Ce to Acidosis
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CETOACIDOSIS DIABETICA
CRUZ LUJANO ISRAEL 6CM12
FISIOPATOLOGIA MEDICA
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Abandono de la insulina (o sustitución por hipoglucemiantes orales)Errores en la administración de insulina o el control de la diabetesInicio de diabetes juvenil (especialmente en niños)Infecciones
NeumoníaRespiratorias de vías altasAmigdalitisUrinariasColecistitis
OtrasVascularesInfarto de miocardioAccidente vascular cerebral
Traumatismos gravesEstrés psíquicoAdministración de fármacos como glucocorticoides, diazóxido,difenilhidantoína, carbonato de litio, tiazidas, entre otras
CAUSAS DE LA CETOACIDOSIS
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HORMONAS HIPERGLUCEMIANTES
HORMONAS HIPOGLUCEMIANTE
INHIBE GLUCONEOGÉNESISGLUCONEOGÉNESIS
INHIBE PROTEOLISISSÍNTESIS DE PROTEÍNAS
INHIBE LIPOLISIS
GLUCOGENOLISIS
GLUCOGENOGÉNESIS
PROTEOLISIS
LIPOLISIS
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FACTORES DESENCADENANTES
1. ALTERACIONES DEL TRATAMIENTO :20-• 50%2. ENFERMEDADES: 30-40%• -Infecciones• -E. Cardiovascular• -Pancreatitis3. MEDICAMENTOS:10%
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CETOACIDOS DIABETICA
<INSULINA>H. CONTRAREGULADORAS
>PRODUCCIÓN GLUCOSA HEPATICA
NO INHIBICIÓNLIPOLISIS
>A. GRASOS
GLUCONEOGÉNESIS
HIPERGLUCEMIA
>TG>C CETÓNICOS
- PROTEOLISIS-SÍNTESIS PROT.
>PRODUCCIÓN ENERGÉTICA
GLUCOGENOLISIS
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HIPERGLUCEMIA
HIPEROSMOLARIDAD GLUCOSURIA
SALIDA DE k
CUERPOS CETÓNICOS
< RESERVA ALCALINA
ACIDOSISMETABÓLICA
DHT EXTRACELULARHIPOVOLEMIA
<FGFALLO RENAL
OLIGURIA
SHOCK
POLIDIPSIAPOLIURIA
DHT INTRACELULAR
PÉRDIDA DE ELECTROLÍTOS
DIURESIS OSMÓTICA
CETONEMIA
CETONURIAVOMITOS
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PatofisiologPatofisiologíía de Cetoacidosis Diaba de Cetoacidosis Diabééticatica
ProteProteóólisislisisLipLipóólisis &lisis &Ruptura TGRuptura TG
Toma glucosa ICToma glucosa IC
AminoAminoáácidoscidosEn plasmaEn plasma
GluconeogGluconeogéénesisnesis
HiperglicemiaHiperglicemia
Diuresis Diuresis OsmOsmóóticatica
AminoAminoáácidoscidosEn HEn Híígadogado
DaDañño funcio funcióón renaln renalAcidosisAcidosis
HiperglicemiaHiperglicemia
GlucosuriaGlucosuria
Diuresis osmDiuresis osmóticatica
PPéérdida de rdida de electrolitoselectrolitos
DeshidrataciDeshidratacióón Celularn Celular
PPéérdida de Volumenrdida de Volumen
ÁÁcidos Grasoscidos GrasosLibres en plasmaLibres en plasma
Cetogénesis
CetonuriaCetonuria
ReservaReservaAlkalinaAlkalina
Precursores de GNG
Precursores deGNG
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Deficit de Insulina y Aumento de Hormonas Contrarreguladoras
GLUCOSA<UTILIZACION
>PRODUCCION
HIPEROSMOLARIDAD Compromiso de conciencia
GLUCOSURIAPerdida de electrolitos
Deshidratación
HIPERGLUCEMIA
CO2 + H2O H2CO3H+HCO–
H+ con HCO3, HPO4 y NH3, CO2 y H2O, H2PO4 y NH4.
