Los carbohidratos

INTRODUCCIÓN

En las dietas de las sociedades occidentales,aproximadamente un 50% de las calorías diarias son suministradas por los hidratos de carbono, cerca de un 80% es almidón.

Hay, además, en la dieta disacáridos como sacarosa y lactosa, que son nutrientes importantes.

CARBOHIDRATOS DE INTERÉS BIOLÓGICO

Glúcido Fuente típica Amilopectina Patatas, arroz, maíz, pan. Amilosa Patatas, arroz, maíz, pan. Sacarosa Azúcar, pasteles betarraga Lactosa Leche, productos lácteos. Maltosa Granos germinados de la cebada.

Trehalosa Setas jóvenes.Trehalosa Setas jóvenes. Fructosa Fruta , miel.Fructosa Fruta , miel. Glucosa Fruta, miel, uva.Glucosa Fruta, miel, uva. Rafinosa Semillas de Rafinosa Semillas de

leguminosasleguminosas Glucógeno Hígado, músculo.Glucógeno Hígado, músculo. Celulosa Vegetales, harina Celulosa Vegetales, harina de de

trigo entero, salvado. trigo entero, salvado.

FUNCIONES DE LOS CARBOHIDRATOS En los seres vivos, los carbohidratos

realizan dos funciones principales: Función Estructural: se les encuentra

formando parte de la pared celular de vegetales especialmente.

Función energética: La glucosa, es el principal combustible que usan las células.

DIGESTIDIGESTIÓÓN DE LOS

N DE LOS

CARBOHIDRATOS

CARBOHIDRATOS

DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS

BOCA Las glándulas salivales secretan α-amilasa, la

cual inicia la hidrólisis del almidón y del glucógeno.

Esta enzima es una endoglucosidasa que hidroliza enlaces α(1-4) glucosídicos internos, pero no ataca los enlaces α(1-6) (esto lo hace una α(1-6) glucosidasa).

La digestión de los carbohidratos ocurre en la boca y en el intestino delgado.

Da como productos finales maltosa, algo de glucosa y dextrinas límites.

• ESTÓMAGO Cuando el alimento llega al estómago y

encuentra ácido gástrico a pH 1,5, la α-amilasa se inactiva.

INTESTINO DELGADO La digestión de los carbohidratos continua en

el intestino delgado, catalizada por la amilasa pancreática, que requiere iones cloruro.

La α-amilasa hidroliza el almidón a maltosa, maltotriosa (trímero de glucosas unidas por dos enlaces α 1,4 glucosídicos) y oligosacáridos de unos 8 residuos de largo: DEXTRINAS.

Las dextrinasas del intestino delgado catalizan la hidrólisis de las dextrinas desde el extremo no reductor para liberar glucosa.

Los disacáridos se hidrolizan en el borde en cepillo mediante α-Dglucosidasas específicas, que se hallan en el lado luminal de la membrana celular.

Las Las disacaridasasdisacaridasas, que incluyen a la , que incluyen a la maltasa, la isomaltasa, la sacarasa, la maltasa, la isomaltasa, la sacarasa, la lactasa y la trehalasalactasa y la trehalasa, actúan sobre los , actúan sobre los carbohidratos más pequeños para liberar carbohidratos más pequeños para liberar monosacáridos de los sustratos monosacáridos de los sustratos correspondientes.correspondientes.

La actividad de las disacaridasas La actividad de las disacaridasas (oligosacaridasas) es mayor en las primeras (oligosacaridasas) es mayor en las primeras porciones del yeyuno que en le duodeno o en porciones del yeyuno que en le duodeno o en el íleon, en los que su concentración es muy el íleon, en los que su concentración es muy pequeña.pequeña.

Los monosacáridos así formados (galactosa, Los monosacáridos así formados (galactosa, fructosa y la glucosa) en la luz intestinal fructosa y la glucosa) en la luz intestinal pasan al sistema porta, para dirigirse al pasan al sistema porta, para dirigirse al hígado y después ser transportados a los hígado y después ser transportados a los diferentes tejidos (cerebro: 200-250 g/día, diferentes tejidos (cerebro: 200-250 g/día, eritocitos, plaquetas, leucocitos y músculo: eritocitos, plaquetas, leucocitos y músculo: 50g/día, tejido adiposo y riñones necesitan 50g/día, tejido adiposo y riñones necesitan alrededor de 30-20 g/día).alrededor de 30-20 g/día).

