CASO CLÍNICO 11 -...

66REINTRODUCCIÓN PRECOZ DE

ANTICOAGULACIÓN TRASHEMORRAGIA INTRACRANEAL

Y FIBRILACIÓN AURICULARDr. Vicente Bertomeu Martínez

Dra. María García Carrilero

CASO CLÍNICO 11CASO CLÍNICO 11

Casos clínicos ficticios

CASO CLÍNICO - Reintroducción precoz de anticoagulación tras hemorragia intracraneal y FA

MOTIVO DE CONSULTA

Paciente, mujer de 82 años, acude al Servicio de Urgencias con clínica de ataxia e inestabilidad en la marcha de comienzo progresivo hace pocas horas.

ANTECEDENTES

Presentamos este caso clínico como ejemplo de hemorragia intracraneal (HIC) en paciente pre-viamente anticoagulada con acenocumarol por fibrilación auricular (FA) permanente.

Antecedentes de hipertensión arterial (HTA) sin otros factores de riesgo cardiovasculares (FRCV), ictus cardioembólico sin secuelas y FA permanente con tratamiento anticoagulante (antiVK).

EXPLORACIÓN Y PRUEBAS

• Presenta hematoma cerebeloso derecho, con índice internacional normalizado (INR) de rango 2,3.

• En la resonancia magnética (RM) se objetivan múltiples microhemorragias en ganglios ba-sales y algunas de distribución cortical.

• En la exploración neurológica destaca presencia de dismetría y disdiadococinesia. Conjun-tamente con temblor intencional y marcha inestable, con desviación hacia la derecha.

• Por electrocardiograma (ECG), se objetiva FA permanente ya conocida, con respuesta ven-tricular controlada.

• Sin hallazgos patológicos en radiografía ni en la analítica, con INR en rango.


JUICIO CLÍNICO

Tras evidenciar hematoma cerebeloso se suspende la anticoagulación, sin tomar medidas de re-versión de efecto anticoagulante, ya que la paciente se encuentra en rango.

En los hematomas de tamaño entre 2,5 y 3,5 cm, el drenaje ventricular suele ser suficiente para evitar el empeoramiento por hidrocefalia. Los hematomas de más de 3,5 cm deben incluir dre-

naje ventricular y evacuación del hematoma mediante craniectomía suboccipital.

Tras 10 días, se observó una mejoría de la clínica hasta su desaparición. Se realiza una nueva prue-ba de imagen donde se objetiva reabsorción completa del hematoma.

Una semana después de la estabilidad clínica y resolución de la HIC, se plantean una serie de opciones razonables entre las que habrá que decidir cual es la más beneficiosa para nuestra paciente:

• Reiniciar tratamiento con acenocumarol y control estricto de presión arterial.

• No reiniciar anticoagulación, opción AAS 100 mg.

• Esperar 3 meses antes de iniciar tratamiento con acenocumarol.

• Iniciar el tratamiento con NACO.

• Retirar todo tratamiento antitrombótico.


¿QUÉ DICEN LAS GUIAS SOBRE HIC?

GUÍAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Neurología, 2013; 28 (4):236-249

Recomendaciones en la prevención secundaria:

1. Se recomienda el control de la presión arterial por debajo de 120/80 mmHg en todos los pacientes con HIC (nivel de evidencia 2a, grado de recomendación B).

2. Debe evitarse la anticoagulación tras una HIC lobular, en los casos de fibrilación auricular no valvular (nivel de evidencia 2a, grado de recomendación B). El tratamiento antiagregante debe ser una alternativa a la anticoagulación en estos pacientes (nivel de evidencia 2, grado de recomendación B).

El riesgo de recurrencia tras una primera HIC está entre el 2,1 y 3,7% anual; sin embargo, las hemorragias lobulares relacionadas con angiopatía amiloide, las secundarias a anticoa-gulación, haber padecido una hemorragia cerebral previa, la edad avanzada o la presencia de microsangrados en RM con eco de gradiente aumentan el riesgo de recurrencia.

