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CASOS INTEGRADORES 2019

Instrucciones: A continuación, se le presentan 5 casos problema, deberá revisar y presentar uno en cada unidad del curso Biología Celular y Molecular.

1. Deberá analizar en forma individual cada uno de ellos durante la unidad correspondiente, resolver el glosario que se adjunta con cada caso, responder las preguntas planteadas y desarrollar cada una de las actividades solicitadas.

2. Posteriormente deben discutir en grupo y consensuar las respuestas que les permitirán elaborar un informe del caso clínico, recuerde que este lo entregará a su docente, no olvide que deberán utilizar fuentes de información válidas, deben citarlas correctamente y elaborar las referencias con las normas Vancouver.

3. Deberán presentar el caso problema integrador de manera oral, por lo que es necesario que elaboren una presentación efectiva para su exposición, contarán con 20 minutos máximo para su exposición.

Al final se adjunta la rúbrica con la que se evaluará cada uno de los casos integradores. Los casos 1-4 tienen un valor neto de 2 puntos y el caso 5 un valor de 3 puntos.

PRIMERA UNIDADDESNUTRICIÓN TIPO KWASHIORKOR

Dr. Alberto García González, Dra.Marta López de Sanchinelli HISTORIA CLÍNICA:

Paciente femenino de 8 meses de edad, con tos, dermatosis, y fiebre, que fue referida de un centro de salud, madre de 19 y padre de 20 años.

Antecedentes personales: Alimentación:4 meses de lactancia materna, suspendida por nuevo embarazo de la madre, por lo que ahora lo alimenta con atoles y eventualmente pachitas de agua azucarada. Inmunizaciones:Esquema de vacunación incompleto.

Antecedentes médicos:Cuadro de neumonía y deterioro nutricional con lesiones en piel a los 6 meses de edad.Actualmente se le atiende en la emergencia de Hospital San Juan de Dios, y se encuentra con sintomatología respiratoria, y dermatosis purpúrica diseminada en brazos, piernas, tórax y abdomen, pápulas de bordes bien definidos, irregulares de color rojizo a violáceo, con áreas necróticas.

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Examen físico:Peso 6 Kilos, talla 60 cms. Signos vitales: temperatura de 49.8°C.Paciente pálida, piel brillante con lesiones dérmicas ya descritas, cabello castaño rojizo (en bandera), de aspecto muy apático e irritable.Campos pulmonares, hipoventilados, con crepitaciones bilaterales. Se encuentra hepatoesplenomegalia y edema simétrico en ambas piernas.

Figura 1. Fotografía del paciente, con numerosas lesiones purpúricas y necróticas en la piel.

Figura 2. Placas anteroposteriores de tórax tomadas a diferentes horas. A) Infiltrado mixto. B) Mayor radiopacidad a nivel apical izquierdo y patrón de gas intestinal, así como disminución importante de la densidad ósea. C) No se logra

observar la silueta cardiaca. Laboratorios:Hemoglobina 5.9 gramos/dl. (Valor normal de 11.5 a 13.5 g/dL)Plaquetas disminuidas (Trombocitopenia) 50,000 plaquetas, (Valor normal de 150,000 a 250,000)Albúmina sérica: 0.7 gr/dL (Valor normal de 3.4 a 5.4)Tiempos de coagulación, prolongados (Dificultad para coagular) Desequilibrio electrolítico (Hiponatremia, Hipopotasemia, Hipocloremia)

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Osmolaridad: 121.8 mOsmol/L (valores normales: 280 – 300 mOsmol/L)

Figura 3. Cambios clínicos que comúnmente se observan en la desnutrición tipo Kwashirkor.

