EVA JULIA

CARDONA ROBLES

7mo A

• Enfermedad del Hígado,crónica y difusa.

• Cambios en estructurahistológica: Muerte dehepatocitos y susustitución por bandasde fibrosis; se observaretracción y oclusión desinusoides venosos,daño y oclusión decolangiolos.

• Una vez establecido estecuadro, es irreversible.

• Cirrosis Hepática =tumor duro e indoloro.

INTRODUCCIÓN

En un estudio de 1992 que revisa

la mortalidad de Cirrosis

Hepática en México , entre

1960 y 1986 encontró que la

Mortalidad media nacional

por cirrosis hepática: 20.3

por cada 10 000 habitantes.

Los estados del norte como

Sinaloa, Durango Zacatecas

muestran una tasa por

debajo de la media (menor

de 10).

INTRODUCCIÓN

CLASIFICACIÓNES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

POR ETIOLOGÍA• Toxinas.

• Infecciosas.

• Obstrucción biliar, colestasis,

obstrucciones congénitas.

• Cardiovasculares.

• Desnutrición.

• Metabólicas.

• Hepatitis autoinmunitaria.

• Intestino corto : derivaciones y

resecciones.

• Criptogenéticas.

Según Daño A

Parénquima

• Grado I. Ligero.

• Grado II.

Moderado.

• Grado III. Grave.

Morfológico

• Macronodular

• Micronodular

CLASIFICACIÓNES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

CLASIFICACIÓNES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

«DE CHILD»

CAUSAS

La mayoría de los pacientes padecen más de una causa.

Las más frecuentes son:

Cirrosis alcohólica nutricional.

Cirrosis viral o posnecrótica.

Cirrosis colestasica por obstrucción de vías biliares.

Cirrosis cardiaca.

ANATOMIA PATOLÓGICA

CAMBIOS HISTOLÓGICOS

• Destrucción de la celdilla hepática.

• Sustitución por tejido fibroso.

• Daño a sinusoides y colangiolos.

• Acumulaciones de Linfocitos.

• Inflamación.

• Presencia de parásitos o de hierro

Causas de cirrosis según categoría y sitio de la lesión.

Hepatocelular Colestacica Vascular

Alcohol Obstrucción biliar Venooclusiva

Hepatitis virales

(B,C,D,)

Cirrosis biliar primaria Budd chiari

Autoinmune Colangitis

esclerosante

Falla cardiaca

Esteatohepatitis Drogas/toxinas Pericarditis

Drogas/toxinas Drogas/toxicas

ANATOMIA PATOLÓGICA

CIRROSIS ALCOHÓLICA NUTRICIONAL

DH

A

Alcohol

Etílico

Tóxicos

Fármacos

DH Esteroides

Oxi. Ác. Grasos y

Alcohol (proceso

Digestivo)

AcetaldehídoAcetaldehído

Competenci

a por DHA

LiposisRotura de

Membrana

(Hepatocito)

Celular

Fibrosis

Centrolobulillar

Nódulos de

Regeneración

ANATOMIA PATOLÓGICA

CIRROSIS POSNECRÓTICA

HBV- Transmisión

Sexual

HBV en

genoma de

Hepatocito

-Complejo Mayor

de

Histocompatibilid

ad

-Linfocitos TAtacan

Hepatocito

s

destruidos

Sustituidos

Bandas

fibrosas de

Colágena

Hepatitis

Crónica

Activa

ANATOMIA PATOLÓGICA

CIRROSIS CARDIACA

Congestión

Venosa

Lago

Venoso

Porta- Cava

Dilatación

de

sinusoides

Hepáticos

Aumento

de

presión

Celular

ANATOMIA PATOLÓGICA

CIRROSIS BILIAR O POR COLESTASIS

Impide que la

BILIS pase al

intestino

La BILIS se

estanca en

canales

intrahepático

s

Colangiolos

dilatados

comprimen

Hepatocitos

FIBROSIS

PATOGENIA

La lesión de la celdilla hepática, la falta de irrigación o fibrosis,

produciendo una disminución en el metabolismo del organismo.

Altera la absorción de lípidos ESTEATORREA.

Elementos nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol intoxican al cirrótico,

impiden el funcionamiento del SNC Encefalopatía Hepática.

EDEMA (Retención de sodio y baja de albúmina)

Exceso de presión en el sistema portal propicia:

Cortocircuitos porto-sistémicos

Cabeza de medusa

Varices esofágicas Hemorragias MUERTE.

PATOGENIA

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas generales son :

• Anorexia.

• Nauseas.

• Vómitos.

• Diarrea.

• Debilidad.

• Perdida de peso.

• Ictericia.

• Hemorragia gastrointestinal

• Ascitis.

Desnutrición

Hepatomegalia

Hedor hepático

Hiperestrogenismo

Otros: Falsos Neurotransmisores, Hipertensión portal, hiperdinamia

circulatoria u obstrucción biliar.

CUADRO CLÍNICO INICIAL

Biometría Hemática

Pruebas de funcionamiento hepático

Colesterol disminuido

Proteínas plasmáticas

Electroforesis de proteínas

Depuración lidocaína

Bilirrubinas en suero

Fosfatasa alcalina

EGO

Factor de regeneración hepática

Estudio coprológico

Placa simple de abdomen

Serie esófago-gastro-duodenal

Tele de tórax

Ultrasonido -DOOPLER

TAC y RSM

Grammagrama hepatosplénico

Biopsia hepática

Paracentesis diagnostica

panendoscopía

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

I. PACIENTE COMPENSADO

• Suprimir agente causal.

• Dieta normal.

• COLCHIQUIN 1mg c/8 hrs. De lunes a Viernes (Por un año o más).

•SAMYR(5 adenosil metionina) 200mgc/12 hrs. (Por un año o más) .

•COMPLEMENTO VITAMÍNICO. una tableta diaria.

• INDERACILI 10mgc/8 hrs.

I. PACIENTE NO COMPENSADO CON CIRROSIS Y ASCITIS.

• Tx.Anterior mas:

• ALDACTONE(espironolactona) 100 mg. Una tableta diaria por la

mañana.

• LASILACTON. 20 mg por la mañana.

CONTINUACIÓN….

NO Hierro

• PARASCENTESIS de 4-6 L. mas solución periférica con DEXTRAN para

no descompensar los cambios osmóticos.

• PROPANOILOL 20mg por día.

I. CIRROSIS Y HEMORRAGIAS.

• Tx.Anterior mas:

• Programa de esclerosis

• Ligadura de varices esofágicas.

TRATAMIENTO

COMPLICACIONES

Hemorragia de varices esofágicas

Encefalopatía

Hiperesplenismo

Ascitis

Sx Hiperestrogenismo 2rio.

PRONOSTICO

A. En el 50% de los casos, supervivencia promedio de 5 años.

B. Si se inicia Tx en fase pre-cirrótica es posible tener gran éxito (si el

paciente NO abandona el Tx al sentirse mejor).

PROFILAXIS

I. Evitar causas de cirrosis.

II. Vacuna contra HBV.

III. Evitar uso de jeringas contaminadas.

IV. Transfusiones con sangre planamente estudiada.

V. Sexo seguro, abstinencia y uso de condón.

VI. Suspensión de hábito alcohólico.

VII. Atención médica y quirúrgica oportuna en colestasis y enfermedad

cardiaca.