Clase 1309 Parasitismo - Infección
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PARASITISMO Y DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES – EL
CICLO DE INFECCIÓN
Cátedra de Fitopatología Ing. Agr. Ricardo J. Piccolo
PARASITISMO Y DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES
•Los patógenos que atacan a las plantas pertenecen a los mismos grupos de organismos que producen enfermedades al hombre y a los animales•Un patógeno genera una enfermedad infecciosa, es decir, que tienen la capacidad de crecer y reproducirse en una planta y se difunde (infecta) otras plantas sanas con gran rapidez causando nuevas enfermedades
PARASITISMO Y PATOGENICIDADParásito: organismo que vive ya sea fuera o dentro de otro organismo, del cual obtiene su alimento.Parasitismo: es la relación que se establece entre el parásito y su huéspedSimbiosis: cuando de la relación huésped (planta) – patógeno ambos se benefician. Ejemplo:
bacterias fijadoras de nitrógeno en ciertas plantas (leguminosas).micorrizas en la mayoría de las angiospermas
PARASITISMO Y PATOGENICIDADPatogenicidad: alteración que ocasiona un parásito sobre una o varias funciones esenciales de una planta donde el parasitismo tiene una importante (aunque no esencial) funciónCondiciones para el parasitismo:•Invasión •Reproducción•Obtención de nutrientes•Adaptación
NIVELES DE PARASITISMO
• Parásito obligado
• Saprófito facultativo
• Parásito facultativo
• Saprófito
• Biótrofo
• Hemibiótrofo
• Necrótrofo
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NIVELES DE PARASITISMO• En USA, 8.000 especies de hongos
ocasionan 80.000 enfermedades• 200 especies de bacterias, 75 de
micoplasmas, más de 500 virus y más de 500 de nemátodos atacan diferentes cultivos
• El tomate es afectado por 80 especies de hongos, 11 de bacterias, 16 de virus y varios nemátodos y micoplasmas
QUÉ ATACAN LOS PATÓGENOS?• Algunos son específicos de una
especie o género• Otros tienen un amplio rango de
huéspedes• Sobre raíces• Sobre tallos• Sobre hojas• Sobre frutos
QUÉ ATACAN LOS PATÓGENOS?•Sobre flores•En tejidos vascularesEn general los parásitos obligados son bastante específicos en cuanto al órgano que atacan
Complejo causal de la enfermedad
Huésped
Patógeno
Ambiente
Enfermedad
patógeno
hospederoambienteENFERMEDAD
HOMBRE
Complejo causal de la enfermedad
EL CICLO DE LA ENFERMEDAD•Inoculación•Penetración•Establecimiento de la infección•Colonización •Crecimiento •Reproducción •Dispersión•Sobrevivencia
EL CICLO DE LA ENFERMEDAD
Planta
Infección
Colonización
ReproducciónSobrevivencia
Diseminación
Inoculación
Ciclo Primario
Penetración
Diseminación
Inoculación
Ciclo Secundario
Penetración
SOBREVIVIENCIAEl hábitat natural no ofrece el mismo grado de condiciones de continuidad como los sistemas agrícolas Los sistemas agrícolas tienen un importante impacto•Cuando el cultivo es casi continuo (el sistema natural es menos importante)•Cuando el cultivo es discontinuo (el sistema natural es más importante•Cuando el crecimiento de los patógenos es discontinuo•El efecto estacional depende del patógeno (T°, HR)•El crecimiento sobre el huésped es interrumpido
SOBREVIVIENCIASobrevivencia de corto tiempo (horas –días)
Sobrevivencia de largo tiempo (meses –años)
Sobrevivencia de corto tiempoFactores físicos que la afectan •Agua libre: probablemente para la multiplicación. Las bacterias metabolicamenteactivas necesitan más agua. En la fase estacionaria son menos exigentes•Humedad relativa (HR): baja HR limita la multiplicación. Alta HR favorece crecimiento epifítico. C.m. Es muy resistente; X. Ph. Es 20-50 veces menos resistente; E.c. 1000 veces menos
Sobrevivencia de corto tiempo
•UV-Long. de onda <300 nm es letal para las bacterias, pero poco de esta calidad alcanza la tierra. Hay tolerancia a UV 300-400 nm. El gene recA confiere resistencia a P.s. •Temperatura: La combinación del efecto de T° y HR afecta drásticamente a las bacterias. INA son más competitivas que las nonINA a bajas T°•Ambiente químico: la concentración de sales cuando se seca el ambiente es desfavorable
Sobrevivencia de corto tiempo
Factores biológicos que la afectan:
