

HEPATITIS B NEGATIVO

HEPATITIS C NEGATIVO


PALUDISMO NEGATIVO

Evolución clínica

• Usg abdominal (18 de septiembre 2010)

Idx. - Hepatomegalia - Hallazgos ultrasonograficos sugestivos de hepatitis, correlacionar con clínica y laboratorio.

Evolución clínica. 21-09-2010 09:40 hrs

• Paciente presenta crisis convulsivas tónico – clónico generalizadas en dos ocasiones con duración de 2 a 3 minutos.

• Se yugulan con diazepam 3 mgs IV DU.• Se impregna con DFH• Se solicitan laboratorios de control• Se solicita TAC de cráneo simple.

Evolución clínica

• TAC simple de cráneo:

- No evidencia de sangrado

- Presencia de leve edema cerebral.

Evolución clínica


GLUCOSA 10

UREA 20

CREATININA 0.8

ALBUMINA 5

ALT 248

AST 86

FA 320

Evolución clínica 25-09-2010 11:00 hrs

• Paciente con polipnea, presentando nueva crisis convulsiva tónico – clónico generalizada, SaO2 85%.

• Se procede a realizar intubación orotraqueal.• Fase III de ventilación, sedación con

midazolam.

• Se solicitan laboratorios de control, Gasa.

Evolución clínicaLABORATORIOS 25-09-2010

GLUCOSA 113

UREA 15

CREATININA 0.8

BT 18.74

BD 10.50

BI 8.24

AST 119

ALBUMINA 3.8

DHL 232

TP 45

TPT 56


HGB 8.8

HCT 27.4

PLAQUETAS 47

LEUCOCITOS 22.7

NEUTROFILOS 77%

LINFOCITOS 49%


CALCIO 10

CLORO 100

POTASIO 2.9

SODIO 135

Evolución clínica

GASOMETRIA ARTERIAL 25-10-2010

PH 7.55

PCO2 37

PO2 70

HTO 27

HCO3 32.4

BE 9.3

SO2 90


• Paciente presenta sangrado profuso por cánula endotraqueal, llegando hasta los circuitos del ventilador, sangrado por sitios de punción, presenta bradicardia severa hasta llegar a paro cardiorespiratorio.


• Se procede a realizar reanimación cardiopulmonar aproximadamente duración de 10 minutos sin éxito. Paciente Fallece.

Diagnósticos finales

1. Hepatitis fulminante2. Coagulación intravascular diseminada3. Falla orgánica múltiple

DE LO MISMO QUE ESTAN HECHOS TUS PENSAMIENTOS

ES COMO TU ERES

¿APORTACIONES?

Insuficiencia hepática aguda

Historia

• En el año 1970 Davidson definieron la hepatitis fulminante como un cuadro clínico agudo, de pocas semanas de evolución, sin antecedente de enfermedad pélvica previa.

35Lee WM, Williams R. Acute Liver Failure. Cambridge University Press, Cambridge,

1997.

Definición

• La hepatitis fulminante es una falla aguda de la función hepática caracterizada por tiempos de coagulación prolongados, y desarrollo de encefalopatía hepática.

36Motejo E, Garcia R, Cervantes R, Ramirez J. Etiologia de hepatitis fulminante en niños.

Rev Infec Pediatr. 2006; 20 (77): 8 - 10.

Clasificación

• Hiperaguda: E. Hepática entre 1 y 7 días de la aparición de la ictericia, con desarrollo de edema cerebral (supervivencia del 36%)

• Aguda: E. hepática entre 8 y 28 días, edema cerebral (supervivencia del 7%)

• Subaguda: E. Hepática entre la 5ta y 12va semana. (supervivencia del 14%).

Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clínico y tratamiento. 2007; cap

15: 673 - 678

Clasificación HIPERAGUDA AGUDA SUBAGUDA

ENCEFALOPATIA SI SI SI

PERIODO ICTERICIA - ENCEFALOPATIA

1 A 7 DIAS 8 A 28 DIAS MAS DE 28 DIAS

EDEMA CEREBRAL FRECUENTE FRECUENTE INFRECUENTE

BILIRRUBINA TOTAL MENOS AUMENTADA AUMENTADA AUMENTADA

TIEMPO DE PROTROMBINA

PROLONGADO PROLONGADO MENOS PROLONGADO

PRONOSTICO MODERADO MALO MALO

38

Características de los subgrupos propuestos por O ´Grady en 1993 para falla hepática

aguda.

Etiología

• Infecciones: virales (hepatitis A, B, C, D, no A no B no C, E, G), Epstein barr, citomegalovirus, herpes simple, adenovirus, Coxsackie, varicela zoster, arbovirus, paramixovirus.

• Bacterias: tuberculosis, coxiella burneti, tifoidea.

• Parásitos: ameba, malaria.