La HTA es el factor modificable que más influye en el riesgo de recurrencia de las HIC, por lo que es importante un control adecuado de la presión arterial. El adecuado control de la presión arterial disminuye el riesgo de recurrencia, tanto en hemorragias hipertensivas como en las secundarias a angiopatía amiloide. Aunque no se conoce la cifra óptima de presión arterial para reducir el riesgo de recurrencia tras una HIC, el objetivo razonable es mantener cifras normales de presión arterial (por debajo de 120/80 mmHg). La anticoagulación oral incrementa el riesgo de recurrencia tras una HIC, por lo que debe analizarse el beneficio de la anticoagulación en la prevención de eventos tromboembólicos y el riesgo de recurrencia de HIC. El riesgo de recurrencia es superior en las hemorragias lobulares, por lo que en los pacientes con fibrilación auricular debe suspenderse definitivamente la anticoagulación90. En los casos de hemorragias profundas, el riesgo de recurrencia es menor; sin embargo, de forma general debe considerarse retirar la anticoagulación durante la fase aguda, salvo en los casos de riesgo tromboembólico elevado (como los portadores de válvulas mecánicas) y riesgo de hemorragia bajo. Cuando el riesgo tromboembólico es alto (puntuación en la escala CHA2DS2-VASc ≥2), se recomienda reintroducir la anticoagulación oral pasados 7-10 días. El efecto de los antiagregantes en el riesgo y gravedad de las hemorragias es menor que el de los anticoagulantes orales, por lo que esta puede ser una alternativa a la anticoagulación en los pacientes de riesgo moderado (CHA2DS2-VASc ≤1) o con dependencia funcional (puntua-ción en la escala de Rankin modificada 4-5).


En el caso de las hemorragias secundarias a lesión subyacente, el tratamiento específico disminuye el riesgo de recurrencia. Así, los angiomas cavernosos (tasa anual desangrado del 0,7% por año y por lesión), si son accesibles quirúrgicamente, se recomienda la cirugía en función del riesgo de resangrado. En las lesiones profundas es preferible realizar un segui-miento estrecho, reservando la cirugía para los casos en los que se produzca déficit progre-sivo o sangrados recurrentes.

Cuando se trata de las malformaciones arterovenosas (MAV), el riesgo de resangrado es ele-vado, siendo del 18% el primer año y del 2% anual posteriormente, por lo que se recomienda el tratamiento que los excluya de la circulación, si es posible. En este caso las alternativas son el tratamiento quirúrgico, la terapia endovascular o la radiocirugía. El tratamiento quirúrgico depende de la localización, siendo habitualmente inoperables las localizadas en ganglios de la base, diencéfalo o tronco cerebral. La terapia endovascular se desarrolló inicialmente para facilitar la resección de las MAV de gran tamaño o como alternativa a la cirugía de alto riesgo; sin embargo, en casos de lesiones pequeñas se puede conseguir la oclusión completa con te-rapia endovascular. La radiocirugía es más efectiva en MAV menores de 3 cm y también puede utilizarse en casos de MAV no accesibles a ninguna otra técnica.

En las HIC secundarias a tumores el tratamiento generalmente es quirúrgico, con extirpa-ción del tumor subyacente, aunque el tratamiento depende de la situación funcional del pa-ciente y el tipo y localización del tumor.


CAN PATIENTS BE ANTICOAGULATED AFTER INTRACEREBRAL HEMORRHAGE? A DECISION ANALYSIS

Eckman MH, Rosand J, Knudsen KA, Singer DE, Greenberg SM.

Stroke. 2003;34(7):1710-6.

Este análisis de decisión evaluó la actitud que había que adoptar tras una HIC en pacientes que presentaban indicación de tratamiento anticoagulante, en concreto una fibrilación au-ricular. El estudio concluye que no se puede recomendar el tratamiento anticoagulante tras una HIC, a no ser que exista un riesgo elevado de ictus isquémico, superior al 6,5% en un año. La AAS es preferible en los casos en los que el riesgo de ictus isquémico es inferior al 6,5% anual. Los resultados serían aplicables en aquellos casos en los que la HIC ha sido causada por un tratamiento anticoagulante previo como otras causas de HIC.

Antecedentes y propósito

Warfarina aumenta la mortalidad de la hemorragia intracerebral (HIC), particularmente en pacientes con una historia deHIC previa. A la luz de esta consideración, ¿debe ser un paciente anticoagulado con tanto una historia de HIC y una clara indicación para la anticoagulación, como la fibrilación auricular no valvular? A falta de los datos de un ensayo clínico, se utilizó un modelo de toma de análisis para comparar los valores esperados de 2 estrategias de tra-tamiento con warfarina y sin anticoagulación para tales pacientes.