GLOSARIO:1. Albúmina 2. Crepitación3. Dermatosis4. Dermatosis Purpúrica5. Esplenomegalia6. Edema7. Fiebre8. Hipoventilación9. Hiponatremia10. Hipopotasemia

11. Hipocloremia12. Hepatomegalia13. Necrosis14. Neumonía15. Osmolaridad16. Pápulas17. Trombocitos18. Trombocitopenia 19. Tiempos de coagulación

PREGUNTAS PARA DISCUSIÓN RELACIONADAS AL CASO Y A LA UNIDAD1. ¿Cuál es el significado de desnutrición tipo Kwashiorkor ?2. ¿Cuáles son las características clínicas del paciente con desnutrición tipo Kwashiorkor?3. ¿Cuál es la Biomolécula, más deficiente en este tipo de pacientes?4. Defina que es aminoácido esencial, y liste cuales son los aminoácidos esenciales que debe

contener una dieta normal.5. La proteína albúmina, es una proteína sérica cuyas funciones son:6. Defina que es la presión oncótica:7. Explique cuál es la causa principal del edema en este paciente.8. Qué tipo de transporte utilizan los iones Sodio, Potasio y Cloro a través de la membrana

celular.9. Explique las características del transporte del Agua através de la membrana celular.

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10. Una dieta normal, que proporción de CHO, Proteínas y Lípidos debe contener.11. Consecuencias de la deficiencia de la Niacina y riboflavina en este caso:12. Mencione cuál es la razón del desbalance nutricional de este caso.13. Explique la razón del cambio de coloración de cabello en este caso.14. Qué relación encuentra entre el tipo de alimentación que recibe el niño y el aumento de

tamaño de su hígado (hepatomegalia).15. ¿Qué tipos de agentes infecciosos pudieron causar la infección pulmonar que se encontró en

esta paciente?.16. De los agentes infección de la pregunta anterior, describa sus características estructurales y

forma de reproducirse, elaborando un cuadro comparativo.

Basado en el artículo:http://www.elsevier.es/en-revista-boletin-medico-del-hospital-infantil-401-articulo-desnutricion-tipo-kwashiorkor-S166511461500026X

SEGUNDA UNIDADACIDOSIS Y DIABETES MELLITUS

Dra Judith García de Rodas, Dr. Jaime Gonzalez Poggio HISTORIA CLÍNICA:

En el servicio de emergencia se tiende a una mujer de 53 años de edad

Motivo de consulta:Vómitos y diarrea de 5 días de evolución

Historia de la enfermedad:Refiere la familia de la paciente que hace 5 días inició con nausea seguida de vómitos no relacionados a la ingesta, anorexia, evacuaciones líquidas de 4-5 por día. En las últimas 24 horas han notado que no orina, además creen que tiene un comportamiento extraño y que por momentos parece no reconocerlos. No ha tenido fiebre.

Antecedentes Médicos:Hipertensión arterial y Diabetes Mellitus tipo II, diagnosticadas hace 15 años. Creen que no sigue adecuadamente el tratamiento médico de la dieta y los medicamentos. Su más reciente HbA1C (hemoglobina glucosilada) la tuvo mayor de 8%, hace un mes.Fuma de una a dos cajetillas de cigarrillos al día, desde su adolescencia.No hay antecedentes quirúrgicos.

Examen fisico

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FR: 38X’, PA: 159/75, FC: 72X’, T: 36.3°C, Consciente, desorientada en tiempo y espacio, agitada, mucosas orales secas, pérdida de la turgencia de la piel y sudorosa.Examen de tórax, abdomen y extremidades, sin anormalidades.

Exámenes de laboratorio:Orina completa:

Químico: glucosa 50mg/dL, cuerpos cetónicos 50mg/dL. Nitritos y leucocitos NEG. Microscópico: eritrocitos 3-4/campo, leucocitos: 1-2/campo.