Up to date 13. 1 . 2005. Fulminant Hepatic Failure: Definition, Etiology and prognostic

indicators.

Etiología

• Medicamentos: Paracetamol.• Idiosincrásicas: isoniazida, valproato sódico,

fenitoina, tetraciclinas, sulfonamidas, quinolonas, alfametildopa, nimesulida, ketoconazol, aines, amiodarona, carbamacepina.

• Toxinas: tetracloruro de carbono, amanita phalloides, hierbas medicinales, solventes industriales.


indicators.

Etiología

• Hipoperfusion: budd chiari, enfermedad veno oclusiva, insuficiencia cardiaca, hepatitis isquémica.

• Desordenes metabólicos: enf. Wilson, galactosemia.

• Relacionadas al embarazo: hígado graso agudo, HELLP.


indicators.

Etiología

• Misceláneas: hepatitis autoinmune, golpe de calor.

• INDETERMINADA.


indicators.

Estudio en México

• Resultados: La edad media fue de 4.4 años (2 meses - 16 años); 17 de género femenino, 13 masculinos. Todos presentaron encefalopatía hepática y TP menor de 50%. Los agentes etiológicos más frecuentemente asociados fueron: virus de hepatitis A en 12 casos (40%), autoinmune en 4 (13.3%), sepsis por bacterias en 3 (10%), asociado a errores del metabolismo en 2 (6.6%), otros virus en 5 (16.6%), asociado a intoxicación con paracetamol en 1 (3.3%), y 4 fueron idiopáticas (13.3%).

Motejo E, Garcia R, Cervantes R, Ramirez J. Etiologia de hepatitis fulminante en niños.

Rev Infec Pediatr. 2006; 20 (77): 8 - 10.

Cuadro clínico

• Ictericia: precoz y rápidamente progresiva.• Encefalopatía hepática: síndrome

neuropsiquiatrico secundario a alteración del metabolismo de la urea.

• Edema cerebral: por alteración de la osmoregulacion.

• Respuesta inflamatoria generalizada.

44Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis.

Diagnostico clínico y tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

Complicaciones

• Encefalopatía hepática Es la principal complicación, mecanismo

preciso por la cual se produce se desconoce, la teoría aceptada es la relacionada con la producción de amonio de sustancias nitrogenadas dentro de la luz del intestino.


15: 673 - 678

Encefalopatía hepática

• I.- Confusión leve, euforia o ansiedad, disminución de la atención. Bradipsiquia, alteración del ritmo del sueño.

• II.- Letargia o apatía, alteración de la personalidad y comportamiento inadecuado, desorientación intermitente en tiempo y espacio..

Aguilar Reina J, Romero Gómez M. Evaluación clínica y tratamiento de la encefalopatía hepática. Rev And Pat Dig. 1995: 18: 75-80

Encefalopatía hepática

• III.- Estupor con respuesta a estímulos verbales. Incapacidad para las tareas mentales, desorientación temporo-espacial, confusión, amnesia e intenso trastorno del lenguaje.

• IV.- Coma


Tratamiento

• Dieta hipoproteica• Lactulosa• Neomicina


Edema cerebral

• Vasogenico: resultado del aumento de la permeabilidad de la barrera hemato – encefálica.

• Citotoxico: debido al efecto osmótico del amonio, glutamina, disfunción de la bomba sodio – potasio ATPasa.


15: 673 - 678

Edema cerebral

• Manifestaciones clínicas: aumento de la presión intracraneana (hipertensión, bradicardia y respiración irregular) y herniación del cerebro.

• Las manifestaciones neurológicas son aumento del tono muscular, hiperreflexia, alteración de la respuesta de las pupilas.

• Causa mas común de muerte en la falla hepática aguda.


15: 673 - 678

Insuficiencia renal aguda

• Relacionada con cambios hemodinámicos sistémicos e intrarenales.

• La característica clínica es que la concentración de sodio y la fracción de excreción son muy bajas.

• Urea no buen marcador falla renal en estos pacientes.

Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clínico y

tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

Infección y sepsis

• Existe un mayor riesgo, esto se debe a alteraciones inmunológicas, incluida deficiencia del complemento, disfunción de los leucocitos y alteración de la función de las células killers.


tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

Alteraciones electrolíticas

• Hipokalemia.

• Hiponatremia.

• Hipofosfatemia.


tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

Hipoglucemia

• Resulta de la depleción del almacenamiento del glucógeno hepático y deterioro de la gluconeogenesis


tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

Coagulopatias

• Disminución de síntesis de factores de coagulación.

• El sangrado mas común es el tracto gastrointestinal.


tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

Tratamiento

• Trasplante hepático.

• N – acetilcisteina

Sthepen J. Mcphee, Máxime A. Papadakis. Diagnostico clínico y

tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678

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