Métodos

Se utilizó un modelo de decisión de Markov transición de estado estratificado según la ubi-cación de la hemorragia (lobar o hemisférica de profundidad). La efectividad se mide en años de vida ajustados por calidad (AVAC). Las fuentes de datos incluyeron literatura inglesa a tra-vés de búsquedas en MEDLINE y bibliografías de artículos seleccionados, junto con los datos empíricos de nuestra propia institución. El caso base se centró en un hombre de 69 años de edad, con antecedentes de HIC y recién diagnosticado fibrilación auricular no valvular.

Resultados

Para los pacientes con HIC lobar, la terapia de retención de la anticoagulación fue altamente preferida y mejora la esperanza de vida ajustada a la calidad en 1,9 AVAC. Para los pacientes con HIC hemisférica profunda antes de la HIC, la retención de la anticoagulación se tradujo en una ganancia más pequeña, de 0,3 AVAC. En los análisis de sensibilidad para los pacientes con HIC profunda, la anticoagulación podría ser preferible si el riesgo de accidente cerebro-vascular tromboembólico es particularmente alta.


Conclusiones

A los sobrevivientes de la HIC lobular con fibrilación auricular no se les debe ofrecer la an-ticoagulación a largo plazo. Del mismo modo, la mayoría de los pacientes con HIC hemisfé-rica profunda y FA no deben recibir tratamiento anticoagulante. Sin embargo, los pacientes con HIC hemisférica profunda, particularmente, en alto riesgo de accidente cerebrovascular tromboembólico o bajo riesgo de recurrencia HIC podrían beneficiarse de la anticoagulación a largo plazo.


GUIDELINES FOR THE PREVENTION OF STROKE IN PATIENTS WITH STROKE AND TRAN-SIENT ISCHEMIC ATTACK: A GUIDELINE FOR HEALTHCARE PROFESSIONALS FROM THE AMERICAN HEART ASSOCIATION/AMERICAN STROKE ASSOCIATION.

Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chimowitz MI, Ezekowitz MD, et al.

Stroke. 2014;45(7):2160-236.

El uso de anticoagulación después de una hemorragia intracraneal es uno de los problemas más difíciles, ya que existen diversas variables clave a considerar:

• La ubicación de la hemorragia.

• La edad del paciente.

• Factores de riesgo para hemorragia recurrente.

• La indicación para los anticoagulantes orales (ACO).

La mayoría de los estudios o series de casos se han centrado en los pacientes con indicación de ACO por una válvula mecánica o FA que desarrolla una HIC o hematoma subdural. Hay al-gunas series de casos frente a la hemorragia subaracnoidea.

En general, hay una escasez de datos de estudios aleatorizados para responder al manejo adecuado acerca de reanudar o no la ACO. Desafortunadamente, no hay ECA para resolver el asunto. Los datos disponibles son principalmente de cohorte observacional. En estos es-tudios, los médicos son más propensos a restituir la anticoagulación en los pacientes más jóvenes y pacientes con válvulas cardíacas mecánicas que en los pacientes sometidos a an-ticoagulación para FA. Las tasas de resultados de un accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico, por lo tanto, pueden estar influenciadas por estas decisiones de selección.

Es tranquilizador saber, a partir de estudios, que las tasas de sangrado en pacientes trata-dos con warfarina después de una HIC no son sustancialmente más altas que las observadas en pacientes sin warfarina.

Las características clínicas asociadas con mayor riesgo de nueva o recurrente HIC pueden incluir:

• localización lobar

• edad avanzada

• hipertensión

• anticoagulación

• diálisis

• leucoaraiosis

• presencia de microhemorragias en RM


La presencia de sangrados microscópicos en la RM puede significar una microangiopatía subyacente o la presencia de angiopatía amiloide cerebral. Cuando se toma una decisión para restituir la anticoagulación, el momento es una consideración clave. No hay datos imparciales para guiar esta decisión, solo estudios observacionales.

En los pacientes con indicaciones de peso para restablecimiento temprano de la anticoa-gulación, algunos estudios sugieren que la heparina intravenosa o la heparina de bajo peso molecular (HBPM) pueden ser las opciones más seguras para la terapia aguda. No se reco-miendan los bolos de heparina, ya que se ha demostrado que aumenta el riesgo de sangrado.

Hay pocos datos de ECA con respecto a la utilización de otros agentes para la anticoagula-ción en este contexto.

La transformación hemorrágica dentro de un ictus isquémico parece tener un curso diferen-te. En general, estas hemorragias a menudo son asintomáticas o causan síntomas mínimos, rara vez progresan en tamaño o extensión, y son relativamente comunes.

