Lactante con fiebre y abombamiento retroauricular. Caso clínico Abril 2011.
Caso Clínico Fiebre
-
Upload
marlon-cajas-chicaiza -
Category
Documents
-
view
215 -
download
0
description
Transcript of Caso Clínico Fiebre
UNIVERSIDAD TÉCNICA PARTICULAR DE LOJATITULACIÓN DE MEDICINA
INTEGRADO DE CLÍNICA II: FISIOPATOLOGÍA
Docente: Dra. Estefanía Bautista Ciclo: VI ciclo paralelo “D” Estudiante: Marlon Cajas Chicaiza Fecha: 22 de abril de 2015
CASO CLÍNICO Nº1:
Se atiende a una niña de 3 años de edad con temperatura de 39ºC, su piel se aprecia caliente y eritematosa, su frecuencia cardíaca es de 120 lpm y su respiración de 32 rpm. Su madre indica que la niña refirió irritación faríngea y que ha rehusado a beber o tomar medicamentos para disminuir la temperatura.
CUADRO SINDRÓMICOSINOS Y SÍNTOMAS IRRITACIÓN FARÍNGEA
APARATOS Y SISTEMAS
DISFAGIA ODINOFAGIA PICOR FARÍNGEO
FIEBRE TAQUICARDIA TAQUIPNEA PIEL CALIENTE
PIEL ERITEMATOS
ARESPIRATORIO X X X XCARDIOVASCULAR XGASTROINTESTINALGENITOURINARIONEUROLÓGICOENDÓCRINOLOCOMOTORINMUNOLÓGICO X X XTEGUMENTARIO X X
POSIBLE DIAGNÓSTICO
ERISIPELAETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA ENFOQUE DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Es una enfermedad infectocontagiosa aguda y febril, cuya causa principal es por el Streptococcus pyogenes que afecta principalmente la dermis. Se caracteriza por una placa eritematosa roja de extensión variable, de bordes bien definidos y que puede causar dolor y prurito y manifestaciones sintomáticas que incluyen fiebre y linfadenopatías. En general, la infección ocurre en el rostro y son comunes los antecedentes previos de faringitis estreptocócica.
Se encuentran 3 clases de estreptococos: S. pyogenes en 58% a 67% de los casos, S. agalactiae en 3% a 9%, y S. dysagalactiae sp. equisimilis en 14% a 25%. En algunos pacientes se pueden encontrar otras bacterias, en general asociadas a estreptococos, como Staphylococcus aureus en 10% a 17%, y Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias en 5% a 50%.
Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede explicar los síntomas clínicos de la enfermedad. La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión tisular. La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular. La difusión de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamación local. Las exotoxinas SpeB y SpeC son las más frecuentemente halladas en la erisipela, en tanto que la SpeA (responsable del síndrome de shock tóxico) solo se observa muy rara vez. Estos superantígenos estreptocócicos también contribuyen a la inflamación y muerte celular.
Los síntomas generales asociados a eritema creciente por lo común son diagnósticos. Puede observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis. Al momento del diagnóstico es importante tener en cuenta marcadores clínicos de gravedad, que pueden indicar la necesidad de hospitalización. Estos incluyen síntomas y signos generales, como fiebre alta y confusión mental, taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión. También deben valorarse manifestaciones locales de gravedad, como dolor local intenso, gran edema, ampollas hemorrágicas, necrosis focal, livedo reticularis y crepitación.
En la forma clásica no se requieren exámenes complementarios para el diagnóstico. Los análisis mostrarán una enfermedad infecciosa bacteriana con neutrofilia y niveles elevados de proteína C reactiva. Las pruebas de laboratorio para estreptococos tienen varios niveles de sensibilidad. Es imperioso realizar el examen bacteriológico de la puerta de entrada, pero es positivo en menos del 40% de los pacientes. Los resultados de los estudios serológicos demoran mucho como para ser útiles. Los hemocultivos están indicados en los pacientes con escalofríos, fiebre elevada o signos tóxicos.
La penicilina G continúa siendo el tratamiento estándar en las erisipelas no complicadas y es eficaz en más del 80% de los casos. La dosis diaria inicial varía, de acuerdo con los estudios, de 10 a 20 MU en 4 a 6 infusiones. En la mayoría de los estudios se continúa la terapia endovenosa con penicilina oral por 2 a 3 días, en tres dosis diarias de 3 a 6 MU, tan pronto como la fiebre desaparezca. También se puede utilizar amoxicilina, 3 a 4,5 g/día. El tratamiento debe ser continuado por 10 a 20 días.
POSIBLE DIAGNÓSTICO
FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICAETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA ENFOQUE DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
La faringoamigdalitis estreptocócica es un tipo de faringitis causada por una infección del estreptocóco hemolítico del grupo A. Afecta a la faringe incluyendo las amígdalas y en ocasiones a la laringe. Los síntomas más comunes incluyen fiebre, dolor de garganta y ganglios linfáticos inflamados. Está considerada la causa del 37% de los dolores de
La faringitis estreptocócica es una infección contagiosa que se propaga por el contacto cercano con un individuo infectado. El S. pyogenes produce una elevación de anticuerpos (Ac): ASLO. Estos Ac seguirán estando elevados durante un tiempo tras la remisión de la infección2. La identificación del género Streptococcus fundamentada por el tipo de hemólisis, antígeno polisacárido y reacciones bioquímicas son las que clasifican a los estreptococos. El S. pyogenes elabora la Streptolisina O, inhibiendo la movilidad leucocitaria y la fagocitosis y tiene efectos cardiodepresores.
