CLASE DE HEMORRAGIA
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HEMORRAGIAHEMORRAGIA
Es un signo de extravasación de la sangre, producida por una rotura vascular.
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La rotura de arterias o venas gruesas es casi siempre debido a lesiones vasculares secundarias a traumatismos, ateroesclerosis, o a erosión inflamatoria o neoplásica de la pared vascular.
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Petequias son hemorragias minúsculas de la piel mucosas o serosas (1 a 2 mm).
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Purpura son hemorragias un poco mayores (> 3mm) y se asocian además a traumatismos, inflamaciones locales de los vasos (vasculitis) o a fragilidad vascular (amiloidosis)
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Equimosis son hematomas subcutáneos de mayor tamaño (> 1 a 2 cm). Aparecen después de traumatismos.
Los eritrocitos se destruyen y son fagocitados por macrófagos, la hemoglobina (color rojo azulado) se convierte enzimáticamente en bilirrubina (color azul verdoso) y post, en hemosiderina (castaño dorado) de aquí los cambios de color característicos de los hematomas.
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Hematoma cuando la sangre queda atrapada en el interior de los tejidos del cuerpo.
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Las grandes colecciones de sangre en cavidades corporales se llama hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis.
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EQUIMOSISEQUIMOSIS
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PETEQUIASPETEQUIAS
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PURPURAPURPURA
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PURPURAPURPURA
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La importancia clínica de la hemorragia va a depender de la cantidad y de la velocidad con que se pierda sangre.
La extravasación rápida puede no tener consecuencias, sin embargo puede llevar al shock hemorrágico.
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Interna. Rotura de un vaso en el interior del cuerpo
Externa. Producida por la rotura de los vasos sanguíneos a través de la piel.
Por orificios naturales de cuerpo. Boca, nariz, recto, vagina, recto, oido.
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Hemorragia capilar: Es la más frecuente y la menos grave pues los capilares sanguíneos son los vasos más abundantes y que menos presión de sangre tienen. La sangre fluye en sábana.
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Hemorragia venosa: El sangrado procede de alguna vena lesionada. La sangre perdida es de color rojo oscuro y fluye lentamente de forma continua, pues la sangre es pobre en oxígeno y está de regreso al corazón.
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Hemorragia arterial: El sangrado procede de una arteria rota. Es menos frecuente que la hemorragia venosa, pero más grave. La sangre es de color rojo brillante y suele salir a presión, en saltos rítmicos que coinciden con el pulso cardíaco. Si no se ejerce presión o cohíbe la hemorragia, la muerte puede sobrevenir en pocos minuto
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HEMOSTASIA Y TROMBOSISHEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Mantener la sangre en estado líquido y sin coágulos dentro de los vasos sanguíneos normales
Formación de tapón hemostático localizado
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Ambas dependen de tres factores
Pared vascularPlaquetasCascada de la coagulación.
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Vasco constricción arteriolar de breve duración, por los mecanismos neurógenos reflejos. Secreción de endotelial.
Activación de plaquetas y de los sistemas de coagulación.
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La lesión del endotelio deja al descubierto la matriz extracelular subendotelial, de intenso poder trombógeno que permita a las plaquetas adherirse y activarse. Se forma el tapón hemostático.
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Factor tisular. Factor pro coagulante unido a la membrana y sintetizado por el endotelio. Este actúa junto a factores secretados por plaquetas para activar la cascada de coagulación.
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endotelioendotelioLas células endoteliales
regulan varios aspectos de la hemostasia.
Propiedades antiplaquetarias, anticoagulantes y fibrinóliticas. Sin embargo también ejercen funciones pro coagulantes.