Cada caso debe evaluarse individualmente sobre la base de variables como el tamaño de la transformación hemorrágica, el estado del paciente y la indicación de anticoagulación.


REINITIATION OF ANTICOAGULATION AFTER WARFARIN-ASSOCIATES INTRACRANIAL HEMORRHAGE AND MORTALITY RISK: THE BEST PRACTICE FOR REINITIATING ANTICOAGULATION THERAPY AFTHER INTRACRANIAL BLEEDING (BRAIN) STUDY

Yung D, Kapral MK, Asllani E, Fang J, Lee DS.

Can J Cardiol. 2012;28(1):33-9.

Antecedentes

Mientras que la hemorragia intracraneal relacionada warfarina se produce en 0,25 -1,1% de los pacientes por año, poco se sabe acerca de la práctica y los resultados del reinicio anticoa-gulante.

Métodos

Se estudió una cohorte de pacientes consecutivos con relacionados con warfarina-HIC (in-tracerebral o subaracnoidea). Se administró a 13 centros de accidente cerebrovascular en el Registro de la Red Canadiense de trazos entre julio de 2003 y marzo de 2008. Se examinaron los patrones de reinicio warfarina y variables asociadas a 30 días y los resultados a 1 año.

Resultados

Entre los 284 pacientes estudiados (edad 74 ± 12 años promedio), el tratamiento con warfa-rina se reinició en el hospital en 91 pacientes (32%). Los factores asociados con el reinicio de warfarina eran: menor gravedad de accidente cerebrovascular (razón de posibilidades ajusta-da [ORa] 2,07; 95% intervalo de confianza [IC], 1,20-3,57; p = 0,009) o la presencia de prótesis valvular (ORa 3,07, IC del 95%, 1,29 a 7,27; p = 0,011). Las tasas de mortalidad no fueron ma-yores en los que reinicia la warfarina en el hospital: 31,9% vs. 54,4% (30 días, p <0,001) y 48% vs. 61% (1 año, p = 0,04), y el sangrado no se incrementó. Predictores multivariables de mor-talidad incluyeron razón normalizada internacional inicial >3,0 (ORa, 3,28 [30 días, p <0,001] y 3,32 [1 año, p = 0,003]), una mayor gravedad del accidente cerebrovascular (ORa, 6,04 [30 días] y 4,22 [1 año]; ambos p <0,001), y la hemorragia intraventricular (ORa, 2,19 [30 días; p = 0,03] y 2,04 [1 año, p = 0,04]). En pacientes seleccionados en los que se reinició la warfarina, no hubo un aumento de eventos hemorrágicos en 30 días (ORa, 0,49; p = 0,03) ni de mortalidad a 1 año (ORa, 0,79; p = 0,43).

Conclusiones

En pacientes seleccionados con riesgo alto de trombosis, el reinicio de la warfarina des-pués de la HIC no confirió aumento de la mortalidad o los eventos hemorrágicos.


ANTITHROMBOTIC DRUG USES AND DEEP INTRACEREBRAL HEMORRHAGES IN STROKE PATIENTS WITH DEEP CEREBRAL MICROBLEEDS

Imaizumi T, Inamura S, Kohama I, Yoshifuji K, Nomura T, Komatsu K.

J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013;22(6):869-75.

Antecedentes

Se ha sugerido que los fármacos antiplaquetarios o anticoagulantes elevan la tasa de hemorra-gia intracerebral en pacientes con microhemorragias cerebrales (MHC). Para investigar el me-canismo por el que los fármacos antiplaquetarios o la warfarina pueden contribuir a profundas ocurrencias de HIC en pacientes con MHC profundas, se analizó prospectivamente la ocurrencia de HIC profunda en 807 pacientes consecutivos (351 mujeres y 456 varones; media de edad ± des-viación estándar de 69,8 ± 12,0 años) que fueron ingresados en nuestro hospital con ictus.

Métodos

Curvas de tipos de ocurrencia libre fueron generados usando el método de Kaplan-Meier; ta-sas-ocurrencia libre HIC profundas se compararon mediante la prueba de log-rank. El período de seguimiento fue de 0,5 a 71 meses (media ± desviación estándar de 31,6 ± 22,2 meses).

