Clásicos de la biología matemátic

bibliotecaaprender a aprender

coordinadores de áreas y especialidades

Luis de la Peñaciencias de la materia

Pablo Rudominciencias de la vida

Pablo González Casanovaciencias humanasRolando García

teoría y metodologíaRaymundo Bautista

matemáticasHugo Aréchiga

ciencias de la saludFelipe Lara Rosano

ingenierías y tecnologías

Preliminares 6/13/02 9:11 AM Page 3


Esta página dejada en blanco al propósito.

CLÁSICOS DE LA BIOLOGÍAMATEMÁTICA

porFAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO

PEDRO MIRAMONTESJOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ

JORGE SOBERÓN MAINEROGERMINAL COCHO GIL

ALBERTO ALDAMAMANUEL FALCONI MAGAÑA

LOURDES ESTEVAMIGUEL LARA-APARICIO

coordinado porFAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO

PEDRO MIRAMONTESy

JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ

sigloveintiunoeditores


edición a cargo de concepción alida casale núñez

portada de maría luisa martínez passarge

primera edición, 2002© siglo xxi editores, s.a. de c.v.en coedición con el centro de investigaciones interdisciplinarias en ciencias y humanidades, unamisbn 968-23-2361-4

derechos reservados conforme a la leyimpreso y hecho en méxico/printed and made in mexico

siglo veintiuno editores, s.a. de c.v.CERRO DEL AGUA 248, DELEGACIÓN COYOACÁN, 04310, MÉXICO, D.F.

siglo xxi editores argentina, s.a.LAVALLE 1634, 11 A, C1048AAN, BUENOS AIRES, ARGENTINA


BIBLIOTECA APRENDER A APRENDER

Esta colección se propone transmitir a los lectores los conocimientosnecesarios para aprender una disciplina, una especialidad interdisci-plinaria o un concepto determinado. Se propone asimismo dar aconocer lo último sobre el tema. La colección también tiene el pro-pósito de dar cuenta de las llamadas nuevas ciencias, vinculadas alcreciente desarrollo del análisis de sistemas complejos y autorregu-lados, que corresponden a una gran revolución científica, técnica yhumanística.

Esta revolución científica y humanística que vivimos se caracteri-za por cambios de paradigmas de investigación y reestructuración decategorías y conceptos, de nuevos métodos y técnicas de análisis,interpretación y acción, y abarca las ciencias de la materia, las cien-cias de la vida y las ciencias humanas. Su alcance y profundidadreplantean los problemas de la cultura general y la especialidad entodos los campos del pensamiento y de la acción, de las ciencias y lashumanidades. La colección busca acercar al lector a sus temas y pro-blemas y adiestrarlo en las artes y métodos de aprender a aprendernuevos conocimientos. Está destinada a lectores con educación me-dia y superior, y a los especialistas que quieran actualizar sus conoci-mientos en las disciplinas que cultivan o en otras de su interés.

[vii]


ÍNDICE

PRESENTACIÓN, por FAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO, PEDRO MIRAMONTES yJOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ 1

PRÓLOGO, por JORGE SOBERÓN MAINERO 5

ERNST MAYR, LA TEORÍA SINTÉTICA DE LA EVOLUCIÓN Y UNA NUEVA VISIÓN DEL

AZAR Y LA NECESIDAD, por GERMINAL COCHO GIL 11

WADDINGTON, THOM Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA,por JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ 22

EL ORIGEN DE LAS FORMAS VIVAS: DE GEOFFROY SAINT-HILAIRE A D’ARCY

THOMPSON, por PEDRO MIRAMONTES y JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ 47

FISHER: LA PRIMERA SÍNTESIS, por ALBERTO ALDAMA 67

UNA SEMBLANZA DE VITO VOLTERRA, por MANUEL FALCONI MAGAÑA 93

KOLMOGOROV Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA, por FAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO 110

EL MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK O CÓMO PREDECIR EL CURSO DE

UNA EPIDEMIA, por LOURDES ESTEVA 135

MODELOS MATEMÁTICOS DE LOS RITMOS CIRCADIANOS: DE WIGGLESWORTH

A WINFREE, por MIGUEL LARA-APARICIO 154

ÍNDICE ONOMÁSTICO 169

ÍNDICE ANALÍTICO 172

[ix]


PRESENTACIÓN

La relación entre la biología y la matemática ha sido fructífera paraambas desde que alguien, por primera vez, se dio cuenta de la posi-bilidad de representar los fenómenos biológicos mediante modelosmatemáticos.

Si bien desde la Antigüedad clásica se hacían tablas de nacimien-tos y mortandad, ingrediente fundamental en cualquier estudiodemográfico, posiblemente el primer modelo matemático –en elsentido moderno del término– en biología se deba a Leonardo dePisa, Fibonacci, quien en 1219 en el Liber abacci propuso un problemacuya solución se daría en términos de ecuaciones para la dinámicade una población.

Desde ese momento, los nombres de los pensadores que han con-tribuido a describir matemáticamente fenómenos biológicos, a mate-matizar sus conceptos o, con mayor ambición, a cimentar y construiruna biología teórica, se pierden en medio de un mar de abundancia.

Así, el reverendo Thomas Robert Malthus en la Inglaterra de finesdel XVIII, el demógrafo belga Pierre François Verhulst –durante el pri-mer tercio del siglo XIX– y el matemático italiano Vito Volterra en losalbores del XX, sentaron las bases de la ecología matemática.

A su vez, en 1908, el médico alemán Wilhelm Winberg y el mate-mático inglés Godfrey Harold Hardy, en apoyo de la teoría corpuscu-lar mendeliana de la herencia, enunciaron de manera independienteel Principio de Equilibrio Génico que lleva el nombre de ambos y dedonde arranca el estudio cuantitativo de la genética de poblaciones.

A su vez, siguiendo una filosofía de las ciencias naturales cuya his-toria se puede remontar hasta Platón, el zoólogo y humanista clásicoescocés D’Arcy Wentworth Thompson aborda, por primera vez, elestudio del crecimiento y la forma de los seres vivos sobre los funda-mentos de lo que podría considerarse una verdadera biología teóri-ca. Thompson argumenta en su maravillosa y ya clásica obra OnGrowth and Form que los fenómenos biológicos, a pesar de sus parti-cularidades, están sometidos a las leyes del mundo físico. Por consi-guiente, la fragmentación del estudio de la naturaleza en leyes físi-cas, químicas y biológicas –causante de malentendidos múltiples– es

[1]


2 PRESENTACIÓN

errónea. En su lugar, Thompson nos regala la idea útil y atractiva deque la ciencia posee una unidad esencial porque en el universo hay,simplemente, leyes naturales.

Herederos de esta idea e impulsores modernos de la biología deldesarrollo son Alan Turing, quien en 1952 propuso un mecanismofisicoquímico para la formación de patrones biológicos; el embrió-logo Conrad Hal Waddington, creador de una serie de conceptosprofundos sobre la morfogénesis; Brian Goodwin, quien ha señala-do, a contracorriente, la necesidad de tomar en cuenta aspectosestructurales en la evolución y Germinal Cocho, el cual desde lasaulas mexicanas ha insistido una y otra vez en que la enorme com-plejidad del mundo vivo es discernible y pudiera ser la expresiónaparentemente barroca de leyes naturales simples y comprensibles.

En el caso de México, no es posible pasar por alto el ejemplo para-digmático de colaboración interdisciplinaria en beneficio de la bio-logía matemática del fisiólogo mexicano Arturo Rosenblueth y elmatemático estadunidense Norbert Wiener quienes, en los años cua-renta, trabajaron en nuestro Instituto Nacional de Cardiología, en laelaboración de modelos matemáticos de la conducción de impulsosnerviosos en el músculo cardiaco.

Por la extensión, necesariamente breve, de este recuento históri-co del prolífico maridaje entre biología y matemática, hemos omiti-do referirnos a científicos de la importancia de Sewall Wright, Ro-nald Aylmer Fisher, René Thom, Stuart Kauffman, Andrei Nikolaie-vich Kolmogorov –y la poca conocida escuela soviética de evolucio-nistas, genetistas y biólogos teóricos– pero se cuentan por decenaslos estudiosos que, a lo largo y ancho del mundo, han contribuido aponer en práctica la unidad de la ciencia para ir construyendo, comoquería Waddington, la biología teórica.

La relación entre biología y matemática, empero, no ha estadoexenta de sinsabores como la frecuente sobresimplificación (“supon-gamos que una vaca es un cilindro infinito…”) o el uso descuidado ymanipulador de los modelos con el que algunos investigadores en cien-cias naturales pretenden justificar lo injustificable o darle un aire decientificidad a sus trabajos. Asimismo, es preciso reconocer falsas es-peranzas y desengaños –¿qué matrimonio podrá jactarse de no haber-los tenido nunca?– como la pretensión de explicar, en los años setenta,“casi todos” los procesos biológicos mediante la teoría de catástrofes.

No obstante, nuestro momento, el tiempo que nos tocó vivir, es ex-traordinario por el desarrollo reciente de la matemática: la teoría del


caos, las geometrías fractales y la teoría de los sistemas complejos, porejemplo, han abierto amplias perspectivas para enfrentar uno de losproblemas más importantes de la biología matemática: cómo conte-ner la inmensa riqueza de las manifestaciones de la vida, su enormevariabilidad, en un conjunto reducido de leyes y principios.

En este trabajo se han recopilado las versiones escritas de la seriede conferencias “Clásicos de la biología matemática”, organizada porel Grupo de Biomatemática de la Facultad de Ciencias de la UNAM yque se llevó al cabo en las instalaciones de la misma Facultad entreel 16 de febrero y el 4 de junio de 1996.

El contenido de este libro es sólo una muestra de la variedad deintereses que existen en el Grupo y refleja el crecimiento que hatenido desde sus orígenes en 1982. Cada autor ha querido sumar suesfuerzo para consolidar la biología matemática como integrantelegítimo de la ciencia. Asimismo, hay aquí un atisbo de las posibili-dades de búsqueda conjunta entre las ciencias de la vida y la mate-mática. Esperamos hallar eco entre nuestros lectores.

FAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO

PEDRO MIRAMONTES

JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ

Facultad de Ciencias, UNAM

PRESENTACIÓN 3


PRÓLOGO

El título de esta antología vuelve a plantear un debate antiguo y porlo visto aún no resuelto. La pregunta recurrente ante una denomi-nación tal como Clásicos de la biología matemática sería ¿qué es la bio-logía matemática?, ¿de qué se ocupa, cómo se define, cómo se distin-gue de las meras aplicaciones matemáticas a problemas biológicos?Que la pregunta es válida lo demuestra el hecho de que la mitad delas contribuciones al libro no incluyen una sola ecuación (o lo hacensolamente como en passant) y que varios de los clásicos sobre los quese escribe son grandes teóricos de la biología, pero ciertamente nomatemáticos, ni siquiera biólogos con cultura matemática.

En efecto, el excelente capítulo de Germinal Cocho es esencial-mente una discusión acerca de la existencia de paradigmas diferen-tes e incluso aparentemente opuestos sobre la teoría de la evolución.Germinal discute cómo, en la llamada teoría sintética de la evolu-ción, convergieron los puntos de vista, métodos y datos de los prac-ticantes de la genética de poblaciones con los de los naturalistaspara, finalmente, encontrarse con que los distintos paradigmas secomplementaban naturalmente. Germinal sugiere que un procesosimilar se está dando, o se dará, entre los darwinianos y los investiga-dores de los procesos ontogenéticos. En este capítulo se discutenproblemas teóricos importantes, pero no existe una sola ecuación.

En el capítulo de José Luis Gutiérrez sobre Waddington y Thomse retoma una parte de este problema, revisando la forma en que lasideas topológicas de René Thom se aplicaron para intentar matema-tizar ciertos conceptos teóricos del célebre embriólogo Waddington.Este capítulo ciertamente muestra la forma en la que un problemateórico central de la biología (tal y como se discute en el capítulo deGerminal Cocho), que es el de la morfogénesis, puede atacarse utili-zando métodos matemáticos serios, en este caso la teoría de las catás-trofes. Desafortunadamente, es posible que la distancia entre losdatos empíricos de los estudios sobre la ontogénesis de los organis-mos y los conceptos matemáticos sea aún casi insalvable.

En el tercer capítulo, en el que se aborda el problema de la relaciónentre la teoría de la selección natural y la aún faltante teoría de la mor-

[5]


6 PRÓLOGO

fogénesis, Pedro Miramontes y José Luis Gutiérrez ejemplifican la dis-yuntiva tan claramente planteada por Germinal Cocho: este capítuloes un planteamiento del conflicto entre la visión de la evolución plan-teada por los biólogos neodarwinianos (particularmente RichardDawkins, que es uno de los más radicales seleccionistas) y la percep-ción de que las formas vivas no se pueden explicar por la sola acciónde la selección natural. El capítulo presenta algunas ideas bastanteinteresantes. Por ejemplo, considerar a los Phyla, que son las grandesdivisiones de la clasificación de los organismos, como clases de equi-valencia (dentro de la variedad de la vida) bajo las transformacionesmorfogenéticas de D’Arcy Thompson. Estas transformaciones Tmapearían un punto (x, y) de la forma A en otro (x, y) de la forma Ben forma continua y localmente invertible. Según el argumento pre-sentado en el capítulo, los cordados forman una clase de equivalencia,los artrópodos otra, y así cada Phyla. Los autores no se quedan en lasimple apariencia externa, y proponen que el método thompsonianopuede extenderse a la organización interna (sistemas, aparatos, órga-nos y tejidos). Es claro que la idea es poderosa y que hasta un ciertogrado de aproximación es correcta. Sin embargo, está llena de excep-ciones, como es obvio, si intentamos mapear, dentro de los artrópo-dos, miriápodos con hexápodos; dentro de los cordados, perros o ga-tos con, no la larva del anfioxo, sino con su adulto, o amniotas conpeces, etc. De hecho, el estudio teórico de la morfogénesis está aún enuna etapa en la cual abundan más las metáforas sugerentes que lasleyes, como lo es la selección natural, y por lo tanto no es sorpren-dente que muchos seleccionistas, como Dawkins, mantengan posicio-nes rayanas en lo hegemónico. Pero el predominio de la visión selec-cionista se debe simplemente a su éxito empírico (pensemos en suvalor predictivo en el fitomejoramiento o en el entendimiento delfenómeno de creación de variedades resistentes a pesticidas o antibió-ticos), así como teórico, pues la teoría de la selección natural es la máspoderosa con la que cuenta la biología.

En efecto, en cualquier sistema en el que existan replicadores einteractores, es una consecuencia lógica que habrá selección naturaly es una ley de la naturaleza (empíricamente refutable) que se pro-ducirá adaptación (que no es lo mismo que adecuación ni se definetautológicamente) a consecuencia de los procesos selectivos, y estoes totalmente independiente de las particularidades fisicoquímicasque constituyan a los replicadores e interactores. Ahora bien, el pro-blema planteado por los autores de los tres primeros capítulos es el


PRÓLOGO 7

de la naturaleza de los procesos fisicoquímicos y morfogenéticos quedan origen a los replicadores e interactores. Es obvio que las particu-laridades fisicoquímicas subyacentes a la morfogénesis de los inter-actores pueden ser tanto o más interesantes desde muchas perspec-tivas (por supuesto no todas) que la altamente abstracta ley de laselección natural. Es también obvio que dichas particularidades aco-tan las posibilidades de la selección, que la forma o formas comoesto ocurre aún no se entienden cabalmente y que este problemaconstituye uno de los grandes interrogantes de la biología contem-poránea. También es claro que las ideas de Waddington, Thom, D’ArcyThompson y otros, tal vez articuladas en un estructuralismo dinámicoque formalice los hallazgos de la embriología, seguramente contri-buirán a la creación de una “teoría de la morfogénesis de los inter-actores biológicos”, la cual, junto a la teoría de la selección natural,posiblemente constituirá la teoría total de la evolución biológica quesatisfaga, finalmente, a tirios y troyanos.

En mi opinión, este capítulo ilustra claramente el conflicto entre lasdos escuelas de pensamiento al que hace referencia Germinal Cocho,y también me resulta claro que este conflicto, que pertenece a lo másfundamental del pensamiento biológico, está destinado a resolverseno por el triunfo de una escuela sobre otra, sino por la síntesis de susparadigmas, esto es, por encontrar los puentes a los que hace referen-cia Germinal.

Un ejemplo de uno de estos puentes se ilustra en la contribuciónde Alberto Aldama. En efecto, a principios de este siglo los estudio-sos de la genética se encontraban distanciados de los naturalistas yparecía que sus posturas eran irreconciliables. El puente que unió lastendencias opuestas se conoce hoy con el feliz nombre de “la sínte-sis”. El título del trabajo de Aldama habla de “la primera síntesis”.quizá para subrayar la necesidad que tiene la biología contemporá-nea de una segunda en el sentido que se menciona un par de párra-fos arriba. En este capítulo queda de manifiesto por qué la genéticade poblaciones es una de las disciplinas de la biología que más se hamatematizado e ilustra también el poder que pueden tener los méto-dos estadísticos cuando son bien empleados.

Adicionalmente, es de destacar la reseña histórica que nos ofreceAldama de los trabajos que precedieron a los famosos experimentosde Mendel, pues son aspectos poco conocidos para buena parte delos biólogos e ilustran cómo el proceso que desembocó en la síntesisevolutiva tuvo un desarrollo continuo y la forma en que su estudio nos


8 PRÓLOGO

puede eventualmente dar luz para la construcción de nuevas síntesisen el sentido en el que lo propone Cocho.

Si los cuatro primeros capítulos se refieren a la morfogénesis y lateoría de la evolución, los siguientes tres están directamente orien-tados a problemas ecológicos. Además de la genética de poblaciones,la ecología es la rama de la biología donde la matematización haavanzado más y resultado más fructífera.

En el capítulo de Manuel Falconi se discuten algunas de las con-tribuciones de Vito Volterra, quien, junto con Alfred Lotka, es el au-tor de las célebres ecuaciones de Lotka-Volterra, que esencialmentepostulan crecimientos per cápita lineales para las diferentes pobla-ciones interactuantes en una comunidad ecológica. Para los sistemasdepredador-presa estudiados por Volterra las soluciones son órbitascerradas que implican la oscilación desfasada de las poblaciones depresas y depredadores. Para los sistemas competitivos, las solucionesimplican la exclusión de alguna de las especies en competencia.

Si bien las funciones lineales para el crecimiento per cápita no tie-nen ya más que un interés histórico, el capítulo de Falconi plantea elproblema de la exclusión competitiva en términos más generales, nolineales. Este planteamiento no se debe a Volterra, y se basa en con-siderar conjuntos invariantes dentro del espacio de fase del sistemade ecuaciones diferenciales. Si bien ausente de casi todos los libros detexto sobre ecología matemática, es un método muy poderoso quepermite plantear el problema de la exclusión competitiva en térmi-nos mucho más asequibles a la experimentación que las ideas origi-nales de Volterra.

En una vena similar, Faustino Sánchez Garduño analiza el trata-miento que Andrei N. Kolmogorov hace del problema de la interac-ción depredador-presa. El enfoque de Kolmogorov, no lineal y cuali-tativo, es mucho más moderno y teóricamente satisfactorio que el deLotka o Volterra, y desafortunadamente permanece muy poco cono-cido por los ecólogos de poblaciones. Kolmogorov también incur-sionó en el campo de la genética de poblaciones, aplicando en for-ma pionera métodos de las ecuaciones diferenciales parciales a en-contrar la distribución de un alelo en una población. El capítulo deFaustino Sánchez discute este problema en el contexto de los plan-teamientos de Ronald A. Fisher, uno de los padres de la genética depoblaciones. Los trabajos de Kolmogorov en ecología teórica mere-cen ser mucho mejor conocidos y es afortunado que el capítulo deFaustino Sánchez se refiera a este importante pionero.


PRÓLOGO 9

Es costumbre incluir dentro del cuerpo de la “ecología matemáti-ca” los problemas epidemiológicos. En su capítulo, Lourdes Estevadescribe el planteamiento de uno de los modelos pioneros en epi-demiología matemática, resultado de los trabajos de Kermack y Mc-Kendrick. La estructura y supuestos de este modelo son generales yrobustos, a tal grado que muchos de los modelos epidemiológicosactuales se basan en el de Kermack y McKendrick, o utilizan supues-tos similares. El resultado principal del modelo, que es el teoremadel umbral de las epidemias, y que Esteva obtiene y analiza en formamuy clara, es una propiedad genérica de los modelos epidemiológi-cos. Este capítulo es el primero del libro en donde se presentandatos cuantitativos empíricos pertinentes a la evaluación de las pre-dicciones de los modelos.

Finalmente, Miguel Lara nos presenta un capítulo dedicado alimportante problema de los ritmos individuales en organismos. Elcapítulo de Lara es una revisión de los principales autores sobre estetema, así como de algunas de las ecuaciones que se han propuestopara modelar ciclos circadianos en biología. La bibliografía sobreeste tema es muy vasta, entre otras razones porque el problema de laconducta periódica tiene una amplia historia en física y en ingenie-ría. Miguel Lara nos ofrece una panorámica general del tema desdeuna perspectiva histórica reciente.

La compilación que se nos presenta en este libro no es exhausti-va: si Sewall Wright, por ejemplo, no es un clásico de la biología ma-temática entonces no sé quién lo sea. Sin embargo, los autores nosofrecen una panorámica amplia y útil en donde queda muy claroque desde hace ya más de cincuenta años las relaciones de coopera-ción entre biólogos y matemáticos estaban firmemente establecidas.Es tema de frustración para muchos biólogos teóricos que la mate-matización de la biología aparezca siempre como asunto casuístico,ad hoc, y que una verdadera axiomatización, seguida del desarrollode teoría matemática explicativa y predictiva, como en la física, per-manezca como un sueño distante. Algunos pensamos que la biologíaes demasiado compleja como para reducirse a las categorías concep-tuales y métodos matemáticos que se originan en la física. Tal vez lamatematización de la biología nunca se logre, simplemente por la casiinsondable complejidad del fenómeno de la vida. Sin embargo, comovarios autores en este libro afirman, el avance de la ciencia no sedetendrá jamás, y este avance, dado por el incesante juego dialécticoentre observación y reflexión, teoría y experimento, cuenta con las


matemáticas como uno de sus más poderosos aliados. ¿Cuál es la di-ferencia entre biología teórica y biología matemática? En realidad noimporta. Cuando hace falta, los biólogos teóricos han echado manode los conceptos y herramientas matemáticas a su alcance, y cuandolos matemáticos han modelado fenómenos biológicos, frecuentemen-te han surgido conceptos y avances teóricos de relevancia para la bio-logía. La ciencia biológica (como todas las ciencias) ha avanzado y se-guirá avanzando saliéndose de los cajones y esquemas que los filóso-fos gustan de crear para su propia conveniencia. Creo que los dife-rentes capítulos de este libro ilustran bien esta situación.

JORGE SOBERÓN MAINERO

Instituto de Ecología, UNAM

10 PRÓLOGO


[11]

ERNST MAYR, LA TEORÍA SINTÉTICA DE LA EVOLUCIÓNY UNA NUEVA VISIÓN DEL AZAR Y LA NECESIDAD

GERMINAL COCHO GIL*

Construir puentes, definir convergencias, complementar o encontrarla síntesis del conocimiento han sido procesos fundamentales en lahistoria de la ciencia. En la física, por ejemplo, con la ley de la gravi-tación universal, la mecánica newtoniana da una sola visión de losfenómenos celestes y de los que tienen lugar en la Tierra; Maxwell des-cubre o inventa la forma de sintetizar electricidad y magnetismo en unsolo cuerpo teórico formal y el trabajo de Einstein sobre el efecto foto-eléctrico unifica concepciones aparentemente irreconciliables acercade la naturaleza de la luz.

Cuando las síntesis tienen lugar dentro del mismo paradigma (enel sentido de Kuhn), se ha contribuido a la maduración de una formade pensar vigente; si ocurre la convergencia de paradigmas diferen-tes o se da una lucha de donde resulta la destrucción de uno de ellos,se dice legítimamente que se ha dado una revolución científica.

Los procesos de convergencia requieren del desarrollo de lo que elsociólogo portugués Sousa Santos ha llamado, en el ámbito de las cien-cias sociales, hermenéutica diatópica: un arte de interpretación para ir deun lugar a otro y comprender significados lejanos, contrapuestos o aje-nos; un puente para mostrar explícitamente simpatías y diferencias ycon la capacidad de, como en los casos que refiere este ensayo, darcomo resultado no sólo el tránsito de las ideas entre los dos lugaressino su identificación como una sola.

En este trabajo se discuten dos ejercicios de hermenéutica diató-pica: la que culminó al término de la primera mitad de este siglo enla teoría sintética de la evolución y la de hoy, en proceso de gestacióntodavía, entre la biología del desarrollo y la de la evolución.

* Departamento de Sistemas Complejos, Instituto de Física, Universidad NacionalAutónoma de México, [email protected]

Capítulo 1 6/13/02 9:11 AM Page 11

En la primera fue necesario tender los puentes entre evolucionis-tas atentos a dos tipos de causas, las próximas y las remotas; entre dostradiciones de investigación, la de la genética mendeliana y la de losnaturalistas; entre biólogos de laboratorio y biólogos de campo.

La segunda, bautizada como la síntesis del programa Evo-Devo altomar las primeras sílabas de los nombres ingleses de evolución ydesarrollo, surge de la tensión entre la mutabilidad biológica, azaro-sa y sorpresiva, y el desarrollo embriológico, determinista y fiable;atiende al conflicto no resuelto entre función y estructura en la his-toria de la vida, surgido cuando se confrontan los mecanismos deadaptación evolutiva con las restricciones de carácter mecánico,energético y fisicoquímico.

LA CONFERENCIA DE PRINCETON Y LA TEORÍA SINTÉTICA

DE LA EVOLUCIÓN

En el extenso ensayo inicial, prólogo a The Evolutionary Synthesis, ErnstMayr1 (ver figura 1) sostiene que la expresión “síntesis evolucionista”como teoría en donde convergen la genética y la visión darwiniana dela historia de la vida –capaz de explicar convincentemente el origen delas especies tanto en la evolución gradual a pequeña escala como enla macroevolución– había sido presentada por Julian Huxley en Evolu-tion: The Modern Synthesis (1942), en donde el biólogo británico habíaescrito:

El momento está maduro para avanzar rápidamente en nuestro entendi-miento de la evolución. La genética, la fisiología del desarrollo, la ecología,

12 GERMINAL COCHO GIL

1 Ernst Mayr, biólogo estadounidense, nació en Alemania en 1904. Es conocido,sobre todo, por sus investigaciones en taxonomía de las aves, genética de poblacionesy evolución. Graduado en la Universidad de Berlín en 1926, ha trabajado de maneraininterrumpida en Estados Unidos desde 1932. Con base en un trabajo de campoextraordinario (sobre todo para estudiar las aves del Pacífico suroccidental), antes aúnde 1940, Mayr hizo contribuciones esenciales a la teoría de la evolución por selecciónnatural. En particular, propuso una nueva definición del concepto de especie (hastaentonces impreciso y vago) y explicaciones como el llamado “principio del fundador”para el proceso de especiación. La lectura de su obra se considera imprescindible ensistemática, biología evolutiva y filosofía de la biología. Entre sus trabajos más conoci-dos destacan Methods and Principles of Systematic Zoology (con E. G. Linsley y R. L.Usinger), Animal Species and Evolution (1963) y The Growth of Biological Thought (1982).


la sistemática, la paleontología, la citología y el análisis matemático nos hanproporcionado tanto nuevos hechos como nuevas herramientas de investi-gación. Lo que hoy necesitamos es un ataque concertado y una síntesis. Sieste libro contribuye a ese punto de vista sintético, me dará mucho gusto(Mayr y Provine, 1980:29).

Empero, la unificación había empezado años antes y estaba esen-cialmente terminada en enero de 1947 cuando, bajo los auspicios delConsejo Nacional de la Investigación (NRC, por su sigla en inglés) deEstados Unidos y la organización entre otros del propio Mayr, se reu-nieron destacados especialistas de los más diversos campos –sistema-tistas, paleontólogos, morfólogos, ecólogos y genetistas de variasescuelas– en Princeton, Nueva Jersey, para examinar los rápidos cam-bios experimentados en genética evolutiva entre 1936 y 1947, lapsoaproximado en el cual se había producido la síntesis, tratar de recons-truir la serie de acontecimientos que le habían dado lugar e identifi-car los factores responsables de los desacuerdos precedentes.

ERNST MAYR, LA TEORÍA SINTÉTICA DE LA EVOLUCIÓN 13

Figura 1. Ernst Mayr (1904- ).


Todavía en la década de los veinte y la primera mitad de la de lostreinta había grandes diferencias entre los evolucionistas darwinianosy los genetistas. Los primeros eran zoólogos, paleontólogos o botáni-cos con largas carreras de práctica en el campo y defendían las tesis dela evolución gradual y de la selección natural como su fuerza directriz.

A su vez, los mendelianos eran genetistas de laboratorio, y paraellos la presión mutacional génica, al actuar en pequeñas poblacio-nes, es la responsable de la evolución no sólo sin la ayuda de la selec-ción natural sino en oposición a ella y, como la variación genética esdiscontinua, la evolución tiene que ocurrir a saltos.

Las publicaciones especializadas de las dos primeras décadas delsiglo exhiben grandes diferencias en la terminología al uso en lasdiversas ramas de la biología. En particular, los naturalistas ignora-ban los avances de la genética posteriores a 1910 y en sus alegatoshabía una confusión, por ejemplo, entre el concepto de “mutación”de Hugo de Vries2 y el de Thomas H. Morgan.3 Los genetistas, a suvez, desconocían la literatura sobre variación geográfica y especia-ción en poblaciones naturales y:

no había nada en los escritos supuestamente evolucionistas de T. H. Morgan,R. A. Fisher y J. B. S. Haldane para explicar la multiplicación de las especiesni de taxones superiores ni el surgimiento de las novedades evolutivas. Susinterpretaciones sólo se referían al nivel de gen en un solo acervo génico(Mayr y Provine, 1980:9).

de manera que la brecha en la comunicación entre ambos gruposera enorme.


2 Hugo Marie de Vries (1848-1935), botánico y genetista holandés. Introdujo elestudio experimental de la evolución orgánica; redescubrió en 1900 los principiosmendelianos de la herencia y reconoció la primacía de Gregorio Mendel, quien loshabía publicado en 1866. Para él, una “mutación” es la aparición aleatoria de nuevasformas o variedades en una población biológica formada por especímenes comunes;con base en la observación de este tipo de fenómenos, en donde se tenía la posibili-dad de estudiar la evolución experimentalmente, de Vries postuló la evolución comouna serie de cambios radicales abruptos suficientes para producir la existencia de nue-vas especies en un solo salto.

3 Thomas Hunt Morgan (1866-1945), zoólogo y genetista estadunidense, recibió elPremio Nobel de Fisiología y Medicina en 1933 por su trabajo experimental con lamosca de la fruta (Drosophila melanogaster) mediante el cual estableció la teoría cro-mosomática de la herencia. Para él, una “mutación” es una alteración génica que afec-ta los rasgos heredados por los descendientes.


Asimismo, según Mayr, la discordia provenía de las formas de pen-sar esencialmente distintas de los actores del diferendo; sus preocu-paciones estaban motivadas por “biologías diferentes”: una, atenta alas causas próximas, la otra, a las causas últimas. Esta diversidad deintereses es sustancial para comprender los escollos que hubieron delibrarse en la elaboración de la síntesis.

Las causas próximas ocupan la atención de los biólogos funciona-listas, interesados en el fenotipo y su desarrollo como resultado de laejecución del programa genético sujeto a las restricciones del medioambiente y a las particularidades de los individuos.

En la contraparte, los biólogos evolucionistas abstraen la búsque-da de las causas últimas del dominio de lo sobrenatural y lo sometenal de la razón: investigan los orígenes del genotipo, indagan la his-toria de las adaptaciones, responsables de los programas genéticosactuales, y por ello les importa lo que haya ocurrido hace mucho,desde el principio de los tiempos.

En el primer tercio del siglo XX esta diversidad de intereses pro-vocaba verdaderos diálogos de sordos. Por ejemplo, prevalecía laidea –presente aún en disputas como la de hoy entre evolucionistasy embriólogos– de que los métodos del biólogo experimental sonmás objetivos y científicos y por lo tanto superiores al enfoque espe-culativo del naturalista. Por esto, zoólogos como Koelliker insistíanen que muchos de los taxones de la sistemática pueden ser polifilé-ticos pues consisten de especies o géneros similares no porque des-ciendan de un ancestro común sino porque han sido producidos porlas mismas leyes fisicoquímicas.

Además, en cada campo se trataban niveles diferentes de la jerar-quía evolutiva: desde la perspectiva de los genetistas, bastaba entenderlo que ocurre a nivel de los genes para comprender el proceso evolu-tivo pues la adecuación total sería la suma de las adecuaciones de losgenes individuales; los naturalistas, a su vez, no veían conexión algunaentre los cambios de las frecuencias génicas y los acontecimientos evo-lutivos en los niveles jerárquicos de especies y taxones superiores.

También había un conflicto asociado con el número de variablesy la dimensión correspondiente a los procesos considerada por cadagrupo: antes de la síntesis, al tratar el comportamiento de genes indi-viduales y sus alelos dentro de un solo acervo génico, los genetistastrabajaban en un sistema prácticamente adimensional, excepto porcambios temporales menores a lo largo de una secuencia breve degeneraciones; los naturalistas, por el contrario, trabajaban en siste-



mas bidimensionales de variación y especiación geográficas, en losespacios multidimensionales de recursos ecológicos y en las escalastemporales del paleontólogo, de decenas de miles de generaciones ymiles de millones de años.

Las grandes discrepancias entre los genetistas experimentales ylos naturalistas de poblaciones eran, del mismo modo, resultado delas diferentes tradiciones de investigación de cada grupo. Para cadaquien, la suya era superior a la de la contraparte que “simplementeno comprendía ni los hechos ni los asuntos importantes”.

La síntesis evolucionista fue, entonces, obra de los constructoresde puentes –miembros de la escuela genético-naturalista como Che-tverikov, genetistas como Ford, sistematistas como Rensch, Mayr ySimpson, zoólogos como Huxley y botánicos como Anderson y Ste-bbins– biólogos diatópicos, con un pie en cada lado, investigadoresen una de las zonas capaces de comprender lo que hacían los de laotra; arquitectos que empezaron por crear la indispensable nuevaterminología (“mecanismos de aislamiento”, “especies politípicas”,“acervo génico”, “simpatría”, “alopatría”, “polimorfísmo balanceado”,“deriva génica”, etc.) para la hermenéutica de la visión unificada.

Pero la síntesis fue sólo el resultado de un proceso de convergen-cia y no una revolución científica en el sentido de Kuhn. El paradig-ma de la inmutabilidad biológica lo habían minado y hecho volar enpedazos los evolucionistas del XVIII y XIX, la revolución había dado susprimeros pasos con Geoffroy Saint-Hilaire y Jean-Baptiste de Lamarcky, al sustituir las formas viejas de pensamiento con el convencimientodel cambio de las especies, Charles Darwin y Alfred Russel Wallace lahabían convertido en una revolución triunfante. La síntesis fue suculminación: la robusteció y mostró su inmensa fecundidad comoidea articuladora esencial del pensamiento biológico.