Hematología, pruebas de coagulación, EKG, Rx. Torax y Abdomen, normales.Lactato en sangre 15mmol/L, creatinina 9.06meq/L, nitrógeno de urea 202meq/L, Na+ 140meq/L, K+ 6.8meq/L, Cl- 93meq/L

GLOSARIO:1. Anoxia 2. Acidosis metabólica 3. Alcalosis metabólica 4. Anuria5. Cuerpos cetónicos 6. Diabetes mellitus tipo 2 7. EKG8. Eritrocitos 9. Hba1c % normal 10. Hematología 11. Hemoglobina (valores normales) 12. Hipertensión

13. Leucocitos 14. Mucosas secas 15. Nitritos 16. Pérdida de turgencia 17. Pruebas de coagulación 18. Valores normales de

o Creatinina o Electrolitos: de Na+, K+ y Cl- o Glucosa valor normal en sangreo Lactato o Nitrogeno de urea o pH sanguíneo

PREGUNTAS PARA DISCUSIÓN RELACIONADAS AL CASO Y A LA UNIDAD

1. La paciente presentó deshidratación aguda debido a la alcalosis metabólica que le indujo finalmente vómitos y diarrea. ¿está usted de acuerdo con este planteamiento?

2. ¿Cuál molécula está elevada en la paciente que está alterando su pH sanguíneo? 3. En la paciente, la acidosis láctica ¿fue inducida de alguna manera por la cantidad elevada de la

glucemia?4. La acidosis láctica, ¿se originó a nivel de procesos catabólicos o anabólicos celulares? 5. La acidosis láctica, ¿se originó a partir de la mucha utilización de O2 para metabolizar el exceso de

glucosa dentro de la célula?6. ¿Cuáles procesos metabólicos tuvieron que darse antes de que aumentara la cantidad de la molécula

que originó la condición de acidosis de la paciente?7. De los procesos identificados en la pregunta anterior, ¿considera usted que sean anabólicos o

catabólicos?

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8. ¿Existe alguna escala de medición para definir la condición de acidosis de la paciente?, y de ser así, descríbala y explíquela.

9. ¿Cómo pudo haber estado el valor de dicha medición en la sangre de la paciente?10. Considerando que la paciente tuvo una condición de hipoperfusión tisular, ¿Cuál es la secuencia de

eventos sucesivos a dicha condición y que llevaron a la acidosis?11. Dada la condición de acidosis de la paciente, ¿se vio afectada la cinética catalítica celular?12. ¿Se afectó la fosforilación oxidativa como consecuencia de la acidosis?13. ¿Se vio alterada la producción de energía libre?14. ¿Se vio alterada la producción de energía libre a partir de los ácidos grasos?15. En la génesis de la acidosis, ¿participaron la glucogenólisis, la glucólisis y la gluconeogénesis?16. ¿Se alteró la regulación de la descarboxilación del piruvato, de la utilización del acetato y de la

generación del gradiente protónico, mitocondriales?17. El consumo mitocondrial de O2, ¿Se alteró debido a la acidosis?18. Considera que el siguiente enunciado es correcto? Justifique su respuesta: La creación de CO2

durante la generación del gradiente protónico transmembrana se alteró debido a la acidosis.19. ¿Afectó la acidosis a la fosforilación oxidativa? Justifique su respuesta.20. La vía metabólica de donde se generó la molécula que causó la acidosis, ¿es dependiente o

independiente del O2?

TERCERA UNIDADDEFICIENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATASA-

ENFERMEDAD DE VON GIERKE O GLUCOGÉNOSIS TIPO IDra Lesly Estrada, Dra. Guerthy Lizama

INTRODUCCIÓN

La glucosa-6-fosfatasa (G-6-Fosfatasa), es la enzima que interviene en el último paso en la producción de glucosa a partir de las reservas de glucógeno hepático.

La Enfermedad de Von Gierke o glucogenosis tipo I (GSD-I) llamada también enfermedad por almacenamiento de glucógeno tipo I, fue descrita por primera vez como "hepatonefromegalia glicogenica" de von Gierke en 1929.

Las glucogenosis tipo I son un grupo de enfermedades metabólicas hereditarias de carácter autosómico recesivo, siendo necesario que ambos padres transmitan el gen mutado para que ésta se manifieste, es causada por un defecto genético de algunos de los componentes del sistema enzimático de la glucosa-6-fosfatasa, teniendo como resultado la presencia de un acúmulo anormal de glucógeno.