•Una lesión o parte infectada con organismos no patógenos provoca descomposición orgánica y limita a las bacterias
•Las bacterias lavadas de la superficie vegetal entran al sistema “suelo” en una forma “relativamente menos competitiva
Sobrevivencia de largo tiempo (SLT)
1.SLT da lugar a la asociación con tejido muerto o vivo
2.SLT esta asociación protege a la bacteria, hongo o virus patogénicos
3.Los patógenos en estado de metabolismo reducido tiene más chances de sobrevivir que otras células activas
Sobrevivencia de largo tiempo (SLT)Hipobiosis: células en reducido metabolismo. Los microorganismos pueden vivir largos períodos sin agregados de nutrientes y pueden sobrevivir el estrés físico y químico comparados cuando están en condiciones de metabolismo activo
Sobrevivencia de largo tiempo (SLT)Tejido vegetal
–Tejido seco: las bacteria y hongos patogénicos pueden vivir muchos años si el tejido permanece seco.–Tejido húmedo: si la lesión se transforma húmeda, las células sobrevivientes de los patógenos (bacterias y virus) con abundante tejido muerto alrededor pueden sobrevivr mucho más tiempo
Exudado de lesionesPosiciones protegidas
Sobrevivencia de largo tiempo (SLT)Contribución del ciclo de vida del patógeno a la sobrevivencia•Fase patogénica•Fase residente
– Yemas– Rizósfera– Filósfera
• Depresiones profundas entre células epidérmicas• Cámara sub estomática• Tricomas • Hiatodos
Sobrevivencia de largo tiempo (SLT)
Fase saprofítica: la mayoría de las bacterias patógenas no tienen un verdadero estado saprofítico en el caso de hongos sí pueden
1. X.c. c. Agente causal de la pudrición negra del repollo sobrevivió 42 días
2. P.s. t. Fue recuperada viva después de t días
3. R.s. Recuperada después de 4 meses. Se ha informado que puede sobrevivir de 4-6 años
4. En residuos de plantas pueden vivir meses. X.c. c. 244 días
5. Superficie del agua E.c.c. años
DISEMINACIÓN
•Liberación•Transporte (larga, media y corta distancia)•Deposición
–Sedimentación–deposición
DISEMINACIÓN
Salpicadura (lluvia, riego)
Viento
Vectores (artrópodos)
Hombre y animales
Semillas
DISPERSIÓN
Intensidad vs. tiempo Intensidad vs. distancia
dispersión a campo modelo digitalizado
DISPERSIÓNy
d
t1
t2
t3
• La diseminación de la enfermedad implica movimiento, pero las plantas no son las que se mueven, sino que esto lo hace el inóculo
• Vamos a considerar diseminación (spread) como el resultado de dispersión (dispersal)
• Dispersión:–Movimiento de inóculo (esporas, unidades de infección,
propágulos, vectores virulíferos) desde un lugar a otro–Movimiento de inóculo desde un lugar donde se ha formado a
otras localidades» Involucra liberación, transporte y deposición» Es un proceso físico
• Dado la dispersión, la intensidad de la enfermedad varía sistemáticamente con la distancia desde la fuente (source) del inóculo
–Hay más enfermedad en algunos lugares que en otros• Nosotros entendemos primariamente con la intensidad de la enfermedad y no con el inóculo
Conceptos
• Los gradientes pueden tener múltiples causas (las cuales sirven como una forma muy conveniente para clasificarlos)
• Gradiente ambientalGradiente de enfermedad debido a factores físicos o externos no relacionados con la dispersión o la biología de la enfermedad
• Gradiente de dispersiónGradiente de enfermedad causado por la variación en la deposición de inóculo en relación a la distancia desde una fuente de inóculo (es de nuestro interés)
• Gradiente de deposición-(no es un gradiente de enfermedad) Es el inóculo depositado por unidad de área en relación a la distancia desde la fuente de inóculo-Los gradientes de deposición conducen a gradientes de deposición
INOCULACIÓN“Es el proceso mediante el cual un patógeno y un hospedante entran en contacto”Inóculo: es el o los patógenos que llegan a la planta o que de alguna otra forma entran en contacto con ella – Inóculo primario = Infecciones primarias– Inóculo secundario = Infecciones secundarias
INOCULACIÓN
INÓCULO (otra definición)estructura del patógeno capaz de producir infección:
Hongos: esporas, esclerocios, micelio. Bacterias: célula bacteriana. Virus: partícula viral.Nematodos: juveniles, adultos, huevos.