En su ensayo, Mayr concluye:

los acontecimientos durante la síntesis ilustran de la manera más gráficaciertos fenómenos y procesos que han tenido lugar de modo similar, una yotra vez, en la historia de la ciencia. La resistencia a las nuevas ideas, elpapel de las terminologías, las dificultades de comunicación, la fusión depiezas ajenas para dar lugar a nuevas teorías, la construcción de puentesentre niveles jerárquicos diferentes, la importancia de los generalizadores ymuchos otros fenómenos son importantes no sólo para la historiografíaobjetiva, sino también para entender el método real de la ciencia (Mayr yProvine, 1980:44).



El proceso de construcción de la ciencia es, desde luego, inaca-bable. La síntesis evolucionista de mediados de siglo logró algunosacuerdos básicos pero no resolvió todos los problemas.4 Persisten,por ejemplo, posiciones encontradas respecto al papel que se le atri-buye al determinismo y al azar en la teoría darwiniana y se precisa unpuente nuevo: los procesos aleatorios son importantes en la produc-ción de variabilidad pero uno de los factores cruciales de la evolu-ción son las restricciones no debidas al azar asociadas a la fisiologíay a la competencia entre individuos y para las cuales pueden existirvarias soluciones.

De este modo, dentro de la nueva hermenéutica, si las restriccionesestán asociadas a la fisiología y a la interacción con otros organismos,ocurre lo que puede llamarse selección externa; si se deben a las pro-piedades fisicoquímicas de las macromoléculas biológicas, la podemosdenominar selección interna. Así, lo aleatorio ya no pesa tanto: es más,el azar es muy poco, el estrictamente necesario.

EVOLUCIÓN Y DESARROLLO, OTRO CONFLICTO, OTRO PUENTE

Los biólogos del desarrollo y los evolucionistas darwinianos tienen,asimismo, tradiciones de investigación y preocupaciones distintas.En cierto sentido, persisten allí las diferencias entre experimentalis-tas y biólogos de campo y se manifiestan también las que correspon-den al par opuesto de las concepciones deterministas o puramenteestocásticas.

Por un lado, el desarrollo embriológico es fiable pues el progra-ma genético que transforma el huevo fecundado en ser adulto llevaa cabo un proceso complejo de múltiples cambios en cascada, peroordenado y previsible, que ha de desembocar en estructuras orgáni-cas determinadas.

Por el contrario, según la visión dominante, estrictamente con-tingencista, la evolución resulta de la composición de dos factoresesencialmente azarosos: largas cadenas de pequeños cambios fenotí-


4 Incluso la discrepancia esencial entre gradualismo y saltacionismo ha resurgido.Véanse, como ilustración del nivel que ha alcanzado, los múltiples ensayos de StephenJay Gould o consúltese a Niles Eldredge en Reinventing Darwin, the Great Debate at theHigh Table of Evolutionarv Theory, Nueva York, John Wiley & Sons, 1995.


picos, cada uno atribuible a sendas mutaciones génicas que ocurrende manera desordenada, y desastres o catástrofes de todas las escalasen el entorno fisicoquímico y biótico en donde, al actuar la selecciónnatural, puede resultar casi cualquier tipo de organismo.5

No son extraños, por consiguiente, los problemas biológicos fun-damentales en los cuales ambas concepciones parecen irreconcilia-bles. Por ejemplo, en el nivel de la evolución biótica, no es claro dequé manera un órgano tan complicado como el ojo de un vertebra-do pudo haberse formado evolutivamente por medio sólo de unaserie muy larga de mutaciones génicas azarosas.

Consideremos también la evolución prebiótica: ¿cómo se pudopasar de compuestos inorgánicos y orgánicos relativamente senci-llos, primero a moléculas orgánicas complicadas como los polímerosbiológicos y luego a células, en lapsos razonables respecto a la edadde la Tierra?

Nuestro mundo se formó hace 4 500 millones de años aproxima-damente y se han encontrado microestructuras, posibles fósiles celu-lares, con una antigüedad de 3 860 millones de años; como la tem-peratura terrestre fue muy alta durante los primeros cientos demillones de años, el lapso necesario para que una evolución prebió-tica en el tercer planeta llegase a producir células habría sido extre-madamente breve.

Esto ha llevado a algunos estudiosos del origen de la vida a consi-derar la hipótesis de una evolución prebiótica en el espacio exterior,en el medio interplanetario, en cometas o en el material interestelardel cual se forman estos cuerpos celestes: de hecho, se ha encontra-do allí una gran riqueza de material orgánico, se han hallado (porejemplo, mediante el uso de métodos espectroscópicos en sondasque se aproximaron al cometa Halley) estructuras esponjosas forma-das de filamentos y canales que son cuasi-unidimensionales y po-drían haber llegado a la Tierra debido al bombardeo con meteoritos.

Allí, las temperaturas llegan apenas a 100° K; las formas primariasde energía son la mecánica y la electromagnética –como es el casode escenarios en donde una fuerza motriz importante es la radiaciónelectromagnética polarizada de los pulsares– y el papel de la energía


5 Recuérdese la célebre metáfora gouldiana según la cual, si nos fuese dado repe-tir las condiciones iniciales en que apareció la vida en la Tierra y volver a tocar el cas-sette, la sucesión de contingencias sería tan distinta que su resultado podría ser una his-toria de la vida completamente diferente de como ha sido.


termodinámica queda en un segundo plano; por consiguiente, lascolisiones moleculares disminuyen drásticamente con respecto a lasque podrían ocurrir en el medio terrestre: en tal escenario, la frial-dad hace completamente improbable la aparición de las primerasformas de vida.

Pero, como fruto del azar y con pocas restricciones, tampoco ennuestro planeta habría sido posible la aparición de la vida: la edadde la Tierra como lugar habitable no sería suficiente; la probabilidadde que ocurriesen síntesis tan complejas en un lapso así de breve estambién extremadamente baja.

La controversia entre los biólogos del desarrollo y los evolucionis-tas darwinianos es vieja ya de varias décadas. Empero, hay elementosen los cuales apoyar una síntesis de las dinámicas del desarrolloembriológico y de la evolución; hoy es posible construir puentes so-bre la idea de que la evolución es un sistema dinámico en cuyo espa-cio fase hay regiones privilegiadas donde la búsqueda se acelera y laprobabilidad de asimilación a estructuras antecesoras se vuelve posi-tiva. Es posible, entonces, encontrar una explicación en los mecanis-mos de restricción del espacio de búsqueda.

Si las mutaciones hubiesen de explorar de manera uniforme entodo el espacio fase potencialmente accesible, el problema seríainsoluble. Es decir, en una búsqueda ciega, la probabilidad de apari-ción del ojo sería prácticamente nula. Entonces, es necesario consi-derar mecanismos de restricción de la zona de exploración para queésta se dé en una “tierra prometida”, en un lugar con potencial deintegrarse fácilmente a las estructuras y procesos del desarrolloembriológico, presentes de antemano en los ancestros.

Para empezar, veamos la estructura y el funcionamiento de las célu-las: en una primera mirada se les puede considerar recipientes micros-cópicos, de volumen minúsculo, en donde ocurre un conjunto de reac-ciones químicas complicadas, base de la vida. Sin embargo, a pesar desu pequeñez, la probabilidad de que –a la temperatura ambiente y porcolisiones moleculares azarosas– las reacciones bioquímicas básicas seden con velocidad suficientemente grande es prácticamente nula.

De hecho, esas reacciones sólo pueden suceder a tal temperaturagracias a la aceleración producida por la presencia de enzimas cata-lizadoras, superficies inhomogéneas sobre las cuales tienen lugar lasreacciones químicas, y donde por la acción de fuerzas de Van derWaals (fuerzas atractivas de corto alcance), los sustratos se acomodany pueden ser deformados en regiones específicas cercanas: la dimen-



sión del espacio de ocurrencia de las reacciones se reduce entoncesde tres, un volumen, a dos, una superficie. Además, la inhomogenei-dad hace muy probable encontrar los sustratos en determinadas zo-nas y esto implica aún más restricciones sobre los espacios enzimáti-cos bidimensionales donde son posibles las reacciones.

Sin embargo, ésta no es toda la historia: hay procesos biológicosesenciales en espacios de dimensión aún menor, cuasi-unidimensio-nales. Tales son los casos de la copia y transcripción genéticas y de lasíntesis de proteínas en el ribosoma celular: estos procesos se dan a lolargo de un canal o filamento y son generalmente unidireccionales;en ellos hay movimiento y transferencia de materia, energía e infor-mación a escala molecular, son máquinas moleculares en régimenbrowniano porque, a las temperaturas a que tienen lugar en la Tierra,las fluctuaciones térmicas son esenciales para su funcionamiento.

Entonces, los procesos responsables de la variabilidad genética y lasíntesis de nueva materia viva son máquinas moleculares –para lascuales tanto la energía mecánica como la termodinámica son impor-tantes– trabajando a lo largo de espacios cuasi-unidimensionales y, engeneral, en una sola dirección. Todo esto implica la restricción, envarios órdenes de magnitud, del espacio de búsqueda evolutiva y esincompatible con la idea de que la vida va, como el “relojero ciego”de Richard Dawkins,6 haciendo su historia a puro golpe de azar.

También los llamados genes y mutaciones homeóticos –merced alos cuales, por ejemplo, puede suceder que una mosca tenga una patao un ala en el lugar en donde debería haber una antena– restringenlas posibilidades en el espacio de búsqueda. Este tipo de genes es casiubicuo entre los seres vivos; los hay en una gran variedad de organis-mos, desde la mosca hasta el hombre, y desempeñan papeles simila-res aunque no idénticos en el desarrollo embriológico. De hecho, seles puede asociar un “lapso de aparición” y un modo de “montaje es-pecífico”; es decir, sólo pueden ensamblarse en una arquitectura gé-nica particular en un momento preciso. Este “montaje modular” es,por consiguiente, otro mecanismo reductor del espacio fase efectivode la evolución biológica.

Otro puente ha empezado a tenderse, también, desde el área delos sistemas complejos: cuando un sistema de este tipo opera con


6 Richard Dawkins es un neodarwiniano duro y puro, célebre por las metáforas ytrasposiciones a las que suele recurrir en numerosos libros de divulgación como TheSelfish Gene o The Blind Watchmaker.


una dinámica al borde del caos o en zona crítica, las contribucionesa la energía libre termodinámica provenientes de la entalpía y de laentropía (y que tienen signo contrario) casi se cancelan y puedentener lugar cambios estructurales grandes con cambios energéticospequeños; de este modo, las diversas escalas estructurales y los tiem-pos de relajación se presentan simultáneamente y pueden existirtransformaciones con poco gasto energético.

En este sentido, a temperatura celular, en los polímeros biológicoscomo las proteínas y los ácidos nucleicos, la contribución energéticade la entropía casi cancela la de la entalpía y se aproximan mucho ala zona crítica en donde se anulan recíprocamente. Por esto y por sucarácter cuasi-unidimensional la dinámica de los polímeros es flexi-ble. Por otro lado, la presencia en el borde del caos de niveles jerár-quicos en todas las escalas espaciales y tiempos de relajación indicaque la selección natural actuaría de modo eficiente sobre los diversosniveles de organización.

Por todo lo anterior, la vida no es un artífice inteligente y genial acuya disposición hay un número infinito de posibilidades para reali-zar insospechadas obras de arte biológico: al contrario, dispone sólode un número limitado de herramientas y métodos porque la natu-raleza la sujeta a muchas restricciones y debe resolver los problemascomo buenamente puede, con los materiales y en las regiones que laconstelación de leyes fisicoquímicas le impone.

Descubrir que los procesos biológicos más importantes no pue-den ser el resultado de una larga cadena de casualidades –esto es, noestán sometidos al capricho del dios todopoderoso y laico de la selec-ción natural– vuelve la vida más inteligible de lo que hasta ahorahabíamos creído. Pero reconocer esto no sólo no disminuye la admi-ración ante la obra magna de la evolución biológica: por el contra-rio, ¿acaso no es la vida aún más maravillosa si, entre tantas restric-ciones, ha podido producir algo tan complejo como el cerebrohumano y éste, arquitecto incansable, es capaz de construir puentesentre lugares tan distantes?

BIBLIOGRAFÍA

Mayr, E. y W. Provine (eds.). 1980. The Evolutionary Synthesis. Perspectives on theUnification of Biology, Cambridge, Harvard University Press.



WADDINGTON, THOM Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA

JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ*

A mediados de los años sesenta, el Comité Ejecutivo de la UniónInternacional de Ciencias Biológicas (IUBS, por su sigla en inglés) leencomendó al brillante biólogo experimental y filósofo de la cienciade la Universidad de Edinburgo Conrad Hal Waddington1 (véasefigura 1), la organización de una serie de encuentros o symposia aca-démicos donde se explorara la posibilidad de construir una nuevadisciplina o rama del conocimiento, llamada biología teórica gene-ral. Parecía cercano el momento de concederle a tal materia unlugar semejante al de la física teórica en las ciencias de la materiainerte, pero en el dominio de las de la vida.

Desde el principio, Waddington planteó establecer los fundamen-tos de esta rama como una biología matemática: un cuerpo de enun-ciados formales en donde fuese posible deducir teoremas sobre losprocesos biológicos. Sin embargo, aún hoy muchos estudiosos de lavida muestran extrañeza al planteárseles esta intención y suelen res-ponder que “la biología ya tiene una teoría, la de la evolución porselección natural, cimentada por Charles Darwin a mediados del

[22]

* Universidad Autónoma Chapingo y Departamento de Matemáticas, Facultad deCiencias, Universidad Nacional Autónoma de México, [email protected]

1 Conrad Hal Waddington (1905-1975), embriólogo, genetista y filósofo de la cien-cia británico. En 1926 se graduó como geólogo pero muy pronto sus intereses se orien-taron hacia la biología. Sus investigaciones embriológicas en aves y mamíferos lo lleva-ron a descubrir (1933) en algunos tejidos mensajeros químicos inductores del desarro-llo de otros conjuntos tisulares y, más tarde, a indagar los efectos reguladores de losgenes sobre la formación de tejidos y órganos. En Organisers and Genes (1940), intentórelacionar la genética mendeliana con los hallazgos de la embriología experimental.Durante la segunda guerra mundial participó en el esfuerzo bélico del Reino Unidohaciendo investigación de operaciones para el ejército británico y, al terminar la guerra,estableció la Unidad de Genética Animal para el Consejo Británico de la InvestigaciónAgrícola. Su Principles of Embryology (1956) es considerado un texto clásico, indispensa-ble en su rama. The Ethical Animal (1960), Biology for the Modern World (1962) y Tools forThought (1975) contienen su filosofía de la ciencia y su ética de la naturaleza.

Capitulo 2 6/13/02 9:15 AM Page 22

siglo XIX sin una sola ecuación”, teoría suficiente para darle cohe-rencia a toda la ciencia biológica por su gran capacidad explicativa.

A veces, quienes opinan tienen también una buena formación mate-mática –bastante para no confundir la matemática con la estadística– yaceptan la aplicación de los métodos de esta ciencia a la biología parasugerir y plantear conjeturas respecto a cómo funciona la vida en unlenguaje preciso y claro; conviene incorporar la modelación matemáti-ca como una herramienta para interrogar a la naturaleza, agregan, sólocuando las consecuencias no sean obvias, pero esto no implica la posi-bilidad de hallar los equivalentes biológicos de la ecuación de Schrö-dinger, el principio de incertidumbre de Heisenberg o la ley de la dis-tribución de Maxwell–Boltzmann. Para ellos, la búsqueda de las quepudieran llamarse “ecuaciones de la evolución de la vida” –sea cualfuere su significado– es algo sin sentido.

Más o menos entre 1936 y 1947, en los centros académicos de Oc-

WADDINGTON, THOM Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA 23

Figura 1. Conrad Hal Waddington.


cidente se había gestado una síntesis de la genética mendeliana y lateoría clásica de la evolución –llamada desde entonces neodarwinis-mo– como doctrina respecto a la cual habría de referirse todo en bio-logía: se le consideraba modelo de explicación científica y venía aresolver una disputa aparentemente irresoluble entre biólogos decampo y biólogos de laboratorio (véase el artículo de Germinal Cochoen este mismo volumen). Esto y el descubrimiento en 1953 de la es-tructura molecular del ADN, un éxito experimental sin precedentes enla biología molecular, se presentaban como demostración de la solidezconceptual de las ciencias de la vida.

No obstante, para críticos como René Thom2 (véase figura 2) yWaddington, aunque el desarrollo alcanzado por la biología eraimportante, provenía de una concepción según la cual todo en lanaturaleza se podía reducir a cosas relacionadas entre sí mecánica-mente y esta visión del mundo no sólo era limitada sino esencial-mente errónea. Por ello, aún poco antes de su muerte en 1975,Waddington juzgaba muy severamente a la biología del siglo XX:

El gran avance en nuestra comprensión de los seres vivos durante la prime-ra mitad de este siglo prueba qué tan eficaz puede ser el punto de vistamecanicista, de [considerar a la naturaleza formada sólo por] “las cosas”,como método de investigación de los procesos biológicos: dio como resulta-do un enorme incremento en el entendimiento del cuerpo como máquinafisiológica con todas las [muy notables] repercusiones de esto en medicinay, finalmente, llevó al descubrimiento de la base material de la herencia enel ADN y el código genético. Aún así, por poderoso que pueda ser este enfo-que, ha tenido éxito sólo con respecto a algunas cuestiones pero no con res-pecto a todas: nos ha dado poco sobre el desarrollo del embrión; unas teo-rías, algo huecas, sobre la evolución; y casi nada sobre la mente (Wadding-ton, 1979:20).

24 JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ

2 René Frédéric Thom (1923-), matemático francés, graduado en la École NormaleSupérieure en 1946 y profesor, desde 1964, del Institut des Hautes Études Scientifiquesà Bures-sur-Yvette. Recibió la Medalla Fields en Edinburgo durante el Congreso Interna-cional de Matemáticos de 1958 por su trabajo en topología. Seguramente, su contribu-ción más conocida es la teoría de catástrofes: un intento de modelar cambios abruptosen procesos continuos (de una manera imposible si sólo se usa cálculo diferencial) idealpara representar procesos físicos, biológicos o sociales cuya característica esencial es estecomportamiento de “cambio de fase violento” luego de transponer un umbral de satu-ración. Dos de sus obras más destacadas son Stabilité structurelle et morphogénèse (1972) yThéorie des catastrophes et biologie (1979).


Discutir la pertinencia de aproximarse al estudio de la biologíadesde un punto de vista distinto del dominante y sentar las bases me-todológicas para superar las limitaciones que él percibía en esa disci-plina sería la tarea de Waddington y sus aproximadamente veinte invi-tados durante los tres encuentros, convocados bajo el nombre inequí-voco de Towards a theoretical biology y llevados al cabo en los meses dejulio de 1966, 1967 y 1968 en un lugar llamado Villa Serbelloni, en laLombardía alpina, a orillas del lago Como.

Desde luego, no todos los asistentes compartían los juicios del or-ganizador respecto al desarrollo de las ciencias de la vida, y el con-flicto de sus posiciones produciría uno de los debates más intensos einteligentes en la historia del pensamiento científico sobre la filosofíadel conocimiento biológico. Como se sabe, la uniformidad de opinio-nes produce esterilidad intelectual y, muy probablemente, Wadding-ton se interesó en evitarla al seleccionar a sus invitados.

Por ejemplo, en Serbelloni hubo partidarios de una revisión pro-funda de los postulados del seleccionismo: el joven matemático fran-cés René Thom –quien había recibido la Medalla Fields, el equivalen-


Figura 2. René Thom.


te al Premio Nobel en matemáticas– era uno de los críticos más radi-cales de la doctrina neodarwiniana y, tal vez, era él quien tenía, entretodos, una idea más desarrollada de cómo podría construirse la biolo-gía teórica.

Asimismo, en aquellos encuentros había partidarios del neodar-winismo “tal cual es”. Tales eran los casos, por ejemplo, del insigne zoó-logo y evolucionista germano-estadounidense Ernst Mayr –quien habíasido uno de los principales promotores de la Conferencia de Princeton(1947) en la cual, finalmente, había cuajado la síntesis entre la teoríaclásica de Darwin y la genética mendeliana– y del biólogo británicoJohn Maynard Smith –por cierto, uno de los más destacados difusoresdel uso de ideas matemáticas en biología3 pero, también, uno de losdefensores más decididos de la interpretación ortodoxa de la evolución(véase figura 3).

EL TEMARIO DE CONRAD HAL

El nacimiento de la biología teórica, trabajo de parto para el cual sehabía reunido aquella veintena de pensadores, no podía dar comoresultado un cuerpo de conocimiento totalmente coherente endonde todas las preguntas estuviesen nítidamente resueltas; la laborera mucho más básica, fundacional: se trataba de decidir los proce-sos y problemas esenciales de las ciencias de la vida –equiparables alos de la física teórica por su generalidad y alcance– y apuntar losmétodos para encontrar respuestas.

En “Las ideas básicas de la biología” (Waddington y Thom, 1968a:1-41) –un artículo hecho llegar a los invitados antes del primer sympo-sium– Waddington enuncia con líneas bastas y firmes sus propuestaspara dar inicio a la discusión y Thom las analiza puntualmente y sugie-re formalizaciones pertinentes. Aquel biólogo excepcional tratará dedistanciarse de los múltiples problemas de detalle –lugar común dondese pierden los naturalistas– al estudiar los seres vivos y discernir sólo lasnociones fundamentales, entre otras: ¿qué es la vida?, ¿cómo ocurre el


3 Son clásicos sus textos Mathematical Ideas in Biology (Cambridge University Press,1968) y Mathematical Models in Ecology (Cambridge University Press, 1974), publicados acontracorriente de la opinión de la inmensa mayoría de los estudiosos quienes suponíanque, si acaso, sólo los métodos estadísticos son útiles en biología.


proceso que va del genotipo al fenotipo?, ¿cuáles son las fuerzas de laevolución biológica?, ¿cómo ha contribuido la biología a la filosofía?,¿existe una ética intrínseca a la naturaleza?

En el máximo nivel de generalidad, por ejemplo, postula a losseres vivos como ejemplos particulares de algún tipo de “compleji-dad organizada” y la tarea de los symposia y de la nueva disciplina esindagar qué clase de complejidad tienen y cuáles son los principiosde su organización.

Los asistentes afrontaron estas cuestiones y sugirieron respuestasdiversas y provisionales desarrolladas posteriormente con mayor pro-fundidad y alcance por investigadores tan reconocidos hoy en la bio-logía y la biología matemática como Brian Goodwin, ChristopherZeeman, Richard Lewontin o Steven Kauffman. No creo exageradoasegurar que todos ellos, a la sazón muy jóvenes, aprendieron enSerbelloni a ver las ciencias de la vida con nuevos ojos. En este ensa-yo presento un resumen de la filosofía de Waddington y algunos ras-gos generales de la propuesta de matematización de René Thom.


Figura 3. Asistentes al Primer Symposium: Villa Serbelloni, julio de 1966.De izquierda a derecha: el segundo de pie, René Thom; sentados: segundoy tercero, Ernst Mayr y Conrad Hal Waddington; en el extremo de la dere-

cha, John Maynard Smith.


INSTRUMENTAL PARA EL INTELECTO

No es posible hacerse una idea cabal de la propuesta de Waddingtonsin seguirlo en sus reflexiones filosóficas generales. Poco antes de sumuerte, las resumirá en Herramientas para el pensamiento (Wadding-ton, 1979): un instrumental útil para analizar y comprender proce-sos de la naturaleza –como los de la evolución del embrión, la vida,el cerebro o las sociedades– en los cuales ocurre la interacción deuna multitud de elementos –moléculas, genes, órganos, individuos,instituciones– pero los efectos no son proporcionales a las causas nies posible explicar el comportamiento en un nivel como la suma dela conducta de sus componentes. A los procesos de este tipo Wa-ddington los llamará sistemas complejos.

LA SABIDURÍA CONVENCIONAL

Waddington rondaba los sesenta años y su prestigio y autoridadcomo biólogo experimental eran incuestionables. Muchos de suscolegas –incluidos los jóvenes a quienes, según el mito, les habríacorrespondido ser portadores de nuevas ideas– aceptaban sin chistarla doctrina biológica oficial mientras él la criticaba de frente, sin con-cesiones, y hallaba en la sumisión una pobreza de espíritu resultantedel desdén manifiesto del scientific stablishment por las reflexionesfilosóficas.

Cualquier tipo de indagación exige y conlleva una filosofía perola mayoría de los científicos rehuyen afrontarla explícitamente puesla consideran inútil y prefieren dejarse guiar por el sentido común–como si éste no fuese la filosofía inculcada por los padres o losmayores a los niños cuando éstos ni se dan cuenta– y sustituirla por“medir lo que haga falta”. Por consiguiente, esta actividad (medir)ciertamente primaria en el proceso de construcción del conocimien-to, se convierte en divisa, método y consigna de la “sabiduría con-vencional del grupo dominante” de cuya expresión en inglés (con-ventional knowledge of the dominant group) Waddington deriva el acró-nimo cowdung (caca de vaca, en castellano) y en él resume los viciosdel modo hegemónico de hacer ciencia. Entre otras, esa prácticacomún de eludir las consideraciones filosóficas es simple y llana-mente cowdung (véase la figura 4).



.

FILOSOFÍA DE LA NATURALEZA

Waddington empieza por ubicar su propio marco intelectual de lanaturaleza con respecto a las dos grandes corrientes filosóficas aso-ciadas, por sus orígenes en la Antigüedad clásica, con Demócrito deAbdera (c. 460-c. 370 a. C.) y con Heráclito de Éfeso (c. 540-c. 480a. C.). En la visión del primero, el mundo consiste esencialmente de“cosas” y cualquier alteración en ellas es realmente secundaria y pro-viene sólo de la forma en que las cosas se integran entre sí. La con-cepción heracliteana, por el contrario, entiende al universo comoprocesos y las cosas no pasan de ser cuadros aislados, fotos fijas, enel cine del mundo.

Con la primera interpretación, un ser vivo es nada más un conjun-to de interacciones físicas y químicas entre cosas esencialmente inmu-tables, como si un organismo fuese una fábrica. Llevada al extremo,esta visión conduciría al científico a juzgar la vida con la mentalidad


Figura 4. La fuente de la sabiduría convencional del grupo dominante ocowdung. Según C. H. Waddington (1979).


de quien aprieta tuercas y ajusta tornillos en el trabajo de un tallermecánico; lo haría olvidar los procesos característicos de los seres vivosy hacer caso omiso de su desarrollo desde un huevo fertilizado hastaun ser adulto, de la maduración, el envejecimiento, la reproducción yla muerte. No obstante, estos procesos ocurren en la vida a todas lasescalas, desde las células y los individuos hasta las especies y las socie-dades. La concepción del mundo reducido a objetos ha sido la base dela interpretación mecanicista de la naturaleza, dominante sin inte-rrupciones en el pensamiento científico desde el siglo XVII hasta nues-tros días.

En contraposición con la democriteana, quienes siguieron la con-cepción filosófica de Heráclito sostuvieron primero –desde Aristótelesy quizá hasta el primer tercio del siglo XX– una doctrina llamada “vita-lismo” según la cual la vida se distingue de la materia inerte merced ala existencia de una “fuerza vital”, encargada de controlar la forma yel desarrollo así como de dirigir las actividades de los organismos yexclusiva de éstos. Esta hipótesis, insostenible por no poder probarsela naturaleza de tal fuerza, cedió su lugar a la noción de los sistemasvivos como constituidos por entidades fisicoquímicas y “relacionesorganizadoras” merced a las cuales ocurren comportamientos que nopueden suceder en las partes aisladas de los sistemas:

La importancia de las relaciones organizadoras entre las entidades básicas yla posibilidad del surgimiento de propiedades nuevas en sistemas suficiente-mente complicados constituyen hoy, probablemente, la principal oposición ala cowdung de “nada sino cosas materiales” (Waddington, 1979:20-21).

ÉTICA DE LA NATURALEZA

Pero no nada más, dice Waddington, ha sido relegada la discusiónsobre si interesa estudiar sólo las cosas en la naturaleza o si lo impor-tante en ella son los procesos. En el medio científico han recibidoaún menos atención cuestiones tan básicas para la filosofía como losvalores y la ética.

La búsqueda de lo verdadero, de lo cierto, en el mundo de la mate-ria y sus relaciones con lo bueno, con el bienestar de los seres vivos o lafelicidad de los humanos casi nunca han figurado entre las preocupa-ciones de la ciencia convencional. La cowdung ha dejado estas reflexio-



nes “a un grupo exiguo de filósofos de la moral, cuyo prestigio es cer-cano al ínfimo en el mundo académico” (Waddington, 1979:25).

Sin embargo, para el embriólogo británico, ni la forja del nuevo ins-trumental para el intelecto ni, por consiguiente, la construcción de labiología teórica pueden prescindir de la ética; al menos debe haber unsistema básico de valores para “sugerir el tipo de herramientas nece-sarias” (Waddington, 1979:25). En este tema, Waddington reconoce lainfluencia del filósofo y matemático inglés Alfred Norton Whitehead4

sobre sus ideas y sostiene haberlas desarrollado a pesar de trabajar enun medio “poblado de materialistas [donde] toda la ciencia estabadominada por concepciones esencialmente newtonianas de átomos-como-bolas-de-billar…” (Waddington, 1969b:78-79).

Para explicar su posición, en “Herramientas para el pensamiento”Waddington plantea tres alternativas:

• (a) La naturaleza consiste de cosas versus (b) La naturaleza consiste de procesos.

• (p) Los valores están dentro de la naturaleza versus (q) Los valores están fuera de la naturaleza.

• (x) Los valores provienen de Dios versus (y) Dios proviene de los valores.

Y opta por la terna (b)-(p)-(y); por consiguiente, para él “la na-turaleza consiste de procesos que conllevan valores y Dios –si quisié-semos usar este término– surge de los valores inherentes a los pro-cesos”.

Waddington es más explícito en “Las ideas básicas…”: explica porqué la ética es un producto intrínsecamente inevitable del universomaterial, donde se separa de la posición de Whitehead, para quien“la conciencia y los valores son de una naturaleza tan distinta de lasnociones tratadas por la ciencia física que ninguna manipulación de


4 Alfred Norton Whitehead (1861-1947), escribió entre 1900 y 1910 con su joven dis-cípulo Bertrand Russell los Principia Mathematica, una monumental fundamentaciónlógica de la matemática pura. Desarrolla su metafísica y su ética en Science and the ModernWorld (1925) y Process and Reality (1929) donde parte de una crítica del “materialismocientífico” y para argumentar en favor de la existencia de valores en la naturaleza apelaa los poemas de W. Wordsworth y P. B. Shelley. Para Whitehead (nótese la semejanza conlas propuestas de Waddington), el Universo consiste completamente de transiciones(becomings en el original), cada una de las cuales es un proceso en donde se integran lainfinidad de detalles (la “realidad”) provistos por el Universo antecesor y por Dios (lafuente donde moran las posibilidades de lo nuevo). Como metafísico, a Whitehead sele compara con Leibniz y con Hegel.


estas nociones podría producirlas (por ejemplo, como resultantes dela pura complejidad)…” (Waddington y Thom, 1968a:29-32). ParaWaddington, la evolución de la vida dondequiera que pudiere ocu-rrir llevaría a los organismos a darse formas complejas, como el len-guaje de los seres humanos, para transmitir información, y recuerda:

En The Ethical Animal (1960) he discutido cómo la forma particular de estesistema […] en la forma desarrollada por el hombre, lo conecta inextrica-blemente con nociones de autoridad (usualmente paterna) social pues sólola asociación con restricciones socialmente impuestas (esencialmentealguien diciendo “No”) induce en un bebé la percepción de que las modula-ciones de la presión del aire en sus oídos son codificadoras de un mensaje.Es más […] cuando el joven individuo humano lleva al cabo el importantepaso evolutivo de convertirse en un miembro de la “red de transmitir-infor-mación-mediante-palabras”, se percata de que las palabras pueden ser porta-doras de instrucciones, desarrolla la idea de la existencia de instrucciones casiabsolutas y, más tarde, forma con ellas una “ética”, un sistema de valores…

En la visión waddingtoniana, por consiguiente, no hay cotos de la rea-lidad inabordables; no hay actividad de los seres vivos ni específicamentehumana ante la cual las ciencias de la naturaleza deban rendirse y acep-tar explicaciones ajenas a ellas; hasta los aparentemente inaccesiblesvericuetos de la conciencia y su producción ética, su elaboración ideo-lógica de un sistema de valores, es posible interpretarlos si se tienen lasherramientas adecuadas con una visión compleja del Universo.

LA TEORÍA DE LOS FENOTIPOS

Para definir qué es la vida, Waddington revisará las definiciones defisiólogos y genetistas y se declarará insatisfecho con las dos. Desde elpunto de vista de los primeros, el ser vivo es un “estado de la materia”capaz de sintetizar y mantener dentro de sí estructuras molecularesmucho más complicadas que las entidades fisicoquímicas relativamen-te simples usadas en su construcción.5 En la definición de los genetis-


5 Ésta era, dicho sea de paso, una de las razones por las cuales los seres vivos eran con-siderados “inversos locales” de la segunda ley de la termodinámica: ¿cómo, si no, era posi-ble que en los seres vivos no ocurriese que la tendencia al desorden o entropía aumen-tara indefinidamente y surgiese orden y organización autorregulada y reproducible?


tas se agrega como igualmente importante su capacidad reproductoray, sobre todo, el hecho de estar empeñados en el proceso de largoalcance de la evolución.

Sin embargo, esto define la vida completamente en términos delgenotipo y no basta la capacidad de copiarse a sí mismo y ser sujeto deevolución para estar vivo; para Waddington, la vida involucra tambiénla producción del fenotipo: es decir, algo desarrollado desde el geno-tipo y que interactúa con el medio ambiente.

En los symposia, esta propuesta es aceptada por todos y se produ-ce un acuerdo por consenso: la transmisión hereditaria de informa-ción genética mutable no es un criterio bastante para distinguir a lamateria viva de la inerte; debe, además:

evolucionar mediante el proceso de selección natural y eso implica una inter-acción suficiente con el entorno para que la selección sea efectiva […] Lavida, empeñada en la tarea de la evolución, requiere no sólo un genotipo sinoun fenotipo. El proceso mediante el cual el genotipo se transforma en fenoti-po se llama “epigénesis” (por consiguiente, el “metabolismo”, considerado porlos biólogos de vanguardia hace treinta años o más como la característica dis-criminante de la biología en los “inversos locales de la Segunda Ley” no es másque un breve corte en la escala temporal de la epigénesis) (Waddington,1969a:4).

Además, este proceso no puede interpretarse solamente como el detransmitir una cierta cantidad de información; exige también la com-prensión de las instrucciones o algoritmos para el desarrollo desde losgenes hasta el fenotipo. Por ello, una teoría de los fenotipos y una epi-genética –el estudio de las relaciones causa-efecto entre los genes y suproducto final, el fenotipo– habrían de ser partes esenciales de la bio-logía teórica general.

CARACTERIZACIÓN MATEMÁTICA

En el trabajo experimental de Waddington destacan sus estudios enepigénesis y quizá sea en su concepción de ésta como un sistema diná-mico donde exprese mejor el sentido de su propuesta para la biologíateórica: un aparato formal, matematizado, capaz de modelar los pro-cesos de la vida con suficiente generalidad, por ejemplo, para explicar



relaciones de causa-efecto en el desarrollo embrionario, el origen delas especies o la formación de la conciencia de los seres humanos.

En The Basic Ideas of Biology (Waddington y Thom, 1968a:10) se su-giere formular el fenotipo como una función X = X(t) en donde la con-figuración fisicoquímica, estructural y fisiológica de un huevo fecun-dado –representada por el vector de estado X– depende del tiempo t.