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LIPIDOS >LIPOLISIS
>CETOGENESIS<UTILIZACION DE CETOÁCIDOS
HIPERCETONEMIA
ACIDOSIS METABOLICAHalitosis cetonica
Hiperkalemia
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Cetoacidosis diabética
• Clínica
Síntomas de hiperglucemia: sed, poliuria, polidipsia, nicturia.
Otros síntomas: debilidad, fatiga, confusión, letargia; perspiración disminuida; náuseas/vómitos.
Síntomas asociados con infecciones: fiebre, disuria, dolor torácico o abdominal, disnea, etc.
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Cetoacidosis diabética
• Signos generales: apariencia de enfermedad, sequedad de piel y mucosas, respiración trabajosa, turgencia disminuida de la piel, reflejos disminuidos.
• Signos vitales: taquicardia, hipotensión, taquipnea, hipotermia (fiebre, si infección).
• Signos específicos: aliento cetónico (afrutado), sensibilidad abdominal, confusión, coma.
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Cetoacidosis diabética
• Laboratorio
Glucemia > 300 mg/dlCetonemia > 60 mg/dl
pH ↓ HCO3 ↓ pCO2 ↓
K: Normal o aumentadoNa: Disminuido
Cetonuria +
Cl: Ligeramente disminuido
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TratamientoTratamiento
• Identificar posible CAD.
• Suplementar insulina:- ± Bolos: 0.1 U/kg de isulina regular IV- Mantenimiento: 0.1 U/kg/hr insulina regular IV - Cambiar solución iv a D5W 0.45% normal salina
cuando la glucosa este en ≤ 300 mg/dL.
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TratamientoTratamiento• Rehidratar.
- 1-2 L 0.9 nss IV en las primeros 30 min.
- 2 L 0.9 nss en las próximas 4 horas.
- 2 L 0.9 nss en las próximas 6 horas.
- Mantenimiento: 0.45% nss.
- Niños: 0.9 nss 20 mL/kg en la primera hora.
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TratamientoTratamiento
• Corregir electrolitos:
- Potasio:• Asegurar que tiene buena función renal.• Anadir 20-40 mEq KCl a cda L de fluido.
- Fósforo:• Sólo si menor de 1 mEq/L.
- Magnesio:• Corregir con 1-2 g MgSO4 iv.
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TratamientoTratamiento
• Corregir acidosis: - Añadir 44-88 mEq/L al primer L de fluidos iv solo
si pH < 7.0.
- Corregir a pH 7.1.
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TratamientoTratamiento
• Monitorizar: - Signos vitales. - Entrada y salida de fluidos. - Glucosa sérica, electrolitos y brecha aniónica - Descontinuar la infusión de insulina luego de
normalizar la brecha aniónica.
- Cantidad de insulina administrada.
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Insulina Potasio Bicarbonato
Bolus inicial 0.1 UI/kg
Determinación horaria de glucemia
Si no disminuye 50 mg/dL en la primera hora doblar dosis
insulina
Tras resolución CAD, control
glucemia/ 4h e iniciar insulina SC
K+ <3.3 mEq/L no dar insulina y administrar 20-40
mEq K+/L de suero hasta potasemia >
3.3 mEq/L
K+ > 5 mEq/L no dar potasio
(revalorar cada 2 h)
K+ 3.3- 5 mEq/L administrar 10-20
mEq K+ /L de suero
Revalorar cada 4 h
Tras 1h de hidratación
pH < 7.0 pH 7.0
NaHCO3-
44.6 mmol en 200 ml
agua
NO
NaHCO3-
Repetir admin.
NaHCO3-
cada 2h
hasta pH > 7.0
Infusión IV 0.1 UI /kg /h
Fluidoterapia
Valoración estado hidratación
Hipotensión moderada
NaCl 0.9% 1 L / h
NaCl 0.45% (4-14 mL/kg/h)
Shock hipovolémico
Shock cardiogénico
Valoración Na corregido
Na+ elevado
Na+ norma
l
Na+ bajo
Monitorización hemodinámica
NaCl 0.9% (4-14 mL/kg/h)
Cuando glucemia < 250 mg/dL: cambiar a Glucosalino (5%glucosa+0.45%NaCl) (150-250 mL/h) y reducir insulina a 0.05 UI/kg/h hasta resolución cetoacidosis u osmolaridad sérica <320 mmol/kg y mentalmente alerta
Algoritmo tratamiento