FUENTE DE INÓCULOlugar donde se produce el inóculo. Ejemplos:
planta enfermarastrojo, sueloSemilla, cuerpos de resistencia,etc.
Germinación de esporas de hongos•Se necesitan factores externos:– Temperatura– Humedad– Agua libre
•Velocidad en la germinación:– Rápida (mayoría de las esporas)– Lenta (esporas de reposo)
•Germinación directa o indirecta:– Zoosporangios (espora primaria)– Zoosporas (espora secundaria)
Germinación de esporas de hongos
Germinación de esporas de hongos
Germinación de esporas de hongos
Germinación de esporas de hongos
Apresorio y Haustorio
PENETRACIÓN•Directa•Indirecta
–Por aberturas naturales: estomas, hidátodos, glándulas, lenticelas, etc–Indirecta: heridas, tricomas rotos, etc
PENETRACIÓN
PENETRACIÓN DIRECTA
PENETRACIÓN A TRAVEZ DE ABERTURAS NATURALES
PENETRACIÓN A TRAVEZ DE HERIDAS
INFECCIÓNLocalizada
Sistémica
INFECCIÓN
localizada o sistémica
Colonización:EctoparásitoEndoparásito
intracelular intercelular
INFECCIÓN
Sobre-vivencia
Esporu-lación
Disemi-nación
InfecciónIncubaciónlatencia
Esporula-ción
Remoción
SUB-FASES
FASES
Germinación
Ingreso
Penet
ración
Parasistismo
Esporóforos
Esporas
Liberación
Transporte
Deposición
Crecimiento
de micelio
Síntomas
Esporóforos
Esporas
Muerte de la lesión
PlantaInfestada
PlantaInfectada
PlantaEnferma
Período deInfección
Período deIncubación
PeríodoLatente (p)
PeríodoInfeccioso (i)
CICLO DE INFECCIÓN
Sobre-vivencia
Multipli-cación
Disemi-nación
InfecciónIncubaciónlatencia
Multipli-cación
Remoción
SUB-FASES
FASES
Ingreso
Penetración
Parasistismo
Transporte
Deposición
Síntomas
Muerte de la lesión
PlantaInfestada
PlantaInfectada
PlantaEnferma
Período deInfección
Período deIncubación
PeríodoLatente (p)
PeríodoInfeccioso (i)
CICLO DE INFECCIÓN
CICLO DE INFECCIÓN“tiempo transcurrido desde la formación de esporóforos en la lesión madre hasta la muerte de la lesión hija”
–Monocíclicas–Policíclicas–Poliéticas
PERIODO DE INFECCIÓN“tiempo transcurrido desde la germinación de la espora hasta que se establece el parasitismo”
Difícil de determinar en la práctica
PERIODO DE INCUBACIÓN“tiempo transcurrido desde el establecimiento del parasitismo hasta la invasión del tejido y previa a la manifestación de los síntomas”
Difícil de determinar en la práctica
PERIODO LATENTE“tiempo transcurrido desde el establecimiento del parasitismo hasta la manifestación de los síntomas” (p)
Difícil de determinar en la práctica pero posible. Es importante en el estudio de las epidemias
PERIODO INFECCIOSO“tiempo transcurrido desde el momento en que la lesión comienza a producir esporas hasta la muerte de aquellas (lesiones) (i)”Se puede determinar en la práctica pero posible. Es importante en el estudio de las epidemias