De la observación experimental se sabe que X(t) no puede ser unafunción continua: el hígado está claramente diferenciado de los riño-nes y éstos, a su vez, del corazón, tanto por su forma y su posición enel espacio como por las particularidades de los tejidos de cada órga-no; por esto, el fenotipo X(t) está obligado a bifurcarse en diversassubconfiguraciones, cada una de las cuales se extiende separadamen-te a lo largo de la dimensión del tiempo; esto da lugar a las trayecto-rias epigenéticas en el espacio fase del sistema.

Además, en contraposición con la idea de que cada momento dediferenciación celular durante el desarrollo va a terminar con la apa-rición de ciertos “estados estables” –un prejuicio largamente sosteni-do en la embriología del periodo entre guerras y todavía presente amediados de los sesenta– Waddington asegura que el disparo de ini-cio del recorrido de una trayectoria, desde una bifurcación, produ-ce una avalancha de estados transitorios y las subconfiguraciones delfenotipo sólo se vuelven estables cuando madura el individuo. Dehecho:

Si uno considera cualquier caso real, como el cambio de parte del ectoder-mo de la gástrula de un anfibio para convertirse en tejido neuronal o en epi-dermis, es muy claro que [el conglomerado de células] no entra a un estadoestable sino todo lo contrario: arranca por alguna trayectoria particular decambio en la cual, por ejemplo, una dirección la llevará a formar parte de laplaca neuronal, luego del tubo neuronal, luego de alguna región de la médu-la espinal o del cerebro, para convertirse en parte de la materia gris o de lablanca o, quizás, madurar como el tronco de un nervio. Solamente despuésde haber pasado por un gran número de estados transitorios llegará a unasituación relativamente estable […] en realidad, cuando el individuo seaadulto (Waddington y Thom, 1968a:10-11).

Por otro lado, normalmente las trayectorias epigenéticas tienen uncarácter canalizado o amortiguado en el sentido de dar lugar a patro-nes espaciales y son robustas ante perturbaciones genéticas o del des-arrollo: pequeños cambios no alteran fácilmente el curso de una deellas y, cuando una perturbación lo logra, implica cambios generaliza-



dos en todo el organismo. Éste es un hecho observado experimental-mente de importancia capital para la teoría biológica.

Esto, dice Waddington, es similar a una dinámica fisiológica de ho-meostasis en la que el organismo compensa lo necesario a fin de man-tener algún parámetro dentro de un rango prestablecido. Si la constan-cia no es la de un simple parámetro sino una trayectoria a lo largo deltiempo, la dinámica es llamada de homeorhesis y por consiguiente, seha estabilizado un flujo.

Al comentar estos conceptos waddingtonianos, Thom dará la forma-lización matemática en términos de sistemas dinámicos: en la homeos-tasis, la configuración del sistema está en la vecindad de una posiciónde equilibrio estable en el espacio fase; en la homeorhesis, el estado seencuentra en la vecindad de un conjunto invariante, una hipersuperfi-cie de trayectorias, hacia las cuales es atraído el sistema cuando se acer-ca suficientemente.

Las trayectorias con cauce de la embriología de Waddington se lla-man creodas;6 un neodarwinista atribuiría su existencia al largo proce-so de ensayo y error de la selección natural que, ya se sabe, sirve parajustificar cualquier cosa; Waddington sugiere una explicación muy dis-tinta: bajo ciertas condiciones, la interacción múltiple de una gran can-tidad de agentes produce necesariamente algún tipo de canalización oamortiguamiento; i.e. un sistema como el embrión en desarrollo llevaconsigo la obligación de hacer surgir, espontáneamente, patrones espa-ciales.7 Importa dilucidar si es lo uno o lo otro. Thom abordará el pro-blema en su teoría dinámica de la morfogénesis.


6 El lector interesado en las definiciones originales puede seguir las indicaciones delmismo Waddington en su correspondencia con Thom: “Si desea usted dar referenciaspara mis discusiones de estos conceptos, podrían ser: (i) la palabra creoda: Strategy of theGenes (Allen and Unwin, Londres, 1957: 32). (ii) El paisaje epigenético: Organisers and Genes(Cambridge University Press, 1940) y Strategy of the Genes. (iii) Homeorhesis: Strategy of theGenes fue el primer lugar donde propuse la palabra; el concepto, como he tratado de mos-trarle, estaba implícito en la Introduction to Modern Genetics de 1939 (Allen and Unwin,Londres) y en Organisers and Genes” (Waddington y Thom, 1968b:179).

7 De hecho, Ilya Prigogine ganará diez años después del segundo symposium elPremio Nobel de Química por demostrar que exactamente eso pasa en estructuras disi-pativas lejos del equilibrio termodinámico como los seres vivos. Por cierto, estas investi-gaciones resolverían, finalmente, la disputa del vitalismo al caracterizar el orden pre-sente en los seres vivos como autoorganización, una propiedad intrínseca de los siste-mas abiertos; en consecuencia, ni se viola la segunda ley de la termodinámica, ni lamateria viva es distinta de la inerte y la hipótesis de la “fuerza vital” es tan innecesariacomo la intervención de un dios para la existencia de la vida.


LA TEORÍA DE LA EVOLUCIÓN, EN EL CENTRO DEL DEBATE

El esfuerzo de los asistentes a los symposia de la IUBS hubo de iniciarsecon una revisión profunda de los fundamentos de la biología; de he-cho, en Serbelloni se vivió uno de los episodios más interesantes de unalucha intelectual –aún no resuelta en la filosofía de las ciencias de lavida– pendiente desde que la pleamar darwinista había, prácticamen-te, arrollado las corrientes de pensamiento evolucionista anteriores aEl origen de las especies.

Por ejemplo, eso había ocurrido en la segunda mitad del XIX conlas propuestas de los racionalistas franceses como Geoffroy Saint-Hilaire o Jean-Baptiste Lamarck y, ya en nuestro siglo, la disputa ten-dría una de sus expresiones más nítidas entre la fe en el seleccionis-mo de Fisher, Haldane y Pierce –la “Santísima Trinidad” darwinista delprimer tercio de siglo– y el estructuralismo de D’Arcy Thompson(véase el ensayo de Pedro Miramontes y José Luis Gutiérrez en estemismo volumen).

Sin duda, uno de los temas más sugestivos y seguramente el másheterodoxo y provocador, abordado en “Las ideas básicas…” es la críti-ca de la doctrina oficial del neodarwinismo lograda apenas en 1947,como ya he dicho, durante la famosa Conferencia de Princeton (véaseel artículo de Germinal Cocho en este mismo libro) a partir de la cualtoda posición discrepante en torno a la historia de la vida sería literal-mente avasallada.

Al atribuir las fuerzas de la evolución a la variación génica aleatoriamientras Darwin mismo se refería a variaciones del fenotipo e interpre-tar al más apto como el que contribuye con más gametos para la si-guiente generación, el neodarwinismo ha cambiado por completo elsentido original de la propuesta del naturalista del Beagle: además dereferirlo todo a cambios azarosos genotípicos ha desaparecido:

toda consideración sobre la habilidad para habérselas con el trajín de la viday la ha reemplazado completamente por la concepción de la eficienciareproductiva […] [esto] hace a un lado la discusión respecto a por qué losanimales habrían evolucionado hacia todo tipo de estructuras altamenteadaptativas [y desarrollado habilidades] para hacer cosas inesperadas enlugar de reducirse, simplemente, a ser costales de huevos y esperma comociertas lombrices parásitas (Waddington y Thom, 1968a:19).

Por otro lado, Darwin se había empeñado en establecer como unhecho el cambio de las especies, y que unas provenían de otras estaba



ya fuera de toda discusión. ¿Cuáles, entonces, serían los problemasactuales de la teoría de la evolución?

HACIA UNA TEORÍA MATEMÁTICA DE LA EVOLUCIÓN

En términos generales, Waddington propone –con visión y herra-mientas de epigenetista– volver a la preocupación de Darwin sobre elcambio azaroso de los fenotipos para tratar de discernir los problemasde la adaptación y de cómo los seres vivos se dividieron en distintascategorías taxonómicas; asuntos centrales en cualquier explicacióndel proceso evolutivo sobre los cuales, paradójicamente, El origen de lasespecies dice o nada o muy poco. De manera particular, Waddingtonsugiere abordar la discusión de los siguientes temas y, en cada uno,apunta una propuesta de solución:

1. La herencia de los caracteres adquiridos. Se trata de ver el asun-to con nuevos ojos: la capacidad de un organismo para responder alas presiones ambientales es, en sí misma, una cualidad heredada yla canalización de su desarrollo conduce a una asimilación genética.

2. Las formas dinámicas de autocontrol. Mediante un proceso derealimentación (feedback, en el original), el comportamiento de losanimales determina en gran medida el tipo de presión selectiva alcual van a estar sujetos; las grandes poblaciones animales mueven suspiezas en un juego conductual dentro y contra la naturaleza y modu-lan, por sí mismas, las presiones resultantes. De este modo, se esta-blece cierto autocontrol del cual puede derivarse alguna estabilidaddinámica en la ecología de esas poblaciones.

3. El “valor de adecuación” de una población. Es preciso discutirel concepto en términos evolutivos de largo plazo, considerándolo unparámetro de la dinámica entre la población y su entorno físico ybiótico y no solamente como una medida de la probabilidad de dejardescendencia entre una generación y la siguiente.

4. El problema de los “primeros principios” para la dinámica de laevolución. No puede ser uno de ellos el “dejar más descendencia queel vecino”, como quiere el neodarwinismo, olvidando cualquier aspec-to fenotípico aparentemente ajeno a la reproducción. Tal vez, sugie-re, una respuesta mejor sea “encontrar alguna modificación feno-típica propicia para dejar más descendencia que el vecino”.

5. El papel de los arquetipos en la evolución. La selección natural ac-



túa sobre las poblaciones y se manifiesta en los organismos; éstos noson la suma de una serie de procesos independientes echados a andarpor factores genéticos inconexos sino el resultado de la interacciónde cada población con decenas de otras poblaciones. Una caracterís-tica mayor de sistemas de tal tipo es la ocurrencia de “fenómenos deumbral” en donde la transición de un parámetro s de un lado a otrode un valor crítico puede producir un efecto magnificado por n paran muy grande. Digamos que ésta es una manera de “pegarle al gordo”en la evolución a largo plazo.

Por cierto, para Thom el concepto de realimentación (tomado enpréstamo de la ingeniería de sistemas) es inadecuado para entender laestabilidad biológica, y propone sustituirlo por la noción matemática de“estabilidad estructural”; ésta refleja un atributo indispensable de todaforma identificable (de la aparición de un patrón geométrico o tempo-ral): aunque sea posible alterarla con pequeñas perturbaciones, puedeser extremadamente robusta ante otras y se puede decir, con razón, quedicha estabilidad es parte del “patrimonio genético” de las especies.

Por lo tanto, debería haber al menos tres grandes capítulos en unateoría matemática de la evolución:8

(a) El de las “transiciones de fase”, para explicar el proceso dediferenciación taxonómica (en particular entre dos arquitecturas di-ferentes), inexplicable mediante la acumulación gradual de peque-ños cambios. Esto es, ¿cuándo un pequeño incremento en un pará-metro σ del sistema dinámico de la vida implica un incremento de spor varios órdenes de magnitud?

(b) El de la caracterización de los diferentes phyla como varieda-des topológicas en el espacio fase para saber cómo se distinguenentre sí los patrones de organización estructuralmente distintos.

(c) El de la formalización de los arquetipos. Para la cual es preci-so considerar dos escalas en el tiempo:

• La del desarrollo orgánico, donde el arquetipo no es una formade organización individual, no es el estereotipo de la configuración


8 Otros aspectos esenciales de la filosofía evolutiva waddingtoniana y, sobre todo, lacontraparte en favor del neodarwinismo, deben leerse en el debate a cuatro voces entreél, John Maynard Smith, David Bohm y Marjorie Grene contenido en la serie de ensa-yos “The Status of Neo-Darwinism” de J. Maynard Smith y “Paradigm for an Evolutiona-ry Process” de Waddington. Además de a las réplicas cruzadas entre estos autores, pón-gase atención particular al “Addendum on order and neo-Darwinism” de David Bohmy las “Notes on Maynard Smith's Status of neo-Darwinism” de la filósofa Marjorie Grene(IUBS, 1969:18-128).


de un adulto, sino la trayectoria epigenética completa, la creoda arque-típica que va del huevo al organismo maduro.

• La correspondiente a la evolución de las especies. Donde no se ten-drían arquetipos de díptero o de caballo sino de sus respectivas fami-lias filogenéticas, caracterizadas dinámica y topológicamente porque,en su seno, hay una mínima resistencia al cambio evolutivo.

EL PAISAJE DE LA SUBVERSIÓN

Muchas de las cuestiones indicadas por Waddington en “Las ideasbásicas…” las abordó René Thom de manera muy sugestiva. Porejemplo, en el primero de sus comentarios, busca una analogía en lafísica para desarrollar la idea de que el determinismo y la doctrinade las causas finales no son, necesariamente, excluyentes:

Se sabe que, en mecánica clásica, la evolución de un sistema puede descri-birse ya sea mediante ecuaciones diferenciales locales como las de Hamilton

o mediante un principio de variación global, como el de Mínima Acción deMaupertuis y ambos enunciados son equivalentes, aunque el punto de vistade uno es determinista y el otro, finalista (Waddington y Thom, 1968a:32).

En efecto, el principio –establecido por Maupertuis9 de la siguien-te manera: “en todos los cambios que tienen lugar en el Universo, lasuma de los productos de la masa de cada cuerpo multiplicada por ladistancia que recorre y por su rapidez, es la mínima posible”– es unpostulado teleológico pues supone una causa final (en el sentido deltelos aristotélico) obedecida por la naturaleza, implica alguna econo-mía general en ella; i.e., siempre hace tender alguna magnitud –lacantidad de movimiento o la longitud de una trayectoria, por ejem-plo– a una cantidad mínima. Thom continúa de la siguiente manera:


PH

qQ

H

p= =∂∂

∂∂

,

qHp

pHq

= =∂∂

∂∂

,

9 Pierre Louis Moreau de Maupertuis (1698-1759), matemático, biólogo y astróno-mo francés que ayudó a popularizar la mecánica newtoniana en la Europa continental.

. .


En biología, probablemente todo proceso epigenético u homeostático sea, delmismo modo, susceptible de una doble interpretación: determinista y finalis-ta. La unidad fundamental en biología, no debe olvidarse, no es el individuoaislado sino la configuración continua en el espacio-tiempo que conecta a unpadre individual con sus descendientes (o, más generalmente, la unión deestas configuraciones sobre la familia de todas las especies que tienen interac-ciones funcionales como depredación, fertilización compartida, etcétera).

De esta suerte, a Thom no le resulta extraño aproximarse a la com-prensión de los procesos biológicos desde puntos de vista opuestos enla tradición filosófica ni reforzar, con Waddington, una reinterpreta-ción lamarckiana de la evolución para la cual “los mecanismos inter-nos” de los sistemas vivos –emergentes en la dinámica inter e intraes-pecífica y en la relación con el medio físico– contribuyen significativa-mente y donde, por consiguiente, la selección natural no es el únicofactor que origina las especies:

Yo creo que a cada proceso adaptativo se le puede asociar una función S de“estado biológico” que mediría de alguna manera la “complejidad” local (oneguentropía) relativa al proceso considerado.

Entre dos tiempos t0 y t1 (por ejemplo, entre un padre a la edad a y su des-cendiente a la misma edad a), la configuración continua evolucionaría paraque ocurriera un mínimo para la complejidad total, es decir de manera que

y, de este modo, se habría efectuado la adaptación más económica en el pro-ceso considerado.

Sin duda, la selección natural es solamente uno de los factores en estaevolución; personalmente, creo que los mecanismos internos –efectivamen-te lamarckianos– operan en el mismo sentido.

Como tantas en los míticos años sesenta, la idea es abiertamente sub-versiva; no sólo no rehuye al teleologismo, desentierra a Lamarck ycuestiona frontalmente el papel preponderante de la selección naturalen la historia de la vida; sin duda tres herejías mayores para la cowdung.

No todos los asistentes habrían de sumarse a la subversión peromuchos estudiosos sí se identificarían plenamente con ella. Por ejem-plo, Pedro Miramontes dirá treinta años más tarde:


δ δ

δ

S tt

Sdt

t

t

t

t

=

=

∫

∫

0

0

0

1

0

1


Desde que la teoría de la evolución por selección natural fue expuesta, seacepta casi sin cuestionamiento que las formas de los organismos actuales seoriginaron a partir de un proceso histórico de diversificación […] Pese a suelegancia y sencillez, esta teoría es incapaz de explicar los orígenes o las par-ticularidades de las formas; las teorías históricas describen hechos pero no[los] explican […]

[…] es común escuchar […] que la morfología de los seres vivos es comoes debido a la ventaja que en términos adaptativos confiere a los organismos.Sin embargo, las explicaciones ad hoc, de este tipo, son incapaces de res-ponder preguntas que ellas mismas generan: ¿Por qué es tan pequeño elnúmero de arquitecturas fundamentalmente distintas en la naturaleza?…(Miramontes, 1996:12).

LA TEORÍA DINÁMICA DE LA MORFOGÉNESIS

El proceso epigenético tratado con mayor detalle matemático en VillaSerbelloni es la morfogénesis. En el primer encuentro, Thom plantea“Une théorie dynamique de la morphogénèse” (Thom, 1968:152-166) yformaliza en términos de teoría de catástrofes los conceptos de creoda,paisaje epigenético y homeorhesis descritos en la sección 2.2 o en laobra de tema embriológico de Waddington (véase la nota 6).

La idea fundamental de la teoría thomiana es representar la diná-mica morfogenética como un sistema de ecuaciones diferenciales dereacción-difusión: la especialización celular se caracteriza mediantelos atractores Ai de la cinética bioquímica, regímenes de metabolis-mo local estable y el significado funcional de los tejidos correspon-dientes se expresa en la estructura geométrica o topológica de di-chos atractores.

RAÍCES Y FRUTOS

La propuesta refleja, sin duda, una filosofía de la ciencia alejada porcompleto de la cowdung: en un medio dominado por la compulsión demedir y por la aceptación reverencial del paradigma darwinista, la teo-ría de Thom resulta iconoclasta e inquietante.

También el análisis de la dinámica del desarrollo del embrión llevaa Thom a hacer una interpretación heterodoxa al empeñarse en mos-



trar como compatibles sus resultados con el vitalismo de la corrienteheracliteana de principios de siglo:

es legítimo decir –conforme a un punto de vista vitalista (a la Driesch)– quetodo microfenómeno interior en el ser vivo tiene lugar conforme al plan oal programa global; pero no es menos correcto afirmar que la evolución detodos [los] subsistemas [los cuales conforman unitariamente la materia vivay coexisten en una configuración bioquímica y espacial, coherente y persis-tente] se efectúa únicamente bajo la acción de un determinismo local redu-cible, en principio, a las fuerzas de la fisicoquímica (Thom, 1968:162).

Asimismo, en una de las defensas más convincentes de la necesidadde matematizar la biología, argumenta –para convencer a los “espíri-tus estrictamente empiricistas, a la Bacon”– no ser razón bastante pararechazar un modelo como el suyo el que no pueda someterse a con-trol experimental; la especulación teórica no es vana y, de hecho, esincorrecto suponer mejor un modelo cuantitativo pues, en última ins-tancia

todo modelo cuantitativo presupone un corte cualitativo [una descomposi-ción] de la realidad: [en él se hace] un aislamiento preliminar de un “sistema“considerado estable y reproducible experimentalmente. Los mismos modelosestadísticos parten de presuponer la existencia de conjuntos de procesos esta-bles y reproducibles. Esta descomposición, que nuestro aparato de percepciónnos ofrece casi inconscientemente, es utilizada –mal que les pese– por todos losestudiosos del mismo modo que Monsieur Jourdain hablaba en prosa sin saber-lo. En estas condiciones ¿no tiene más sentido volver a discutir este corte e inte-grarlo en el cuadro de una teoría general y abstracta, en lugar de aceptarlo cie-gamente como un hecho irreductible de la realidad? [Además][…] el objetivofinal de la ciencia no es acumular datos empíricos sino organizarlos en estruc-turas más o menos formalizadas que los subsuman y los expliquen. Y para lle-gar a esta meta, hay que tener ideas a priori sobre la manera en que ocurren lascosas, hay que tener modelos (Thom, 1968:161).

DIALÉCTICA DE LA NATURALEZA

Pero tal vez lo más atractivo e interesante de la propuesta thomiana esque recupera y continúa la línea de pensamiento que va de Anaximandroy Heráclito a Hegel y Engels: a la luz de la dinámica, dice, se tiene una



geometría que le da un significado preciso a la noción de lucha, de con-flicto, un término antropomórfico, importado de las disciplinas huma-nísticas; finalmente, por ejemplo, la diferenciación celular ocurre mer-ced al conflicto que se da cuando una configuración particular puedetender a uno u otro de entre dos o más atractores. Desde aquí vuelve aabordar la cuestión clave de la teoría ortodoxa de la evolución:

La biología de hoy hace de la selección natural el principio exclusivo –elDeus ex machina– de toda explicación biológica; su único pero […] es trataral individuo (o la especie) como una entidad funcional irreductible: en rea-lidad, la estabilidad del individuo o de la especie, descansa sobre una com-petencia entre campos, entre arquetipos de carácter más elemental, cuyalucha engendra la configuración geométrica estructuralmente estable paraasegurar la regulación, la homeostasis del metabolismo y la estabilidad de lareproducción. Es del análisis de estas estructuras subyacentes, más profun-damente ocultas, desde donde se logrará una mejor comprensión de losmecanismos determinantes de la morfogénesis del individuo y la evoluciónde la especie. La lucha tiene lugar no solamente entre individuos y especiessino, también, a cada instante, en todo punto del organismo individual.Recordemos a Heráclito: “es preciso saber que el conflicto es universal, quela justicia es una lucha y que todas las cosas se engendran merced a la luchay la necesidad” (Thom, 1968:166).

UN DEBATE VIVO

Hasta hoy persiste la polémica sobre la posibilidad de constituir uncuerpo teórico formalizable –es decir, enunciable en el lenguaje de lamatemática– para referir a él los grandes principios de la ciencia dela vida. Tanto la biología como la matemática han avanzado significa-tivamente desde los symposia del lago Como pero aún no hay acuerdo.

A pesar del tercio de siglo transcurrido, muchos y muy destacadosbiólogos siguen todavía asegurando que no existe ni es factible unabiología teórica en el sentido de Waddington (con un conjunto depostulados claros del que se deducen teoremas al modo, digamos, delos Principia mathematica de Newton) y suponen que la creatura, cuyoalumbramiento habría de darse en Lombardía en aquellos veranoscasi alpinos con tan buenos parteros como auspicios, habría muertoantes de madurar.

Waddington seguiría, hasta su muerte en 1975, convocando a los



científicos de su tiempo a ver sus propias disciplinas con un espíritunuevo: muchos de quienes hoy son la avanzada no sólo de la biolo-gía matemática sino del conocimiento en su más amplia acepciónpublicaron trabajos pioneros, preñados de ideas revolucionariaspara ese momento, en antologías editadas por él.10 Tools for Thought(obra póstuma), las “Herramientas para el pensamiento” a las queme he referido a lo largo de este ensayo, es un manifiesto popular defilosofía de la ciencia, guía para los nuevos modos de percibir y pen-sar el mundo y comparable quizá con el Organon de Aristóteles o losDialoghi galileanos.

Están por cumplirse treinta y cinco años del primer symposium y mu-cho se han desarrollado aquellas líneas gruesas de su programa; cien-tíficos de todo el mundo se han reunido para compartir sus avancesen las “Conferencias Waddington para la biología teórica”; son comu-nes los congresos11 sobre temas afines y existe un Bulletin of TheoreticalBiology.

Cada vez más biólogos se aproximan a la matemática para encon-trar en ella las herramientas cuya forja anunció Waddington, y cadavez más matemáticos encuentran en los grandes temas de la biologíauna fuente de ideas para resolver problemas de su propia disciplina,ideas tan sugestivas como los algoritmos genéticos o las redes neuro-nales; tal vez no esté lejano el día en que la biología se equipare a lafísica como la ciencia natural ligada con el crecimiento de la matemá-tica de la manera más estimulante.

Abundan hoy textos de biomatemática (aunque se deba reconoceren este nombre una desafortunada concesión al espíritu esquematiza-dor de los tiempos y que bajo él se cobija de todo, como en la viña delSeñor) o de biología matemática, y muchas revistas especializadas –delas más diversas ramas de la biología– incluyen aproximaciones mate-matizadas, con modelos deterministas o de determinismo-estocástico,no estadísticos, a sus objetos de estudio.

Yo no lo sé de cierto, pero tal vez todo esto signifique que los cru-zados serbellonensis siguen librando sus batallas y van ganando terreno.


10 Por ejemplo, hay un ensayo notable de Ilya Prigogine (Prigogine, 1976) –uno delos científicos más influyentes de nuestros días– en una antología coeditada por Jantshy Waddington en 1976.

11 Sin ir más lejos, este libro está compuesto por ensayos que son las versiones escri-tas de la serie de conferencias del ciclo “Clásicos de la biología matemática” que tuvolugar en la Facultad de Ciencias de la UNAM entre febrero y junio de 1996.


Bien mirado, quizá sea posible decir a quienes auguraron la prontamuerte de la biología teórica waddingtoniana –o más drásticamente,apostaron a que no nacería– como en el drama de Zorrilla: “los muer-tos que vos matásteis, gozan de cabal salud” o ¿ustedes qué piensan,amables lectoras y lectores?

BIBLIOGRAFÍA

Miramontes, P. 1996. “La geometría de las formas vivas”, Ciencias, revista dedifusión, núm. 42, abril-junio, México, Facultad de Ciencias de la UNAM,12-19.

Prigogine, I. 1976. “Order through fluctuation: self-organization and socialsystem”, en Jantsch, E. y C. H. Waddington (eds.), Evolution and Conscious-ness: Human Systems in Transition, Londres, Addison-Wesley (AdvancedBook Program), 93-126.

Thom, R. F. 1968. “Une théorie dynamique de la morphogénèse”, en Wad-dington, C. H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 1, Prolegomena, Edin-burgo, International Union for Biological Sciences (IUBS), EdinburghUniversity Press, 152-156.

Waddington, C. H. (ed.). 1968. Towards a Theoretical Biology, vol. 1, Prolegomena,Edinburgo, International Union for Biological Sciences (IUBS), EdinburghUniversity Press.

___ y R. Thom. 1968a. “The Basic Ideas of Biology”, comentarios por RenéThom, en Waddington, C. H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 1,Prolegómenos, Edinburgo, International Union for Biological Sciences(IUBS), Edinburgh University Press, 1-41.

___ y R. Thom. 1968b. “Correspondence between Waddington and Thom”,en Waddington, C. H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 1, Prolegome-na, Edinburgo, International Union for Biological Sciences (IUBS), Edin-burgh University Press, 166-179.

___ (ed.), 1969. Towards a Theoretical Biology, vol. 2, Sketches, Edinburgo, Inter-national Union for Biological Sciences (IUBS), Edinburgh UniversityPress.

___ 1969a. “Sketch of the Second Serbelloni Symposium”, en Waddington, C.H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 2, Sketches, Edinburgo, Internatio-nal Union for Biological Sciences (IUBS), Edinburgh University Press, 1-9.

___ 1969b. “The Practical Consequences of Methaphysical Beliefs on aBiologist’s Work: an Autobiographical Note”, en Waddington, C. H.



(ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 2, Sketches, Edinburgo, InternationalUnion for Biological Sciences (IUBS), Edinburgh University Press, 72-81.

___ 1979. Instrumental para o pensamento, Borisas Cimbleris (tr.), Belo Hori-zonte, Itatiaia-Editora da Universidade de São Paulo (Coleção o Homeme a Ciência, vol. 9).



EL ORIGEN DE LAS FORMAS VIVAS:DE GEOFFROY SAINT-HILAIRE A D’ARCY THOMPSON

PEDRO MIRAMONTES* y JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ**

En una época de optimismo desbordado en la biología, hacia el findel tercer cuarto de este siglo, Theodosius Dobzhansky acuñó unasentencia convertida en el símbolo de su generación y epítome de sudisciplina:1 “nada tiene sentido en biología si no es a la luz de la evo-lución”.

El estado de ánimo de la inmensa mayoría de los estudiosos2

correspondía a la convicción de que la ciencia de la vida tenía, porfin, un aparato teórico con capacidad explicativa ilimitada: la teoríasintética o neodarwinista de la evolución proveía herramientas pode-rosas para comprender la naturaleza viva y había propiciado una cer-teza: todos los procesos biológicos podrían interpretarse por mediode variantes adecuadas de la síntesis del adaptacionismo darwinianocon la genética de Mendel.

La misma confianza en la solidez irrefutable de la teoría sintéticainspiró a Richard Dawkins su famoso The Blind Watchmaker. Quinceaños después de Dobzhansky, en las primeras líneas del prefacio,Richard Dawkins declaró con intención lapidaria:

[47]

* Departamento de Matemáticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional Au-tónoma de México, [email protected]

** Universidad Autónoma Chapingo y Departamento de Matemáticas, Facultad deCiencias, Universidad Nacional Autónoma de México, [email protected]

1 Theodosius Dobzhansky (1900-1975), genetista y evolucionista estadounidensenacido en Ucrania. Uno de los artífices más importantes de la teoría sintética de laevolución (véase el artículo de Germinal Cocho en este mismo volumen) en cuya ges-tación participó de principio a fin. Su libro Genetics and the Origin of Species (1937) fuela primera síntesis sustancial de la teoría darwiniana y la genética de Mendel. La frasecitada aparece en Mackay, 1992:75, y es el título de un ensayo en Dobzhansky (1973)en The American Biology Teacher, vol. 35:125-129.

2 No deben olvidarse no sólo las reservas sino las severas críticas a la teoría sintéti-ca de científicos tan destacados como Conrad Hal Waddington y René Thom (véaseel artículo de José Luis Gutiérrez en este mismo volumen).


Este libro ha sido escrito con la convicción de que alguna vez nuestra propiaexistencia significó para nosotros el más profundo de los misterios pero esemisterio no existe más porque ya fue resuelto. Darwin y Wallace lo resolvie-ron. A nosotros no nos resta, al menos por un rato, sino trabajar en los deta-lles de esa solución (Dawkins, 1991:xiii).

LA RADIACIÓN DEL CUERPO NEGRO

Y sin embargo, bien vale la pena atemperar el entusiasmo; convieneno olvidar algunas lecciones de la historia reciente del pensamientocientífico. Una actitud semejante –una idea parecida al sentimientode no tener ya mucho por hacer– permeaba el ambiente de la físicade finales del siglo pasado; a propósito, Barbara Lovett Cline narrala siguiente anécdota:

A los diecisiete años de edad [en 1875], al entrar a la universidad, MaxPlanck buscó al jefe del departamento de física y [le] expuso […] sus ambi-ciones. La respuesta no fue alentadora: “la física es una rama del conoci-miento que casi está completa” –dijo el profesor sombríamente– “todos losdescubrimientos importantes han sido hechos. Ya casi no vale la pena dedi-carse a ella” (Lovett-Cline, 1973:52).

De hecho, la mecánica newtoniana, la mecánica estadística deBoltzman y Gibbs y las leyes de la electrodinámica de Maxwell parecíanser los remates del edificio de la física. A lo lejos, una sola nube oscuraensombrecía el horizonte: el espectro de emisión del cuerpo negro.

Como se sabe, disolver esa nube no resultó ser una cuestión dedetalle; exigió, según Planck, un “acto de desesperación”: la teoríade los quanta; desató una revolución conceptual que estremeció eledificio de la física desde sus cimientos e indujo a sus profesionalesa ser menos arrogantes y, en muchos casos muy notables, hasta hu-mildes. Sin duda, el conocimiento acumulado en la física hasta laépoca estudiantil de Planck era importante pero muy poco compa-rado con la inmensidad aún por descubrirse.

La biología del umbral del siglo XXI puede estar en una posiciónmuy parecida a la de la física de fines del XIX: la descripción de geno-mas completos, la genética de poblaciones y la biología celular pare-cen culminarla. No obstante, su cuerpo negro radiante –un problemacuya solución exige una forma de considerar la génesis de la vida con

48 PEDRO MIRAMONTES Y JOSÉ LUIS GUTIÉRREZ SÁNCHEZ


una visión radicalmente nueva– puede ser el origen de las formasvivas pues, a despecho de la confianza de Dawkins y el optimismo deDobzhansky, con la teoría de la evolución por selección natural no esposible explicar cómo se generaron esas formas ni por qué son tanpocas ni por qué otras, esperables según la versión ortodoxa del evo-lucionismo neodarwiniano, no se encuentran por ningún lado.

UNAS CUANTAS FORMAS

Supongamos, como lo acepta hoy la mayoría de los estudiosos que,al actuar la selección natural, sobreviven sólo las especies con mayo-res ventajas adaptativas. En un ejercicio de imaginación, no seríadifícil concebir la existencia de seres hiperadaptables: un vertebradovolador con cinco ojos –depredador infalible o presa inalcanzable–o una planta que, además de poder sintetizar su propio alimento, sedesplazase a voluntad para conseguir nutrientes donde los hubiere:las ventajas selectivas en estos casos serían enormes. Los ejemplospodrían multiplicarse ad infinitum y ad absurdum y habitar bestiariosfamosos como el de Jorge Luis Borges, incorporarse a los horroresde los cuadros de El Bosco o poblar las fantasías oníricas de muchosde nosotros.

Según la doctrina neodarwinista, la naturaleza gesta especies gra-dualmente; lo hace merced a la combinación afortunada entre varia-bilidad genética y selección natural y deja sobre la faz de la Tierra sóloa las más aptas. Pero ¿qué ha impedido la existencia de organismoscon estructuras tan eficaces como las de nuestro bestiario? o, si se quie-re reducir la fantasía, ¿dónde están, en el árbol filogenético, las for-mas intermedias predichas por la teoría sintética de la evolución?

Vistas así las cosas, se pueden sugerir al menos dos reflexionesimportantes y una cuestión fundamental:

• A pesar de su aparente enormidad, el número de formas vivasexistentes es insignificante, si se compara con la cantidad de las con-cebibles, y muy pequeña en relación con las necesarias para llenarlos huecos en la sucesión de especies que se lee en la historia darwi-niana de la vida.

• Si algo explica, la teoría de la evolución por selección natural nolo hace con respecto a las numerosas ausencias en el conjunto de lasformas vivas existentes. Éste es el problema de los fenotipos faltantes.

EL ORIGEN DE LAS FORMAS VIVAS 49


• Entonces, ¿qué sucede con las formas faltantes?, ¿por qué hay talescasez de estructuras?

Hoy por hoy, nadie tiene la respuesta y si se sigue la línea de pen-samiento dominante –la de Dawkins, por ejemplo– se ve difícil darcon ella. ¿Estamos realmente trabajando sólo en la solución de cues-tiones de detalle después de la solución esencial dada por Darwin yWallace?

“No, en absoluto. Necesitamos un libro completamente nuevo” hasido la enérgica respuesta del “poeta de la biología teórica” (StuartKauffman dixit) Brian Goodwin (Lewin, 1993:35-36). Se precisa, en-tonces, tratar el problema de otro modo. Veamos cómo.

UNA POLÉMICA A DESTIEMPO

Las siguientes ideas han sido relegadas durante mucho tiempo y suimportancia en el cuerpo de conocimiento biológico, particularmen-te sus consecuencias evolutivas, se ha desdeñado en favor del selec-cionismo.