Enzima Fuente Sustrato Producto

α-Amilasa Glándulas salivales, páncreas

Almidón, glucógeno

Oligosacáridos

Dextrinasa Intestino delgado Dextrinas Glucosa

Isomaltasa Intestino delgado α-1,6 glucósidos Glucosa

Lactasa * Intestino delgado Lactosa Galactosa, glucosa

Maltasa Intestino delgado Maltosa Glucosa

Sacarasa Intestino delgado Sacarosa Fructosa, glucosa

Trehalasa Intestino delgado Trehalosa Glucosa

* La deficiencia de lactasa produce intolerancia a la lactosa

DIGESTIÓN

ABSORCIÓN INTESTINAL

DE LOS CARBOHIDRATOS

ABSORCIABSORCIÓÓN INTESTINAL DE LOS N INTESTINAL DE LOS CARBOHIDRATOSCARBOHIDRATOS

El mecanismo por le cual se absorben los El mecanismo por le cual se absorben los azúcares en el intestino es complejo y no se azúcares en el intestino es complejo y no se conoce por completo.conoce por completo.

La mayoría de las pentosas, atraviesan la La mayoría de las pentosas, atraviesan la barrera intestinal mediante difusión simple.barrera intestinal mediante difusión simple.

La D-glucosa puede ser transportados en La D-glucosa puede ser transportados en contra de un gradiente de concentración, contra de un gradiente de concentración, las últimas cantidades de estos azúcares las últimas cantidades de estos azúcares se absorben en el intestino a pesar de las se absorben en el intestino a pesar de las concentraciones elevadas existentes en concentraciones elevadas existentes en sangre.sangre.

Existen tres clase principales de Existen tres clase principales de transporte de azúcares:transporte de azúcares:

a) Mecanismo facilitado (equilibrado) a) Mecanismo facilitado (equilibrado) estudiado en los eritrocitos.estudiado en los eritrocitos.

b) Sistemas sensibles a hormonas: b) Sistemas sensibles a hormonas: músculo y en el tejido adiposo.músculo y en el tejido adiposo.c) Sistemas de transporte acoplado al c) Sistemas de transporte acoplado al Na+:Na+: En intestino y en los tejidos renales. En intestino y en los tejidos renales.

VELOCIDAD DE ABSORCIÓN DE LA

GLUCOSA Después de una comida que contiene Después de una comida que contiene

azúcares se producen de forma gradual la azúcares se producen de forma gradual la digestión y la absorción, siendo la cantidad digestión y la absorción, siendo la cantidad de azúcares absorbidos de 1 g/Kg de peso de azúcares absorbidos de 1 g/Kg de peso corporal por hora aproximadamente.corporal por hora aproximadamente.

Parece que la velocidad de absorción es Parece que la velocidad de absorción es constante en el intestino delgado constante en el intestino delgado

cualquiera que sea la cantidad de azúcar cualquiera que sea la cantidad de azúcar presente en la dieta.presente en la dieta.

A su paso por el hígado, la fructosa y la A su paso por el hígado, la fructosa y la galactosa son metabolizados a otros galactosa son metabolizados a otros compuestos, de acuerdo con las necesidades compuestos, de acuerdo con las necesidades homeostáticas, o bien convertidas en glucosa.homeostáticas, o bien convertidas en glucosa.

En un periodo de 30-60 minutos después de la En un periodo de 30-60 minutos después de la comida, se alcanza habitualmente un nivel comida, se alcanza habitualmente un nivel máximo de cerca de 130mg/dl (7.2 mmol/L) que máximo de cerca de 130mg/dl (7.2 mmol/L) que disminuye en 2-21/2 horas a 70-90mg/dl (3.9-5.0 disminuye en 2-21/2 horas a 70-90mg/dl (3.9-5.0 mmol/L) aprox.mmol/L) aprox.