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Figura 1.Mecanismo de conversión de glucosa-6-fosfato en glucosa libre.

HISTORIA CLINICA Niño de 1 años y 6 meses de edad, procedente y residente de Escuintla, madre de 18 años, padre de 27 años, hermano de 3 años, todos aparentemente sanos.

Motivo de consulta:Crisis convulsiva que se presentó 1 hora antes de la consulta.

Historia de enfermedad Actual:Paciente es llevado a consulta a emergencia de Hospital Nacional por presentar crisis convulsiva con duración de 3 minutos; la madre refiere que desde hace 6 meses le detectaron distensión abdominal debida a hepatomegalia. Actualmente en estudio.

Antecedentes perinatales:Nació a las 39 semanas de gestación, producto de parto distócico, con un peso de 3600g, talla: 49cm, llanto espontaneo al nacimiento.No se realiza tamizaje neonatal.

Crecimiento y desarrollo: Retraso en crecimiento, hitos del desarrollo adecuados para la edad.

Antecedentes Patológicos Médicos: A la edad de 1 año se observa aumento del perímetro abdominal, fue internado para

estudio en Hospital Nacional de Escuintla, siendo egresado sin diagnostico etiológico, permanece aún en estudio.

Quirúrgicos : No se refiere

Examen físico:Peso de 14 Kg, talla de 84 cm,(-3 DS, con talla baja) perímetro cefálico de 49cm, afebril.

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GLUT2


Signos vitales dentro de límites normales, paciente en buenas condiciones generales, alerta activo, cara evidencia mejillas redondeadas, Tórax: adecuada expansión pulmonar, Abdomen globuloso y depresible marcada distensión abdominal hepatomegalia (10 cm debajo de reborde costal derecho.) extremidades delgadas.

Figura 2. Características Clínicas Enfermedad de Von Gierke

Laboratorios realizados

Estudios Diagnósticos:Tomografía Abdominal hepatomegalia difusa presencia de adenomas hepáticos y nefromegalia bilateral con adecuada diferenciación cortico medular.

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Parámetro Resultado Valor de referenciaGlucosa 25 mg/dl 60-90Acido Úrico 8 mg/dl 2.5-5.7Colesterol 370 mg/dl <200Triglicéridos 635 mg/dl <200TGO 106U/L 5-32TGP 46 U/L 5-33CHO3 6.9 mmol/L 19-25Lactato 18mmol/L 0-3


Por el tiempo de evolución del cuadro clínico y del paciente (ausencia de fiebre, ausencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y buena tolerancia oral) se descarto la posibilidad de proceso infeccioso o neoplásico por lo que se sospechó de enfermedad por deposito o enfermedad metabólica a nivel hepático.Se realizo biopsia hepática resultando: compatible con trastorno del metabolismo: Glucogenosis y Hepatitis crónica secundaria.

Se solicita estudio genético para identificación de la patología confirmando el diagnostico de enfermedad de Von Gierke.

GLOSARIO:

1. Adenoma 2. Glucogenosis 3. Hepatomegalia4. Hepatocitos 5. Hepatitis crónica

6. Nefromegalia7. Parto distocico8. Tinción H-E9. Síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica


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1. Realice un cuadro donde enumere los organelos celulares y coloque cada una de sus funciones :