Para resolver el problema de los fenotipos faltantes o el de la mez-quindad en el número de diseños del relojero ciego, es necesariopartir de un postulado diferente a todos los de la teoría sintética: lasformas de los seres vivos están determinadas no por una larga cade-na de contingencias, no por la historia dominada por el todopode-roso azar, sino por restricciones estructurales fisicoquímicas impues-tas por el medio; esto hace posible comprender el origen y acotar eldesorden aparentemente exuberante –aunque relativa y ciertamen-te escaso– de las formas vivas con base en principios racionales; haceposible, también, no recurrir al dios laico de la selección naturalpara explicar por qué los organismos son como son y no de otro mo-do. En este enfoque, las especies pueden ser numerosas pero estánobligadas a atenerse sólo a las formas que éste, el verdadero mundo,les impone.

Este modo de concebir la vida permite explicar hechos biomorfo-lógicos allí donde el neodarwinismo no puede; es el fundamento parareconstruir la forma de los organismos hallados en el registro fósilmediante la anatomía comparativa y ha orientado el pensamiento degrandes estudiosos de la vida antes y después de El origen de las especies.A pesar de todo, tal concepción está prácticamente ausente del para-



digma evolutivo dominante; cuando se muestra cómo se aplica al aná-lisis de relaciones de tipo causal entre las condiciones del medio y lasestructuras vivas realmente existentes, suele vérsele sólo como unacolección de curiosidades o especulaciones vanas. ¿Por qué?

Fue tal el impacto de Darwin en la arena científica –y aquí lametáfora boxística no es casual– que barrió no nada más con estasideas sino con las de casi todos sus antecesores. En términos genera-les, dentro de la historia de la biología, el valor de las propuestas delos naturalistas predarwinianos se subordinó a si habían o no inspi-rado las concepciones del padre de la teoría de la selección naturaly no es extraño que se trate de disminuir su valor o hasta de ridicu-lizarlas como ejemplos de pensamiento precientífico.

Por ejemplo, a Jean-Baptiste de Lamarck se le recuerda solamentepor la metáfora sobre el cuello de las jirafas y suele olvidarse que elevolucionismo, con toda su capacidad de subversión, fue postulado ydefendido por él en un medio hostil en donde fue víctima de ataquesenconados e injustos; además, por la aceptación generalizada deldogma central de la biología contemporánea sobre la imposibilidadde heredar caracteres adquiridos,3 hoy también se le excomulgaríasin posibilidad de redención tan arbitrariamente como los inmutabi-listas de su tiempo lo echaron del seno de la ortodoxia naturalista.

Así, la divulgación de antecedentes evolucionistas ajenos al neo-darwinismo ha sido relegada sistemáticamente: si un naturalista delXVIII o del XIX no es un afluente de la corriente oficial, se le ignora;se desconocen las biografías de personajes que se han ocupado detemas cercanos o ajenos a la evolución, cuyas aportaciones podríancontener la clave para resolver el problema de los fenotipos faltan-tes, pero cometieron el pecado de hacerlo por una ruta ajena a lapostulada por la doctrina oficial. Herejes anacrónicos e involunta-rios, sufren la excomunión del sistema creado por la “sabiduría con-vencional del grupo dominante”.

Éste es el caso de Étienne Geoffroy Saint-Hilaire (1772-1844) y deD’Arcy Wentworth Thompson (1860-1948), quienes le dan nombrea este ensayo. Situados históricamente en momentos simétricos res-pecto al de Darwin, es posible distinguir la continuidad intelectualentre la visión de ambos y entre ésta y la nuestra (la de los autores).


3 No obstante, aun este dogma tendría que revisarse: descubrimientos recientesindican que la presencia de proteínas sesga las tasas de mutación del ADN. De estemodo, como el camino de la información proteína-ADN no está cerrado...


VIDA Y OBRA

D’Arcy Thompson

Hijo de un profesor de griego, D’Arcy Wentworth Thompson nacióen Edinburgo y fue, él mismo, un destacado estudioso de la Antigüe-dad clásica. Su vida, siempre cercana a los círculos académicos y tran-quila hasta donde se tiene noticia, transcurrió en su país de origen oen la vecina Inglaterra.

En 1880 inició sus estudios superiores en la universidad de su ciu-dad natal;4 egresó para trabajar como zoólogo del Trinity College enCambridge, en 1884 se convirtió en profesor de biología de la Uni-versidad de Dundee, pasó a la de Saint Andrews como titular de his-toria natural e hizo allí, hasta su muerte, una de las más largas carre-ras académicas que se conocen.


4 D’Arcy Wentworth Thompson demoró veintinueve años en obtener su doctora-do, lo que, en nuestros días y en nuestro medio, le hubiera impedido acceder a lasbecas del SNI o a los estímulos por desempeño y, posiblemente, desarrollar su obramonumental.

Figura 1. D’Arcy Wentworth Thompson (1860-1948).


Thompson no sólo destacó por su habilidad como biólogo natura-lista; su interés por la cultura griega lo hizo también un conocedor pro-fundo de la geometría euclideana: con el método cartesiano de coor-denadas, inspirado en los estudios anatómicos de grandes artistas delRenacimiento como Alberto Durero y Leonardo da Vinci, D’Arcy des-arrollaría estudios morfológicos iluminadores y profundos.

Publicó más de trescientos artículos científicos y libros; su contri-bución mayor al tema que nos importa aquí es el tratado On Growthand Form, cuya última edición revisada por el autor en 1946 (Thomp-son, 1992) suma investigaciones de toda la vida y culmina un trabajopublicado por primera vez en 1917.

Étienne Geoffroy Saint-Hilaire

La vida de Étienne Geoffroy Saint-Hilaire, nacido en la villa de Étam-pes, cerca de París, contrasta violentamente con la de su apacible cole-ga D’Arcy Thompson. El naturalista francés vivió de cerca las grandesconvulsiones sociales que sufrió su patria en el terrible tránsito entreel siglo de Voltaire y el de Hugo. Hombre de su tiempo –comprome-tido con su quehacer científico y las grandes empresas de la Francia dela primera mitad del XIX– viajó, fue diplomático y participó en polé-micas científicas tan importantes como agrias y que no siempre se die-ron ni se resolvieron con base en la argumentación razonada o la pre-sentación de evidencias para respaldar las afirmaciones; muchas veces,resultaron ser escenarios de confrontación de posiciones de poder.5

Abogado en 1790, estudió después medicina bajo la dirección deLouis Daubenton en el Collège du Cardinal Lemoine en París. No setiene información respecto a sus actividades o posición respecto a laRevolución de 1789, pero su participación durante el Terror para sal-var la vida de condiscípulos y profesores, con riesgo evidente de lapropia, está bien documentada (University of California, 1996).

Fue cercano a los gobiernos napoleónicos y, en 1798, participó enel equipo científico de la expedición a Egipto. Años después, Saint-


5 Un ejemplo claro de hasta dónde puede alejarse la actividad científica o acadé-mica de sus objetivos esenciales cuando se traslapa con el poder político es el conflic-to entre Lamarck y Saint-Hilaire y el poderoso e influyente Cuvier. Véanse Appel, 1987y Jordanova, 1984.


Hilaire fue comisionado por el emperador Napoleón I para obtenercolecciones y especímenes para los museos franceses.

Como profesor de zoología de la Universidad de París, a la que seadscribió en 1809, Saint-Hilaire desarrolló un importantísimo traba-jo en morfología animal; su Philosophie anatomique (1818-1820) esuna pieza fundamental para nuestra discusión.

CIENCIA VERDADERA

En On Growth and Form, Thompson se aparta de la tradición naturalis-ta: no le basta la observación y el registro cuidadoso de la diversidad;para él, la descripción de los hechos no explica nada; en ellos la na-turaleza dibuja un jeroglífico, plantea un enigma e investigar es lle-var al cabo una pesquisa para descifrarlo, encontrarle un sentido yestablecer relaciones causales.

D’Arcy hará de la matemática su piedra Rosetta: la morfología y eldesarrollo pueden, según su tesis general, comprenderse a partir deprincipios generales formalizables en el lenguaje de la geometría ysu obra es un brillante intento de aplicar a sus indagaciones la divisade Leonardo, a quien el zoólogo escocés cita en el capítulo intro-ductorio de su libro: “Ninguna investigación humana puede ser lla-


Figura 2. Étienne Geoffroy Saint-Hilaire (1772-1844).


mada ciencia verdadera si no se somete a la demostración matemá-tica” (Thompson, 1992:1).

Las 1116 páginas del tratado thompsoniano acerca de la forma y elcrecimiento son una prueba elocuente de las enormes posibilidadesde la matemática para iluminar amplias zonas del conocimiento bio-lógico; en particular, el capítulo XVII, “Sobre la teoría de las transfor-maciones o la comparación de las formas relacionadas” (Thompson,1992:1026-1095) sugiere, como se verá enseguida, una explicaciónconvincente del porqué de los fenotipos faltantes.

“¿Cómo dejar atrás la pasión naturalista por los detalles?” parecepreguntar Thompson al discutir su concepción de la morfología y res-ponde: “con los métodos de la física y de la matemática”: ¿qué más daque las cadenas verdaderas no cuelguen formando catenarias perfectasni que las gotas de lluvia no sean esferas exactas? Si no lo son, es por-que sobre ellas actúan fuerzas distintas de la primordial y es tarea defísicos y matemáticos descubrirlas y dilucidar cómo las formas imper-fectas son transformaciones resultantes de esas fuerzas secundarias.

Por ello, dice Thompson, Newton habría asegurado que “la Natura-leza se deleita en las transformaciones” y, para precisar, agrega:

Por una u otra razón, hay muchas formas orgánicas que no podemos describirni, aún menos, definir en términos matemáticos: exactamente del mismomodo en que hay problemas de la física que están más allá de la matemática denuestro tiempo. Ni siquiera buscamos una formula para definir éste o aquelpez ni éste o aquel cráneo; pero ya podemos hacer uso del lenguaje de la mate-mática para describir y hasta definir la forma de la concha de un caracol, la tor-sión de un cuerno, el contorno de una hoja, la textura de un hueso, el tejidode un esqueleto, las líneas de flujo en los pájaros y los peces o el fantástico enca-je de las alas de un insecto. Para hacer esto, debemos aprender del matemáti-co a eliminar y a descartar, a guardar en la mente el tipo y dejar de lado el casosingular con todos sus accidentes y a encontrar, en este sacrificio de lo pocoimportante para conservar lo que importa mucho, una de las excelencias pecu-liares del método de la matemática (Thompson, 1992:1030-1031).

TRANSFORMACIONES DE UNA FORMA EN OTRA

Según la definición de Thompson, dos formas vivas están relaciona-das si es posible mapear una en la otra mediante transformaciones(analíticas) continuas y localmente invertibles del plano en sí mis-



mo. Esto es, la forma A, representada en un plano cartesiano encoordenadas rectangulares XY, está relacionada con la forma B, siexiste una transformación T que cambie las coordenadas al nuevosistema, donde

T( x, y ) = ( u ( x, y ), v ( x, y ) )( 1 )

es tal que cada punto de A se convierte, bajo T, en un punto homó-logo de la forma B en el plano UV. Es decir:

T( A ) = B

El efecto de este tipo de mapeos es deformar continuamente elplano –como quien estira o comprime una banda elástica sin rom-perla, aplicando fuerzas posiblemente distintas en ciertas direccio-nes– hasta hacer coincidir las líneas originales de A en las de B.6

Por ejemplo, si a la figura de un pez de la familia Polyprion se lesobrepone una rejilla cartesiana rectangular y se le aplica una trans-formación lineal adecuada, la forma se convierte en la de un pez dela familia Pseudopriacantus (figura 3).

Ahora, si se deforma el plano de manera no homogénea en distin-tas direcciones (de hecho, es suficiente hacerlo mediante un mapeocuadrático), es posible pasar la forma de cualquiera de los ejemplosanteriores a las de familias morfológicamente muy alejadas de aque-lla en la que se hubiese iniciado la transformación (figura 4).

En el libro de Thompson los ejemplos son numerosos e incluyenmapeos tan interesantes como los que permiten identificar las líneasde un cráneo humano con las de un chimpancé, un mandril y hastaun perro (figuras 5 y 6).


6 Según René Thom, la visión de la morfogénesis que se da en On Growth and Formes demasiado avanzada para su tiempo; Thompson trata de comprender la genera-ción de las formas “sin recurrir a las propiedades especiales de [su] sustrato […] ni ala naturaleza de las fuerzas que actúan sobre ellas” y sus ideas, esencialmente innova-doras y fecundas, “se expresan, con frecuencia, de una manera demasiado ingenua-mente geométrica” (Thom, 1968:153) pues les falta una justificación sólo existente enla teoría de los sistemas dinámicos. Quizá D’Arcy no recurre a tal aparato matemáticopor su acendrado clasicismo: parece empeñado en buscar sólo las invariantes morfo-lógicas y, para ello, es suficiente el método cartesiano de coordenadas aplicado a lageometría euclideana.


Sin embargo, podrán preguntarse los atentos lectores y las ama-bles lectoras: ¿no son sólo un juego estas manipulaciones geométri-cas?; o más drásticamente aún: ¿no resultan de un empeño por apli-car a todo trance el estilo de razonamiento matemático en donde nocabe?, ¿una forma de imponerle a la biología una visión del mundoesencialmente inadecuada para estudiar la vida que sólo funcionabien en la química y la física?

No, las transformaciones thompsonianas no se han traído aquípor poseer (aunque lo tengan) el encanto de lo original y lo ines-perado –en cuyo caso pertenecerían al ámbito de lo puramente


Figura 3. Una transformación lineal del plano en sí mismo,el paso de una familia a otra.

Figura 4. Mapeos cuadráticos del plano en sí mismo, la relaciónentre especies.



Figura 5. Cráneos humanos, de chimpancé y de mandril y las transformaciones thompsonianas entre ellos.

Figura 6. Cráneo de un perro, thompsonianamente equivalente al de un ser humano.


lúdico– ni nos anima la intención procustiana de recortarle el cuer-po a la biología para que pueda yacer en el lecho de la matemática.No. Como veremos, la propuesta de Thompson proveerá la basepara sugerir una respuesta adecuada al problema del origen de lasformas vivas.

LOS PHYLA, CLASES DE EQUIVALENCIA

Si bien es posible relacionar las formas de peces con peces, primatescon primates (o, en general, con mamíferos) y crustáceos con crus-táceos, no existe una transformación con las características de conti-nuidad mostradas que lleve la forma de un ser humano a la de unartrópodo ni ésta a la de un molusco; por consiguiente, el Homosapiens y Pennaeus vanamei, por ejemplo, no son del mismo tipo: no“están morfológicamente relacionados”, como diría D’Arcy.

Por otro lado, si el método de Thompson se aplica no sólo al aspec-to externo de los organismos, sino también a su organización interna(sistemas, aparatos, órganos, tejidos) como una unidad estructural,entonces los cordados se pueden mapear en cordados pero no enartrópodos y éstos, a su vez, están relacionados con otros artrópodospero no con equinodermos, ni éstos ni los primeros con moluscos,etcétera.

De hecho, la relación de Thompson es una relación de equivalen-cia y, por consiguiente, induce una partición en el conjunto de lasformas vivas: todas las especies que pertenezcan a una clase están re-lacionadas entre sí y pueden mapearse las formas y estructuras orgá-nicas de unas en otras pero, entre clases distintas, es imposible trans-formar dos elementos. Las clases de equivalencia de la relación indu-cida por el mapeo definido en la ecuación (1) corresponden a lacategoría taxonómica de phylum.

Cada phylum puede identificarse, por consiguiente, con la arqui-tectura particular de una forma de vida y las variantes internas sonprecisamente eso: modificaciones de un patrón elemental o esencial.Se puede, entonces, conjeturar así: la escasez de formas vivas se refle-ja en que si bien las especies de cada phylum son muchas –centenasde miles, quizá millones– los phyla son menos de cuarenta.



SÓLO UN ARQUETIPO, UN ÚNICO ANIMAL

Volvamos ahora nuestra atención a la obra de Geoffroy Saint-Hilaire,quien aplicó por primera vez los métodos de la anatomía comparadaal estudio morfológico de los vertebrados. En Philosphie anatomique,enunció principios de análisis racional como los de “unidad en la com-posición”, “compensación” y “posición relativa” así como leyes del des-arrollo de los organismos que aún hoy son los fundamentos a partirde los cuales un paleontólogo reconstruye –desde el registro fósilfragmentado e incompleto y mediante la técnica llamada de “corre-lación de partes”– la forma que tenía el ser vivo.

Si bien Geoffroy antecede a D’Arcy Thompson en un siglo, suconcepción de la variabilidad de las formas vivas va mucho más lejos:para él, todos los vertebrados son modificaciones de una sola formay tanto los vestigios de órganos como las transformaciones embrio-narias lo comprueban: son funcionalmente inútiles pero indicancómo cada animal se deriva de un arquetipo común. De este modo,las divergencias entre la gran variedad de vertebrados y su arquetiposon los detalles de la metáfora thompsoniana respecto a la catenariao la esfera imperfecta.

Asimismo, Geoffroy aseguraba la precedencia de la estructurasobre la fisiología corporal;7 de hecho, en 1829 escribió que la formade los organismos determina su estilo de vida porque:

los hábitos de los animales son sólo aquéllos que resultan de la estructura desus órganos; si ésta varía, alterará de un mismo modo todos sus resortes deacción, todas sus facultades y todo su comportamiento (University ofCalifornia, 1996).8

Además, son las restricciones fisicoquímicas del medio las queimponen a los seres vivos sus formas y éstas se transmiten a los des-cendientes en un proceso adaptativo necesario –del mismo modo


7 Por cierto, en contra de la opinión del poderoso Cuvier, para quien las semejan-zas anatómicas entre órganos homólogos de diferentes especies obedecen sólo a quedeben cumplir funciones parecidas.

8 Las citas de Geoffroy se han tomado de University of California (1996), donde selas refiere al reporte: Geoffroy Saint-Hilaire, 1833. “Le degré d’influence du mondeambiant pour modifier les formes animales; question intéressant l’origin des espècestéléosauriens succesivement celle des animaux de l’époque actuelle”, en Mémoires del’Academie Royale des Sciences, núm. 12, París, 63-92.


que la fricción modifica la forma esférica de una gota que cae– y noazaroso, como quiere la teoría de la selección natural:

El mundo externo es todopoderoso en la alteración de la forma de los cuer-pos organizados […] estas [modificaciones] se heredan e influyen todo elresto de la organización del animal, porque si producen efectos dañinos, losanimales que las exhiban perecen y son reemplazados por otros de algunaforma diferente, una forma que ha cambiado hasta adaptarse al nuevoambiente (University of California, 1996).

En consecuencia, la estructura no sólo determina la función, tam-bién gobierna la dinámica de las adaptaciones: la forma no puedevariar gradualmente; todo el organismo ha de modificarse, el míni-mo cambio implica una avalancha de transformaciones. De maneraanáloga, las transformaciones del tipo (1) no operan en los detallesde una forma sino que la obligan a cambiar totalmente para preser-var la estructura.

LA PERCEPCIÓN TIPOLÓGICA DE LA NATURALEZA

El pensamiento de Saint-Hilaire y Thompson y las tesis defendidas eneste ensayo son ramificaciones de un tronco filosófico común, deriva-ciones de una concepción del mundo que les da coherencia: la teoríade los arquetipos y la percepción tipológica de la naturaleza. Los filó-sofos neoplatónicos de Bizancio la recuperaron de entre las ruinas dela Antigüedad clásica y fue compartida por los más importantes natu-ralistas del Renacimiento y la Ilustración, de Paracelso y John Dee aOwen y Goethe.

Platón postulaba la existencia de los arquetipos para comprenderel mundo real. Un arquetipo es ideal, reúne en sí las característicasy atributos definitorios de las clases o categorías de los seres imper-fectos habitantes de este mundo; por ejemplo, los perros reales sonreflejos o variantes de su modelo, el perro arquetípico.

En el mundo platónico no hay formas intermedias y esto implicaque los patrones básicos están dados y el conjunto de los arquetiposes discreto; no cabe en él, por consiguiente, ni el bestiario de loshiperadaptados ni el de los estadios evolutivos intermedios del neo-darwinismo.



En los albores del siglo XIX estas ideas fueron el sustento del movi-miento de la morfología racionalista –Geoffroy Saint-Hilaire, Kant,Goethe, Bateson, el mismo Cuvier, Lamarck, Owen– y la línea per-siste en el xx con D’Arcy Thompson, Conrad Hal Waddington, RenéThom, Brian Goodwin, Germinal Cocho y Stuart Kauffman, OctavioMiramontes y los autores de este ensayo.

La vertiente contemporánea incorpora una interpretación dinámi-ca de los procesos naturales; en particular, concibe la evolución comoun sistema con dinámica de baja dimensionalidad cuyo espacio fasetiene una infinidad de estados posibles (el universo de los seres vivosimaginables) pero sólo un conjunto relativamente pequeño –y, desdeluego, finito– de estados viables o atractores, compatibles con la diná-mica y sus restricciones (el mundo de los phyla realmente existentes,cada uno con sus miles de especies en la cuenca de un atractor).

Así, para los morfólogos racionalistas la naturaleza es discreta; elconjunto de sus formas vivas es finito y necesario: puede explicarseen términos de una ley natural, lógica y asequible al conocimiento,en el mismo sentido en que las leyes de Newton explican la dinámi-ca del Universo y, las de Maxwell, la de la electricidad y el magnetis-mo. D’Arcy Thompson explica así su concepción:

Célula y tejido, caparazón y hueso, hoja y flor; son parte de la materia y es deconformidad con las leyes de la física que sus componentes se han moldeadoy conformado. No hay excepciones a la regla; Dios siempre geometriza. Losproblemas de la forma orgánica son en primera instancia problemas mate-máticos, los problemas del desarrollo son esencialmente problemas físicos yel morfólogo es, ipso facto, un estudioso de la física…

Para Thompson, la aparente exuberancia de formas vivas no essino un espejismo: hay pocas estructuras esenciales, unos cuantosarquetipos y muchas variantes. Hacia atrás, éste es un hilo que va deThompson a los morfólogos racionalistas, a Geoffroy Saint-Hilaire, aParacelso, a John Dee, Plotino y Platón y, hacia adelante, conviertenal extraordinario zoólogo de St. Andrew en sombra tutelar de lastesis sostenidas aquí y de la corriente de pensamiento científico quepodemos llamar, con ánimo de sintetizar y hacer escuela, del estruc-turalismo dinámico.9


9 Véase el ensayo fundacional de esta corriente de pensamiento en Miramontes,1999.


LA POLÉMICA HOY

La teoría de evolución por selección natural consta de dos partes:mutación y selección. La primera genera variabilidad y riqueza a partirde una exploración al azar en un espacio infinito de estados posibles yla segunda impone orden sobre el azar, filtra las variantes para castigara las ineptas y premiar a las aptas. La teoría depende en lo fundamen-tal de la preponderancia asignada a las funciones orgánicas: no es posi-ble definir aptitud y, por consiguiente selección, si no se aclara prime-ro para qué funciones se es más apto: la función determina la forma.

En el estructuralismo, las formas resultan de la acción física y quí-mica sobre la naturaleza inanimada, no son el resultado fortuito deuna larga y absolutamente improbable cadena de casualidades sinoque pueden explicarse con base en los principios y las leyes de aque-llas ciencias. Christian de Duve lo dice así:

La vida no se produjo en un único destello. Sólo un milagro podría haberlagenerado de ese modo. Si la vida surgió merced a sucesos científicamenteexplicables, debe haber pasado por una muy larga sucesión de etapas quí-micas que llevaron a la formación de agregados moleculares cada vez máscomplejos. Por ser de naturaleza química, aquellas etapas deben haber sidofuertemente deterministas y [por ende] reproducibles; [deben haber sido]impuestas por las condiciones químicas y físicas bajo las cuales tuvieronlugar (Duve, 1996:12).

El estructuralismo contemporáneo geometriza la naturaleza en ellenguaje de las teorías de los sistemas dinámicos y de los sistemascomplejos: las formas existentes son atractores de sistemas dinámi-cos, arquetipos en cuyas cuencas se hallan todas las especies delmismo phylum y de donde no pueden salir mediante una acumula-ción gradual de pequeños cambios. No se trata de negar la selecciónnatural sino de acotar su importancia: comparado con el papel de lasrestricciones dinámicas subyacentes en todo proceso vivo, el de lamutación contingente y la selección funcional es secundario.

Empero, las cuencas de atracción no son estáticas, no existen deuna vez y para siempre: la propia dinámica puede determinar cam-bios estructurales o extinciones; Duve (1996) llama a estos cambiosglobales “evolución vertical” para contrastarla con la “horizontal”que únicamente modifica los detalles “de acabado” y no altera lospatrones básicos (las categorías thompsonianas): “hay más de un mi-llón de especies de insectos, pero todos son insectos...”.



La evolución horizontal es la responsable de la abundancia de lasespecies y estaría a cargo de la selección natural. La evolución verti-cal determina las arquitecturas posibles, los patrones básicos y loscambios definitorios de los incrementos en la complejidad delmundo vivo; en suma, lo que John Maynard Smith llama las grandestransiciones biológicas.10

Hemos descrito las raíces del estructuralismo dinámico. Las delseleccionismo en cambio podrían estar, paradójicamente si se quie-re, relacionadas con las de la teología natural de William Paley paraquien sólo la intervención divina puede reducir la astronómica can-tidad de formas vivas posibles, pues sería tan inconcebible un orga-nismo sin la firma de su creador como un reloj sin la intervención deun relojero.

Darwin alejó a los creacionistas del debate sobre la historia de lavida en la Tierra. Desde luego, fue ése el mayor triunfo de la biolo-gía del siglo XIX. No obstante, subsiste una pregunta fundamental:¿quién o qué pone orden en la Babel de las mutaciones azarosas e ili-mitadas? El Dios de Paley se sustituye por el relojero ciego de Daw-kins, por el mecanismo ad hoc de la selección natural. Darwin yDawkins son legatarios de Paley; ambas explicaciones requieren deun ente exógeno: la primera es de orden teológico; la segunda, mate-rialista.

Existe otra diferencia entre el neodarwinismo y el estructuralismodinámico, una diferencia primordial de tipo epistemológico. Elprograma seleccionista postula: “las formas vivas son el resultado deuna concatenación de sucesos: cada especie ha surgido de otra, des-pués de un pequeño cambio adaptativo; la primera especie es, a suvez, una adaptación de otra anterior… y así, ad infinitum”. Este enfo-que corresponde a una descripción histórica, soslaya la peliagudacuestión del antecesor primigenio y no contempla la posibilidad decambios abruptos.

Pero una característica básica de la ciencia es la refutabilidad desus enunciados; las disciplinas históricas no cumplen con ella por-que la historia no explica, únicamente narra, y esta peculiaridadhace de la historia natural –reconstruida con las herramientas del


10 Maynard, uno de los más destacados y agudos defensores de la teoría sintética,sin renunciar a su profesión de fe neodarwinista reconoce, empero, que los argu-mentos selectivos no son suficientes para justificar estas transiciones (Maynard Smithy Sathmáry, 1995).


neodarwinismo– una leyenda inverificable por la sencilla razón deque, hasta ahora, nadie ha podido regresar al pasado.11

En contraparte, una teoría dinámica trata los fenómenos de la na-turaleza basándose en sus propiedades elementales y sus leyes: no sólodescribe cómo son los procesos que estudia, los explica; puede ser falsao verdadera, pero lo más importante es que puede comprobarse.

Si la evolución de la vida fuese un proceso histórico, sería único eirrepetible; por el contrario, de ser dinámico, estaría determinado ypodría reproducirse. Dice de Duve “la vida y la conciencia son impe-rativos cósmicos, escritos en la urdimbre del universo. Si se le conce-de la oportunidad, la materia da lugar a la vida y la vida a la con-ciencia” (Duve, 1996:12).

Es probable que la vida sea un proceso intermedio entre los dosextremos. Pero, a contracorriente de la opinión dominante y preci-samente por su hegemonía, es necesario hacer hincapié en la impor-tancia, la pertinencia y la necesidad del enfoque dinámico: la natu-raleza es inteligible12 y la ciencia sabe interrogarla para desentrañarlos secretos que aún guarda para nosotros.

Contingencia o necesidad, función o estructura, gradualismo oequilibrio punteado, historia o dinámica; éstas son algunas de las gran-des interrogantes que, a despecho del confiado optimismo de muchosbiólogos contemporáneos, persisten en el campo de las ciencias de lavida. Hay quienes creen que sólo son detalles. Nosotros sostenemosque pueden requerir, como el espectro de emisión del cuerpo negro,varios actos de desesperación.

BIBLIOGRAFÍA

Appel, T. A. 1987. The Cuvier-Geoffroy Debate: French Biology in the Decades beforeDarwin, Oxford, Oxford University Press.

Dawkins, R. 1991. The Blind Watchmaker, Londres, Penguin Books.


11 Ciertamente, la astrofísica cuenta la historia del Universo o del Sistema Solar yno hace falta que se vaya al pasado para ello. Pero como sus investigaciones sí se some-ten a “la demostración matemática” exigida por Leonardo, es posible leer las conse-cuencias de la dinámica en las ecuaciones y verificarlas o refutarlas en el firmamento.

12 Es tan inteligible, que el mismo big bang –acontecimiento desmesurado, si loshay, de cuyas consecuencias hubiéramos podido esperar el mayor desgarriate posible–generó ese modelo de buen orden que es la tabla periódica de los elementos.


Duve, Ch. de. 1996. “The constraints of chance”, Scientific American, núm.112, enero.

Geoffroy Saint-Hilaire, E. 1818-1820. Philosophie anatomique. Des organes respi-ratoires sous le rapport de la determination de leurs pieces osseuses & c, París.

Jordanova, L. J. 1984. Lamarck, Oxford, Oxford University Press. Lewin, R. 1993. Complexity: Life at the Edge of Chaos, Nueva York, MacMillan.Lovett Cline, B. 1973. Los creadores de la nueva física, México, Fondo de Cul-

tura Económica (Breviarios, núm. 134).Mackay, A. L. 1992. A Dictionary of Scientific Quotations, Bristol and Philadel-

phia, Institute of Physics Publishing.Maynard Smith, J. y E. Szathmáry, 1995. “The Major Transitions in Biology”,

Nature, núm. 374, 227.Miramontes, P. 1999. “El estructuralismo dinámico”, en Ramírez Santiago T.

(coord.), Perspectivas en las teorías de sistemas, México, CEIICH-UNAM-Siglo XXI,70-82.

Papavero, N. y J. Llorente-Bousquets (eds.). 1995. Principia taxonómica. Unaintroducción a los fundamentos lógicos, filosóficos y metodológicos de las escuelasde taxonomía biológica, vol. VI, Analogía y conceptos relacionados en el periodopre-evolutivo, México, Facultad de Ciencias, UNAM.

Thom, R. F. 1968. “Une théorie dynamique de la morphogénèse”, en Wad-dington, C. H. (ed.), Towards a Theoretical Biology, vol. 1, Prolegomena, Edin-burgo, International Union for Biological Sciences (IUBS), EdinburghUniversity Press, 152-156.

Thompson, D. W. 1992. On Growth and Form, Nueva York, Dover.University of California. 1996. “Geoffroy St. Hilaire (1772-1844)”, Museum of

Paleontology, www.ucmp.Berkeley.edu/history/hilaire.html.



[67]

FISHER: LA PRIMERA SÍNTESIS

ALBERTO ALDAMA*

Para hablar de historia de lo que hoy llamamos genética de poblacio-nes es preciso partir cuando menos de la segunda mitad del siglo XIX,pues es en esta época cuando aparecen dos trabajos fundamentalespara el ulterior desarrollo de la biología y de la ciencia en general. Setrata de la publicación, en 1859, del libro El origen de las especies, escri-to por Charles Darwin, y la presentación del reporte “Experimentos dehibridación en plantas”, de Gregor Mendel, en el año de 1865, ante laSociedad para el Estudio de las Ciencias Naturales de Brün, Austria(hoy Brno, República Checa).

*Secretaría del Medio Ambiente, Recursos Naturales y Pesca, [email protected]

Ronald Aylmer Fisher (1890-1962).


La ciencia biológica anterior a la segunda mitad del siglo XIX estu-vo enfocada principalmente hacia introducir cierto orden en la cla-sificación de plantas y animales; había muy poca teoría cuantitativa ymuy poca especulación cualitativa sobre las causas de la enormevariabilidad observada de formas y especies: es por esta razón que,aunque pueda perfectamente trazarse la historia del estudio de lagenética y de los conceptos estadísticos y matemáticos en la biologíacon mucha anterioridad a las dos fechas mencionadas arriba, puedaabordarse con legitimidad –para el objetivo de este ensayo– la histo-ria de la genética matemática a partir de estos dos fundamentales yexitosos intentos de aplicación de los conceptos matemáticos en lateoría biológica.

En efecto, las leyes de la herencia, tal y como fueron enunciadaspor Mendel, constituyen el prototipo de teoría cuantitativa en biolo-gía; el experimento mismo y el reporte final son ejemplos sorpren-dentes de un magnífico diseño experimental y de una habilidad nocomún en aquel tiempo para la inferencia estadística. Por otro lado,el trabajo de Charles Darwin, meditado y preparado durante casiveinte años, ofrece un ejemplo de una experiencia fascinante de ob-servación, acopio de datos, síntesis, inferencia y especulación cuali-tativa teórica sin igual hasta entonces en la historia de la biología, aexcepción, por supuesto, del trabajo de Lyell en geología y del tra-bajo paralelo de Wallace que llevó a éste a concebir la selección natu-ral independientemente de Darwin. Es precisamente en la concep-ción del fenómeno de la selección natural donde la especulaciónteórica se ve claramente recompensada por la influencia del pensa-miento matemático –o estadístico–, fundado en una tradición filosó-fica contraria al vitalismo y al esencialismo: el ver a las especies o gru-pos de seres vivos no como formas o tipos únicos, sino como poblacio-nes cuyos miembros presentan gran variabilidad, aunado al razona-miento lógico matemático, basado en la observación de que los seresvivos se reproducen a tasas constantes, de modo tal que, en con-diciones ideales, las poblaciones crecerían explosivamente (expo-nencialmente, o “geométricamente”, según las palabras de Malthus),lleva a Darwin a inferir correctamente –como puede admirarse en elcapítulo III de su libro– que la razón de que esto no suceda se debea una mortandad diferencial (o reproducción diferencial, en senti-do positivo) debida a la competencia por el alimento, la capacidaddiferencial de huir del depredador, etc., aptitudes variables de indi-viduo a individuo correlacionadas con la variabilidad de formas, lo

68 ALBERTO ALDAMA


que implica que, en promedio, “los más aptos sobrevivan”. Es claro en-tonces que “selección natural” es un concepto estadístico: las po-blaciones de seres vivos se enfrentan a la vida en un medio ambien-te en el cual algunos tienen mayores probabilidades que otros de dejardescendencia.

MENDEL Y EL MENDELISMO

Desde un siglo antes de Mendel se habían hecho ya experimentossobre hibridación en plantas, destacando los trabajos de Koelreuter,quien explicaba las diferencias encontradas entre las generacionesF1 y F2 en términos químicos, quizá influido por el mecanicismoreduccionista de la época, motivado por el éxito de los métodos deDescartes y Newton; llegó a demostrar un par de hechos importan-tes: que la hibridación no produce nuevas especies y que las contri-buciones genéticas de ambos progenitores –padre y madre– soniguales, refutando así las afirmaciones de Linneo y sus seguidores,quienes suponían cosas distintas a partir de resultados de cruzas quenunca llevaron más allá de las generaciones F1.