TRANSPORTADORES

TRANSPORTADORES

DE GLUCOSADE GLUCOSA

Se han descrito al menos 13 proteínas transportadoras de glucosa: GLUT Glut 1: se ha encontrado en el cerebro y en los eritrocitos; actúa como una puerta en la cual la proteína une al azúcar en la superficie externa de la membrana y sufre un cambio conformacional que conduce alazúcar hacia el interior de la célula, donde se desune.

Glut 2 ( Km para la glucosa 15 mM aproximadamente) es el transportador de glucosa en hígado, riñón, intestino y células Beta del páncreas.

Glut 4: Es la isoforma dependiente de insulina, presente en el músculo y en las células adiposas. La insulina aumenta el número de transportadores en la membrana plasmática

Glut 5: Se encuentra en el intestino delgado en el lado arterial de la célula epitelial, y actúa conjuntamente con el cotranspotador de la glucosa y el sodio en el lado luminal.

Glut 1 y Glut 3: Están presentes en la membrana plasmáticas de casi todas las células; Glut 1, tiene una afinidad elevada para la glucosa (Km 2-5mM).

SGLT 1SGLT 1: Es un sistema específico de

transporte dependiente de Na + para la D-glucosa y la D-galactosa, realiza el cotransporte activo de estos azúcares junto con Na+ desde la superficie luminal de las células con borde en cepillo.

La Glucólisis

Metabolismo

Oxidativo

Glucólisis

Glucólisis aeróbica y anaeróbica. Glucólisis aeróbica y anaeróbica. Importancia.Importancia.

LanzaderasLanzaderas Regulación : hormonal, por metabolitos y Regulación : hormonal, por metabolitos y

enzimas.enzimas. Inhibición de la glucólisis.Inhibición de la glucólisis. Glucólisis en eritrocitos.Glucólisis en eritrocitos. Aplicación clínica: deficiencia de piruvato Aplicación clínica: deficiencia de piruvato

quinasa en eritrocitos (hemólisis).quinasa en eritrocitos (hemólisis).

GlucólisisGlucólisis Vía de Embden- Meyerhoff y Parnas. Conjunto de reacciones metabólicas que

transforman la glucosa en piruvato o lactato. Tipos: a) Aeróbica: CO2 y H2O

b) Anaeróbica: lactato (fermentación). Permite la obtención de energía a partir de

glucosa y otros azúcares tanto en ausencia como en presencia de O2.

Es fuente de pyr ácidos grasos o colesterol.

Etapas de la glucólisisPrimera Fase:

a) Fosforilación de la glucosa. Enzima: Hexoquinasa (I-IV). Cofactor: Mg+2

Isoenzimas I-III: diméricas, PM= 100 Kda, Km= 40-170 uM. Otros sustratos: manosa, fructosa y D-

glucosamina. Isoenzima IV: glucoquinasa, monómero, PM=

58 Kda, Hígado y células Beta del páncreas, KM= 10mM.

B) Conversión de glucosa-6-P en fructosa-6-P. E= P-Hexosa isomerasa

C) Formación de fructosa-1,6-bifosfato E = fosfofructoquinasa-I.

D) Escisión de la fructosa-1,6-bifosfato: E= aldolasa. En la catálisis participan Lys, Cys. His.

Aldolasa clase I : tetrámero, PM= 160 Kda (tejidos animales). Aldolasa clase II: diméricas, PM= 65 Kda, cofactor: Zn

(Bacterias, levaduras y hongos).

Etapas de la glucólisis

D) Escisión de la fructosa-1,6-bifosfato: E= aldolasa. En la catálisis participan Lys, Cys. His. Aldolasa clase I : tetrámero, PM= 160 Kda (tejidos animales). Aldolasa clase II: diméricas, PM= 65 Kda, cofactor: Zn

(Bacterias, levaduras y hongos).

E) Interconversión de triosas-P: in vivo Gliceraldehido-3-P. E= P-triosa isomerasa

Etapas de la glucólisis

Segunda fase de la glucólisis:oxidación del gliceraldehido-3-P, formación de

1 mol de NADH y 4 mol de ATP. A) Oxidación del Gli-3-P: se conserva la

energía de oxidación del CHO y se impulsa la reducción de NAD+ y fosforilación de ADP.