2. Mencione de qué manera se almacena glucosa en las células animales 3. Describa la estructura del glucógeno y cuál es su función.4. Enumere los órganos del cuerpo humano en donde se almacena el glucógeno5. ¿Qué es la enfermedad de Von Gierke?6. Cuál es la función de la enzima glucosa 6 fosfatasa7. Dibuje en cuál organelo celular se ubica la enzima alterada en el presente caso y describa todos los

procesos celulares en los que se encuentra implicado dicho organelo.8. En cuál organelo se sintetiza esta enzima y cómo se traslada al sitio donde ejerce su función.9. ¿Cuál es la función que se encuentra alterada en el Retículo Endoplasmico Liso que está asociada a la

enfermedad de Von Gierke.10. Realice un esquema de la ruta metabólica de conversión de glucógeno a glucosa libre (glucogenólisis)11. Describa la estructura del organelo que guarda la información genética que codifica la enzima.12. Mencione la localización del gen afectado en la enfermedad de Von Gierke.13. Enumere 3 ejemplos de células donde el gen anterior es parte de la eucromatina y 3 ejemplos donde

es parte de la heterocromatina.14. Cuál o cuáles aminoácidos están sustituidos en la enzima debido a la mutación en glucogenosis tipo

1A15. Indique por qué se presenta hipoglicemia, y hepatomegalia en pacientes con enfermedad de Von

Gierke 16. Enumere 3 enfermedades de depósito asociadas a otros organelos celulares.

CUARTA UNIDADANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Dra. Carmen Aída Martínez, Dra. Carmen Lorena Cardona y Lcda. Karina Orozco

INTRODUCCIÓN

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Organelo Función


Las anemias megaloblásticas son un grupo de enfermedades que resultan por la deficiencia de ácido fólico. El término megaloblástico se refiere al gran tamaño de las células precursoras de las células sanguíneas que se forman en la médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos). El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble. El ser humano no puede sintetizarla por lo que debe ser incluida en la dieta, está presente en verduras verdes y frutas, pero se pierde gran parte con la cocción.

Una vez ingerido con los alimentos, se absorbe a nivel de duodeno y primera parte del yeyuno. En el plasma circula fuertemente unido a las proteínas, sus reservas pueden agotarse en 4 a 5 meses.

Cuando el ácido fólico se encuentra dentro del enterocito se transforma en tetrahidrofolato (THF); a partir de este se sintetiza varias coenzimas como: 5 metil-tetrahidrofolato, 5-metilen-tetrahidrofolato, 5-metenil- tetrahidrofolato y otras. Estas coenzimas participan en reacciones que están involucradas en la transferencia de unidades de un carbono (monocarbonadas) en sus diferentes estados de oxidación, para procesos de síntesis de nucleótidos y aminoácidos.

HISTORIA CLÍNICA

Datos generales: Paciente masculino de 5 años de edad, residente de esta capital.

Motivo de consulta: Asiste al pediatra por observarlo poco animado, ha dejado de jugar con sus hermanos, prefiere estar sentado o durmiendo, desde hace aproximadamente unos diez meses.

Historia de la enfermedad: La madre refiere que el niño estaba bien, hasta hace diez meses que observó que jugaba poco, prefería ver televisión y se quedaba dormido frecuentemente. En ocasiones ha observado que pareciera quedarse “ido”, ella le habla pero él no responde y luego no recuerda el episodio. Por estar empeorando decide consultar.

Antecedentes personales: tercer hijo de padres con ascendencia europea, no consanguíneos.

Antecedentes perinatales: Producto de parto eutócico simple, de 39 semanas de gestación, control prenatal con médico particular.

Desarrollo: normal.

Examen físico: Signos vitales: normales, a excepción de frecuencia cardiaca (taquicárdico). A la evaluación se observa niño poco activo, irritable, palidez generalizada. Mal llenado capilar. Resto del examen físico sin anomalías.

Laboratorios:

Hematología:o Hemoglobina: 5.6 gr/dl (valores normales

12-14 mg/dl)

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o Reticulocitos: 3.3% (valores normales hasta 1%) Heces: no se observan parásitos Orina: normal Niveles de ácido fólico en sangre: 1 ng/ml (valor normal 2.7 a 17.0 ng/ml)

Frote de sangre periférica: reporta disminución del número de eritrocitos, los cuales se observan macrocíticos, algunos se observan nucleados (formas inmaduras)

Diagnóstico: Anemia Megaloblástica

Se inicia tratamiento con acido fólico, sin embargo al cabo de 2 meses persisten los síntomas y la anemia no logra corregirse, por lo que deciden realizar estudios genéticos.

