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INFLAMACION
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Infamacin
Es una respuesta inespecca tisular anteagresiones que amenazan su integridad
!a"itualmente es una reaccin local# pero puedeestar presente una respuesta sist$mica
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Algunas caractersticas%
Finalidad% ser respuesta protectora
&uede ser desencadenada por m'ltiples tipos deagentes
(ran parte de los sntomas ) signos son deri*adosde la respuesta infamatoria ) no del agente noci*o
propiamente tal
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La respuesta infamatoria ) la respuesta inmuneest+n mu) relacionadas
E,isten mecanismos de control para que lainfamacin sea proporcionada al agresor
-ras la .ase destructi*a# se produce una .ase
reparati*a de los te/idos
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Infamacin
Aguda% inicio r+pido# duracin limitada#0a"itualmente con sntomas e*identes
Crnica% inicio lento# duracin prolongada
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Infamacin aguda
-iene *arias .ases
En su desarrollo participan mediadores moleculares) di*ersos tipos de c$lulas
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C$lulas in*olucradas
Neutrlos
Monocito1macr.agos
C$lulas endoteliales
&laquetas
Mastocitos1"aslos
Eosinlos
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Neutrlos
Fagocitanmicroorganismos )detritus celulares
Contienen gr+nuloscon mediadoresmoleculares
Migran desde lasangre al te/idoinfamado
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Macr.ago
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Macr.agos
Fagocitan
Li"eranmediadoresinfamatorios
Complementanla"or deneutrlos
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C$lula endotelial
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C$lula endotelial
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C$lulas endoteliales
&roducen m'ltiples mediadoresinfamatorios
Interact'an con los neutrlos durante suproceso de migracin
2egulan *asoconstriccin ) *asorela/acin
2egulan la agregacin plaquetaria
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&laquetas
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&laquetas
&romue*en .ormacin de co+gulo
2egulan permea"ilidad *ascular
Li"eran mediadores
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Mastocito
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3aslo
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Mastocitos ) "aslos
Los "aslos est+n en la sangre ) losmastocitos en los te/idos
4us .unciones son similares
&oseen gr+nulos con mediadores
infamatorios# que li"eran 50istamina6
4e asocian a reacciones al$rgicas 5IgE6
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Eosinlo
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Eosinlos
-am"i$n son granulocitos 5como los neutrlos )"aslos6 Circulan en la sangre
4e asocian a reacciones al$rgicas ) reacciones apar+sitos
Li"eran mediadores
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Infamacin
Mediadores moleculares 7 &roteasas plasm+ticas
8 &$ptidos ) aminas *asoacti*as
9 Mediadores lipdicos
: O,ido ntrico
; Citoquinas
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7&roteasas plasm+ticas
A6 Complemento
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A6 4istema del
complemento
&rotenas plasm+ticas que .uncionan por acti*acinen cascada
Los componentes circulan inacti*os ) al acti*arseproducen su .uncin
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Funciones del
complemento Opsonizacin
=uimiota,is
Formacin del comple/o de ataque de mem"rana
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C6 &rot de coagulacin )
"rinolisis (rupos de protenas plasm+ticas que .uncionan
como cascada
O"/eti*o nal del sistema de coagulacin esproducir una malla de "rina
El sistema de la "rinolisis degrada la "rina
producida en e,ceso
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Los tres sistemas de proteasas plasm+ticas est+n estrec0amenterelacionados ) se potencian unos con otros
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Infamacin
Mediadores moleculares 7 &roteasas plasm+ticas
8 Pptidos y aminas vasoactivas
9 Mediadores lipdicos
: O,ido ntrico
; Citoquinas
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8 &eptidos ) aminas
*asoacti*as !istamina ) serotonina
4ustancia p$ptido intestinal *asoacti*o 5>I&6# neuroquinina
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!istamina% es uno de los primeros mediadores enser li"erado# )a sintetizado ) almacenado engr+nulos en los mastocitos# "aslos ) plaquetas
4erotonina% tam"i$n est+ pre.ormada ) almacenadaen las plaquetas
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!istamina ) 4erotonina
&roducen*asodilatacin )aumento de lapermea"ilidad*ascular
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Neurop$ptidos
Interrelacin entre infamacin ) sist Ner*ioso
Li"erados por neuronas
Estimulan li"eracin de 0istamina# transmitense?ales de dolor
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Infamacin
Mediadores moleculares 7 &roteasas plasm+ticas
8 &$ptidos ) aminas *asoacti*as
9 Mediadores lipdicos
: O,ido ntrico ; Citoquinas
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9 Mediadores lipdicos
4e les llama eicosanoides
4on deri*ados del +cido araquidnico 5deri*a de.os.olpidos de la mem"rana celular por accin de la.os.olipasa6
prostaglandinas
leucotrienos
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La ciclooxigenasaproduce prostaglandinas a partirdel +c Araquidnico
La lipooxigenasaproduce leucotrienos a partir del+c Araquidnico
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Infamacin
Mediadores moleculares 7 &roteasas plasm+ticas
8 &$ptidos ) aminas *asoacti*as
9 Mediadores lipdicos
: Oxido ntrico ; Citoquinas
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: O,ido ntrico
>ida media mu) corta
Es producido por c$lulas endoteliales# macr.agos ) algunasneuronas
>asodilatador
aumenta la permea"ilidad *ascular
aumenta produccin de &(
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Infamacin
Mediadores moleculares 7 &roteasas plasm+ticas 8 &$ptidos ) aminas *asoacti*as
9 Mediadores lipdicos
: O,ido ntrico ; Citoquinas
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; Citoquinas
&$ptidos li"erados por c$lulas de la infamacin
Forman un grupo de m+s de 7@@ componentes
Inclu)en% Interleuquinas Inter.erones Factores estimulantes de colonias
=uimioquinas Factores de crecimiento Factores de necrosis tumoral
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Forman una comple/a red de acciones#interconectadas
Act'an controlando la proliferacin,activacin) diferenciacinde di*ersostipos de c$lulas
4e unen a receptores de mem"rana
especcos
-ienen accin local ) sist$mica
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Infamacin
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&roceso infamatorio
Agresin
4e acti*an mastocitos ) macr.agos dela zona ) li"eran mediadores *asoacti*os
4e produce *asodilatacin ) aumento dela permea"ilidad *ascular
Marginacin# ad0erencia ) migracin delos neutrlos
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Aumento de
permea"ilidad *ascular
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4e produce la llegada al sitio a.ectadode c$lulas
Li"eracin ) produccin de losmediadores 0umorales infamatorios
4e .orma un e,udado infamatorio# ricoen protenas ) c$lulas
El e,udado pude ser de di.erentes tipos54eroso# "rinoso# purulento6
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Bestruccin de agentes in.ecciosos ) de c$lulasda?adas 5participan los procesos de .agocitosis# lisisde microorganismos# respuesta inmune6
Finalmente# se produce la resolucin de lainfamacin aguda
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2esultados de la
infamacin aguda 2esolucin completa
Fi"rosis 2eparacin por te/ido conecti*o
&rogresin 0acia la infamacin crnica
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