Otros dos investigadores anteriores a Mendel fueron Naudin yGaertner, quienes redescubrieron la segregación en la generaciónF2, consistente en los tres tipos: dos parentales y un híbrido, pero nopusieron atención a las proporciones y vieron en sus resultados sólouna reversión de los híbridos a las especies progenitoras. Quizá lacontribución más importante de Gaertner fue probar un gran núme-ro de especies, mostrando que algunas eran más susceptibles queotras para la investigación genética, lo que debió facilitar a Mendelelegir los famosos chícharos (Pisum) para sus experimentos, pues estegénero es excepcionalmente adecuado para estos propósitos. Enefecto, se sabe que Mendel poseía una copia del libro de Gaertner yque lo estudió cuidadosamente, haciéndole posible no sólo seleccio-nar esmeradamente su material experimental, sino también plan-tearse las preguntas correctas que desembocarían en una interpreta-ción exitosa, completamente diferente, de los resultados.

Mendel realizó sus experimentos en un destartalado jardín de 40m de largo por unos 7 m de ancho que se hallaba junto a la biblio-teca de su monasterio en Brün. Antes de convertirse en monje habíaestudiado filosofía en Olmütz y, ya en el monasterio, el prelado le dio

FISHER: LA PRIMERA SÍNTESIS 69


oportunidad no sólo de estudiar botánica y hacer experimentos enel jardín, sino de ir a Viena a estudiar física, matemáticas y zoologíaen la Universidad. Estuvo allí casi dos años bajo la tutela de eminen-tes físicos y zoólogos. Su profesor de botánica, Franz Unger, le ense-ñó no sólo anatomía y fisiología, sino que lo introdujo en los enton-ces modernos campos de la citología y la embriología vegetales.Unger había adoptado la teoría de la evolución y había expresado laopinión de que las variantes aparecen en las poblaciones naturales ydan lugar a variedades y subespecies hasta que finalmente las másdiferentes alcanzan el nivel de especies distintas. Aparentemente,Mendel quiso probar la hipótesis de Unger y tuvo que fijarse envariantes y variedades en vez de hacerlo en la “esencia de la especie”,como había sido hecho por sus predecesores.

Además de los resultados expresados en las leyes, una contribuciónfundamental de Mendel fue su método, consistente en la contabili-dad cuidadosa y sistemática de las clases observadas y en el cálculode las razones numéricas. Mendel tuvo una excelente educación enfísica y matemáticas y llevó cursos en Viena con el famoso físico Do-ppler, sirviendo incluso como ayudante en el Instituto de Física de laUniversidad de Viena por un tiempo. Así, debió aprender mucho dela teoría de probabilidades que se estudiaba en aquel tiempo, sobretodo los modelos binomial, de Poisson y normal, diseñados por losmatemáticos Bernoulli, Poisson y Gauss, quienes eran muy famososen las principales universidades alemanas; debió aprender tambiéna llevar registros cuidadosos de sus observaciones y a obtener gene-ralizaciones numéricas. Mendel, en contraste con los primeros hibri-dadores, se había construido una hipótesis de trabajo definida antesde comenzar sus experimentos con Pisum; tal vez su primer modelofue puramente matemático y sólo después obtuvo razones numéricasdefinidas que fueron las que lo llevaron a preguntarse qué factoresdentro de los organismos podrían explicar la ocurrencia tan precisa,definida y predecible de tales cocientes. Quizá fue entonces que pro-puso –y probó una y otra vez– la hipótesis de que una planta produ-ce dos clases de células huevo y dos clases de polen para cada uno desus caracteres.

En aquella pequeña parcela, Mendel sembró cientos de plantasde chícharos de varios tipos: de flores violetas y de flores blancas,altas y enanas, de semillas lisas y de semillas rugosas, de color amari-llo y de color verde, etc., y durante siete años realizó cientos de expe-rimentos de cruce. De entre los caracteres elegidos que cumplían

70 ALBERTO ALDAMA


con los requisitos elegidos por él mismo (que fuesen caracteres dife-renciadores constantes), elegiremos dos para seguir sus experienciasy razonamientos: la textura del tegumento de la semilla, que podíaser liso o rugoso, y el color, que podía ser amarillo o verde. Cada parde los correspondientes caracteres diferenciadores mencionados fueunido por fecundación cruzada; para la textura se hicieron 60 fecun-daciones con 15 plantas; para el color, 58 fecundaciones con 10 plan-tas; posteriormente, observó que, de estos cruces, las plantas hijas(F1) no eran de carácter intermedio, sino igual al de alguno de losprogenitores, siendo el carácter manifiesto siempre el mismo, al quepor ello Mendel llamó dominante, y recesivo al otro puesto que “espe-ra” a manifestarse hasta la segunda generación, como vio después.De los caracteres que aquí hemos elegido para mostrar el razona-miento de Mendel, los dominantes eran: para la textura del tegu-mento, el liso; para el color, el amarillo.

El reporte de Mendel procede a describir las cruzas de los híbri-dos entre sí, manteniendo aislados los grupos de cada carácter;apunta que los descendientes obtenidos de esta cruza (generación F2para nosotros) son de dos tipos: exactamente los de los individuos delas estirpes parentales y que se hallan presentes en la proporción 3:1“en promedio” (sus palabras); esto es, 3/4 de los individuos poseenel carácter dominante y 1/4 el recesivo. Inmediatamente subrayaque “no se observaron formas de transición en ningún experimen-to”. Los resultados que registra (omitimos otros caracteres que nosean textura del tegumento y color de la semilla) son los siguientes:

EXPERIMENTO 1. Textura: Se obtuvieron 7 324 semillas de 253 híbri-dos; 5 474 lisas y 1 850 rugosas. Proporción: 2.96:1.

EXPERIMENTO 2. Color: Se obtuvieron 8 023 semillas de 258 híbridos;6 022 amarillas y 2 001 verdes. Proporción: 3.01:1.

Mendel hace notar que el carácter dominante “puede tener doblesignificado: parental o híbrido” (homócigo o heterócigo, diremosnosotros), mientras que aquellas plantas con carácter recesivo pro-ducen progenie constante con ese carácter en todas las generacionessucesivas. El siguiente experimento trata de confirmar que, de losdominantes, un tercio es con carácter dominante constante (comoen los recesivos) y los dos tercios restantes se comportan como híbri-dos (dan progenie de dos tipos en la proporción 3:1) y apunta:



aparece determinada con certeza la razón media de 2:1 [y] queda claro ahoraque los híbridos forman semillas que tienen uno u otro de los caracteres dife-rentes y que de éstos una mitad se desarrolla de nuevo en forma híbrida, mien-tras que la otra mitad da plantas que permanecen constantes y que reciben enigual cantidad los caracteres dominante o recesivo (Mendel, 1965).

Mendel procede entonces a elaborar un modelo matemático re-presentando con mayúsculas los caracteres dominantes y con minús-culas los recesivos, conviene en que el símbolo Aa se refiere a loshíbridos y las letras solas A y a se refieren a los caracteres constantesy postula que “la expresión A + 2Aa + a representa los términos de laserie de la progenie de los híbridos de dos caracteres diferenciado-res” que se hallan en las proporciones 1:2:1.

Registra enseguida los experimentos sobre progenie de híbridoscon varios caracteres diferentes asociados y concluye que “la proge-nie de los híbridos en los que hay combinados caracteres esencial-mente distintos presenta los términos de una serie de combinacionesen las que están unidas las series evolutivas de cada par de caracteresdiferentes”, haciendo ver que en el mismo experimento se infiereque la relación de cada par de caracteres diferentes de la unión híbrida esindependiente de las otras diferencias de las dos razas paternas originales yconcluye esta parte del reporte diciendo:

queda demostrado prácticamente que los caracteres constantes que apare-cen en las distintas variedades de un grupo de plantas pueden obtenerse entodas las asociaciones que sean posibles según las leyes [matemáticas] de combina-ción mediante fertilización artificial repetida (Mendel, 1965).

Por último, en el capítulo final del reporte, redondea y da formaa su teoría postulando la manera en que los caracteres se hallan pre-sentes en las células germinales, llamando “factores” a los entes res-ponsables (“genes” para nosotros) y es capaz de predecir con abso-luta precisión los resultados de diversas cruzas en las que se hallaninvolucrados dos caracteres. Siguiendo su nomenclatura (y con loscaracteres que elegimos arriba) denota como A-lisas, a-rugosas; B-amarillas, b-verdes, y realiza los experimentos de fecundación:

híbridos con polen de ABhíbridos con polen de abAB con polen de híbridosab con polen de híbridosy dice:

72 ALBERTO ALDAMA


Si la teoría fuese correcta, debería cumplirse en las células huevo y polende los híbridos la presencia de las formas AB, Ab, aB y ab y se combinarían:

células huevo AB, Ab, aB y ab con polen ABcélulas huevo AB, Ab, aB y ab con polen abcélulas huevo AB con polen AB, Ab, aB y abcélulas huevo ab con polen AB, Ab, aB y aby resultarían solamente las siguientes formas:AB, ABb, AaB, AaBbAaBb, Aab, aBb, abcomo en 1como en 2(Mendel, 1965)

y apunta, después de explicar su razonamiento:

La cosecha colmó plenamente estas esperanzas. Se obtuvo:• En el primer experimento: 98 semillas exclusivamente lisas y amarillas.• En el segundo: 31 semillas lisas y amarillas, 26 lisas verdes, 27 rugosas y

amarillas, 26 rugosas verdes.• En el tercero: 94 semillas exclusivamente lisas y amarillas.• En el cuarto: 24 semillas lisas y amarillas, 25 lisas verdes, 22 rugosas ama-

rillas y 27 rugosas verdes.[…] por tanto, queda confirmada experimentalmente la teoría de que

los chícharos híbridos forman células polen y huevo que, en su constitución,manifiestan en números iguales todas las formas constantes que resultan dela combinación de los caracteres unidos por fertilización (Mendel, 1965).

Es en efecto, en ese momento, cuando nace la primera teoría ma-temática en biología: la genética mendeliana.

Del trabajo se desprenden dos conclusiones fundamentales (las“leyes de Mendel”): en cada individuo los genes se encuentran for-mando pares, los genes contenidos en esos pares, ya sean dominan-tes o recesivos, son entidades independientes “que emergen separa-das y sin cambio en los gametos para cooperar en el zigoto” (prime-ra ley); cuando las células sexuales maduran, los pares se disuelven ylos genes se separan unos de otros; esta separación da la oportuni-dad de que se combinen caracteres diferentes porque los miembrosde cada par de genes se separan independientemente de los otrospares –durante la gametogénesis– y se mezclan y distribuyen tambiénindependientemente de los otros pares al momento de la formacióndel zigoto (segunda ley).



Así, Mayr resaltaría su admiración por el inspirado trabajo deMendel –calificándolo de uno de los éxitos más brillantes de la his-toria de la ciencia– diciendo que, a pesar de no contar con los ade-lantos en citología cromosómica ni con los análisis teóricos de Weiss-man, había descubierto una manera nueva de ver la herencia y deexpresarla en términos de caracteres unitarios para, desde allí, hacergeneralizaciones de largo alcance.

Sin embargo, el mismo Mayr apuntaría que la contribución mássignificativa de Mendel no fue –contrariamente a lo que muchos bió-logos suponen– demostrar la realidad de una teoría corpuscular o dis-creta de la herencia, sino su insistencia en que cada carácter estárepresentado en un zigoto por sólo dos factores, uno derivado delpadre y el otro de la madre, lo que fue la idea que revolucionó lagenética.

Esta pertinente aclaración de Mayr es importante, pues, desde elmismo Darwin y en los trabajos de Weissmann –e incluso en los de DeVries y Bateson anteriores a 1900– se sostenía que existían numerososfactores idénticos determinantes para un carácter dado en cada célu-la (teoría de los pangenes o pangénesis). Según la pangénesis, cadacélula del cuerpo producía un “germen” que se instalaba en las célu-las gaméticas con el fin de reproducir el fragmento del futuro indivi-duo que cada una representaba en la generación siguiente. Una vezrefutada por Mendel esta hipótesis –aunque habría que esperar hastael siguiente siglo para su conocimiento universal– era necesario el tra-bajo minucioso en citología para sentar las bases materiales de lanueva genética mendeliana.

Otra característica significativa de su trabajo es que la estadística,con Mendel, entra a jugar un papel esencial en la biología, del modoen que, con Boltzmann, lo hizo en la física. No es el desarrollo de unindividuo y el comportamiento de sus características hereditarias enrelación con sus ancestros lo importante, sino el comportamiento detales características en las poblaciones, entre una y otra generaciones,lo que ofrece ante los nuevos científicos una fenomenología suscep-tible de ser cuantificada. Esta actitud, con la que Mendel se adelan-tó a su época, es la que a finales del siglo comienza a ser adoptada yrápidamente extendida (y no es casual entonces que en diversos lu-gares e, independientemente, se comience a trabajar con ella), siguien-do la misma metodología experimental de procesamiento de datos einferencia estadística para llegar, finalmente, a las mismas conclusio-nes, “redescubriendo” así, en Alemania, en Holanda, en Austria, los

74 ALBERTO ALDAMA


resultados del trabajo de Mendel. Son hibridadores de nuevo DeVries, Correns, Tschermark, quienes independientemente llegan, almismo tiempo, a las mismas conclusiones no tan casualmente; lacomunicación de los resultados se propaga con rapidez y todos ce-den el honor del descubrimiento original al monje austriaco falleci-do sin pena ni gloria años atrás.

Simultáneamente, los avances hechos en citología por Fleming,Waldeger, Van Beneden, entre otros, habían llevado a los naturalis-tas a proponer una drástica separación entre “soma” y “germen” y alos citólogos a identificar el papel central del núcleo celular prime-ro y, luego, definitivamente, de los cromosomas –por Boveri– comoresponsables de la transmisión de los caracteres hereditarios. Así,Weismann afirma que las células germinales pueden dar origen acélulas somáticas y germinales, mientras que las somáticas sólo danorigen a células somáticas; esto último tiene una implicación impor-tante: las alteraciones sufridas por las células somáticas no tienennada que ver con la herencia, “todos los cambios debidos a influen-cias exteriores son pasajeros y desaparecen con el individuo”, lo querefuta definitivamente la teoría lamarkiana y será la pauta para re-chazar eventualmente toda hipótesis sobre “herencia suave” relacio-nada con la pangénesis original adoptada por Darwin.

Confluyen en este momento tres tendencias distintas en la biolo-gía: los estudios estadísticos sobre la herencia; la búsqueda de la sus-tancia responsable de la estabilidad de las especies y de la variabili-dad dentro de las poblaciones, y los trabajos de laboratorio en cito-logía, que apuntaban hacia los cromosomas como los entes idóneospara sustentar las bases materiales de los factores mendelianos, ycuya variación en distribución u ordenamiento fueran responsablesde las fluctuaciones observadas en las poblaciones reales sobre lasque actuaría la selección natural.

No fue, sin embargo, tan inmediato y directo el camino que lleva-ría a esta síntesis de la ciencia evolutiva. Habría que esperar todavíacuarenta años. Hubo un sinnúmero de confusiones y malentendidosque analizaremos brevemente. En cuanto al camino que trazaron loshibridadores primero, y luego los genetistas de laboratorio, puededecirse que, aun cuando en un principio éstos siguieron los métodosmendelianos, la falla en uno de los pasos fundamentales –elegir losespecímenes adecuados– llevó a los mendelianos a proponer comoprimordial –si no única– causa directa y creadora del proceso evolu-tivo los eventuales cambios, azarosos y bruscos (mutaciones) en el



contenido factorial (o “genético”, según Johannsen) de las especies.Así, por ejemplo, De Vries afirma que las mutaciones se dan al azar,tanto progresivas como regresivas, “en todas direcciones, unas útilesy otras perjudiciales, la mayoría neutras”, de modo que proporcio-nan “un material considerable para la actuación de la selección natu-ral”, la que se convierte en una fuerza “meramente pasiva, sin direc-ción” (Bateson). Esta actitud, contraria a la sostenida por los natu-ralistas darwinistas, llevó a discusiones acres y violentas, durantemucho tiempo, entre mendelianos y naturalistas y biómetras. Las ra-zones principales fueron la incapacidad de los mendelianos de pen-sar en términos poblacionales –pues, contradictoriamente a la tradi-ción estadística que pretendían heredar de Mendel, casi todos ellospensaban en las especies como “tipos” o “formas” dadas, invariablesy únicas–, por un lado, y la reticencia inicial de los biómetras y natu-ralistas a ver en la dinámica mendeliana el complemento –y susten-to genético– de la necesaria variabilidad y estabilidad sobre las queactuase la selección natural. El concepto de “mutación” sería poco apoco modificado por los investigadores posteriores en genética,como Müller y Morgan –sobre todo este último– hasta admitir muta-ciones que cambian sólo ligeramente la composición (fenotípica) delos individuos, haciendo posible así la conciliación entre la genéticamendeliana y la biometría de Galton y Pearson. Sólo añadimos, amanera de anécdota, que en lo que falló De Vries –en elegir ade-cuadamente los sujetos experimentales– Morgan tuvo éxito al hallara la famosa mosca de la fruta (Drosophyla) como sujeto idóneo. Asíentonces, uno de los conceptos por revisar con detalle (con Fisher)es el que desacreditó a los mendelianos (ante los naturalistas darwi-nianos) durante años: el de mutación.

LA ESCUELA BIOMÉTRICA INGLESA

En la última parte del siglo XIX los estudios de genética se concen-traron en la cruza de plantas (principalmente horticultura) y losinvestigadores se veían abrumados por las innumerables sutilezas yvariaciones manifiestas en los caracteres cuantitativos, pero estabanintrigados por los cambios en las frecuencias de rasgos continuos taly como se transmiten a través de generaciones sucesivas en las pobla-ciones humanas. Francis Galton (primo de Darwin) y Karl Pearson

76 ALBERTO ALDAMA


(un protegido de Galton, originalmente economista) desarrollaronlos fundamentos de la biometría, precursora de la ciencia estadísticamoderna –a la que legaron conceptos fundamentales como los decovarianza y correlación– motivados principalmente por problemasplanteados por la teoría de la evolución y la eugenesia.

Durante los primeros años del siglo XX el campo de la biología evo-lutiva se hallaba en un estado de controversia (como hoy) y desorden.Los encuentros personales entre sus protagonistas exacerbaron lasya de por sí profundas divisiones sobre las cuestiones relevantes de laevolución y no alcanzaba a verse la posibilidad de una conciliación.La causa principal, como hemos dicho, fue el redescubrimiento delas leyes de Mendel, lo que reforzó una previa división entre los bió-logos acerca de la naturaleza de la evolución, ya que cuando fuepublicado El origen de las especies, aparte de las controversias de índo-le no científica que provocó, puso a los científicos en posicionesencontradas con respecto a varios aspectos de la teoría. El hecho deque la evolución ocurriese no fue, en general, cuestionado; lo máscontrovertido fue la aseveración de que el agente que la llevaba acabo fuese la selección natural e, incluso dentro de los seleccionistas,la controversia estaba en la forma en que debía darse el cambio evo-lutivo. El punto de vista de Darwin fue el “gradualista”, consistenteen postular que los cambios en la naturaleza de los organismos en laspoblaciones son graduales y por incrementos. Curiosamente, algu-nos de quienes defendieron la teoría de Darwin, como T. H. Huxleyy Francis Galton, fueron, sin embargo, “saltacionistas”, esto es, pen-saban que los cambios evolutivos ocurrían más frecuentemente “asaltos” de magnitud no despreciable. Se desarrollaron, por tanto,dos escuelas de pensamiento a partir de estos puntos de vista, cuyosargumentos intentaremos describir brevemente.

Siendo desconocido el mecanismo de la herencia antes de 1900,existía una visión común acerca de ella, consistente en pensar quelas características de un individuo son –o tienden a ser– una mezclade las de sus padres. Esta hipótesis “mezcladora” atrajo quizá la mássustancial objeción científica a la teoría de Darwin. Es fácil ver que,ante la hipótesis de apareamientos aleatorios, la varianza de unacaracterística en una población, bajo la herencia mezcladora, decre-cería en un medio en cada generación. La consecuente uniformidadde características que rápidamente se obtendría no dejaría lugar a lavariación sobre la cual actuase la selección natural. Esa tasa de decre-mento tan rápida en la varianza se modificaría sólo muy ligeramen-



te ante hipótesis de apareamientos no aleatorios. Puesto que tal uni-formidad no se observa en las poblaciones reales, el argumentoqueda incompleto y, dado que el grado de variación observado sólopuede explicarse entonces postulando la existencia de otros factoresde notable efecto que hiciesen que las características de la progeniese desviasen de las de sus padres, entonces no se podría argumentarrazonablemente que los padres favorecidos positivamente por laselección produjesen descendencia que se les pareciese cercana-mente y que por ello fuese también favorecida por la selección. Esteargumento fue reconocido por Darwin como un gran obstáculo parasu teoría de la evolución mediante selección natural y resulta intere-sante notar que las versiones posteriores a 1859 de Sobre el origen... sevieron claramente influidas por dicho argumento.

Galton jugó un papel ambiguo en la controversia entre gradualis-tas y saltacionistas. Por un lado, él mismo era un convencido de lateoría de los saltos y esto debió inducirle a proponer a Darwin, enuna carta que le escribió en 1875, una teoría de herencia en muchosimilar a la mendeliana y basada solamente en especulaciones y razo-namiento abstracto. No obstante, tenía una relación intelectual ypersonal muy cercana con Darwin y, debido a ella, intentó cuantificarel proceso de la evolución gradualista; esto lo llevó a introducir losconceptos estadísticos de correlación y de regresión, que se convir-tieron pronto en las principales herramientas del grupo de científi-cos después conocidos como biómetras, quienes fueron en ciertosentido los herederos de la teoría gradualista darwiniana. El trabajode investigación matemática de este grupo comenzó en 1890, bajo elliderazgo de W. F. R. Weldon y Karl Pearson. Al mismo tiempo, lossaltacionistas ganaron muchos adeptos, entre los que sobresaleWilliam Bateson, y la disputa entre estos dos grupos llegó, en el finaldel siglo, a un clímax.

Habiéndose redescubierto el mendelismo en 1900, la naturalezaparticular de esta teoría fue, por supuesto, muy atractiva para los sal-tacionistas. Muchos biólogos comenzaron a pensar en un proceso nodarwiniano de evolución a través de saltos mutacionales. Por otrolado, los biómetras continuaban convencidos por la teoría darwinia-na de evolución gradual mediante selección natural y eran, por ello,reacios a creer en el mecanismo mendeliano de herencia, o por lomenos a pensar que éste fuese de importancia fundamental para laevolución. Incluso los argumentos brillantes de Yule, basados en unanálisis matemático del sistema mendeliano, acerca de que el men-

78 ALBERTO ALDAMA


delismo y el darwinismo podrían conciliarse, fueron largamenteignorados. Sin embargo, como veremos, no solamente fue esta con-ciliación posible, sino inmensamente fructífera para la teoría de laevolución en la forma de lo que llamamos la genética matemática depoblaciones.

LA LEY DE HARDY–WEINBERG

Considérese una población monoica que se reproduce formandoparejas al azar, lo suficientemente grande (infinita, en teoría) comopara que las frecuencias génicas puedan determinarse de modoexacto y sin desviaciones debidas a “errores de muestreo”; céntresela atención en un locus génico dado donde pueden presentarse dosalelos, digamos A1 y A2. Supóngase que en cualquier generación lasproporciones de los tres genotipos: A1 A1, A1 A2, A2 A2, son d, h y r, res-pectivamente. Debido a la hipótesis de apareamientos aleatorios, lafrecuencia de los apareamientos A1 A1 x A1 A1 es d2, la de A1 A1 x A1 A2es 2dh, la de A1 A1 x A2 A2 es 2dr, etc. Ahora, considérense los resul-tados de estos apareamientos. Si se ignora la muy pequeña probabi-lidad de mutación, y si no hay diferencias en adecuación para estosgenotipos, las elementales reglas mendelianas indican que el resul-tado del primer apareamiento debe ser progenie tipo A1 A1 en elcien por ciento, que la mitad de la progenie del segundo aparea-miento debe ser de tipo A1 A1 y la otra mitad de tipo A1 A2, que todala progenie del tercer apareamiento debe ser de tipo A1 A2, etc., conresultados similares para el resto de los apareamientos posibles.

Entonces, puesto que la progenie A1 A1 sólo puede obtenerse deapareamientos A1A1 x A1A1 (con frecuencia 1 para tales apareamien-tos), de apareamientos A1A1 x A1A2 (con frecuencia 1/2 ) y de apa-reamientos A1A2 x A1A2 (con frecuencia 1/4 ), y puesto que las fre-cuencias de tales apareamientos son: d2, 2dh, h2, respectivamente, lafrecuencia d’ de A1A1 en la siguiente generación es:


d dh2 12

2+ ( )

d d dh h d dh h d h' ( )= + + = + + = +

2 2 2 221

22

14

14

12 (1)


Consideraciones similares dan las frecuencias h’ de A1 A2 y r’ de A2A2 como:

Las frecuencias d”, 2h”, r” para la siguiente generación se encuen-tran reemplazando d’, h’, r’ por d”, 2h”, r” y d, h, r por d’ , 2h’, r’, tenién-dose:

De manera similar, se encuentra que h” = h’, r” = r’ . Por tanto, lasfrecuencias genotípicas establecidas en la segunda generación semantienen en la tercera y consecuentemente en todas las genera-ciones subsecuentes. Nótese que las frecuencias que tienen esta pro-piedad pueden caracterizarse por satisfacer la relación

Claramente, si esta relación se da desde la primera generación, demodo que

entonces no sólo no habría cambios en las frecuencias genotípicasentre la segunda y la tercera generaciones, sino que estas frecuenciastambién serían las mismas que las de la primera generación. Laspoblaciones para las cuales la relación (5) se cumple, se dice que tie-nen sus frecuencias genotípicas en equilibrio Hardy-Weinberg (H-W).

80 ALBERTO ALDAMA

h dh h dr rh d h r h' ( )= + + + ( ) = +

+

12

212

212

2 212

12

2

r h rh r r h' = + ( ) + = +

14

12

212

2 22

d d h d h d h r h

d h d h r h

d

” ’ ’= +

= +

+ +

+

=

+

+

+ +

=

+

12

12

12

12

12

12

12

2 2 2

2

112

12

22

2

h d r h d h d

+ +( ) = +

= '

h d r’ ’ ’2 4=

h dr2 4=

(2)

(3)

(4)

(5)


Puesto que d + h + r = 1, sólo dos de las frecuencias d, h, r, son inde-pendientes. Si, además, la relación H-W (5) se cumple, sólo una delas frecuencias es independiente. Un breve análisis de las relaciones(1) – (3) nos lleva a que la cantidad más conveniente para conside-rarla como independiente es p = d+h/2; esto es, la frecuencia (gamé-tica) del alelo A1.

Los resultados de arriba pueden resumirse en la forma de un teo-rema:

Teorema (Hardy-Weinberg). Bajo las hipótesis establecidas, una po-blación con frecuencias genotípicas d (de A1A2), h (de A1A2) y r (deA2A2) alcanza, después de una generación de apareamientos aleato-rios, las frecuencias genotípicas estables p2, 2pq y q2, donde

Si las frecuencias iniciales d, h, r están en la forma p2, 2pq, q2, en-tonces, éstas serán estables en todas las generaciones.

En 1905, Castle –quien posiblemente conocía el teorema en todasu generalidad– proporcionó ejemplos numéricos; así lo hicierontambién Yule en 1906 y Pearson en 1904. La primera prueba gene-ral fue publicada por Hardy (1908) y por Weinberg ese mismo año,y es por ello que el teorema lleva el nombre de estos últimos.

Este teorema es importante por dos razones diferentes, una mera-mente técnica, la cual ha oscurecido su valor principal. La razón técni-ca consiste en que, si la relación (5) es verdadera, entonces el compor-tamiento matemático de la población puede examinarse en términosdel parámetro p, en vez del vector (d, r), lo cual es en efecto muy con-veniente, pero no fundamentalmente importante. La parte realmentetrascendental del teorema yace en el comportamiento de equilibrioestable: si no actúan fuerzas externas, no hay ninguna tendencia intrín-seca para que las variaciones presentes en la población desaparezcan(variaciones dadas por la existencia de diferentes genotipos). Esto indi-ca inmediatamente que la principal crítica al darwinismo, esto es, elhecho de que la variación decrece rápidamente bajo la teoría mezcla-dora, no se aplica con la herencia mendeliana. Es claro a partir de laley de H-W que, bajo un sistema mendeliano de herencia, la variacióntiende a mantenerse. (Claro que la acción de la selección a menudotiende a destruir tal variación, y esto es importante, pero ya se verá queel grado de disminución de la variación bajo cualquier esquema men-


p d h q r h p= + = + =12

12

1; ±


deliano realista es mucho menor que bajo cualquier esquema mezcla-dor también realista).

La ley de H-W muestra que, lejos de ser incompatible, el darwi-nismo y el mendelismo son casi inseparables. Sería difícil pensar enun proceso hereditario diferente del esquema “cuántico” mendelia-no en el cual la selección natural pudiese actuar con tal eficiencia,mientras que, por otro lado, las diferencias de adecuación entre losgenotipos generalmente darán por resultado cambios en las fre-cuencias genotípicas y por tanto evolución. La ley de H-W puede sergeneralizada de muchas maneras.

En este momento histórico comenzaba a quedar claro que no sóloera posible una reconciliación entre darwinismo y mendelismo, sinoque de hecho era inevitable. En 1911 esto era muy aparente para unjoven estudiante de matemáticas que ese año dio una conferenciasobre “Herencia” en la Sociedad de Eugenesia de la Universidad deCambridge, en la cual subrayaba la necesidad de tal reconciliación.Varios años después, este joven, Ronald Aylmer Fisher, escribió unartículo seminal en genética de poblaciones en el cual se estableciódicha reconciliación. Consideraremos su aproximación al problema,pues muchas de las cantidades que juegan un papel clave en su argu-mentación han resultado ser de importancia fundamental para con-sideraciones evolutivas.

LA VARIANZA GÉNICA

Considérese cualquier carácter cuantitativo medible, digamos m, queesté determinado enteramente por un locus A en donde puedanhallarse los alelos A1 o A2. Supóngase que todos los individuos A1 A1tienen medida m11, todos los individuos A1 A2 tienen medida m12 ytodos los individuos A2 A2 tienen medida m22. Supóngase de momen-to que no hay ninguna contribución ambiental a este carácter, por loque, conociendo el genotipo, puede conocerse de inmediato elfenotipo (el valor de esta medida). Supóngase también que, con res-pecto a este carácter, los apareamientos son aleatorios y que las fre-cuencias de A1 A1, A1 A2, A2 A2 son inicialmente: p2, 2pq, q 2, respecti-vamente. Entonces el valor medio de m es:

82 ALBERTO ALDAMA

m p m pqm q m= + +211 12

2222


y la varianza:

Considérese ahora cuáles serían los cambios en el carácter m si sehiciese el reemplazo de un alelo A1 por uno A2. El efecto de estodepende de si el reemplazo se hace en un individuo A1A1 o en unindividuo A1A2. En el primer caso este efecto sería m12 – m11, mientrasque en el segundo sería m22 – m12, y éstos, en general, no tienen porqué ser iguales. Para hallar una expresión que describa este efecto,supóngase que los valores m11, m12, m22 pueden aproximarse median-te expresiones de la forma µ+2α1, µ+α1+α2, µ+2α2, respectivamen-te, con la restricción pα 1+ qα 2 = 0 (pues pensamos que los valores αson desviaciones de un hipotético valor medio µ y que corresponde-rían al efecto de cada alelo). Si derivamos la expresión:

(una especie de varianza) con respecto a µ, hallamos que el valor mí-nimo para µ es µ =

_m. Diferenciando ahora la expresión lagrangiana:

con respecto a α1 y a α1 (siendo λ el “multiplicador” del métodolagrangiano), obtenemos:

y podemos entonces definir al efecto promedio de sustituir a A1 por A2como:

El valor mínimo para S es:


σ 2 211 12

2222= ( ) + ( ) + ( )p m m pq m m q m m± ± ±

S p m pq m

q m

µ α α µ α µ α α

µ α

, , ± ± ± ± ±

± ±

1 22

11 12

12 1 22

222 2

2

2 2

2

( ) = ( ) + ( ) +

( )

S m p q p m m

pq m m q m m p q

, , ± ± ±

± ± ± ± ± ±

α α λ α α α

α α α λ α α

1 2 1 22

11 12

12 1 22 2

22 22

1 2

4 2

2 2 4

( ) +( ) = ( ) +

( ) + ( ) +( )

α

α

1 11 12

2 12 22

= ( ) + ( )= ( ) + ( )

p m m q m m

p m m q m m

± ±

± ±

α α2 1 12 11 22 12± ± ±= ( ) + ( )p m m q m m

σ D p q m m m2 2 212 11 22

22= ( )± ±

(6)

(7)

(8)

(9)

(10)

(11)


Ahora bien, regresando a la expresión para la varianza σ2, si a estaúltima (la suma de cuadrados) restamos el término recién obtenidoσD

2 (la suma de cuadrados residual), se tiene:

Entonces, puesto que σA2 ha venido a ser aquella componente de

la varianza que resulta ser un término de la varianza total, siendo elotro la suma de los residuales, se le llama varianza génica aditiva, yaque viene a ser la parte de la varianza total en cuanto al caráctermedido que puede achacarse a los efectos promedio de los alelos A1y A2, mientras que a σD

2 –la suma de residuales– se le denominavarianza de dominancia; esta denominación proviene de la formaespecífica en que aparecen en ella la medida de los caracteres feno-típicos (nótese que para una dominancia completa, digamos de A1,se tendría que m12 = m11 y σD

2 = p2q2(m11 – m22)2, mientras para una

ausencia completa de dominancia, esto es, para m12 = (m11+m22)/2, setendría σD

2).

EVOLUCIÓN

Veamos ahora las consecuencias evolutivas de la dinámica genéticamendeliana. Los hitos de la teoría darwiniana de la evolución son lavariación y la selección natural; la variación es dada, bajo el sistemamendeliano, en última instancia, por la mutación: en todas las pobla-ciones naturales la mutación provee de una fuente continua de varia-ción genética. Puesto que los diferentes genotipos creados de talmodo tendrán diferentes adecuaciones (diferirán en viabilidad,éxito reproductivo y fertilidad), la selección natural podrá actuar. Elobjetivo de Fisher era cuantificar este proceso, y su trabajo realizadodurante las décadas de los años veinte y treinta (paralelamente al deHaldane y Wright) estaba encaminado en esa dirección. Tal cuanti-ficación implicó una descripción científica de la teoría darwinianaen términos mendelianos.

Como un primer paso, es necesario hacer una serie de suposicio-nes y aproximaciones acerca de los procesos evolutivos considerados.Por ello, aunque hemos dicho que la mutación es esencial para laevolución, y puesto que las tasas de mutación son normalmente muy

84 ALBERTO ALDAMA

σ σ σ2 2 211 12 22

22± ± ±D A pq pm q p m qm= = + ( )[ ] (12)


pequeñas, entonces, para ciertos problemas específicos puede igno-rársele. Además, aunque la adecuación de un individuo está deter-minada de un modo complejo por su acervo genético completo (yaún así diferirá de un ambiente a otro), se supondrá, como una pri-mera aproximación, que su adecuación depende de su genotipo enun solo locus, o que al menos puede hallarse “sumando” las contri-buciones de varios loci a la adecuación. También es difícil trabajarcon la componente de la adecuación que se relaciona con la fertili-dad, y se harán suposiciones especiales acerca de esto.