E= Gli-3-P desh es un tetrámero, PM= 180 Kda,presenta grupos SH en sitio catalítico.

Etapas de la glucólisisEtapas de la glucólisis

B) Transferencia de P desde el 1,3 bifosfoglicerato al ADP : ATP. E= fosfoglicerato quinasa.

C) Conversión de 3-P- Glicerato a 2-P-Glicerato: participa una His-P (activa), un intermediario y cebador, el 2,3 DPG.

E= P-Glicerato mutasa

D)D) Síntesis del P-enol-PiruvatoSíntesis del P-enol-Piruvato: 2-P glicerato es deshidratado. : 2-P glicerato es deshidratado. E= enolasaE= enolasa, requiere Mg, requiere Mg+2+2 o Mn o Mn+2.+2.

El PEP G°’= -14,8 Kcal/mol, puede existir en forma ceto y enol.El PEP G°’= -14,8 Kcal/mol, puede existir en forma ceto y enol.

Etapas de la glucólisisEtapas de la glucólisis Segunda fase de la glucólisis:

E) Síntesis de piruvato y ATPE) Síntesis de piruvato y ATP. . E= PK,E= PK, tetrámero, require Ktetrámero, require K++ y M y M+2+2..

Isoenzimas: L: hígado y riñón, A: tejidos Isoenzimas: L: hígado y riñón, A: tejidos embrionarios y M: músculo.embrionarios y M: músculo.

Etapas de la glucólisisEtapas de la glucólisis Segunda fase de la glucólisis:

Reducción del piruvato a lactato: reoxidación del NAD. E= LDH, PM= 140 Kda.

Las isoenzimas M4 y M3H tienen Km bajo para pyr (Tejidos glucolíticos) y H4 y MH3 su Km es alto para pyr (Tejidos oxidativos).

Reoxidación del NADHReoxidación del NADH

Durante la glicólisis la célula consume NAD NADH y éste es reoxidado en ausencia de O2.

En condiciones aeróbicas,el pyr mitocondria y el NADH NAD para evitar bloqueo de Gli-3-P-DH.

Lanzaderas:a) Glicerol-3-P: hígado y túbulos renales.

b) Malato- aspartato: músculo cardiaco y esquelético.

Regulación de las enzimas de la glucólisis

1.-1.-HexoquinasaHexoquinasa: I,II y III inhibidas por G-6-P. : I,II y III inhibidas por G-6-P. 2.-2.-Fosfofructoquinasa IFosfofructoquinasa I: Efectores alostéricos : Efectores alostéricos

(+), F-6-P, F-1-6-P(+), F-6-P, F-1-6-P22,AMP, F- 2-6 P,AMP, F- 2-6 P22.. Efectores alostéricos (-), ATP,citrato, HEfectores alostéricos (-), ATP,citrato, H++.. 3.-3.-PiruvatoquinasaPiruvatoquinasa: isoenzimas M (músculo y : isoenzimas M (músculo y

cerebro), L (hígado y riñón) y A: K o Mcerebro), L (hígado y riñón) y A: K o M2 2 (riñón, (riñón, adiposo,pulmón).adiposo,pulmón).

A y L son alostéricas activadas por PEP, F-1-6-A y L son alostéricas activadas por PEP, F-1-6-bifosfato e inhibidas por ATP, AA, AG, etc.bifosfato e inhibidas por ATP, AA, AG, etc.

Regulación hormonal de la glucólisis

La insulinaLa insulina estimula la glucólisis en músculo estimula la glucólisis en músculo esquelético, cardiaco y adiposo.esquelético, cardiaco y adiposo.

(+) captación de glucosa.(+) captación de glucosa. (+) velocidad de síntesis de HK IV. (+) velocidad de síntesis de HK IV. (+) síntesis de F-2-6 P(+) síntesis de F-2-6 P22..El glucagónEl glucagón disminuye la glucólisis en disminuye la glucólisis en

hígado. hígado. Promueve la desaparición de F-2-6 PPromueve la desaparición de F-2-6 P22.. Inhihe la PK (PK-P menos activa)Inhihe la PK (PK-P menos activa)

GLUCAGONINSULINA