El análisis de secuenciación reveló una mutación en el gen DHFR, c.458A> T, en el exón 5 (RefSeq NM_000791.3) lo que lleva a una sustitución p.Asp153Val.

El paciente es homocigoto para tal mutación.

Diagnóstico definitivo: Anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico debido a mutación del gen de la enzima Dihidrofolato Reductasa.

Tratamiento: Acido folínico.

GLOSARIO:1. Ácido folínico2. Anemia3. Cofactor SAM4. Eritropoyesis5. Frote sanguíneo6. Heterocigoto

7. Homocigoto8. Macrocítico9. Microcítico 10. Mutación11. Óxido-reducción12. Secuenciación


1. Respecto al proceso metabólico en el que se convierte el ácido fólico a tetrahidrofolato, indique lo siguiente:

¿Cuál es la enzima que cataliza esta reacción? ¿Cuál es la coenzima que utiliza esta enzima y qué función tiene? ¿En dónde se ubica el gen que codifica esta enzima?

2. Respecto al resultado del análisis de secuenciación practicado al paciente? ¿Qué significa? ¿Qué tipo de mutación presenta el gen de la DHFR?

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Explique el proceso de transcripción de este gen y cuál será el efecto dicha mutación al transcribirse.

Explique el proceso de traducción del ARNm y cuál será el efecto de la mutación en la proteína sintetizada.

Explique cuál será el efecto en la estructura tridimensional y la función de la enzima sintetizada. ¿Cuál es la implicación de que el paciente sea homocigoto para dicha mutación?

3. Elabore un esquema del proceso de eritropoyesis.4. Explique las fases del ciclo celular de la última célula en la que se observa mitosis durante la eritropoyesis

normal e indique por qué deja de dividirse.5. ¿Cuál es el mecanismo en el que participa la DHFR para la síntesis de timidilato (nucleótido de timina)?6. ¿Cuál será el efecto en el ciclo celular de los precursores nucleados de los eritrocitos si la DHFR está

mutada?7. ¿Por qué en la anemia megaloblástica se detiene el ciclo celular en G2? Explique.8. ¿Cuáles son los mecanismos de regulación del ciclo celular que lo detuvieron en G2?9. Explique la participación de la coenzima 5-metil tetrahidrofolato en la síntesis de metionina. Esquematice

esta reacción.10. ¿Cuál será el efecto de la deficiencia de metionina en la traducción y síntesis de proteínas?11. Para que ocurra la metilación de ADN se requiere del cofactor SAM, explique cuál es su función y por qué

es importante la metionina en este proceso. 12. ¿Cuáles son los efectos de la metilación del ADN?13. Mencione los niveles de expresión genética que están afectados en la anemia megaloblástica

presentada en este caso.14. En este paciente, por qué razón el tratamiento con ácido fólico no fue efectivo y con ácido folínico si.

QUINTA UNIDADLOXOCELISMO

Dr. Julio Aguilar, Dr. Leonel Miranda

INTRODUCCIÓN:

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Entre las decenas de miles de arañas identificadas en el mundo, las pertenecientes a cuatro géneros son las principales responsables de muertes humanas: Phoneutria (sólo en Sudamérica), Atrax (sólo en Australia) Loxosceles y Latrodectus (estas dos últimas las más importantes médicamente a nivel mundial).Las arañas del género Loxosceles son de distribución mundial y mayormente presentan características sinantrópicas, lo que aumenta sus posibilidades de contacto con el ser humano. En el sur de Sudamérica la principal especie es Loxosceles laeta (Argentina, Chile, Perú y sur de Brasil). En Brasil, las más frecuentes son Loxosceles gaucho y L. intermedia. Todas las picaduras se producen en circunstancias bastante similares, con cuadros clínicos muy comparables que se engloban en la entidad nosológica denominada loxoscelismo.El veneno, producido en poca cantidad, tiene una acción dermonecrotizante, hemolítica, vasculítica y coagulante

HISTORIA CLINICA:

Datos generales:Paciente masculino, lactante de 10 meses de edad

Antecedentes: Producto de un parto eutócico simple, peso al nacer 7.05 lbs., con un esquema de vacunación al día de hoy, crecimiento y desarrollo normal.