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Propiedades Propiedades antitromboticas.antitromboticas.Efectos Antiplaquetarios El endotelio impide que las
plaquetas y los factores plasmáticos de la coagulación se pongan en contacto con la matriz extracelular
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Propiedades Propiedades anticoagulantesanticoagulantes
Son mediadas por moléculas asociadas a la membrana análogas a la heparina y por la trombomodulina (receptor especifico de la trombina)
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Propiedades fibrinoliticasPropiedades fibrinoliticas
Las células endoteliales sintetizan activadores del plasminogeno de tipo tisular que promueven la actividad fibrinolítica y ayudan a limpiarlos depósitos de fibrina de las superficies endoteliales.
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PLAQUETASPLAQUETASSon esenciales en la
hemostasia normal.Al entrar en contacto con la
matriz extracelular, sufren tres procesos:
Adhesión y cambio de formaSecreción (proceso de
liberación)Agregación.
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SISTEMA DE COAGULACIÓNSISTEMA DE COAGULACIÓN
Es el tercer componente del proceso hemostático y un importante factor que contribuye a la trombosis.
Comprende la transformación de pro enzimas en enzimas activadas que forman trombina, la cual convierte el fibrinógeno en fibrina.
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ANTICOAGULANTES NATURALESANTICOAGULANTES NATURALES
Antitrombinas. Antitrombina III se caracteriza por
su capacidad de inhibir la trombina y los factores Ixa, Xa, Xia y XIIa.
se activa ligando moléculas análogas a la heparina sobre las células endoteliales y por la administración terapéutica de heparina.
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Las proteínas C y SLas proteínas C y SSon dependientes de la
vitamina K que se caracterizan por su capacidad para inactivar a los factores Va y VIIIa.
La activación de la proteína C esta dada por la trombomodulina.
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LA PLASMINALA PLASMINAEs derivada de la activación
enzimática del plasminogeno, desintegra la fibrina y dificulta su polimerización.
Los productos de degradación de a fibrina pueden actuar también como anticoagulantes.
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TROMBOSISTROMBOSIS
Triada de virchowLesión endotelialAlteración del flujo sanguíneo normal (estasis)
Alteraciones de la sangre (hipercoagulabilidad)
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LESION ENDOTELIALLESION ENDOTELIALEste es el factor que predomina y
que por si solo puede provocar trombosis
Esta es importante sobre todo en la formación de trombos en el corazón y en la circulación arterial
Hipertensión arterial, endotoxinas bacterianas. Hipercolesterolemia, humo del cigarrillo.
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Alteraciones del flujos Alteraciones del flujos sanguíneo normal.sanguíneo normal.Las turbulencias favorecen las
trombosis arterial y cardiaca al causar lesiones o alteraciones funcionales del endotelio.
La estasis es importante en la aparición de trombosis venosa
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La estasis y las turbulenciasDesbaratan el flujo laminar y
ponen en contacto las plaquetas con el endotelio
Impiden que los factores activados de la coagulación se diluyan en la sangre circulante reciente.
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Retrasan la entrada de inhibidores de los factores de la coagulación y permiten la acumulación de trombos.
Favorecen la activación de las células endoteliales, predisponiendo a trombosis local, adhesión plaquetaria y a otros efectos de las células endoteliales.
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Las turbulencias y estasis favorecen la trombosis en varias circunstancias clínicas.
Aneurismas (dilatación anormal de la aorta)
Estenosis mitralPlacas ateroescleróticas ulceradasSíndromes de hiperviscosidad
(anemia drepanocitica, policitemia)
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HipercoagulabilidadHipercoagulabilidad
Contribuye aunque con menor frecuencia a las trombosis. Es la alteración de las vías de la coagulación que predispone a la trombosis.
Procesos primarios (genéticos)
Secundarios (adquiridos)
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Mutaciones del gen del factor V (mutación de Leiden).
Carencia heredada de algún anticoagulante: antitrombina III proteína C o proteína S
Trombosis venosas y tromboembolias en la adolescencia o comienzo de la edad adulta.
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Elevación heredada de los niveles de homocisteína, favorece las trombosis arteriales y venosas y desarrollo de ateroesclerosis.
Efectos inhibidores de la antitrombina III y la trombomodulina endotelial.
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Las formación de trombos depende de muchos factores.