Supóngase entonces que las adecuaciones de los tres genotiposA1A1, A1A2, A2A2, en cierto locus A, están dadas por:

Nótese que se han escrito las frecuencias de estos genotipos en laforma apropiada a la suposición de apareamientos aleatorios. Lasfrecuencias H-W se aplican sólo en el momento de la concepciónpuesto que a partir de entonces las viabilidades diferenciales alteranlas frecuencias genotípicas de su forma H-W. Por esta razón conta-mos la población al momento de la concepción en cada generacióny, por tanto, también se está haciendo implícitamente la suposiciónextra de un modelo de generaciones “separadas”.

La cuestión más interesante es el comportamiento de la frecuen-cia p del alelo A1 bajo la selección natural. Puesto que se piensa quela unidad fundamental del proceso evolutivo es el reemplazo de unalelo “inferior” por uno “superior”, esta cuestión es esencial para lacomprensión del proceso evolutivo. Esta cuestión fue atacada porprimera vez, en ciertos casos específicos, por Norton, y después, conmayor detalle, por Haldane. Se considerarán aquí sólo los casos mássimples. Antes, nótese que se requiere explicar dos fenómenos apa-rentemente contradictorios. Por un lado debe poder explicarse elproceso dinámico de la sustitución de un alelo por otro y, por otrolado, debe explicarse la existencia observada de polimorfismo géni-co considerable, aparentemente estable. La primera cuestión eshallar la frecuencia p’ de A1 en la siguiente generación. Consideran-do las adecuaciones de cada individuo y todos los apareamientos


Genotipo A1A1 A1A2 A2A2

Adecuación ω11 ω12 ω22

Frecuencia p2 2pq q2


posibles, se encuentra fácilmente que

La iteración de la relación de recurrencia (13) da los valores suce-sivos que toma la frecuencia de A1. Desafortunadamente no siemprees posible dar expresiones explícitas (como funciones dependientesdel tiempo) y sólo puede contarse con aproximaciones. Antes, nóte-se que p’ depende de los cocientes de las adecuaciones ωij, más quede sus valores absolutos, por lo que p’ permanecerá sin cambio si semultiplica a cada ωij por alguna constante. Por tanto, es posible esca-lar a las ωij en cualquier forma conveniente. Diferentes escalas sonconvenientes para diferentes propósitos, como se verá. Abajo se indi-can dos escalas alternativas para los valores de adecuación:

Normalmente se supone que, excepto en casos extremos (tal vezimplicando letalidad), los diferenciales de adecuación s, sh, s1, s2, sonpequeños, tal vez del orden del 1%. En este caso se ignorarán tér-minos de orden superior en estos parámetros. Usando el esquema(15), en la relación de recurrencia (13) puede escribirse, con sufi-cientemente buena aproximación:

Además, si se mide el tiempo en unidades de una generación, estaecuación puede aproximarse por la ecuación diferencial

o, mejor:

86 ALBERTO ALDAMA

p p pqp q p q

p pq q’–

– –

–=

+ ( )+

ω ω ω

ω ω ω11 12 22

112

12 2222

A1A1 A1A2 A2A2

ω11... ω12... ω22...

1+s, 1+sh, 1...

1– s1... 1... 1– s2...

(13)

(14)

(15)

(16)

p p spq p h q p’– –= + ( )[ ] (17)

(18)

dp

dtspq p h q p= + ( )[ ]±

dp

dtsp p p h p= ( ) + ( )[ ]1 1 2± ±


Si se denota por t(p1,p2) al tiempo requerido para que la frecuen-cia de A1 cambie del valor p1 al valor p2 , entonces:

Aun cuando es posible obtener una expresión explícita para t(p1,p2),es más conveniente usar la expresión (19) directamente. Supóngaseprimero que s > sh > 0; entonces, de (18), la frecuencia de A1 se incre-mentará hasta valer 1. Sin embargo, cuando esta frecuencia se aproxi-ma a la unidad, el tiempo requerido para incluso pequeños cambiosserá muy grande, debido al factor 1 – p en el denominador del inte-grando en (19). Este comportamiento es aún más marcado en el casoh = 1 (A1 dominante con respecto a A2 en adecuación), ya que enton-ces el integrando contiene un término (1 – p)–2. Esta tasa muy lenta deincremento se debe al hecho de que una vez que p está cerca de la uni-dad, la frecuencia del genotipo A2 A2 (en contra del cual actúa la selec-ción) es extremadamente baja. En el caso particular h = 1/2 (no domi-nancia en adecuación), la ecuación (19) toma la forma:

A partir de las ecuaciones (19) y (20) es posible evaluar los tiem-pos requeridos para cualesquiera cambios en la frecuencia de A1 (vertabla abajo). Los tiempos mostrados en la tabla apoyan las conclu-siones dadas y, mientras actúa la selección hasta que la variación esdestruida, los tiempos requeridos son usualmente muy largos,mucho más de los que se requieren bajo la teoría mezcladora de laherencia.

h /rango 10–3 →10–2 10–2 →10–1 0.1→0.5 0.5 → 0.9 0.9 → 0.99 0.99 → 0.999

1/2 462 480 439 439 480 462

1 232 250 309 1020 9240 90631

Se puede esperar observar un polimorfismo genético considera-ble en las poblaciones aun cuando estén sujetas a selección naturaldireccional: los artículos de Haldane ofrecen valores análogos a losde la tabla en condiciones cada vez más complejas (por ejemplo,endogamia, adecuaciones diferenciales dependientes del sexo, etc.).


t p pdp

sp p p h pp

p

1 2 1 1 21

2

,± ±

( ) =( ) + ( )[ ]∫ (19)

t p pdp

sp pp

p

1 221

1

2

,±

( ) =( )∫ (20)


Este procedimiento cuantifica, aunque sea aproximadamente, alproceso unitario microevolutivo del reemplazo de un alelo por otro.

Es claro que si s < sh < 0, sucederá un proceso paralelo al anterior,con el alelo A2 remplazando al alelo A1. Este proceso es la imagenespecular del anterior y no requiere más comentario. Un comporta-miento completamente diferente sucede cuando la adecuación ω12del heterócigo es mayor que las adecuaciones de los dos homócigos.Este caso puede tratarse de manera más conveniente usando elesquema (16) con s1, s2 > 0. Aquí la relación de recurrencia (19)puede ser reescrita, con suficiente aproximación, como:

Es claro que no habrá cambio en la frecuencia p de A1 si p tomael valor particular

Nótese además que si p < p*, entonces p < p’< p*, mientras que sip > p* , entonces p* < p < p. Por tanto, p* es un punto de equilibrioestable y, cualquiera que sea su valor inicial, la frecuencia p de A1 seaproximará a p*. No es difícil ver que si s1 < 0, s2 < 0 entonces p* siguesiendo un punto de equilibrio del sistema de recurrencia (13), peroen este caso se trata de un equilibrio inestable y por ello es de pocointerés. La frecuencia de A1 caerá a cero si su valor inicial es menorque p* y subirá a uno si es mayor que p*. Todas estas consideracionesmuestran que una condición necesaria y suficiente para que existaun equilibrio estable de la frecuencia de A1 en el intervalo (0,1) esque el heterócigo tenga una mayor adecuación que los dos homóci-gos. Este hecho tan importante fue establecido por Fisher en 1922(Fisher, 1958) y brinda una posible explicación para la ocurrencia defrecuencias alélicas estables en las poblaciones. Puede decirse que enla década de los años veinte ya se habían dado los primeros grandespasos para explicar y cuantificar en términos mendelianos las quequizá sean las dos principales propiedades de las poblaciones bioló-gicas: su capacidad de evolucionar y su capacidad de mantener lavariación por lapsos muy largos.

Ahora, será conveniente considerar brevemente el efecto de lamutación. Se supondrá que A1 muta a A2 a una tasa µ y que A2 mutaa A1 a una tasa ν. Entonces es fácil ver que, si no hay selección,

88 ALBERTO ALDAMA

p p p p s p s s' ± ± ±= ( ) +( )[ ]1 2 1 2(21)

ps

s s*

±

±=

+=

+2

1 2

22 12

11 22 122

ω ω

ω ω ω (22)


y que se alcanza un equilibrio estable cuando

Supóngase ahora que se dan ambos fenómenos, mutación y selec-ción, teniendo en cuenta que las diferencias selectivas son del ordendel 1%, mientras que las tasas de mutación son del orden de 10–5 o10–6. Considérese primero el caso en que exista una ventaja selectivapara el heterócigo, de modo que, con sólo selección y mutación, habráun nuevo equilibrio estable que diferirá sólo trivialmente del dado por(22). No se considerará este caso, por tanto, más allá. Usando el esque-ma (15) con s > sh > 0, es claro que habrá un punto de equilibrio esta-ble para cuando la frecuencia de A1 se encuentre cerca de la unidad.Más exactamente, encontramos la fórmula aproximada

mientras que si s > 0, h = 1 (A1 dominante sobre A2) la fórmulacorrespondiente es:

Fórmulas paralelas se aplican cuando s < sh < 0; en tal caso, parael equilibrio:

mientras que para s < 0, h = 1:

Todas estas fórmulas fueron obtenidas durante la década de losaños veinte; nótese que implican una segunda forma en que la varia-ción genética puede mantenerse en una población; esto es, por el“balance entre selección y mutación”. Sin embargo, la frecuencia deuno u otro alelo será muy pequeña para cualquiera de los equilibriosarriba descritos, aunque la frecuencia del alelo menos frecuente esmenos pequeña si la dominancia es completa, así que cuando s = 0.01,


p p p' ± ±= ( ) + ( )1 1µ ν (23)

p p= =+

*ν

µ ν (24)

(25)

(26)

ps sh

* ±±

= 1µ

ps

* ±= 1µ

psh

* =ν

(27)

ps

* =ν

(28)


µ = 10–6, la frecuencia de A2 en equilibrio será de 0.01 cuando h = 1(dominancia completa) y de 0.00002 cuando h = 1/2 (no dominancia).

Ya se había hecho notar antes que el sistema mendeliano deherencia permite cuantificar, al menos a una primera aproximación,la tasa de sustitución alélica en un proceso evolutivo: ¿es posible lle-gar a principios generales, derivados del sistema mendeliano, quecuantifiquen las dos principales características de un proceso evolu-tivo a través de la selección natural darwiniana: el requerimiento dela variación y el “mejoramiento” alcanzado por esta población? En suteorema fundamental de la selección natural, Fisher (1930) intentóencontrar ambos principios. Su derivación original no está clara-mente basada en un modelo explícito acerca del modo en que unafrecuencia alélica cambia en el tiempo, y por ello se da aquí una de-rivación basada en un modelo explícito que lleva efectivamente a lasmismas conclusiones a las que llegó Fisher.

Considérese una población para la cual la adecuación de cadaindividuo depende sólo de su constitución genética en un solo locusA. Supóngase que dos alelos, A1 y A2, son posibles en este locus y quelas adecuaciones de los tres posibles genotipos están dadas como en(14). Se supone que la población se reproduce en generacionesseparadas de modo que se aplica la ecuación (13), con ω en vez deµ. En cada generación podemos definir la adecuación media de lapoblación en esa generación como

donde p es la frecuencia de A1 y q la de A2 en esa generación. La fre-cuencia p’ de A1 en la siguiente generación puede hallarse a partir de(13) y por tanto la adecuación media en esa otra generación puedecomputarse como

Considérese el cambio en adecuaciones medias en-tre estas dos generaciones. No es difícil mostrar, usando (13), que

90 ALBERTO ALDAMA

ω ω ω ω= + +112

12 2222p q (29)

(30)ω ω ω ω’ ’ ’ ’= + + ′112

12 2222p p q q

∆ω ω ω= ’ –

∆ω

ω ω ω ω ω ω ω ω

ω=

+ + + + +( )[ ]

21

2

1

211 12 222

112

12 11 22 222

2

pq p q p q p pq q± ±

(31)


Claramente _ω es no negativa, de modo que podemos concluir que

la selección natural actúa de modo que incrementa, o al menos man-tiene, la adecuación media de la población. Ésta es la primera partedel teorema fundamental de la selección natural, y es claramenteuna cuantificación en términos genéticos del concepto darwinianode que ha habido un “mejoramiento” (“adaptación”, se puede decir)en la población, debido a la selección natural. También podemosusar (31) para cuantificar la segunda parte del principio darwinianoen cuanto a que la variación (en este caso la variación genética) esnecesaria para que actúe la selección natural. Claramente, ∆ω escero si p = 0, o si p = 1; esto es, si no hay variación genética en lapoblación. Es posible hacer una aseveración más fuerte que ésta:nótese que si las ωij son todas cercanas a 1, puede escribirse, conbuena aproximación:

Ahora, la ecuación (12) muestra inmediatamente que la varianzagenética aditiva en adecuación es:

y podemos entonces cuantificar en términos genéticos al segundomayor elemento de la teoría darwiniana: la tasa de incremento de la ade-cuación media es esencialmente igual a la componente aditiva de la varian-za genética en adecuación. Si los diferenciales en adecuación no sonpequeños, se ha encontrado (Seneta, 1973) una fórmula diferente.Inicialmente, puede pensarse que la varianza total en adecuación,esto es:

en vez de la sola componente aditiva de la varianza, debería estarrelacionada con el incremento en la adecuación media. Existen almenos dos argumentos por los cuales esto no es así. Primero, si losvalores de adecuación son de la forma (16) con s1, s2 > 0, y si la pobla-ción está en el punto de equilibrio (22), entonces la varianza total enadecuación será positiva y, aun así, debido a que la población está enequilibrio, no habrá incremento en la adecuación media. Segundo–y más importante– la componente aditiva de la varianza genética esaquella porción explicada por los alelos mismos liberados, tanto


(32)

(33)

∆ω ω ω ω= + ( )[ ]2 11 12 222

pq p q p q± ±

σ ω ω ωA pq p q p q211 12 22

22= + ( )[ ]± ±

σ ω ω ω ω211

212 22

2 22= + +p pq q ± (34)


como sea posible, de desviaciones debidas a dominancia. Puesto que,en el modelo considerado, los cambios en las frecuencias alélicas sonlos componentes fundamentales de la evolución, puede esperarseque la tasa de incremento de la adecuación media esté relacionadacon aquella componente de la varianza genética total que es expli-cada por los alelos mismos.

BIBLIOGRAFÍA

Fisher, Ronald Aylmer. 1958. The Genetical Theory of Natural Selection, NuevaYork, Dover.

Hardy, Godfrey Harold. 1908. “Mendelian proportions in a mixed popula-tion”, Science, núm. 28, 49.

Mendel, Gregor. 1965. Experiments in Plant Hybridisation, J. H. Bennett (ed.),Londres, Oliver and Boyd.

Seneta, Eugene. 1973. Non-negative Matrices: an Introduction to Theory andApplication, Londres, Allen and Unwin.

92 ALBERTO ALDAMA


[93]

UNA SEMBLANZA DE VITO VOLTERRA

MANUEL FALCONI MAGAÑA*

En nuestros días la palabra ecología aparece por todas partes y casicualquier persona tiene una idea propia de lo que significa. En esaimagen popular, el término ecología generalmente se encuentraasociado con el efecto pernicioso que la actividad humana tienesobre el medio ambiente y casi llega a considerársele un antónimode contaminación. Como en el presente los problemas causados porla contaminación han alcanzado niveles realmente preocupantes yreciben una gran difusión, se tiene la creencia de que éstos son pro-blemas recientes y, a menudo, se piensa en la ecología como unaciencia nueva. Ciertamente se relaciona con esto, pero la ecología es

*Departamento de Matemáticas, Facultad de Ciencias, Universidad NacionalAutónoma de México, [email protected]

Vito Volterra (1860-1940).


una disciplina científica mucho más amplia, interesada en el estudiodel desarrollo de las comunidades bióticas como producto de lainteracción de sus diversos componentes, y aunque es relativamen-te nueva tiene antecedentes muy antiguos.

El término ecología proviene de la palabra griega oikos, que signifi-ca casa, y fue introducido en 1869 por el biólogo alemán Ernst Hae-ckel, para nombrar a la disciplina que consiste en el “estudio de laeconomía de la naturaleza y de las relaciones de los animales con elmedio ambiente orgánico e inorgánico”. A partir de esta declaraciónque pone el énfasis en ciertos aspectos del reino animal, el términoha evolucionado y poco a poco se ha ido delimitando su campo deestudio. En 1927, para Charles Elton la ecología es “la historia natu-ral científica” (Elton, 1927), afirmación bastante vaga y general. Másrecientemente, en 1961, Andrewartha dice “la ecología es el estudiocientífico de la distribución y de la abundancia de los organismos”(Andrewartha, 1961). Esta definición se olvida de la característicadinámica que tiene la distribución y la abundancia. Slobodkin reco-noce la importancia del concepto de interacción cuando, en un tonotal vez un tanto ambicioso, declara que “la ecología, en términosgenerales, se ocupa de la interacción entre los organismos y su me-dio ambiente, en el sentido más amplio posible” (Slobodkin, 1961).

Actualmente, la acepción tal vez más aceptada es la de Krebs(1972): “la ecología es el estudio científico de las interacciones quedeterminan la distribución y la abundancia de los organismos”. Estadefinición pone el acento en las interacciones y presupone la exis-tencia de mecanismos capaces de determinar la distribución y laabundancia de los organismos. Así, surge el problema de cómo estu-diar estas interacciones y cómo aclarar el efecto que tienen sobre lascomunidades.

Si nos remontamos a los antecedentes, vemos que en la prácticael hombre, a lo largo de la historia, ha intuido estas interacciones yha sido capaz de dominar o manejar muchas de ellas. Como ejemplorelevante tenemos la agricultura tradicional que ha creado ecosiste-mas artificiales más o menos estables y útiles.

Para un antecedente más académico o científico mencionemosque en 1756 Buffon discute, entre otros problemas, la regulación delnúmero de individuos en las especies con alta tasa de fertilidad, pormedio de sus depredadores naturales. Buffon afirma que cualquierpoblación de organismos vivos está sujeta a los mismos procesosdinámicos.

94 MANUEL FALCONI MAGAÑA


En esta breve revisión histórica, no se puede olvidar el muy famo-so Ensayo sobre las poblaciones, publicado por Robert Malthus en 1798,en donde se afirma que el número de individuos crece geométrica-mente mientras los alimentos disponibles lo hacen en forma aritmé-tica, por lo que la humanidad tiene como futuro un ambiente dehambrunas y guerras que la pueden llevar a la destrucción final(Malthus, 1798).

En 1838 el estadístico belga Verhulst encuentra una ecuación quedescribe el crecimiento de una población en un ambiente con recursoslimitados, de cuyo análisis se concluye que, contrariamente al futuromalthusiano, las poblaciones tienden a un nivel de equilibrio (Verhulst,1845). A la curva de la población en este modelo se le conoce comocurva logística y es todavía el más famoso de los modelos demográficos.Más tarde los estudiosos empiezan a darle importancia a la diversidadde las interacciones en un hábitat. Así, en 1844 E. Forbes estudia losorganismos que habitan en una cierta costa del mar Egeo y describelos cambios que sufren las interacciones de acuerdo con la profundi-dad (Forbes, 1844). En esta misma dirección se debe recordar el tra-bajo clásico de S. A. Forbes de 1807 (ver Forbes 1887), “El lago comoun microcosmos”, cuya afirmación principal es que las interaccionesentre las diversas especies es tan fuerte que no se puede alterar una sinprovocar un cambio en las otras. De este modo, se reconoce que lascomunidades no son solamente un conjunto más o menos numerosode especies, sino también una intrincada red de interacciones. En 1899Cowles describe el proceso de colonización de las plantas en una zonainicialmente desprovista de ellas (Cowles, 1899) y, en 1911, Ross des-cribe en su estudio la interacción hombre-anófeles y da dos ecuacionesdiferenciales para explicar la propagación de la epidemia del paludis-mo (Ross, 1911). Así, llegamos al año 1925, en el que Lotka utiliza unpar de ecuaciones diferenciales para describir la dinámica de una presay un depredador y, en 1927, en forma independiente, Volterra des-arrolla y generaliza el modelo de Lotka.

Esta rapidísima revisión histórica sirve para mostrar que, aunque laproblemática es antigua, es sólo hasta tiempos relativamente recientesque se incorporan los métodos matemáticos como herramienta esen-cial para su estudio y son precisamente Lotka y Volterra quienes enforma especial inician esta corriente matemática dentro de la ecología.

UNA SEMBLANZA DE VITO VOLTERRA 95


LA ECOLOGÍA MATEMÁTICA DE VOLTERRA

Como se vio en la sección anterior, uno de los principales proble-mas del ecólogo ha sido encontrar una caracterización adecuada desu objeto de trabajo. Esto significa decidir sobre qué se quiere ha-blar y cómo se quiere hablar. Muchas de estas decisiones fuerontomadas por Vito Volterra, como pionero que fue de la ecologíamatemática.

Volterra centró su atención en la “asociación biológica”, esto es,un grupo de especies en el cual cada una es influida por las otras pe-ro ninguna es afectada por las especies fuera de la asociación. Aun-que tales asociaciones no existen en la naturaleza, son idealizacionesútiles para el estudio de cierto tipo de comunidades como, por ejem-plo, la comunidad que consiste de todas las plantas y animales queviven juntos en un espacio delimitado –un lago, un arrecife, etc.–Volterra caracterizó a su “asociación” o “comunidad” por un vectorde estado, con tantas componentes como especies hay en la comu-nidad. La i-ésima componente del vector de estado es simplementeel tamaño de la población de la especie i de la comunidad. Ahorabien, ¿cómo cambia el vector de estado?, es decir, ¿cuál es la “ley decambio” que decide cómo varía la densidad de la especie i? Lotka yVolterra –el primero biofísico y el segundo físico-matemático– deacuerdo con sus experiencias científicas buscaron explicar el com-portamiento de comunidades simples, capaces de ser estudiadas enlaboratorio.

Volterra propone ciertas formas de interacción que lo llevan aexpresar las variaciones del vector de estado por medio de ecuacio-nes diferenciales que dependen de parámetros. Una hipótesis fun-damental de su modelo es que el tiempo es continuo y que las tasasde crecimiento de las poblaciones son funciones diferenciables deltiempo t (para ambas suposiciones no se pueden dar argumentosbiológicos). Los resultados obtenidos a partir del análisis de las solu-ciones de las ecuaciones involucradas son enunciados como leyespor Volterra. Por ejemplo, para un sistema formado por una especiede presas y otra de depredadores se tienen las leyes siguientes:

1. Ley de los ciclos periódicos: las fluctuaciones de dos especiesson periódicas y el periodo depende sólo de los coeficientes de cre-cimiento, del de decaimiento y del número inicial de individuos.

2. Ley de conservación del valor medio: el valor promedio delnúmero de individuos de cada especie es el mismo para cualquier nú-



mero inicial de individuos, si los coeficientes de crecimiento, decai-miento, protección y ataque permanecen constantes.

3. Ley de perturbación del valor medio: el intento de destruir a losindividuos de dos especies uniforme y proporcionalmente a sunúmero lleva a un aumento del valor medio de las presas y a undecrecimiento del valor medio de los depredadores. Por otra parte,un aumento en la protección de la presa lleva a un aumento deambos valores medios.

Estos resultados permitieron una explicación del problema quetiempo antes le había planteado el biólogo Umberto D’Ancona. Éstetenía datos estadísticos de la captura pesquera en el mar Adriáticodesde 1904 hasta 1925, los cuales mostraban que la proporción deseláceos (especies depredadoras) en la captura comercial había au-mentado después de la guerra de 1914-1918. Era de suponerse quedurante la guerra el esfuerzo pesquero había disminuido por lo que,de acuerdo con la tercera ley, en los años posteriores a la guerra, alaumentar la mortalidad por pesca debía aumentar la población depresas y disminuir la población de depredadores. Éste fue el primeréxito de la teoría. También coincidía con la afirmación que en su muyfamoso El origen de las especies Charles Darwin había hecho:

muy frecuentemente no es la cantidad de alimento, sino el servir de presa loque determina el número de individuos de una especie. Parece haber pocaduda de que la población de aves y liebres en un campo, depende princi-palmente de la destrucción de alimañas. Si durante los siguientes 20 añosninguna ave fuera cazada en Inglaterra y al mismo tiempo ninguna ratafuera destruida, con toda seguridad habría menos aves que en el presente.

Otro ejemplo que a menudo se cita como confirmación del prin-cipio de Volterra es el caso del pulgón de los cítricos, proveniente deAustralia, que accidentalmente se introdujo en Estados Unidos en1868 y que atacó las huertas con efectos desastrosos. Posteriormentese introdujo un depredador natural y la población del pulgón fuemantenida en niveles aceptables. Cuando se descubrió que el DDT

mataba a los pulgones, en su afán de exterminarlos definitivamente,los citricultores lo aplicaron a sus árboles y sorpresivamente el resul-tado fue un aumento en el número de pulgones, como predecíaVolterra.



MODELO DEPREDADOR–PRESA

Para obtener su modelo, Volterra supuso dos especies, una de lascuales tiene una tasa de crecimiento positivo

La otra especie, si estuviera sola, moriría por falta de alimento conuna tasa –E2, (E2 > 0)

Sin embargo si coexisten y la segunda se alimenta de la primera,E1 decrecerá y –E2 crecerá. Supongamos además que E1 decrece con-forme D crece y E2 crece cada vez más si P crece.

La forma más simple de expresar esto es tomando una relación dela forma

Así se obtiene

Recordemos que el punto sobre P y D significa derivada respectoa t. De acuerdo con Volterra, mide la habilidad de la presa para pro-tegerse del depredador, y β el éxito en el ataque de la segunda sobrela primera especie.

Se demuestra fácilmente que las soluciones de (2.1) están dadaspor la familia de curvas


dPdt

PE= 1.

dDdt

DE= ± .2

E D E P1 1 2 2= =ε α ε β± ± .

D P PD

P D PD

=

= +

ε α

ε β1

2

– ,

– ,

(2.1)

D t

e

P t

eK

D t P t

( ) ( )=( ) ( )

ε

α

ε

β

1 2

± . (2.2)

.

.


Si los tamaños iniciales de ambas poblaciones son positivos, esdecir D0 > 0 y P0 > 0, y la constante K es positiva y entonces la ecua-ción (2.2) define una curva cerrada que rodea al punto (ε2/β2, ε1/α);esto quiere decir que las soluciones de (2.1) son soluciones periódicas yγ(t)=(ε2/β2, ε1/α) es una solución de equilibrio. Los valores promedios

_D y_

P y de las poblaciones de depredadores y presas se pueden calcularfácilmente. Por definición se tienen las igualdades

donde T es el periodo. De la ecuación (2.1) se obtiene

pero

y por periodicidad, este último término es cero, por lo tantoDe donde se obtiene . Análogamente, se de-

muestra que . Esto significa que si una población de presasinteractúa con una población de depredadores de acuerdo con la leyexpresada en la ecuación (2.1), sus tamaños oscilarán y así en algu-nas ocasiones la población de presas o de depredadores será peque-ña y en otras grande, pero el tamaño promedio a través del tiemposerá igual a sus valores de equilibrio. En la figura 1 se muestran lassoluciones de la ecuación (2.1).

En 1932 G. F. Gause inició una serie de experimentos diseñadospara verificar en el laboratorio las oscilaciones predichas porVolterra; para ello utilizó como depredador al protozoario Didinum


DT

D t dt PT

P t dtTT

= ( ) = ( )∫∫1 1

00

, ,

±

± ±

dP

T

dt

P tdt

TD t dt

TD t dt D

T T

T

1 1

1

0

1

0

1

0

1

( )= ( ) =

( )

=

∫ ∫

∫

ε α

ε α ε α

log ,

dPdt

Pdt P t

TT

00∫ = ( )

ε α1 0– .D = D = ε α1 /P = ε β2 /


nasatum y como presa al Paramecium caudatum. En el primer experi-mento colocó dentro de un tubo de ensaye las poblaciones de Didi-num y Paramecium, dentro de un cultivo de bacterias para alimentaral Paramecium. Después de unos días el Didinum exterminaba a lapoblación de Paramecia y él mismo se extinguía poco más tarde, porfalta de alimento. Cuando en un segundo experimento colocó escon-dites para la presa, el depredador se extinguió y la población de pre-sas pudo sobrevivir. En 1935, Gause usó la levadura Saccharomyces exi-guus como alimento del Paramecium aurelia y obtuvo tres ciclos com-pletos, (véase Gause, 1932 y Gause, 1935). En los años siguientesmucho trabajo de laboratorio fue realizado con muy diversos resul-tados, lo que condujo a la cuestión de identificar a los distintos tiposde depredador de acuerdo con la forma en que se apropian de su ali-mento. Trabajos muy importantes en esta dirección son los realiza-dos por Holling (Holling, 1959a, 1959b, 1965, 1966), quien fue elque introdujo el concepto de respuesta funcional para referirse a larelación que existe entre el número de presas devoradas por un solodepredador y el número de presas disponibles. Holling reconociótres tipos de respuesta funcional, los cuales se muestran en la figura2. En el eje horizontal se representa el tamaño de la población depresas y en el eje vertical el número de presas devoradas por cadaorganismo de la población de depredadores.


Figura 1. Trayectorias del modelo de Volterra.

ε1

α

ε1

β

P

D


La dinámica depredador-presa depende del tipo de respuesta fun-cional; por ejemplo, el sistema

que es una variación sencilla del modelo (2.1) tiene un punto deequilibrio que es un repulsor global si la respuesta funcional f es deltipo 2; en cambio, si f es del tipo 3 el sistema puede tener un puntode equilibrio globalmente atractor o bien un ciclo límite estable (véaseCastellanos, 1993). El siguiente modelo

aunque es una modificación ligera de (2.3), presenta un punto deequilibrio globalmente atractor, un ciclo límite o la extinción deldepredador, de acuerdo con las distintas relaciones de los paráme-


Figura 2. Respuestas funcionales de Holling.

P P f P D

D D f P D

– ,

– ,

= ( )= + ( )

ε

ε

1

2(2.3)

P P pK

rPDP

D D sDPP

– – ,

– – ,

=

+( )

=+( )

εα

εα

1

2

11

1 (2.4)

Tipo 1 Tipo 2

Tipo 3

.

.

.

.


tros involucrados. Actualmente un campo muy activo de investiga-ción consiste en el estudio de la dinámica de modelos de la forma

donde a(P) es la razón de crecimiento de la presa en ausencia deldepredador, f(P) es la respuesta funcional del depredador, n(P) esuna medida de la conversión de biomasa de presa en biomasa dedepredador y c(D) es la tasa de crecimiento o mortalidad del depre-dador en ausencia de la presa.

MODELO DE COMPETENCIA

Otro tipo de relación estudiada por Volterra fue la de competencia.Ésta es la interacción que surge cuando dos especies viven en unmismo medio ambiente y consumen un mismo recurso (alimento,espacio vital, fuente energética, etc.) de modo que el abasto de cadauna depende no sólo de su propio nivel de población sino del nivelde la otra. Volterra obtuvo con su modelo que una de las dos espe-cies siempre se extinguía; de hecho, desaparecía la especie para lacual el cociente ε/γ era el más pequeño. Aquí ε es la tasa de creci-miento y γ es un coeficiente que mide qué tanto afectan a la tasa ε,los niveles de población de las dos especies. El razonamiento quesiguió Volterra para obtener su modelo de competencia es muysemejante al que utilizó con su modelo depredador-presa. Sean N1

y N2 los niveles de población de las dos especies cuyas tasas de cre-cimiento son


P a P f P b D

D n P s D c D

– ,

,

= ( ) ( ) ( )= ( ) ( ) + ( ) (2.5)

dNdt

NE

dNdt

NE

1

11

2

22

=

=

,

.

.

.


Por efecto del crecimiento continuo de las poblaciones N1 y N2,decrece el alimento disponible. Supongamos que la presencia de Ni

individuos hace decrecer el alimento a un nivel hiNi,i = 1,2. Por lotanto la disminución conjunta sobre el recurso es h1N1+h2N2. Volterrasupuso que esta disminución afectaba a la tasa Ei en forma propor-cional, y consecuentemente las tasas de crecimiento resultantes son

Así, el modelo es

De este sistema se deduce la relación

de la cual se sigue

donde C es una constante. De la ecuación (2.7) resulta que la espe-cie para la cual el cociente ε/γ es menor, se extingue. Volterra aúntrató el modelo más general

con F(0,0) y F creciente en N1 y N2, y encontró el mismo comporta-miento; siempre una especie se extingue. Fue nuevamente Gause elque puso a prueba estos resultados; para ello utilizó poblaciones deParamecium caudatum y Paramecium aurelia viviendo en un medio


N h N h N N

N h N h N N

1 1 1 1 1 2 2 1

2 2 2 1 1 2 2 2

= +( )( )= +( )( )

ε γ

ε γ

– ,

– .(2.6)

E h N h N

E h N h N

1 1 1 1 2 2

2 2 1 1 2 2

± ,

± .

γ

γ

+( )+( )

γ γ ε γ ε γ2 1 1 2 1 2 2 1d

dtN

d

dtNlog ± log ± ,=

N t

N tC t1

21 2 2 1

2

1

( )( )

= ( )( )γ

γ ε γ ε γexp ± , (2.7)

N F N N N

N F N N N

1 1 1 1 2 1

2 2 2 1 2 2

= ( )( )= ( )( )

ε γ

ε γ

– , ,

– , , (2.8)

.

.

.

.


nutriente formado de bacilos. Observó que, por separado, cada espe-cie de paramecios crecía siguiendo aproximadamente una curva sig-moidea. Sin embargo, cuando juntó a las dos especies en la mismasolución nutritiva, invariablemente se extinguía la población de cau-datum y sobrevivía la de aurelia. Estos experimentos y los resultadosteóricos de Volterra llevaron a Gause a enunciar el célebre Principiode exclusión competitiva: las especies con hábitos idénticos no pueden vivirjuntas al mismo tiempo.

La controversia que este enunciado ha provocado ha contribuidofuertemente al desarrollo de la ecología. Por otra parte, los intentospor demostrarlo teóricamente han generado problemas matemáti-cos muy interesantes.

El modelo de Volterra es de la forma

donde Ai es la porción de alimento y Gi es el aprovechamiento de esaporción por la especie i. Supongamos muy en general que

1. La tasa de crecimiento aumenta con la porción per cápita, i.e.

2. Las porciones A1 y A2 y son funciones crecientes de la concen-tración c del recurso:

La concentración del recurso es función de la cantidad de consu-midores y decrece al aumentar el número de cualquiera de ellos

También suponemos que h(0,0) = c* > 0 y que h se anula paraniveles suficientemente grandes de N1 y N2.


N N G A Ni i i i i1 = + ( )– ,ε

dG

dAi

i

> 0.

A f cdf

dc

A f cdf

dc

1 11

2 22

0

0

= ( ) >

= ( ) >

,

,

c h N Nh

N

h

N= ( ) < <1 2

1 2

0 0, , , .∂∂

∂∂

.


Bajo estos tres supuestos las ecuaciones resultantes son

El análisis de la ecuación (2.10) demuestra que nada de lo sus-tancial cambia respecto de los modelos más simples de Volterra: aúnvale el principio de exclusión competitiva; una de las dos especies seextingue.

Ahora revisaremos uno de los intentos que se han hecho parademostrar el principio de exclusión y que ilustra muy bien unaforma de matematizar la ecología.