Resultados

En pacientes con MHC profundas, las tasas (1,0% al año; 6 HIC en 180 pacientes) de HIC profunda asociadas con los fármacos antiplaquetarios no fueron significativamente mayores que sin los fármacos (1,0% al año; 6 HIC en 167 pacientes; p = 0,977). La incidencia de HIC profundas asociadas con el uso de warfarina no fue significativamente mayor que sin el uso de warfarina.

Conclusiones

El análisis multivariado reveló que el uso de fármacos antiplaquetarios o warfarina no influ-yó significativamente en la aparición de HIC profunda en pacientes con MHC profundas.

Los fármacos antiplaquetarios o warfarina no elevan significativamente la tasa de HIC pro-fundas en pacientes con accidente cerebrovascular con MHC profundas preexistentes.


Dos vías, la extrínseca formada por el factor tisular y el factor VII y la intrínseca, en la que participan los factores XII, XI, IX, VIII y V. Ambas vías convergen para activar el factor X y continuar conjuntamente el proceso de transformación de la protrombina en trombina y, a través de la trombina del fibrinógeno, en fibrina.

Antitrombina

Protrombina

Fibrinógeno

Trombina (IIa)

Fibrina

Trombina inactivada

AntitrombinaCofactor II de la

heparina

Heparina / HBPM

AVK*

X Xa Xa inactivado

Vía Intrínseca(contacto)

Vía Extrínseca(factor tisular)

RivaroxabanApixabanEdoxaban

Dabigatrán

FIGURA 1.

CASCADA DE ANTICOAGULACIÓN. ANTICOAGULANTES ORALES


Esquema de la función plaquetaria y del mecanismo de acción de los agentes antiplaquetarios. Duran-te la activación plaquetaria diferentes estímulos, entre ellos ADP, tromboxano A2 (TxA2) y trombina, se unen a sus receptores específicos desencadenando múltiples mecanismos intracelulares que condu-cen a la degranulación plaquetaria que libera gran cantidad de mediadores, responsables de activa-ción de más plaquetas, amplificando la respuesta. Los tres mecanismos de acción principales de los antiplaquetarios son: el bloqueo de la vía del ácido araquidónico (AA) por bloqueo de la ciclooxigenasa 1 (COX1), el bloqueo de los receptores de ADP P2Y12 (irreversible: clopidogrel y prasugrel; reversible: ticagrelor) y el bloqueo de los receptores Gp IIb IIIa, responsables últimos de la agregación plaquetaria.

Clopidogrel

Liberación de Ca +2

FPLmembranaPrasugrel

Degranulación

Reversible

ADP

CYP CYP

CYP

AA

AAS

FPL A2

TxA2

TxA2

COX1

P2Y12

ADP

Ticagrelor

Absorción intestinal

Met. activo

ActivaciónGPIIbIIIa

GPIIbIIIa

Fibrinógeno(FvW)

InhibidoresGP IIbIIIa

FIGURA 2.

ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA


RESERVATIONS AGAINST NEW ORAL ANTICOAGULANTS AFTER STROKE AND CEREBRAL BLEEDING

Stöllberger C, Finsterer J

J Neurol Sci. 2013; 330(1-2):16-7.

El dabigatrán, edoxabán, rivaroxabán y apixabán son los nuevos anticoagulantes orales (NACO) que han sido estudiados en pacientes con fibrilación auricular (FA) para la prevención primaria y secundaria del ictus y el tromboembolismo.

En estos ensayos, los NACO, tenían un perfil de eficacia y seguridad similar en comparación con la vitamina-K-antagonistas tradicionales, como la warfarina. Aconsejamos precaución en el uso de NACO en pacientes con accidente cerebrovascular o hemorragia cerebral debido a las siguientes razones:

• Los pacientes con hemorragia cerebral fueron excluidos de los ensayos.

• El ictus, dentro de 14 días y el accidente cerebrovascular grave, dentro de los 6 meses antes de la detección, fueron criterios de exclusión en los ensayos que investigaban dabigatrán y el rivaroxabán.

• No existe un antídoto para la reversión para situaciones de emergencia.

• Los NACO son sustratos de la P-glicoproteína (P-gp) o son metabolizados por el citocromo P450 (CYP sistema), o ambos. Las interacciones fármaco-fármaco entre NACO y P-gp y fár-macos CYP-que afectan son en gran parte desconocidos.

• Los efectos a largo plazo de la inhibición de la generación de trombina influyen en la aparición de infecciones, tumores malignos, demencia y otras enfermedades son desconocidos.