Insuficiencia cardiaca, traumatismos,
Anticonceptivos orales, estado hiperestrogénico del embarazo
Aumento de síntesis hepática de muchos factores de coagulación y disminución de la síntesis de antitrombina III
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Causas secundarias Causas secundarias Síndrome de la
trombocitopenia inducida por heparina
Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos
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Pueden aparecer en cavidades cardiacas, arterias, venas o capilares.
Su tamaño es variable
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Trombos arterialesTrombos arterialesNormalmente son oclusivosEn vasos de grueso calibre
pueden ser muralesArterias coronarias, cerebrales y
femoralesSon blanco grisáceos y friables.
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Trombosis venosaTrombosis venosaFlebotrombosis, casi siempre es
oclusiva.Trombos rojos, coagulativos o de
estasis.La flebotrombosis afecta mas
frecuentemente a las venas de extremidades inferiores (90%).
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Morfologia de los trombos.Morfologia de los trombos.Pueden aparecer en cualquier
lugar del sistema cardiovascular; dentro de cavidades cardiacas, cúspide de las válvulas o en las arterias, venas o capilares.
Varían de forma y tamaño, según donde se forman y sus condiciones de desarrollo.
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Cuando se forman en una cavidad cardiaca o en la aorta, presentan laminas visibles líneas de zahn.
Capas pálidas de plaquetas mezcladas con fibrina y capas oscuras con más hematíes.
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Los trombos arteriales o cardiacos se inician en un punto del endotelio lesionado.
Una característica de las trombosis es que están fijas la vaso o a la pared cardiaca por una zona sólida y consistente.
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Los trombos arteriales crecen de forma retrograda
Los venosos se extienden siguiendo la dirección de la corriente sanguínea
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DESTINO DEL TROMBODESTINO DEL TROMBO
◦Propagación ◦Embolia ◦Disolución◦Organización y re canalización.
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Propagación: el trombo puede aumentar su contenido en plaquetas y fibrina y causar obstrucción del vaso.
Embolia. Se produce cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la circulación.
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Disolución los trombos pueden desaparecer, esto por el proceso fibrinolitico.
Organización y re canalización. Los trombos pueden causar inflamación y fibrosis, (organización) y al final se puedan re canalizar, esto es, permite que se reanude el flujo sanguíneo, o se incorpore a la pared vascular engrosándola.
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DISOLUCIÓNDISOLUCIÓNLa activación de la fibrinólisis da
lugar r a retracción o lisis total de trombos recientes.
Los antiguos se vuelven más resistentes por la intensa polimerización e fibrina, no se lisan.
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organizaciónorganizaciónLos trombos
antiguos se organizan (infiltración por células endoteliales, fibras musculares lisas y fibroblastos)
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Clínicamente los trombos son importantes por.
Producen obstrucción de arterias y venas
Son la fuente posible de las embolias
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EMBOLIAEMBOLIA
Es el desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa la cual es arrastrada por la corriente.
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El 99% de los émbolos son fragmentos de un trombo
Algunas formas raras son fragmentos de hueso, medula ósea, gotitas de grasa, burbujas de aire o nitrogeno.
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Se detienen en vasos pequeños, ocasionando oclusión vascular parcial o completa.
Depende de su lugar de origen se pueden detener en cualquier lugar del sistema cardiovascular.
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EMBOLIA PULMONAREMBOLIA PULMONAR
Es la causa de muerte más frecuente en pacientes hospitalizados.
20 a 25 por cada 100 000.
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Los trombos desprendidos se desplazan y atraviesan el hemicardio derecho hasta que penetran a la circulación pulmonar.
Dependiendo del tamaño puede obstruir la arteria pulmonar principal o ramificaciones arteriorales
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Del 60 al 80% son silenciosas clínicamente.
Las que obstruyen el 60% o más producen muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha o colapso cardiovascular.
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Cuando se obstruyen arterias de mediano calibre, llevan a un infarto.
Las embolias múltiples pueden causar, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.