Historia de la enfermedad: Refiere la madre que hace 24 hrs. participó junto a su esposo y el menor de un día de campo, en un centro recreativo. Continúa relatando que, aprovechando el descanso dominical y lo placentero que se vislumbraba el día, se ubicaron sobre el césped " grama " y al menor sobre una frazada. Estuvieron aproximadamente 4 hrs en el mismo sitio. Refiere que, al volver a su residencia, el menor inicio quejumbroso y luego con llanto tornándose irritable, la madre indica que revisó a su niño y únicamente le encontró una roncha en la parte externa de miembro inferior izquierdo rojiza y un poco caliente, por lo que le aplicó un antihistamínico local. Durante la noche, la irritabilidad incrementa y observa que la lesión inicial cambió drásticamente, por lo que decide consultar al Hospital.

Examen físico: Dentro del examen físico lo más relevante es la lesión que se adjunta en la fotografía a su ingreso al nosocomio. Considerando el diagnostico presuntivo, información epidemiológica y la evolución, se sospecha de mordedura de araña, se consulta al toxinólogo, quien indica estar de acuerdo con el diagnostico, refiere que a su criterio la lesión presenta trombosis, por lo que la utilización de antídoto no es pertinente en este

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momento y debe manejarse con esteroides, Dapsona, administración de inmunoglobulinas, hiperhidratacion y manejo de rabdomiolisis.

Diagnóstico: Araneismo La evolución clínica del paciente 3 meses posteriores al evento en la Fotografía N. 2

GLOSARIO:

1.

Antídoto 2. Araneismo3. Arañas reclusa parda características y hábitat

4. Dermonecrosis5. Edema6. Eritema7. Equimosis8. Fibrinógeno9. Insuficiencia Renal Aguda10. Loxoceles11. Toxicología12. Toxinas y sus mecanismos de

acción13. Trombosis 14. Ulcera necrótica15. Rabdomiolisis


1. Investigue el contenido molecular del veneno de la araña laxoceles2. Explique la afección causada por el veneno en estructuras celulares siguientes: membrana celular,

organelos, matriz extracelular y el sistema de coagulación sanguíneo.3. Cuál es la alteración de la función celular: permeabilidad, actividad enzimática, reproducción celular.4. En el cuadro siguiente encontrara proteínas que están contenidas en el veneno de la araña,

complételo.

ENZIMAS DERMONECROTICAS SUSTRATOS ESTRUCTURAS CELULARES AFECTADASEsfingomielinasaColagenasa hialorunidasaMetaloproteasaLipasa

5. Indique los sustratos sobre los cuales se lleva a cabo actividad proteolítica6. Que es la proteína dermonecrotica recombinante rLiD17. Investigue la producción de Aracmyn por biotecnología.8. Explique el daño de la Matriz Extracelular por acción del veneno9. Uniones intercelulares alteradas.10. El veneno causa alteración de biomoléculas, explique cómo daña los gluosa-minoglucanos.

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11. El veneno puede afectar la región de la mordedura o bien, causar un daño sistémico. Investigue y explique las vías de absorción, distribución y eliminación de venenos que ingresan en el organismo humano.

12. La araña muerde como una acción de defensa, indique cuáles medidas de prevención debemos tomar para disminuir el riego de mordedura por arañas

BIBLIOGRAFIA.Repetto M, Repeto G. Toxicología fundamental. 4 ed. Sevilla: Díaz de Santos; 2009.Capítulo 2. Conceptos y definiciones: Toxicología y toxicidad. p. 22-57.