Sobre la base de estas consideraciones, es nuestra opinión se requieren más estudios sobre los NACO en pacientes con accidente cerebrovascular en comparación con otras estrategias de prevención, así como más datos de la vigilancia posterior a la comercialización.


NATIONWIDE SURVEY OF NEURO-SPECIALISTS’ OPINIONS ON ANTICOAGULANT THERAPY AFTER INTRACEREBRAL HEMORRHAGE IN PATIENTS WITH ATRIAL FIBRILLATION

Maeda K, Koga M, Okada Y, Kimura K, Yamagami H, Okuda S, et al.

J Neurol Sci. 2012 Jan 15;312(1-2):82-5.

Propósito

Se realizó una encuesta a nivel nacional en relación con la terapia anticoagulante en pacientes con hemorragia intracerebral aguda de warfarina con fibrilación auricular no valvular (FANV).

Métodos

Un cuestionario sobre la estrategia terapéutica estándar para la HIC relacionada con warfari-na en pacientes con FANV se envió por correo a 416 institutos.

Resultados

Un total de 329 médicos (79%) respondió con el cuestionario completado. A su ingreso, todos los encuestados suspendieron la medicación con warfarina y el 94% normalizaron el índice internacional normalizado, principalmente por la vitamina K (63%), seguido de plasma fresco congelado (20%) y el concentrado de complejo de protrombina (10%). Posteriormente, el 91% de los encuestados reinició la anticoagulación y el 3% utilizó un tratamiento antiplaquetario para la prevención del tromboembolismo. El 6% restante, se mostró en desacuerdo con reiniciar la te-rapia antitrombótica. Como contraindicaciones para reanudar la anticoagulación refirieron: HIC recurrente (59%) y estado funcional deficiente (59%). De los que reinician la anticoagulación, lo hicieron dentro de 4 días el 7%, entre el día 5 y el 7 en el 21%, en el día 8 al 14 día en el 25%, en el día 15 al 28 en el 28% y 29 días después o más en el 18%. El hallazgo clave importante en el seguimiento de la TC para reiniciar la anticoagulación fue la tendencia de reabsorción de los hematomas (47%). Al reiniciar la anticoagulación, el 76% de los encuestados utiliza la warfarina sola y el 20% utiliza heparina no fraccionada más warfarina o heparina sola.

Conclusión

Una gran mayoría de los encuestados responsables de la gestión de la HIC se suspendió la medicación con warfarina oral y normal INR al ingreso, y reinicia la anticoagulación después de la HIC aguda en pacientes con FANV. Sin embargo, las estrategias para normalizar INR y para reiniciar la terapia anticoagulante varían enormemente y dependen de la decisión individual de cada médico.


Los nuevos anticoagulantes orales: dabigatrán, rivaroxabán y apixabán han demostrado, en sus res-pectivos estudios, ser no inferiores a la warfarina en la prevención secundaria del ictus isquémico o embolia sistémica, en pacientes con fibrilación auricular no valvular.Apixabán de 5 mg B.I.D. y dabigatrán 110 mg B.I.D. presentan un perfil mayor de seguridad frente a warfarina en episodios de sangrado mayor. Mientras que rivaroxabán y dabigatrán de 150 mg son no inferiores.

HR

(95%

IC)

0Dabitragán150 mg BID

Dabitragán110 mg BID

Rivaroxabán20 mg BID

Apixaban5 mg BID

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

SANGRADO MAYOR

de Caterina R et al. J Am Coll Cardiol 2012; 59:1414-25

FIGURA 3.

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES EN FIBRILACIÓN AURICULAR Y SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS


Seguridad de la cohorte en tratamiento

Edoxabán 60* mg QD vs. warfarina

Edoxabán 30* mg QD vs. warfarina Warfarina TTR 68,4%

Hazard ratio (95% IC)

ISTH Sangrado mayor

Sangrado fatal

Hemorragia intracraneal

Sangrado gastrointestinal

p-valor vs. warfarina

0,80 P<0,001

P<0,001

P<0,03

P<0,006

P<0,001

P<0,001

P<0,001

P<0,001

0,47

0,35

0,30

0,67

0,55

0,47

1,23

0,25 0,5 1,0 2,0

PRINCIPALES RESULTADOS DE SEGURIDAD

*Dosis reducidas al 50% en pacientes seleccionados

Cohortes de seguridad= Todos los pacientes que recibieron al menos 1 dosis con el tratamiento actual

superioridad del edoxabán inferioridad del edoxabán

Se ha comprobado que ambas dosis de edoxabán (60 y 30 mg) presentan una no inferioridad respecto a warfarina en la prevención de ictus y embolia isquémica.El perfil de seguridad de ambas dosis es también superior en cuanto a sangrados mayores, hemorra-gias intracraneales y sangrados fatales.