Supongamos una comunidad de n especies, cada una de ellas conreproducción continua, sin estructura de edades y cuyo tamaño seregula por factores que dependen del tamaño mismo de la pobla-ción (factores denso-dependientes). El modelo matemático generales de la forma

donde xi es el tamaño de la población de la especie i. El significadode esta ecuación es que la tasa de crecimiento de la i-ésimapoblación depende de los tamaños de todas las poblaciones presen-tes en la comunidad; por eso, gi es función de (x1,…, xn). La ecua-ción (2.11) define un campo vectorial en la variedad

Observe que la evolución de una comunidad queda determinadapor las n funciones gi, i = 1,…n. Sea Una comunidadecológica de n especies se puede pensar como una función

cuya dinámica está dada por (2.11). La soluciónde esta ecuación con condición inicial determina una curva

en Ei que expresa el tamaño de cada población en cada ins-tante t. A continuación se enuncian algunos conceptos dinámicos,que serán muy útiles para definir persistencia y exclusión en una comu-nidad ecológica.


N G f h N N N

N G f h N N N

1 1 1 1 1 2 1

2 2 2 2 1 2 2

= + ( )( )( )[ ]= + ( )( )( )[ ]

– , ,

– , .

ε

ε (2.10)

x x g x xi i i n= …( )1, , , (2.11)

± /x xi i

En x x xn i= …( ) ≥{ }1 0, , .

Ψn n nC E R= ( )∞ , .

g g gnn= …( ) ∈1, , Ψ

x En0 ∈ ,

φ x t0 ,( )( )

.

.

.

.


a) Se dice que K ⊂ En es un conjunto invariante de –g si para todax ∈ Κ, se tiene que φ(x,t) pertenece a K para todo tiempo t ∈ R.

b) Un conjunto K compacto e invariante es un atractor de –g siexiste un conjunto abierto U ⊃ K, tal que para toda x ∈ U, φ(x,t) tien-de a K cuando t tiende a infinito.

c) El conjunto B compacto, con interior no vacío, es una cuencade atracción de –g si para todo punto x ∈ δB, φ (x,t), pertenece a B,para t > 0.

Definición 1. Una comunidad ecológica –g ∈ Ψn es persistente sitiene un atractor contenido en el interior de En. Si –g no es persis-tente, se dice que

_g exhibe exclusión. Un conjunto de comunidades

C ⊂ Ψn, tiene la propiedad de exclusión, si _g exhibe exclusión para

toda –g ∈ C.Ahora se supondrá que las tasas de crecimiento de las distintas

especies de la comunidad dependen de diversos factores limitantestales como espacio vital, luz, alimentos, etc. y por lo tanto compitenentre ellas por estos recursos. La dinámica de una comunidad así,con n especies y k factores limitantes está dada por

Donde ui es la tasa de crecimiento de la i-ésima población y zj esun factor limitante que depende de la densidad de cada una de lasn poblaciones, i.e. zj = rj(y1,…,yn); por lo tanto, la ecuación de la diná-mica de una comunidad de n especies con k factores limitantes es

De aquí resulta natural definir la clase de las comunidades ecoló-gicas con n especies con k factores limitantes como

Fácilmente se ve que para toda k y para toda n, además si k ≥ n, por lo que no satisface la propiedad de exclusión

si k ≥ n. Sin embargo, la cuestión de saber si una comunidad con unnúmero de especies mayor que el número de factores limitantes espersistente o no, da lugar a problemas matemáticos muy interesan-tes. El análisis de estos problemas va más allá del propósito de estetrabajo; a los lectores interesados se les recomienda que lean el tra-bajo de McGehee y Armstrong (1977).


x x u z z i ni i i k= …( ) = …1 1, , , , . (2.12)

x x u r x x r x x i ni i i n n k= …( ) … …( )( ) = …1 1 1 1, , , , , , , , .

Φkn n n k ng u r r C E R u C R R= = ∈ ( ) ∈ ( ){ }∞ ∞o , , , .

Φ Ψkn

n⊂Φ Ψk

nn= Φk

n

.

.


VITO VOLTERRA

Para finalizar esta revisión de algunos aspectos de la obra de VitoVolterra, daremos un vistazo a su biografía. Este matemático nació enAncona, ciudad enclavada en la región que en aquella época forma-ban los Estados Papales, el 3 de mayo de 1860, en medio de los con-flictos armados de la unificación italiana. De hecho, Volterra estuvo apunto de morir a los tres meses de edad durante un sitio a la ciudad.Sin padre desde los dos años de edad y en el seno de una familia muypobre, sólo con muchos trabajos pudo realizar sus estudios superiores.Desde muy temprana edad dio muestras de su talento y de su interéspor las matemáticas; a los 11 años lee por iniciativa propia La geometríade Legendre y adquiere nociones de cálculo. Dos años más tardellama su atención el “problema restringido de los 3 cuerpos” y realizaimportantes progresos utilizando la idea de partir el intervalo enpequeños subintervalos de modo que la fuerza la podía suponer cons-tante en cada uno de ellos. Todos sus descubrimientos tempranos eneste campo fueron en realidad redescubrimientos. En 1882 se graduóde doctor en física bajo la dirección de Enrico Betti, matemático yamuy famoso en esa época. En su trabajo de tesis redescubre algunosresultados de Stokes sobre hidrodinámica. Al año siguiente se con-vierte en profesor de mecánica en la Universidad de Pisa y después dela muerte de Betti ocupa su cátedra en física-matemática.

A Vito Volterra se le reconoce como uno de los creadores del aná-lisis funcional ya que, en 1883, concibe la idea de una teoría de fun-ciones que dependen de un continuo de valores de otra función–entre paréntesis, fue Hadamard quien bautizó con el nombre defuncional a esta nueva clase de funciones–. Con este nuevo cálculofuncional Volterra extendió los resultados sobre ecuaciones diferen-ciales de Hamilton y Jacobi a otros campos de la física-matemática;pero tal vez su trabajo más famoso es el de ecuaciones integrales querealizó entre 1894 y 1896. Existe un tipo de ecuaciones integralesque lleva su nombre. En 1901 acepta un puesto en la Universidad deRoma y en su conferencia inaugural muestra su naciente interés porlos retos que presentan las ciencias sociales y biológicas, y en su opi-nión existe la necesidad de probar en estas disciplinas los métodosmatemáticos que tan exitosos han resultado en la física. Aunqueentre 1901 y 1906 escribe algunos trabajos “biomatemáticos”, porcausa de la primera guerra mundial no es sino hasta 1925 el año enque empieza realmente su trabajo de modelación matemática de los



procesos poblacionales, asunto éste que por el resto de su vida seconvierte en su principal interés académico.

No podemos terminar este breve repaso biográfico de Volterra sinmencionar que, además de un hombre de ciencia muy creativo, tam-bién fue un hombre muy comprometido con sus ideas políticas.Durante la primera guerra mundial se unió a la fuerza aérea, aunquehabría podido evitarlo debido a su condición académica y, mástarde, ya como senador, luchó contra el fascismo en el parlamentoitaliano. En 1930, cuando el parlamento fue abolido, se rehusó a darjuramento de lealtad al gobierno de Mussolini por lo que, en 1931,fue forzado a dejar la Universidad de Roma y a renunciar a todas lasacademias científicas italianas. Finalmente, muere en Roma en octu-bre de 1940, durante plena segunda guerra mundial.

BIBLIOGRAFÍA

Andrewartha, H. G. 1961. Introduction to the study of animal populations,Chicago, University of Chicago Press.

Castellanos, V. V. 1993. Ciclos límites en dimensión dos, tesis de licenciatura enmatemáticas, Cunduacán, Universidad Juárez Autónoma de Tabasco.

Cowles, H. C. 1899. “The ecological relations of the vegetation on the sanddunes of Lake Michigan”, Bot. Gaz, núm. 27.

Elton, Ch. 1927. Animal Ecology, Londres, Sidgwick and Jackson.Forbes, E. 1844. “Report on the Molluscs and Radiata of the Aegean Sea, and

on their distribution considered as bearing on Geology”, Rep. Brit. Ass.Adv. Sci., núm. 13, 130-193.

Forbes, S. A. 1887. “The lake as a microcosm”, Bull. Peoria Sci. Assoc., 77-87.(Reimpreso en 1925, en Bull. Illinois Natural History Survey, núm. 15,537–550).

Gatto, M. 1989. Introduzione all’Ecologia delle popolazioni, Milán, Clup.Gause, G. F. 1932. “Experimental studies on the struggle for existence. I.

Mixed Population of two Species of Yeast”, J. Of Exp. Biol., núm. 9, 389-402.

___ 1934. The struggle for existence, Nueva York, Macmillan. (Reimpreso en1964, por Hafner, en Nueva York).

___ 1935. “Experimental demonstration of Volterra’s periodic oscillations inthe number of animals”, J. of Exp. Biol., núm. 12, 44-48.

Holling, C. S. 1959a. “The components of predation as revealed by a studyof small mammal predation of the European pine sawfly”, Canad. Ento-mol., núm. 91, 293-320.



___ 1959b. “Some characteristics of simple types of predation and parasi-tism”, Canad. Entomol., núm. 91, 385-398.

___ 1965. “The functional response of predators to prey density and its rolein mimicry and population regulation”, Mem. Ent. Soc. Can., núm. 45, 3-60.

___ 1966. “The functional response of invertebrate predators to prey den-sity”, Mem. Ent. Soc. Can., núm. 48, 1-86.

Krebs, C. J. 1994. Ecology, Nueva York, Harper & Collins.Lotka, A. J. 1956. Elements of Mathematical Biology, Nueva York, Dover. Malthus, T. R. 1798. An Essay on the Principle of Population, Londres, Johnson.

(Reimpreso en 1926, por Macmillan, en Nueva York). McGehee, R. y R. A. Armstrong. 1977. “Some mathematical problems con-

cerning the ecological principle of competitive exclusion”, J. Diff. Eq.,núm. 23, 30-52.

Pianka, E. R. 1988. Evolutionary Ecology, Nueva York, Harper and Row.Ross, R. 1911. The prevention of Malaria, Londres, Waterloo.Slobodkin, L. B. 1961. Growth and regulation of animal populations, Nueva York,

Holt, Rinehart and Winston.Verhulst, P. F. 1845. “Recherches mathématiques sur la loi d’accroissement

de la population”, Mem. Acad. Roy. Belg., núm. 18, 1-38.Volterra, V. 1927. “Variazioni e fluttuazioni del numero d’individui in specie

animali conviventi”, R. Comit. Tallas. Memoria, núm. 131.



KOLMOGOROV Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA

FAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO*

La ecología y la genética son dos áreas del conocimiento en las quese ha investigado, no sólo desde hace mucho tiempo, sino que elderrotero seguido por los estudios realizados en estas disciplinas hasido accidentado, zigzagueante, controversial, pero siempre tesonero,siempre en aumento. Con frecuencia, los esfuerzos dirigidos a laintroducción de aspectos cuantitativos y cualitativos propios de otraforma de pensar (por ejemplo, la derivada de los razonamientosmatemáticos) en biología han fructificado en trabajos que han mar-cado, amén de su importancia interpretativa, líneas de investigaciónnovedosas e interesantes dentro de la propia matemática. Por ejem-plo, el comportamiento caótico, entre otros modelos en los que ori-ginalmente se encontró, fue hallado en el análisis de modelos discre-tos1 surgidos en dinámica de poblaciones (May, 1975).

El demógrafo inglés Robert Malthus, quien realizó estudios sobreel incremento de la población en la Inglaterra de fines del siglo XVII,sintetizó en el siguiente apocalíptico párrafo sus análisis:

El aumento de la población humana sigue una progresión geométrica (PG);mientras que la producción de alimentos lo hace según una progresión arit-mética (PA) y como una PA nada tiene que hacer frente a una PG, entonces lahumanidad está condenada al vicio, la miseria, la promiscuidad y a la degra-dación… (Malthus, 1798).

Para nadie es un secreto que los trabajos malthusianos han servidocomo sustento científico para imponer políticas de control demográ-fico en los países del tercer mundo. La cita anterior también nos mues-tra que la preocupación por el crecimiento desmesurado de la pobla-

* Departamento de Matemáticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional Au-tónoma de México, [email protected]. Agradezco a José Luis Gutiérrez yPedro Miramontes por la labor que realizaron en la edición final de este artículo.

1 Estos modelos se introducen cuando la densidad poblacional cambia en genera-ciones discretas.

[110]


ción humana, y la consecuente implementación de medidas para fre-narlo, tiene añejos antecedentes. Igualmente, los estudios malthusia-nos sirvieron a Darwin en el desarrollo de su teoría de la evolución porselección natural. En su autobiografía, el naturalista inglés escribió:

En octubre de 1838, es decir, quince meses después de mi búsqueda sistemá-tica, sucedió que leí para distraerme el trabajo de Malthus sobre Población;estando bien preparado –en virtud de una larga y continua observación deanimales y plantas– para apreciar la lucha por la existencia que se da entodos los terrenos, de pronto se me ocurrió que en esas condiciones lasvariaciones favorables tenderían a ser preservadas, y las desfavorables a serdestruidas. El resultado sería la formación de especies nuevas… por fin halléuna teoría para guiarme en mi trabajo (Darwin, 1958).

Sin duda alguna, quien introdujo la primera teoría sistemática de ladinámica de poblaciones siguiendo el enfoque determinista2 fue Vito

KOLMOGOROV Y LA BIOLOGÍA TEÓRICA 111

Andrei Nicolaievich Kolmogorov (1903-1987).

2 Según este punto de vista, si uno conoce en cualquier instante la ley que describela interacción, el tamaño poblacional de las especies y el valor de los parámetros invo-lucrados, entonces puede determinar la densidad poblacional para tiempos posteriores.


Volterra (Volterra, 1931). El célebre matemático italiano se vio invo-lucrado en estas investigaciones a instancias de Umberto D’Ancona,un zoólogo quien, a la postre, se convirtió en su yerno. D’Ancona esta-ba interesado en el análisis de los registros de las pesquerías del marAdriático en el periodo comprendido entre las dos guerras mundiales.La teoría desarrollada por Volterra explicó las oscilaciones en el tama-ño poblacional de algunas especies estudiadas por el biólogo pesque-ro. El aparato formal de Volterra incluye lo mismo sistemas de ecua-ciones diferenciales ordinarias (EDO’s) que ecuaciones integrales.Algunos de los métodos introducidos por él continúan, con las actua-lizaciones del caso, usándose hoy día.

Por otro lado, Alfred Lotka (Lotka, 1930), habiendo estado tra-bajando en demografía y en bioquímica, propuso –contraviniendouna vieja y bien establecida creencia–3 una reacción autocatalíticaque exhibía las mismas oscilaciones temporales en las concentracio-nes que aquellas que predecían las ecuaciones propuestas por Volte-rra para describir una interacción de tipo presa-depredador. De he-cho, las ecuaciones que dan la cinética del mecanismo propuestoson las mismas que las introducidas por Volterra. La razón por la quea modelos que contienen como caso particular a los de presa-depre-dador de Volterra se les llama genéricamente sistemas de Lotka-Volterraviene de un alegato interpuesto por Lotka, quien afirmaba que élhabía sido el primero en introducir tales ecuaciones para describirdicha relación entre dos especies.

En este artículo, el lector encontrará (sección 2) una revisión deun trabajo escrito por Kolmogorov, el cual versa sobre el análisis cua-litativo de un sistema de dos EDO’s que generaliza el sistema deLotka-Volterra para presa-depredador. En la sección 3 presentamosuna visión general del que, sin duda, es el primer estudio sistemáti-co sobre la existencia de soluciones del tipo onda viajera para unaecuación de reacción-difusión surgida en un contexto biológico.Ésta describe el avance espacial de una onda de concentración de ungen ventajoso dentro de una población. Este trabajo termina en lasección 4, con una versión sucinta del papel jugado por Kolmogoroven una fuerte controversia entre dos escuelas de pensamiento en

112 FAUSTINO SÁNCHEZ GARDUÑO

3 Durante mucho tiempo se pensó que era imposible que en reacciones homogé-neas se produjeran oscilaciones temporales en la concentración de las sustancias reac-cionantes; de hecho, se pensaba que una condición necesaria para que tal fenómenoocurriera era la existencia de gradientes.


genética. Aquélla tuvo lugar en la antigua Unión Soviética en ladécada de los años cuarenta. En el apéndice se incluyen algunasnotas biográficas del científico soviético motivo de este trabajo.

2. LA RELACIÓN PRESA-DEPREDADOR DE KOLMOGOROV

Desde los pioneros trabajos de Malthus (1798), Verhulst (1845), Lotka(1930) y Volterra (1931) para describir la dinámica de una y dosespecies, mucho trabajo se ha hecho para tratar de extender losmodelos propuestos por estos autores. Dentro de aquéllos, un papelfundamental lo ocupa el trabajo de Kolmogorov (Kolmogorov,1936), que describe la dinámica que resulta de la interacción presa-depredador. Uno de los aspectos meritorios de Kolmogorov al estu-diar tal sistema de EDO’s es que introduce los métodos cualitativos delos sistemas dinámicos en el análisis de modelos con relevancia en loque actualmente se llama ecología matemática. A fin de iniciar la pre-sentación, enseguida introducimos la terminología necesaria.

El resultado neto de la interacción entre dos individuos pertene-cientes a diferentes especies puede ser de los siguientes tres tipos: 1)que ambos se beneficien, 2) que uno se beneficie y otro se perjudi-que y, 3) que para ambos sea indiferente. A fin de tener un recursomnemotécnico para recordar las formas de interacción entre indivi-duos de dos especies, introduzcamos la siguiente nomenclatura, pordemás común en la literatura ecológica (Krebs, 1978; Soberón,1995). Escribamos el signo + cuando el resultado de la interacciónsea benéfico, – cuando sea perjudicial y 0 cuando sea de indiferen-cia. En el siguiente cuadro se muestran las interacciones posibles:

Cuadro 1. Tipos de interacciones entre dos especies.


+

–

0

+

++

– +

0 +

–

+ –

– –

0 –

0

+ 0

– 0

00



La interpretación de las parejas de símbolos que se ven en el cua-dro 1 es como sigue: (+,+) significa que ambos individuos de las espe-cies se benefician (mutualismo). En (–,+), el individuo de la prime-ra especie se perjudica y el individuo de la segunda se beneficia(presa-depredador); mientras que en (–,–) ambos individuos se per-judican (competencia) y así sucesivamente. Nótese que las interac-ciones (–,+), (+,–), (0,+), (+,0), (0, –) y (–,0), se reducen a sólo tres;mientras que la (0,0) puede considerarse como inexistente. Portanto, el número de interacciones distintas entre individuos de dosespecies se reduce a cinco.

Aunque él no las establece, conviene hacer explícitas las premisasen las que se basa el modelo analizado por el matemático soviético:

1. Poblaciones homogéneas: todos los individuos tienen la mismaprobabilidad de reproducción y de muerte. En particular, esto impli-ca que no se considera alguna estructura, por ejemplo de edades ode sexos (bien pudiera ser cualquier otra), en las poblaciones.

2. Hábitat homogéneo: significa que las características físicas (tem-peratura, luz, etc.), biológicas (distribución de alimento, por ejem-plo) son las mismas en el espacio donde habitan las especies.

3. Tiempo homogéneo: representa, por ejemplo, que los cambiosestacionales no modifican la intensidad y el tipo de interacción, equi-valentemente, que las tasas de crecimiento de cada especie sólodependen explícitamente de la densidad poblacional y no del tiempo.

4. Crecimiento continuo, es decir, las poblaciones crecen en gene-raciones traslapadas.

Por la premisa 1, sólo bastan dos variables para cuantificar el tama-ño poblacional (una por cada especie); mientras que, por la segun-da, éstas sólo dependen del tiempo t y no de las variables espaciales.Luego, si denotamos por u(t) y ν(t) a la densidad poblacional de cadaespecie al tiempo t (supuestas funciones diferenciables de t) e incor-poramos las hipótesis 3 y 4, se puede suponer que la velocidad ins-tantánea de cambio de u y ν está dada por el sistema autónomo deecuaciones diferenciales ordinarias (EDO’s):

donde el punto sobre u y ν representa la derivada respecto a t.Dependiendo de las características cualitativas de las tasas instantáneas

u uM u

v vN u

= ( )= ( )

,

,

ν

ν (1)

.

.


per cápita M y N, será el tipo de interacción entre las dos especies. Porejemplo, recuérdese el clásico sistema de Lotka-Volterra. En éste,M(u,ν) = (b1+a11u+a12ν) y N(u,ν) = (b2+a21u+a22ν); el signo de los coefi-cientes aij determina el tipo de interacción; por ejemplo, si a11 < 0, a 12< 0, la especie cuya densidad poblacional es u presenta los dos tipos decompetencia: la intraespecífica (consigo misma) y la interespecífica (conla otra especie); mientras que si a12 > 0 la especie con densidad pobla-cional ν “coopera” para que la velocidad instantánea de la otra aumen-te. El análisis de signos de los coeficientes aij no es más que un casoparticular del correspondiente para las derivadas parciales

evaluadas en el punto (u,ν) perteneciente al plano de las densidadespoblacionales.

Por la interpretación de u y ν resulta que ambas deben ser mayo-res o iguales a cero. Conviene entonces llamar al conjunto {(u,ν)| u≥ 0, ν ≥ 0}, región de interés biológico.

Normalmente las partes derechas del sistema (1) son funcionesno lineales de u y ν. La no linealidad hace que la búsqueda de solu-ciones explícitas para él sea, por lo general, sólo un buen deseo y nouna realidad. Sin embargo, la no linealidad trae consigo, según loveremos párrafos más adelante, una gran riqueza en la dinámicadada por el sistema (1). Ésta, además de ser importante desde elpunto de vista matemático, lo es por su interpretación ecológica.

Cuando se tiene un sistema no lineal de EDO’s (como (1)), segúnlo hemos dicho antes, en vez de tratar de buscar sus soluciones ana-líticas se opta por averiguar las propiedades cualitativas de aquéllas,o bien por usar métodos numéricos para obtener aproximacionescuantitativas a las soluciones. El trabajo de Kolmogorov (1936) es detipo cualitativo; su introducción al análisis de modelos surgidos de laecología ha enriquecido a la ecología matemática.

Es de notarse que la publicación de este trabajo de Kolmogorov(1936) se da en un periodo (1923-1940) de intensa actividad cientí-fica en el área, al que algunos autores (Scudo y Ziegler, 1978) hanllamado la edad de oro de la ecología teórica, por ser precisamente enestos años en los que se publicaron los artículos seminales en estarama interdisciplinaria.

En cuanto al ambiente matemático, debemos mencionar que para


∂∂

∂∂ν

∂∂

∂∂ν

Mu

M Nu

, , y N


el tiempo en el que apareció el artículo de Kolmogorov, en la mente demuchos matemáticos estaba fresco un problema planteado por el mate-mático alemán David Hilbert quien, en el Segundo Congreso Mundialde Matemáticas, celebrado en París en 1900, enunció su Problema 16.4

Conociendo la profundidad de pensamiento de Kolmogorov, no seríaextraño que, además de las motivaciones ecológicas, él tuviera en men-te el Problema 16 de Hilbert (que por cierto, sigue sin solución).

Vayamos ahora a los aspectos más técnicos de esta sección. Seanu0 y ν0 los tamaños iniciales de las presas y los depredadores, respec-tivamente. Así, la pareja (u0, ν0) determina el estado inicial del siste-ma descrito por (1). En el enfoque cualitativo, estamos interesadosen saber cómo son (y no en quiénes son exactamente) los estados pos-teriores, i.e., en determinar el comportamiento (que no las reglas decorrespondencia) de la pareja u = u(t) y ν = ν(t), en el entendido deque las derivadas ·u(t) y ·ν(t) y están dadas por el sistema (1).

Con esto en mente se introduce la siguiente interpretación diná-mica: Sea α: R → R2 tal que si t está en R, α(t) = (u(t), ν(t)) con ·α(t) =(·u(t), ·ν(t)) = (uM(u, ν), vN(u, ν)). Luego, para cada t en R, ·α(t) es elvector tangente (trazado tomando como inicio el extremo más aleja-do del origen de coordenadas del vector α(t))a la curva α. Así, a α sele asigna un sentido en el que ha de recorrerse al aumentar t, a saber:aquel que “le va dando” su vector tangente ·α(t). Véase la figura 1.

Figura 1. Campo vectorial definido por un sistema de EDO’s; (1) es uno de ésos.


α(t)

u(t)

v(t)

v

u

α(t)•α

0 t

4 Hilbert enunció el problema en los siguientes términos: “Quiero plantear un pro-blema […] éste es el de determinar el número máximo y la posición de ciclos límitedel sistema x = f(x, y), y = g(x, y), donde f y g son dos funciones racionales[…]”


Con esta interpretación, por cada punto (u, ν) de la región de inte-rés biológico, el sistema (1) define un vector ·α(t). A este conjunto devectores se le llama campo vectorial. Por otro lado, fijémonos en el con-junto (u, ν) de la región de interés biológico para el que uM(u, ν) = 0;sobre éste, la componente horizontal de los vectores α es cero; mien-tras que sobre las parejas (u, ν) para las que νN(u, ν) = 0, la compo-nente vertical es nula. Por esta razón, a tales conjuntos se les llamagenéricamente ceroclinas : ceroclina horizontal al primero y ceroclina verti-cal al segundo. La ceroclina horizontal tiene dos ramas u ≡ 0 (el eje ver-tical) y M(u, ν) = 0. La ceroclina vertical también tiene dos ramas: v ≡ 0(el eje horizontal) y N(u, ν) = 0.

A los puntos (u, ν) de la región de interés para los que uM(u, ν) = 0y νN(u, ν) = 0, se les llama puntos de equilibrio del sistema (1). Éstos corres-ponden a la intersección de las ceroclinas del sistema. La caracteriza-ción de los puntos de equilibrio de sistemas planos puede consultarseen cualquier texto básico de EDO’s. En Gutiérrez S. y Sánchez G., 1998,el lector también encontrará una presentación accesible de estos temas.

Usando consideraciones ecológicas, Kolmogorov propuso una for-ma cualitativa para las ramas principales, M(u, ν) = 0 y N(u, ν) = 0, delas ceroclinas, a fin de describir la relación de tipo presa-depredador.Éstas se ilustran en la figura 2. Su propuesta contiene como caso par-ticular al clásico sistema de Lotka-Volterra para presa-depredador queexhibe oscilaciones periódicas en ambas densidades poblacionales.Las ramas M(u, ν) = 0 y N(u, ν) = 0, dividen en cuatro partes a la regiónde interés biológico. En éstas, el campo vectorial, ·α(t), definido por(1) es como lo ilustra la figura 2; aquí mismo se ven los puntos de equi-librio de (1): P0 = (0, 0), P1 = (u1, 0) y P = (u*, ν*). El punto P es la inter-sección de las ramas principales M(u, ν) = 0 y N(u, ν) = 0.

La dinámica a la que da lugar el sistema (1) se dibuja en la regiónde interés biológico y aquélla la da su retrato fase. Éste se determinahaciendo, en primer lugar, el análisis local alrededor de cada puntode equilibrio y, en segundo, el análisis global, es decir, en la región deinterés biológico. Debido a las características cualitativas impuestas aM y N (véase la figura 2), del análisis local se concluye que: P0 no esestable, la única trayectoria de (1) que termina ahí es el eje verticaly la única que sale de P0 es el eje horizontal; P1 es un punto silla; mien-tras que el retrato fase de (1) alrededor de P cambia, dependiendode la forma en que se intersecten las ramas principales de las cero-clinas. Tanto para completar el análisis local como para dar el com-portamiento global, Kolmogorov considera los siguientes casos:



Caso 1. La intersección de M(u, ν) = 0 y N(u, ν) = 0 es como lo ilus-tra la figura 3(a). Aquí P es un foco localmente estable. Para completarel retrato fase de (1), Kolmogorov nota que la trayectoria L queabandona el punto P1 y entra a la región I, tiende al punto P “espi-raleando” alrededor de él. Este comportamiento también lo tienentodas las trayectorias de (1) con condición inicial (u0, ν0) siendoambos, u0 y ν0, números positivos.

El comportamiento ilustrado en el retrato fase de la figura 3(a)puede enunciarse así: si las densidades poblacionales iniciales, u0 y ν0, delas especies presa y depredador son positivas, entonces los tamaños poblacio-nales u = u(t) y ν = ν(t) oscilarán amortiguadamente alrededor de u* y ν*,respectivamente, al aumentar el tiempo, según lo muestra la figura 3(b).

Caso 2. En éste las trayectorias de (1) tienden a P en una direc-ción fija (P es nodo), ello corresponde a la situación en la que ambostamaños, el de la especie presa y la depredadora, tienden a u* y ν*cuando t tiende a infinito, respectivamente: lo hacen de forma expo-nencial si P es un nodo; mientras que lo hacen amortiguadamente(sin oscilar) si P es un nodo degenerado.

Caso 3. Las ramas M(u, ν) = 0 y N(u, ν) = 0 se intersectan como seve en la figura 4(a). Aquí el sistema (1) tiene una trayectoria, C, cerra-da y aislada (ciclo límite, es llamado en la jerga matemática a este tipo


A

P1

II

I

IVIII

N = 0

M = 0

P0 C

v

u

Figura 2. Modelo kolmogoroviano para la relación presa-depredador. Figura adaptada de Kolmogorov, 1936.


de trayectorias, que corresponden a soluciones periódicas del sistemaen cuestión) que rodea al equilibrio P. El comportamiento cualitati-vo de una trayectoria de (1) con condición inicial (u0, ν0), dependede dónde exactamente se encuentre este punto. Distingamos lossiguientes subcasos:

1. Si (u0, ν0) con u0 > 0 y ν0 > 0, está fuera de la región encerradapor C, entonces tal trayectoria tenderá a C siguiendo una espiral alaumentar t ; es decir, los tamaños poblacionales tienden hacia sendasfunciones periódicas a medida que el tiempo avanza.

2. Si (u0, ν0) está sobre el ciclo límite C, entonces los estados poste-riores recorrerán una y otra vez C, en el sentido que lo señala la figura4(a) y, por tanto, las densidades poblacionales son funciones periódicas.

3. Si (u0, ν0) está dentro de la región cuya frontera es C, entonces,según Kolmogorov, “se requieren hipótesis adicionales para determinarel comportamiento cualitativo de la trayectoria con esta condición ini-


(a) (b)

v

uP1u*P0

A

L

v*

C

u

u0

u*

t

t

v

v0

v*

Figura 3. Dinámica del caso 1 considerado por Kolmogorov. (a) Ésta esuna forma en la que M = 0 y N = 0 se intersectan (figura adaptada de

Kolmogorov, 1936). Aquí, P es un foco estable. (b) Cualquiera que seael estado inicial, los tamaños posteriores oscilan amortiguadamente

hacia u* y ν*.


cial”. De hecho, el equilibrio P es inestable y puede ser nodo o foco ybien puede ocurrir que en esa región el sistema (1) tenga uno o másciclos límite estables e inestables, teniendo como centro el punto P. Uncaso simple es en el que C es el único ciclo límite de (1) y P es o bien unfoco inestable o un foco estable. En estas circunstancias la trayectoria de(1) con condición inicial en la región encerrada por el ciclo límite ten-derá hacia él. Véase la figura 4(a).

Figura 4. Una posible dinámica originada en el caso 3 del modelo kolmogoroviano para la relación presa-depredador. (a) La existencia de un

ciclo límite (figura adaptada de Kolmogorov, 1936). (b) Los tamañospoblacionales tienden a un comportamiento periódico.

Con el listado de estos tres subcasos, concluimos la revisión y anun-ciamos que el trabajo de Kolmogorov ha sido referencia obligada parael estudio de otros modelos que se obtienen al sustituir alguna(s) pre-misa(s) de la lista dada al inicio de esta sección. En aquéllos, los dis-tintos autores han tratado de extender, completar, etc., los resultadosdel matemático soviético. No pretendemos aquí hacer una revisiónexhaustiva; citaremos sólo unos cuantos.

Rescigno y Richardson (1967) extendieron la metodología de aná-lisis desarrollada por Kolmogorov, a fin de determinar la dinámica


L

CP0 uP1

ciclo límite

vu

u*

v

v*

t

t

(a) (b)


asociada a los modelos que describen una relación de: 1) competen-cia y, 2) simbiosis.

Una variante de los modelos presa-depredador es considerar que:1) los procesos de captura y consumo de presas por parte de losdepredadores requieren tiempo para su ejecución y, 2) el consumode presas no es un proceso ilimitado, pues llega un momento en quelos depredadores se hartan de consumir el mismo alimento. La incor-poración de estos factores conlleva a los modelos de presa-depreda-dor con respuesta funcional de Holling (Hassel, 1988).

En Conway y Smoller, 1986, los autores estudian una importantefamilia de modelos de tipo presa-depredador en los que la presa exhi-be el efecto Allee, entendido como el decrecimiento del tamaño pobla-cional de presas siempre que la densidad de éstas sea menor quecierto tamaño umbral.

En otro tenor, supóngase que hay factores que hacen que la dis-tribución espacial de los individuos no sea homogénea. En ese caso,es necesario incorporar en los modelos las variables espaciales; con-cretamente las densidades poblacionales, además de depender deltiempo, dependerán de las variables que dan cuenta del espacio enel hábitat. Un tipo de modelos para describir la dinámica espacio-tem-poral de la interacción entre las especies, son las así llamadas ecua-ciones de reacción-difusión. Para los fines de esta presentación, no esnecesaria la deducción de las ecuaciones de reacción-difusión, y sóloseñalamos que éstas toman la forma:

donde D1 y D2 son las difusividades (supuestas constantes positivas), elsubíndice t significa derivada parcial respecto a t y

es el laplaciano, por otra parte u(→r,t) y ν(→r,t) son las densidades pobla-cionales de cada una de las especies en el punto →r = (x, y, z) del hábi-tat al tiempo t. El sistema (2), junto con las condiciones iniciales (quedarían la distribución inicial de cada especie en el hábitat) y las defrontera (que indicarían el tipo de interacción con el entorno, porejemplo, si hay o no individuos que escapen), completan el problemamatemático por analizar. Un aspecto de este análisis consiste en ver el


u D u uM u

D N u

t

t

= ∇ + ( )= ∇ + ( )

12

22

,

,

ν

ν ν ν ν (2)

∇ = + +22

2

2

2

2

2

∂

∂

∂

∂

∂

∂x y z


papel que juegan los términos difusivo y de interacción en la forma-ción de patrones de distribución espacial de ambas especies.

Para la dinámica espacio-temporal a la que dan lugar algunos mo-delos de la forma (2), en ecología, el lector puede consultar Okubo,1980.

3. INCURSIÓN DE KOLMOGOROV EN LA GENÉTICA

Uno de los precursores de la genética teórica es el estadístico inglésR. A. Fisher quien, entre muchos otros problemas, se planteó hacerel análisis de la forma en que se dispersa un gen ventajoso dentro deuna población que vive en un hábitat unidimensional, suficiente-mente grande. Dejemos la palabra al propio Fisher (1937):

Considérese una población distribuida en un hábitat lineal, como la riberade un río. Si en cualquier punto del hábitat ocurre una mutación la cualpasa a ser en algún grado, aunque leve, ventajosa para sobrevivir en la tota-lidad de sus efectos, debemos esperar que el gen mutante se incremente aexpensas del alelomorfo o alelomorfos que ocupaban previamente el mismolocus. Este proceso primero se completará en la vecindad de ocurrencia dela mutación y, más tarde, como el gen ventajoso se difunde hacia la pobla-ción circundante, en la porción adyacente de su rango. Suponiendo que elrango sea grande comparado con las distancias que separan los sitios de losdescendientes de aquéllos de sus padres, ahí estará avanzando, desde el ori-gen, una onda de incremento en la frecuencia génica. Nosotros debemos,primero, basados en los postulados más simples, considerar el movimientode la onda. Sea p la frecuencia del gen mutante y q aquélla de sus padres ale-lomorfos, los cuales supondremos son los únicos alelomorfos presentes. Seam la intensidad de la selección en favor del gen mutante, supuesta indepen-diente de p… Entonces p satisface la ecuación:

donde t se mide en generaciones… El uso de la analogía con difusión físicaserá solamente satisfactoria cuando la distancia de dispersión en una solageneración sea pequeña comparada con la longitud de la onda.