Los síntomas típicos son disfagia, odinofagia, fiebre mayor a los 38 °C, exudado amigdalar, y ganglios linfáticos cervicales inflamados. Otros indicios incluyen: cefaleas, nauseas y vómitos, dolor abdominal, mialgias, fiebre escarlatina o petequias palatales. Estas últimas son poco comunes, pero es un hallazgo altamente específico. El periodo de incubación y, por lo tanto, el inicio de los síntomas de esta enfermedad ocurre de 24 a 72 horas después del contagio. Si hay conjuntivitis, ronquera, secreción nasal o úlceras en la boca, o si no hay fiebre, es poco probable que se trate de faringitis estreptocócica. Ningún elemento de la historia o del examen físico del paciente confirma o excluye confiablemente el diagnóstico de la faringitis GABHS. Pueden utilizarse los criterios de Centor modificados para determinar la probabilidad de una infección estreptocócica en personas con faringitis y la necesidad de un tratamiento con antibióticos. El método se basa en cinco criterios clínicos y se otorga un punto por cada uno:
Ausencia de tos. Ganglios linfáticos cervicales inflamados o
sensibles. Temperatura mayor a 38,0 °C. Exudado amigdalar o inflamado. Edad menor a 15 años (se resta un punto si la
edad es mayor a 44).
La faringitis estreptocócica no tratada generalmente se cura en pocos días; el método con antibióticos acorta la duración en caso de enfermedad aguda en alrededor de dieciséis horas. La razón principal para realizar este tipo de tratamiento es reducir el riesgo de complicaciones como fiebre reumática o abscesos retrofaríngeos; los antibióticos son efectivos si se suministran dentro de los nueve días desde el inicio de los síntomas.El paracetamol es el fármaco que se debe administrar para contrarrestrar la fiebre y el dolor.Se recomienda penicilina o sus derivados vía oral durante 10 días. Cuando se tienen dudas acerca de si el paciente completará el tratamiento antibiótico vía oral se
garganta en niños3 y de entre el 5% y el 15% en adultos.
Las exotoxinas pirogénicas son responsables del exantema de la escarlatina.
El exudado faríngeo es el modelo de referencia para los diagnósticos de faringitis estreptocócica con una sensibilidad del 90–95 por ciento.
recomienda una sola inyección de penicilina benzatina G intramuscular.
ALGORITMO FISIOPATOLÓGICO DE LA FIEBRE:
CALIBRACIÓN
TÉRMICA
TERMORRECEPTORES PERIFÉRICOS
TERMORRECEPTORES HIPOTALÁMICOS
PERIFÉRICOS
HIPOTÁLAMO ANTERIOR (ÁREA
PREÓPTICA)
CENTRO INTEGRADOR
CORTEX FRONTAL
VÍA SIMPÁTICA
SENSACIÓN DE FRÍO O CALOR
REGULACIÓN DEL TONO VASCULAR;
SUDORACIÓN; REGULACIÓN DEL
METABOLISMO
Microorganismos patógenos, toxinas
microbianas, mediadores de la
inflamación y reacciones inmunitarias
Citosinas pirógenas: IL1, IL6, TNF, IFN
CIRCULACIÓN
TEJIDOS PERIFÉRICOS
MIALGIAS Y ARTRALGIAS
INESPECÍFICAS
ENDOTOXINAS GRAM +
ÁCIDOS TEIOICOS GRAM
+
TOXINAS MICROBIANAS
Receptores Característicos en:
ENDOTELIO DEL
HIPOTÁLAMO
PGE2
Máxima concentración
Activa terminaciones neurales del centro
termorregulador
AMPc
Liberación
Receptores en células Gliales
Actúa sobre
Órganos vasculares circunventriculares
Redes de capilares de
gran calibre en Hipotálamo
Incremento del punto
preestablecido de
termorregulación
Conservación y producción de
calor
FIEBRE
Péptidoglucano; Ácido lipoprotéico;
Endotoxinas bacterianas;
Complejo Ac- Ag; Complemento.
Punto de ajuste, se vuelve a su estado normal. Regulación
del termoestatoPIRÓGENOS ENDÓGENO
S
BIBLIOGRAFÍA:
Grossman, S. & Porth, C. (2014). Porth: Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (9º ed.). Barcelona, España: Wolter Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins.
OVLT; monocitos; macrófagos
IL1; IL6; TNF; INF
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
COX 1-2
AINES; Antipiréticos
PGE 2
Se inician procesos de
pérdida de calor
RESPUESTA
ADECUADAVasodilatación;
sudoración; taquipnea.
PIRÓGENOS EXÓGENOS
Cantidad de Pirógenos