FIGURA 4.

ESTUDIO ENGAGE AF TIMI 48. PRINCIPALES RESULTADOS DE SEGURIDAD


ANTE ESTA SITUACIÓN…

Tras una semana de estabilidad clínica y resolución de la HIC, ¿cuál sería la mejor opción para el tratamiento de la FA?

Actualmente las guías reflejan 5 posibilidades, según recomendaciones:

• Reiniciar tratamiento con acenocumarol y control estricto de presión arterial.

• No reiniciar anticoagulación, opción alternativa de AAS 100 mg.

- Solo en supervivientes con elevado riesgo de arterotrombosis.

• Esperar 3 meses antes de iniciar tratamiento con acenocumarol.

- Para pacientes de fibrilación auricular, sobre todo.

• Iniciar tratamiento con NACO.

• Retirar todo tratamiento antitrombótico.

Argumentos en contra de reintroducir anticoagulación

• Edad avanzada

• Hemorragia lobar

• Microhemorragias en RM

• Posible hemorragia cerebral secundaria a anticoagulación

Argumentos a favor de reintroducir la anticoagulación

• Ictus isquémico previo reciente

• HTA

• CHA2DS2-VASc 6 (6,7% riesgo anual).


ANTE ESTA SITUACIÓN…

¿Cuáles deberían ser las consideraciones especiales en la localización cerebelosa frente a la lobar o profunda? ¿A qué grupo diferenciado (en los estudios hacen referencia a estos dos tipos) de los dos últimos se asemeja más?

A la hora de indicar al paciente con FA el tratamiento anticoagulante que debe seguir, es necesario valorar previamente el riesgo/beneficio que va a suponer en función de la clínica individual.

Aunque actualmente el tratamiento con NACO ha reducido el riesgo de complicaciones he-morrágicas, la estratificación del riesgo de sangrado debe formar parte de la evaluación del paciente antes de comenzar la anticoagulación.

Cuando el riesgo de sangrado es elevado con los NACO, se debe extremar la precaución o valorar posibilidades alternativas, como la oclusión de la orejuela izquierda (OOI)


¿QUÉ DICEN LAS GUIAS SOBRE HIC?

GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ATRIAL FIBRILLATION: THE TASK FORCE FOR THE MANAGEMENT OF ATRIAL FIBRILLATION OF THE EUROPEAN SOCIETY OF CARDIO-LOGY (ESC)

European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery.

Eur Heart J. 2010 Oct;31(19):2369-429

GUIDELINES FOR THE PREVENTION OF STROKE IN PATIENTS WITH STROKE AND TRAN-SIENT ISCHEMIC ATTACK: A GUIDELINE FOR HEALTHCARE PROFESSIONALS FROM THE AMERICAN HEART ASSOCIATION/AMERICAN STROKE ASSOCIATION.

Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chimowitz MI, Ezekowitz MD, et al.

Stroke. 2014;45(7):2160-236.

• Se puede enfocar el tratamiento desde un punto de vista no farmacológico.

• El 90% de los trombos se forman en la orejuela izquierda (OI).

• La implantación percutánea de un dispositivo oclusivo de la orejuela izquierda en pacientes con FA, es una estrategia alternativa para prevención del accidente cardiovascular en pacien-tes con FA y alto riesgo trombótico e imposibilidad de un tratamiento de por vida con ACO.

• El dispositivo WATCHMAN® ha demostrado su utilidad para ocluir la orejuela izquierda en pacientes con ictus y FA (recomendación clase 2b, nivel de evidencia B).


PERCUTANEOUS CLOSURE OF THE LEFT ATRIAL APPENDAGE VERSUS WARFARIN THE-RAPY FOR PREVENTION OF STROKE IN PATIENTS WITH ATRIAL FIBRILLATION: A RANDO-MISED NON-INFERIORITY TRIAL.

Holmes DR, Reddy VY, Turi ZG, Doshi SK, Sievert H, Buchbinder M, et al.

Lancet. 2009 Aug 15;374(9689):534-42.

El grupo PROTECT AF demostró que el uso de un dispositivo de oclusión es factible en pa-cientes con FA y que tiene el potencial de reducir el riesgo de accidentes cerebrovasculares.