Roldán E. Introducción a la toxicología. Zaragoza: Facultad de Ciencias superiores;2016. Capítulo 1. Conceptos generales en toxicología. p. 7-15.

Jaramillo F, Rincón A, Posadas F. Toxicología básica. México DF: Textos Universitarios;2006. Capítulo 3. Absorción, metabolismo y excreción de los xenobióticos.

Rahmani F, Banan S, Ebrahimi H, Rahmani F, Shahsavari K, Faridaalaee G. Poisonousspiders: bites, symptoms, and treatment an educational review. J Emerg [en línea]. 2014Mar [citado 28 Abr 2018]; 2 (2): 54–58. Disponible en:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4614586/pdf/emerg-2-054.pdf

Da Silva P, da Silveira R, Appel M, Mangili O, Gremski W, Sanches S. Brown spidersand loxoscelism. Toxicon [en línea]. 2004 Dic [citado 28 Ene 2018]; 44 (7): 693-709.Disponible en:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0041010104003150?via%3Dihub

Tambourgi D, Gancalves R, van den Berg C. Loxocelism: From basic research to theproposal of new therapies. Toxicon [en línea]. 2010 Dic [citado 28 Ene 2018]; 56 (7):1113-1119. Disponible en:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0041010110000371?via%3Dihub

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RUBRICA PARA EVALUACIÓNINSTRUCCIONES

1. Auxiliándose con material audio visual: power point u otro material impreso, presentan de manera atractiva, con ilustraciones adecuadas, colores y tamaño de letra apropiada, los hallazgos más relevantes del caso integrador.

2. Explican los hallazgos importantes del caso: antecedentes, examen físico y resultados de análisis efectuadosRelacionan adecuadamente los temas teóricos celulares relacionados con el problema de salud del paciente, con un enfoque integral.

CRITERIOS EXCELENTE ACEPTABLE NECESITA MEJORAR16


PREPARACION TEORICA

Describen de manera breve el problema a abordar. Hacen una síntesis de los hallazgos más importantes de la historia de la paciente: antecedentes, examen físico, análisis clínicos efectuados.Relacionan los diferentes contenidos del bloque y su vinculación con el caso.

Abordan casi todo el problema, sin enfatizar los hallazgos más importantes. Responden la mayoría de las preguntas que se plantean, sin profundizar.

No aborda el problema, ni dan respuesta a las preguntas que se plantean.

MANEJO DE CONCEPTOS

Abordan el problema en su totalidad, explican con toda claridad y dominio los datos referidos en el caso. Responden con precisión las preguntas que se plantean. Poseen conocimiento de los aspectos más importantes. Vinculan lógicamente las ideas para explicar de forma lógica y acertada, los conceptos relacionados con el caso. Utiliza un lenguaje apropiado, claro y fluido.

Hacen una breve descripción del problema a abordar. Identifican fácilmente todos los datos del problema y presentan el proceso de solución. La estrategia de solución del problema realmente es la óptima. Señalan las conclusiones.

Hace una breve descripción del problema a abordar. No explican todos los datos del problema ni se representa el proceso de solución. La estrategia de solución del problema no es la óptima. Señalan algunas conclusiones.

PRESENTACION DEL CASO INTEGRADOR

Relacionan todos los datos del caso, exponiendo de manera explícita, con lógica sus ideas a cerca de los diagnósticos y tratamientos. La estrategia de solución del problema realmente es la óptima.Presentan apropiadamente las conclusiones.

Desarrollan las ideas del caso. Utilizan nexos que vinculan con lógica las ideas respecto a la solución del problema.Presentan conclusiones apropiadas.Utilizan un lenguaje sencillo, claro y fluido.

No explican con claridad las ideas centrales del caso. No vinculan lógicamente los temas del bloque para explicar el caso. Las conclusiones son vagas.Utiliza un lenguaje sencillo, claro y fluido

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