En este ensayo abierto, 707 pacientes con FA fueron asignados al azar para recibir Watchman™ (n = 463) o warfarina en dosis ajustadas (n = 244). Después de 45 días de la implantación exitosa del dispositivo se suspendió la administración de warfarina. La tasa de eficacia primaria (com-binación de derrame cerebral, cardiovascular o muerte inexplicable o embolia sistémica) fue 3 de cada 100 pacientes al año en el grupo de dispositivo, en comparación con 4,9 en el grupo de warfarina (RR, 0,62; IC del 95%, 0,35-1,25), satisfaciendo el criterio de no inferioridad.

La complicación más común periprocedimiento fue el derrame pericárdico grave en 22 pa-cientes (5%; 15 fueron tratados con pericardiocentesis y 7 con cirugía). 5 pacientes (1%) tu-vieron un accidente cerebrovascular isquémico relacionado con el procedimiento y 3 tenían embolización del dispositivo.

Probablemente, este enfoque tenga mayor utilidad clínica en pacientes con FA de alto riesgo de accidente cerebrovascular y que , además, son malos candidatos para la anticoagulación oral. Sin embargo, se requieren más datos antes de que se pueda hacer una recomendación clara.

IMPLATACION PERCUTÁNEA DE DISPOSITIVOS OCLUSIVOS

Actualmente la implantación de dispositivos oclusivos de la orejuela izquierda es muy exito-sa, >95%. Y, además, la tasa de derrames pericárdicos graves es pequeña, <2%.

Tipos de dispositivo

a. PLATO®: fue el primer sistema, pero ha desaparecido del mercado.

b. Watchman®: se implanta a 10 mm del ostium de la orejuela izquierda.

c. Amplatzer® Cardiac Plug: el lóbulo se implanta 10 mm del ostium y el disco cubriendo la entrada de la orejuela izquierda.

d. Amplatzer® Amulet®: es el más reciente y de segunda generación. Posee modificaciones que facilitan la preparación e implantación, minimizando los riesgo de embolización y trombosis.

Los dos más utilizados a nivel mundial, son el Watchman® y el Amplatzer® Cardiac Plug. Se colocan por vía transeptal, con acceso femoral.


FIGURA 5.

DISPOSITIVOS DE CIERRE PERCUTÁNEO DE LA OREJUELA IZQUIERDA A: dispositivo PLATO®. B: Watchman®. C: Amplatzer® Cardiac Plug. D: Amplatzer® Amulet®.

FIGURA 6.

POSICIÓN DE LOS DISPOSITIVOS WATCHMAN® Y AMPLATZER® CARDIAC PLUG TRAS EL IMPLANTE EN LA OREJUELA IZQUIERDA.

Procedimiento de colocación

Se puede resumir en tres fases:

• Evaluación exhaustiva OI con una ecografía transesofágica (ETE) y angiografía (en estado de normovolemia, ya que el tamaño puede variar).

• Punción transeptal baja, para permitir un abordaje frontal de la OI.

• Cierto grado de exceso de tamaño, para la prevención fugas.

Controversia en las recomendaciones antitrombóticas posteriores al procedimiento

En el estudio PROTECT AF, se administraron ACO los 45 días posteriores a la implantación del dispositivo y se suspendía el tratamiento si la ETE mostraba un cierre adecuado (a los 3-6 meses).


En estudio ASAP, se demostró que este tratamiento se puede sustituir por doble antiagre-gación de AAS y clopidogrel, durante 1 a 3 meses y, posteriormente, monoterapia antiagre-gante indefinida. Este es el tratamiento más utilizado y validado.

La trombosis del dispositivo es una complicación (poco frecuente) que en la mayoría de los casos se resuelve con dos semanas de tratamiento anticoagulante, aunque hay un potencial riesgo de embolia.

• La decisión de restablecer la anticoagulación tras un evento de sangrado mayor (como en el caso de nuestra paciente) se debe individualizar atendiendo a factores y características clínicas que se asocian a mayor riesgo de recurrencia, conjuntamente con el riesgo trom-bótico calculado para cada paciente.

• También, es importante decidir el momento adecuado para la reintroducción y el tipo de an-ticoagulación que se prefiera. Se requieren en este aspecto un mayor número de estudios clínicos aleatorizados respecto a uso de los nuevos anticoagulantes.

CASO CLÍNICO 11 -...

Documents

Transcript of CASO CLÍNICO 11 -...