A continuación, Fisher (1937) da un razonamiento de plausibili-dad mediante el cual determina la velocidad con la que avanza laonda de concentración del gen ventajoso. Una versión del razona-


∂

∂

∂

∂

pt

kp

xmpq= +

2

2


miento seguido por el genetista teórico inglés puede verse en Sán-chez G. y Peralta, 1994. Fisher encuentra: “que las soluciones enforma de una onda estacionaria que avanza con velocidad c sólo son posi-bles si ”. Véase la figura 5.

Figura 5. Onda de avance del gen ventajoso de Fisher.Figura tomada de Fisher (1937).

En la misma línea de trabajo de Fisher, Kolmogorov y sus colabora-dores (1937) hicieron una importante contribución. El trabajo deestos autores fue publicado en el mismo año que el de Fisher pero,dado que en el artículo de Kolmogorov et al. se cita un trabajo deFisher (The Genetical Theory of Natural Selection, Oxford University Press,1930) es razonable suponer que, al menos en cuestiones de genética,los matemáticos soviéticos conocían los intereses del inglés.

A continuación centraremos nuestra atención en el trabajo deKolmogorov et al. Para la deducción de la ecuación analizada porestos autores, ellos hacen el siguiente razonamiento:

Consideramos ahora un cierto territorio o región poblada por una especiecualquiera. Supongamos que un cierto gen dominante A está distribuido enun territorio, teniendo concentración constante u (0 ≤ u ≤ 1). Supongamosa continuación que individuos con la característica A (esto es, pertenecien-tes a los genotipos AA y Aa) tienen una ventaja en su lucha por la existen-cia contra individuos que no poseen tal característica (pertenecientes algenotipo aa). Más precisamente, supondremos que la razón de la probabili-dad de sobrevivencia de un individuo con la característica A con respecto ala probabilidad de sobrevivencia de un individuo que no la posee, es igual a1 + α, donde α es un número positivo pequeño.


c km≥ 2

–14 –12 –10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6 8 10 12 14

–14 –12 –10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6 8 10 12 14

0.9

0.8

0.7

0.6

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

0

0.9

0.8

0.7

0.6

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

0



A continuación, los autores suponen que:1. u depende de las coordenadas espaciales x y y,2. en el intervalo entre nacimiento y reproducción cada individuo

puede moverse en una dirección arbitraria (todas las direcciones tie-nen la misma probabilidad) una distancia, con probabilidad f(r)dr,cuyo valor está entre r y r + dr con desplazamiento cuadrático medioel segundo momento

3. u es derivable respecto a x, y y t, adicionalmente, el tercermomento, d3 es pequeño en comparación con el segundo,

4. α y ρ son muy pequeños, para desarrollar en serie de Taylor au hasta los términos de segundo orden y deducir la ecuación:

Aunque estos autores dedujeron una ecuación para un hábitatbidimensional, en realidad analizan el caso unidimensional conside-rando un término cinético que generaliza al término αu(1–u)2 de laecuación anterior.

Sigamos el texto de nuestros autores:

Examinamos ahora el caso en la que una vasta región ya ha sido ocupadapor el gen A con una concentración u cercana a la unidad. Naturalmenteuna banda de concentración intermedia será hallada a lo largo de la fronte-ra de la región. Suponemos que más allá de esta banda, u es cercana a cero.Ya que hay selección positiva, la región ocupada por A se alargará: en otraspalabras, su frontera se moverá hacia regiones todavía no ocupadas por A…Nuestro primer problema es determinar la velocidad de propagación delgen A, esto es, decir la velocidad de movimiento de la frontera (Kolmogorovet al., 1937).

En la figura 6 se ve la onda de avance de la onda mencionada enla cita anterior.

Kolmogorov et al. (1937) no establecen explícitamente las premi-sas en las que basan su ecuación, por lo que conviene enunciarlas:

ρ = ( )

∞

∫ r f r dr2

0

12

∂∂

ρ∂

∂

∂

∂α

ut

u

x

u

yu u= +

+ ( )14

122

2

2

2

2–


1. Población homogénea.2. Hábitat unidimensional, homogéneo e infinito.3. Población diploide; con esto lo que queremos decir es que con-

sideraremos una población con dos alelos, digamos A y a en un locus.4. Estado de equilibrio, esto es, consideramos que la población

está en equilibrio Hardy-Weinberg.5. Crecimiento continuo.6. Tiempo homogéneo.7. Población panmíctica, es decir, que los apareamientos entre los

individuos de la población son al azar.El significado de las premisas 1, 2, 5 y 6 es el mismo que el dado

en la sección anterior, y para los detalles sobre la premisa 4, consúl-tese cualquier libro de genética de poblaciones.

Para la construcción del modelo (del que el analizado por Kolmo-gorov et al. resulta ser un caso particular), sea u: R x R → [0,1], la pro-babilidad de ocurrencia del gen A en el punto x al tiempo t. Luego, lacorrespondiente para a es (1 – u). Así, la descendencia de padres queposeen el par de genes A y a puede tener cualquiera de los siguientestres genotipos: AA, Aa y aa. Por la premisa 7, la probabilidad de ocu-rrencia de cada uno de estos genotipos es u2, 2u(1 – u) y (1 – u)2, respec-tivamente. Llamando ρ , σ y τ a las adecuaciones de los genotipos AA,Aa y aa, respectivamente, puede probarse (Aronson y Wienberger,1975) que la probabilidad u satisface la ecuación diferencial parcial (EDP):


τ = t 2

> t 3

τ = t 3

> t 2

τ =

t 2 >

t 1

τ =

t 1

u

x

1

τ =

t 0

Figura 6. Avance de la onda de concentración del gen ventajoso. Figura tomada de Kolmogorov et al. (1937).

∂∂

∂

∂ρ τ ρ σ τ

ut

u

xu u u= + ( ) ( )[ ]

2

21 2– – – – – . (3)


Dependiendo de la relación que guarden las adecuaciones, la ecua-ción (3) describe varios casos de interés. En Aronson y Wienberger,1975, los autores clasifican los casos según lo ilustra el cuadro 2.

Cuadro 2. Diferentes casos de interés genético.

La ecuación analizada por Kolmogorov et al., es la correspondien-te al caso heterocigótico intermedio del cuadro 2, es decir, la EDP:

donde la función f tiene las propiedades cualitativas que se ilustranen ese caso. En lenguaje más reciente resulta que tanto Fisher comoKolmogorov et al. estaban interesados en determinar los valores de lavelocidad, c, para los que su EDP admitía soluciones del tipo onda via-jera,5 i.e., las que se escriben como u(x, t) = φ (x – ct), siendo c la velo-cidad con la que se propaga la onda: lo hace de izquierda a derechasi c > 0; mientras que si c < 0, la onda viaja de derecha a izquierda.Nótese la diferencia entre la onda de Fisher (figura 5) y la deKolmogorov et al. (figura 6); ella proviene de que éstos consideran φ(x + ct) con c > 0 en vez de φ (x – ct) con c > 0, como Fisher.

En la introducción de sus respectivos trabajos, estos autores danargumentos que fundamentan el porqué φ ha de satisfacer, además,condiciones de frontera que reflejen la característica de ser unaonda de avance (invasión). Tomando u(x, t) = φ(x – ct) con c > 0, éstasresultan ser:


Caso I II III IV

Comparación delas adecuaciones

Nombre

Gráfica dela parte reactivaen la ecuación

(3)

Heterocigóticointermedio

Heterocigóticoinferior

Heterocigóticointermedio

Heterocigóticosuperior

aa≤Aa≤AAaa<AA

Aa<AAAa<aa

AA≤Aa≤aaAA<aa

AA<Aaaa<Aa

∂∂

∂

∂

ut

u

xf u= + ( )

2

2,

5 Las características de una onda viajera son: se propaga por el espacio a velocidadconstante y lo hace conservando su forma. Para una presentación elemental de estascuestiones, véase Sánchez Garduño y Esteva Peralta, 1994.


además de la obvia que debe satisfacer la probabilidad u, es decir,0 ≤ φ ( ξ ) ≤ 1, ∀ ξ ∈ (–∞ ,+∞ ) . Como mencionamos en la sección 1,sin duda alguna fueron Kolmogorov et al. quienes introdujeron laprimera metodología sistemática para el estudio de la existencia y dela convergencia 6 hacia soluciones del tipo onda viajera.

La parte medular de la metodología de análisis introducida porKolmogorov et al. consiste en replantear el problema. En efecto, envez de determinar las condiciones bajo las cuales la ecuación (4)tiene solución del tipo onda viajera u(x, t) = φ (x – ct ) cumpliendo lascondiciones de frontera (5), ellos muestran que este problema esequivalente a determinar el conjunto de valores de la velocidad c,para los que un sistema autónomo de EDO’s tiene trayectorias queconectan a dos puntos de equilibrio.7 Para precisar lo anterior, plan-teamos el siguiente problema:

Problema 1. (P1). Investigar la existencia de soluciones del tipo ondaviajera

para la ecuación (4) con condición inicial u(x, 0)= u0 (x) tal que 0 ≤ u0(x) ≤1 para toda x y 0 ≤ φ(ξ) ≤ 1; para toda x, cumpliendo las condiciones de fron-tera (5).

Si suponemos que la ecuación (4) tiene soluciones de la formau(x, t) = φ (x – ct) y sustituimos φ en (4), se obtiene la EDO de segun-do orden

Introduciendo ν como ν = φ y considerando las condiciones ini-ciales y de frontera de P1, damos lugar al siguiente problema:


φ φ± ∞( ) = +∞( ) =1 0y (5)

6 Por convergencia, aquí queremos decir lo siguiente: supóngase que para cier-to valor c, φ (x – ct) es solución de la EDP. Considérese ahora una distribución inicialu(x, 0) = u0(x) y denotemos con ν(x, t) a la solución de la EDP. Si ocurre que φ(x –ct) – ν(x, t)→0 cuando t→∞ , entonces diremos que la solución ν converge a laonda viajera φ.

7 A la trayectoria de un sistema de EDO’s que une a pares de puntos de equilibrio,se le llama trayectoria heteroclínica del sistema.

u x t x ct, ±( ) = ( ) ≡ ( )φ φ ξ

φ ξ φ ξ φ” ’( ) + ( ) + ( ) =c f 0


Problema 2 (P2). Investigar la existencia de soluciones del sistema

Puede probarse (Fife, 1979; Kolmogorov, 1940) que los proble-mas P1 y P2 son equivalentes.

En los siguientes párrafos usaremos la interpretación dinámicaque describimos en la sección 2 a fin de obtener información delretrato fase del sistema (6) al variar c. Esto se hará en la región deinterés: {(φ,ν)|0 ≤ φ ≤1, –∞< ν <+∞ }. Si f tiene las propiedades cua-litativas que se ven en la primera figura del cuadro 2, el sistema (6)tiene dos puntos de equilibrio: P0 = (0,0) y P1= (1,0). Mediante laaproximación lineal de (6) alrededor de cada punto, uno obtiene elcomportamiento local. Así, se concluye: P1 es un punto silla para todovalor de c ; mientras que el comportamiento de las trayectorias de (6)alrededor de P0 depende de los valores que tome c, de la siguientemanera: 1. si c 2 ≥ 4’(0), P0 es un nodo estable y 2. si c 2 < 4φ’(0), P0es un foco estable. Dado que el comportamiento local que se prediceen el caso 2 contraviene una de las condiciones que ha de cumplir φ,a saber, aquella que se expresa en la desigualdad 0 ≤ φ(ξ) ≤ 1, enton-ces excluiremos de nuestro análisis esos valores de c. Véase la figura 7.

Figura 7. Dinámica local del sistema (6) para valores positivos de c.(a) c2 < 4f’(0) (b) c2 ≥ 4f’(0).


φ ν

ν ν φ

φ ν φ ν

φ ξ ξ

’

’ ’–

– , – , ,

, – , .

=

= − ( )∞( ) = ∞( ) = +∞( ) = +∞( ) =

≤ ( ) ≤ ∀ ∈ ∞ +∞( )

c f

con

y

1 0 0 0

0 1

(a)

P0

v

φ

P1

(b)

v

P0

P1

φ


Para completar el retrato fase de (6) en la región de interés, es decir,tener el comportamiento global, sólo basta “seguir” el comportamiento deaquella trayectoria, T, de (6) que deja el equilibrio P1 y entra a la región{(φ,ν)|0 ≤ φ ≤,1 –∞< ν <+∞ }. Puede probarse (Fife, 1979; Kolmogorov,1940) que, para cada valor positivo de c cumpliendo c2 ≥ 4f’(0), la tra-yectoria T “termina” en el punto P0 y la forma como lo hace es segúnlo ilustra la figura 8(a). Justamente, para cada valor de c que satisface ladesigualdad anterior, se tiene una trayectoria heteroclínica de (6) quees la consistente con las condiciones impuestas en el P2 y, por tanto,para cada c que cumple la condición anterior, ella define la soluciónu(x, t) = φ (x – ct) de P1: ésta es la onda de avance del gen ventajoso.Véase la figura 8(b).

Figura 8. Dinámica global del sistema (6) para c 2 ≥ 4f’(0), que son los que tienen sentido biológico. (a) Para cada c, como antes, la trayectoria T quedeja P1 “termina” en P0 cuando ξ → ∞. (b) Correspondiente a la trayectoria

T se tiene una onda viajera de tipo frente.

En la segunda parte de su trabajo, por cierto bastante técnica,Kolmogorov et al. estudian el problema de la estabilidad de la onda via-jera. Prueban que para un conjunto relativamente grande de condi-ciones iniciales, la correspondiente solución de (4), tiende a φ (x – ct),cuando t tiende a infinito (véase la nota 6).

Desde la publicación del artículo de Kolmogorov et al., que versasobre genética teórica, muchos trabajos se han publicado tratandode extender este trabajo pionero. Las extensiones han seguido dos


P0

v

φ

t

1

(a)

(b)

ξ

P1

φ


vertientes no necesariamente excluyentes: 1) en genética (selección-migración) y, 2) en el análisis de existencia de ondas viajeras de mo-delos surgidos de problemas de biología, fisiología, química, física demedios porosos, etcétera.

Una revisión de los trabajos en la primera línea puede ser hallada enFife, 1979, mientras que en la segunda, podemos decir que sus autoreshan extendido los resultados pioneros, propuesto nuevos métodos(tanto analíticos como numéricos), hallado otros tipos de ondas viaje-ras, estimado el valor de c para ciertos tipos de ondas viajeras, etc. Amanera de muestra, aquí sólo mencionaremos unos cuantos ejemplosen los que han aparecido las ondas viajeras en ciencias de la vida.

Quizás uno de los mayores éxitos de la modelación matemática enbiología es la descripción de impulsos nerviosos viajando a través delaxón de las neuronas. La teoría más aceptada para hacer esta descrip-ción es la propuesta por Hodgkin y Huxley a principios de los años 50.Consta de un sistema de cuatro ecuaciones diferenciales no linealesacopladas: una EDP y tres EDO’s. La complejidad a la que conduce suanálisis ha hecho que se consideren versiones simplificadas pero querecojan los rasgos esenciales del problema por estudiar. Uno de ellos esel modelo de Fitzugh-Nagumo que reduce a dos las ecuaciones dife-renciales. Una de las variables de interés que aparece en ellos es elpotencial de membrana. Precisamente este impulso viaja a través delaxón siguiendo el patrón de una onda viajera. El análisis de estos mode-los ha conducido a problemas matemáticos muy importantes.

La onda epizoótica es la forma en que se propaga la rabia entrezorros en Europa. Igualmente, la invasión de una variedad de ardi-llas que fue introducida en Inglaterra a principios del siglo XX y quefue desplazando a la autóctona, siguiendo un patrón espacial de tipoonda viajera. Para éstos y otros procesos en los que aparecen lasondas viajeras, consúltese Murray, 1993.

Otras extensiones del trabajo de Kolmogorov et al. pueden con-sultarse en Sánchez G. y Maini, 1994, y Sánchez G. y Maini, 1997.

UNA FACETA DESCONOCIDA

Antes de concluir esta revisión queremos, de forma muy resumida,comentar otra faceta del trabajo matemático de Kolmogorov en rela-ción con la genética, poco conocida por los biólogos y matemáticos.



Empezaremos por mencionar que el trabajo de Kolmogorov et al.(1937) fue publicado cuando en los círculos científicos relacionadoscon el uso de la genética en la agricultura, en la antigua UniónSoviética, se daba una fuerte discusión iniciada a principios de los añostreinta entre dos corrientes de pensamiento en genética. Una de ellas,la tradicional escuela de genetistas soviéticos y la otra, acaudillada porel académico Lysenko, un protegido de Stalin, quien, usando el poderque esta relación le brindaba y un discurso en apariencia congruentecon el socialismo soviético, contribuyó a la destrucción de la otra co-rriente. Esto ocurrió en las resoluciones que tomó la Sesión de la Aca-demia Lenin de Ciencias Agrícolas de la URSS, celebrada del 31 de ju-lio al 7 de agosto de 1948; en ella se discutió sobre La situación de lasciencias biológicas (Academia Lenin de Ciencias Agrícolas de la URSS,1949; Lecourt, 1974). Según lo expresó Lysenko en el informe quepresentó en la sesión inaugural, una de las cuestiones que estaba en elcentro de la discusión era la confrontación entre dos ideologías enbiología. Una, la de los neodarwinistas (weissmanismo-mendelismo-morganismo, en quienes, según Lysenko, se basaba la tradicional es-cuela de genetistas soviéticos) y los minchuristas-lysenkistas, quienes,en palabras de Lysenko, apoyaban la teoría materialista de la evolu-ción de Darwin. Para éstos, un punto básico era el hecho de que loscaracteres individuales adquiridos se heredaban. Kolmogorov tambiénparticipó de las controversias mencionadas. De hecho, en su trabajo Ona new confirmation of Mendel’s laws, probó (Kolmogorov, 1940) que, con-tra lo que sostenían, los argumentos dados por los lysenkistas más bienapoyaban la tesis mendeliana. En su réplica a Kolmogorov, Lysenkoescribió:

En su deseo para probar la verdad e invulnerabilidad de las leyes de Mendel,el autor da argumentos matemáticos, fórmulas y aun curvas. No creo que yosea competente para dar una opinión sobre estas pruebas y argumentosmatemáticos. Más aún, como biólogo no estoy interesado en la cuestión desi Mendel era o no un buen matemático… (Lysenko, 1940).

Más adelante Lysenko descalificó el trabajo de Kolmogorovdiciendo que sus argumentos no tenían fundamento biológico. Quese sepa, nuestro autor ya no polemizó más… el tiempo dio la razóna los derrotados en la tristemente célebre sesión de la AcademiaLenin, y a escasos diez o quince años de ese acontecimiento no habíaquien se acordara de Lysenko y sus seguidores.



NOTA BIOGRÁFICA

Andrei Nikolaievich Kolmogorov nació en Tambov, Rusia, el 25 deabril de 1903, y murió el 20 de octubre de 1987 en Moscú. Se quedóhuérfano de madre siendo muy pequeño, por lo que una tía suya sehizo cargo de él. Por el lado materno, Kolmogorov venía de una fami-lia aristocrática; del lado paterno no se sabe mucho. Uno de los datosque se conoce es que su padre era un agrónomo muy calificado. Suinfancia la pasó en familia y, después de la Revolución de Octubreempezó a trabajar, algunas veces como conductor de tren. En el otoñode 1920, ingresó a la Universidad de Moscú, donde se graduó en 1925.En 1931 fue hecho profesor de dicha universidad y, desde 1937, ocupóla cátedra de probabilidad.

Los campos matemáticos cultivados por Kolmogorov fueron varia-dos. Fue el padre de la teoría axiomática de la probabilidad; hizocontribuciones notables a las teorías de sistemas dinámicos, integra-ción, medida, procesos aleatorios, lingüística matemática, mecánicaceleste, etc. También se destacó como promotor de la enseñanza delas matemáticas a nivel de secundaria.

Excepto la teoría de números, no hay rama de la matemática queno haya estudiado y, sobre todo, con profundidad notable. Kolmogo-rov no estudiaba éste o aquel detalle de tal o cual ecuación, se plante-aba problemas fundamentales y, aunque en muchos casos sus escritosfuesen cortos, en ellos hacía análisis profundos que marcaron rutas dedesarrollo posterior. Ejemplos de esto lo constituyen sus dos trabajosen biología matemática.

Tuvo una producción científica abundante; sus publicaciones llegana unas 300 entre artículos, libros, monografías, etc. Andrei NicolaievichKolmogorov tuvo intereses intelectuales variados. Se sabe que cultivó lahistoria rusa. Sobre el particular, hizo estudios de manuscritos de lossiglos XV y XVI, que trataban sobre cuestiones agrarias en Novgorod.Hizo esfuerzos por obtener información cuantitativa de la poesía dePushkin. Era afecto al esquí, al montañismo y le gustaba surfear.

Su trabajo académico fue ampliamente reconocido dentro y fuerade la Unión Soviética. Le fueron conferidas siete Órdenes Lenin y laOrden de la Revolución de Octubre; se le nombró Héroe del TrabajoSocialista; obtuvo los premios Lenin y del Estado. Fue nombrado hono-ris causa por las universidades de París, Berlín, Varsovia, Estocolmo yvarias más. Fue el matemático soviético con mayor número de mem-bresías a sociedades científicas extranjeras.



Kolmogorov participó en la formación de toda una escuela dedestacados matemáticos soviéticos, entre los que figuran Maltsev, Gne-denko, Gelfand, Shilov, Sinai, Arnold, Uspensky y otros.

Lo que hemos ofrecido aquí es una versión resumida de la bio-grafía de Kolmogorov escrita por Paul M. B. Vitanyi (1988).

BIBLIOGRAFÍA

Academia Lenin de Ciencias Agrícolas de la URSS. 1949. “La situación en lasciencias biológicas”, Actas Taquigráficas, sesión del 31 de julio al 7 de agos-to de 1948, Moscú, Ediciones en Lenguas Extranjeras.

Aronson, D. G. y H. F. Weinberger. 1975. “Nonlinear diffusion in populations,genetics and nerve pulse propagation”, en Goldstein, J. A. (ed.), PartialDifferential Equations and Related Topics, núm. 466, Nueva York, SpringerVerlag (Lecture Notes in Biomathematics, 5-49).

Conway, E. D. y J. A. Smoller. 1986. “Global Analysis of a System of Predator-Prey Equations”, SIAM Journal of Applied Mathematics, vol. 46, núm. 4, 630-642.

Darwin, Ch. 1958. The Autobiography of Charles Darwin and Related Letters,Francis Darwin (ed.), Nueva York, Dover.

Esteva Peralta, L. y F. Sánchez Garduño. 1995. “Ondas viajeras II”, Ciencias,revista de difusión, núm. 37, enero-marzo, México, Facultad de Ciencias dela UNAM, 65-73.

Fife, P. 1979. Mathematical Aspects of Reacting Diffusing Systems, Nueva York,Springer Verlag (Lecture Notes in Biomathematics, 28).

Fisher, R. A. 1937. “The wave of advance of advantageous genes”, Ann. Eug.,núm. 7, Londres, 355-367.

Gutiérrez Sánchez, J. L. y F. Sánchez Garduño. 1998. Matemáticas para las cien-cias naturales, México, Sociedad Matemática Mexicana (Serie Textos núm.11 de Aportaciones Matemáticas).

Hassel, M. P. 1988. Dinámica de la competencia y la depredación, Barcelona,Oikos-Tau.

Kolmogorov, N. 1936. “Sulla Teoria di Volterra della lotta per l’esistenza”,Giornale dell’Instituto Italiano degli Attuari, núm. 7, Roma, 74-80.

___ et al. 1937. “Étude de la quantité de la matiere et son application á un pro-bleme biologique”, Le Bulletin de l’Université d’etat á Moscow, Moscú. [Existeuna versión abreviada en inglés que contiene tanto la motivación biológicacomo los resultados (sin demostraciones), editada por Conolly y Pinto].

___ 1940. “On a New Confirmation of Mendel’s Law”, Dokl. Akad. SSSR, vol.XXVI, núm. 1, 37-41.



Krebs, Ch. J. 1978. Ecology, The Experimental Analysis of Distribution andAbundance, Harper International Edition.

Lecourt, D. 1974. El caso Lysenko, Anagrama. Lotka. 1930. Elements of Mathematical Biology, Dover. Lysenko, T. D. 1940. “In response to an article by A. N. Kolmogoroff”, Dokl.

Akad. SSSR., vol. XXVIII, núm. 9, 832-833. Malthus, T. R. 1970. Ensayo sobre el principio de la población, Madrid, Alianza

Editorial.May, R. M. 1975. Stability and Complexity in Model Ecosystems, 2a. ed.,

Princeton, Princeton University Press. Murray, J. D. 1993. Mathematical Biology, Nueva York, Springer Verlag. Okubo. 1980. “Diffusion and Ecological Problems: Mathematical Models”,

Biomathematics, núm. 10, Nueva York, Springer Verlag. Rescigno y I. W. Richardson. 1967. “The strugle for life: I. Two species”, Bull.

Math. Biophys., núm. 29, 377-388. Sánchez Garduño, F. y L. Esteva Peralta. 1994. “Ondas viajeras en ciencias

químico-biológicas: motivación y trabajos pioneros”, Ciencias, revista dedifusión, núm. 36, octubre-diciembre, México, Facultad de Ciencias de laUNAM, 71-83.

___ y P. K. Maini. 1994. “Existence and uniqueness of a sharp travelling wavein degenerate non-linear diffusion Fisher-KPP equations”, Journal of Math-ematical Biology, núm. 33, 163-192.

___ 1997. “Travelling wave phenomena in non-linear degenerate Nagumoequations”, Journal of Mathematical Biology, núm. 35, 713-728.

Scudo, F. M. y J. M. Ziegler. 1978. The Golden Age of Theoretical Ecology: 1923-1940, Nueva York. Springer Verlag (Lecture Notes in Biomathematics,22).

Soberón, J. 1995. Ecología de poblaciones, México, Fondo de CulturaEconómica (La Ciencia desde México, 82).

Verhulst, P. F. 1845. “Recherches mathematiques sur les taux d’accroisse-ment de la population”, Mem. Acad. Roy. Belgique, núm. 18, Bruselas, 1-38.

Vitanyi, P. M. B. 1988. “Andrei Nikolaevich Kolmogorov”, CWI Quarterly,núm. 1: 3-18.

Volterra, V. 1931. Leçons sur la théorie mathématique de la lutte pour la vie, París,Gauthier Villar.



[135]

EL MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK OCÓMO PREDECIR EL CURSO DE UNA EPIDEMIA

LOURDES ESTEVA*

En 1927, Kermack y McKendrick publicaron un trabajo (Kermack yMcKendrick, 1927) en el cual abordaron el siguiente problema: unapersona infecciosa se introduce en una comunidad de personas sus-ceptibles a la enfermedad en cuestión. Ésta comienza a propagarsede los afectados a los no afectados por contagio. Cada persona infec-tada eventualmente se recupera, muere o es puesta en cuarentena yel número de personas no afectadas por la enfermedad va disminu-yendo. Finalmente, después de un cierto lapso, podemos decir quela epidemia cesa. Entonces, uno se pregunta si ésta se detuvo debidoa que no existen individuos susceptibles o por la interacción de fac-tores como facilidad de transmisión del agente infeccioso, recupera-ción del huésped y mortalidad, en cuyo caso quedan aún muchosindividuos susceptibles.

Este problema es muy difícil de tratar en su forma más general,pero a lo largo de este artículo veremos cómo Kermack y McKen-drick, a través de modelos matemáticos, dieron una respuesta ade-cuada en casos particulares.

Obviamente, Kermack y McKendrick no fueron los primeros inte-resados en desentrañar los mecanismos que permiten que una enfer-medad se difunda. De hecho, nos atrevemos a decir que el estudio delos brotes epidémicos y sus posibles causas es tan viejo como el hom-bre mismo, lo cual no nos debe sorprender, si pensamos que lasenfermedades infecciosas han acompañado al hombre a lo largo detoda su historia. Así, Hipócrates (459-377 a. C.) en su ensayo sobreAires, aguas y lugares, escribió que el temperamento de una persona,así como sus hábitos y el medio ambiente que los rodea, son factoresimportantes para el desarrollo de una enfermedad, lo cual suenarazonable aún en estos tiempos (Bailey, 1975). En todas las épocas, las

*Departamento de Matemáticas, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional Au-tónoma de México, [email protected]


epidemias se han atribuido a espíritus malignos, castigo de dioses oconjunción de planetas. A este respecto, Alexander Howe (1865), ensu Leyes de la peste, menciona que el periodo interepidémico está enrelación con el periodo lunar (Bailey, 1975). Aún en nuestros días, nofalta quien mencione que el sida es un castigo divino.

Podemos decir que el verdadero progreso de la epidemiologíateórica empezó en la segunda mitad del siglo XIX. Con el desarrolloespectacular de la bacteriología, debido a los trabajos de Pasteur(1822-1895), Koch (1843-1910) y otros, se conocieron los mecanis-mos físicos involucrados en el proceso de transmisión de una enfer-medad. Éste fue quizás el gran paso que permitió el desarrollo deteorías matemáticas adecuadas para explicar la propagación de unaenfermedad en una comunidad, en contraposición con el uso dedescripciones puramente empíricas.

También por esa época ya se había alcanzado algún progreso enel manejo de datos estadísticos que mostraban la incidencia de casosde una enfermedad a nivel local. A este respecto, es interesante men-cionar los trabajos pioneros de John Graunt (1620-1674) y WilliamPetty (1623-1687) quienes, en el siglo XVII, construyeron las tablas demortalidad de Londres. Su trabajo es considerado el comienzo de lasestadísticas vitales y médicas, así como del entendimiento a gran es-cala de los fenómenos que relacionan enfermedad y muerte (Bailey,1975).

Sin embargo, en esa época las técnicas matemáticas requeridas es-taban aún en proceso de desarrollo y no se contaba con hipótesissuficientes acerca del desarrollo de una enfermedad que permitie-ran expresarlas en términos de ecuaciones. Aunque ya por esas fe-chas se tenía un buen comienzo en la modelación de fenómenos físi-cos, particularmente en la mecánica y la astronomía, se necesitaronalrededor de doscientos años antes de que un verdadero progreso sealcanzara en el ámbito biológico.

Sin embargo, hubo algunos intentos aislados de modelar mate-máticamente la difusión de una enfermedad. En 1760, DanielBernoulli presentó ante la Academia Real de Ciencias de París unmétodo matemático para estudiar la efectividad de la técnica de va-riolación en contra de la viruela, con miras a influir las políticas desalud vigentes en esa época. Así, el problema teórico planteado porBernoulli no sólo surgió de un problema real sino que sus conclu-siones se relacionaron directamente con acciones prácticas (Daley yGani, 1999).

136 LOURDES ESTEVA


Pero, fuera de estos casos aislados, como ya se ha mencionado ante-riormente, fue realmente hasta que se sentaron las causas físicas de lasenfermedades infecciosas en el siglo XIX que se comenzaron a dar losprimeros pasos hacia el desarrollo de la epidemiología matemática.

A finales del siglo XIX el conocimiento de los mecanismos gene-rales de difusión de una enfermedad, así como la familiaridad conlos datos epidemiológicos –debida principalmente a los trabajos deFarr (1840)– hicieron posibles nuevos desarrollos en la epidemiolo-gía. Hammer (1906) postuló que el curso de una epidemia dependede la tasa de contactos entre individuos susceptibles e infecciosos.Esta noción se convirtió en uno de los conceptos más importantes enepidemiología matemática: la ley de acción de masas de la epidemiolo-gía, la cual dice que la tasa a la cual una enfermedad se propaga esproporcional al número de individuos susceptibles por el número deindividuos infecciosos. Con el uso de estas ideas en una forma sim-ple, Hammer pudo deducir la existencia de brotes epidémicos recu-rrentes.

Por la misma época, Sir Ronald Ross (1911), en sus investigacionessobre el paludismo, formuló un modelo matemático más estructura-do, tomando en cuenta una serie de parámetros básicos en la trans-misión de dicha enfermedad. En su modelo, de naturaleza determinís-tica, el futuro de la enfermedad puede ser determinado de maneraprecisa, una vez que se han dado el número inicial de susceptibles einfecciosos, así como las tasas de ataque, recuperación, nacimiento ymuerte de las poblaciones involucradas. Por primera vez fue posibleusar una teoría matemática bien organizada como una herramientade investigación en epidemiología.

Estudios matemáticos más elaborados del mismo tipo fueron rea-lizados por Kermack y McKendrick entre 1927 y 1939. En su modelo,estos autores introdujeron un alto grado de generalidad, ya que inclu-yeron tasas variables de infección y recuperación. El resultado másespectacular obtenido por Kermack y McKendrick fue el celebradoteorema del umbral, el cual postula que la introducción de un individuoinfeccioso a una comunidad no dará lugar a un brote epidémico, amenos que la densidad de susceptibles sobrepase un cierto umbral.

Se considera actualmente que los trabajos de Kermack y Mc-Kendrick son clásicos de la epidemiología matemática, debido a sugran influencia en el desarrollo de esta disciplina. La bibliografía ac-tual sobre este tema es bastante extensa, así como sus aplicaciones enel campo de la medicina preventiva.

EL MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK 137


IMPORTANCIA DE LA MODELACIÓN MATEMÁTICA EN EPIDEMIOLOGÍA

Los mecanismos de transmisión de un infeccioso a un individuo sus-ceptible se conocen para casi todas las enfermedades. Sin embargo, laforma en que se lleva a cabo la transmisión de una enfermedad en unapoblación es muy compleja, ya que depende de muchos factores, en-tre ellos sociales, económicos, ambientales, etc. y, por lo tanto, resultacomplicado entender la dinámica a gran escala de la propagación deuna enfermedad sin la estructura formal de un modelo matemático.Un modelo epidemiológico usa una descripción microscópica (unindividuo infeccioso) para predecir el comportamiento macroscópicode una enfermedad en una población.

En muchas ciencias es posible llevar a cabo experimentos para ob-tener información y con ésta probar hipótesis. Evidentemente, es im-posible realizar experimentos sobre enfermedades infecciosas en lapoblación humana debido a muchas razones, en particular por aque-llas de tipo ético. Los datos disponibles en epidemiología provienende epidemias ocurridas de manera natural o de registros sobre inci-dencia de enfermedades endémicas; sin embargo, esta información,por lo general, es escasa o está incompleta. La falta de datos da lugara que la estimación precisa de los parámetros epidemiológicos seadifícil de realizar, por lo que sólo es posible estimar un rango de valo-res para algunos de esos parámetros. Este tipo de limitaciones sesalva con la ayuda de modelos matemáticos y simulaciones numéri-cas que permiten llevar a cabo experimentos teóricos con gran varie-dad de parámetros y juegos de datos.

La comparación entre distintas enfermedades puede ayudarnos aentender sus mecanismos de propagación. Los modelos matemáti-cos pueden ser usados para comparar distintas enfermedades en lamisma población, o la misma enfermedad en distintas poblaciones,o la misma enfermedad en distintos tiempos. Comparaciones entresarampión, rubéola, varicela, tosferina y otras enfermedades hansido hechas por London y Yorke (1973), Hethcote (1983) y Ander-son y May (1982), entre otros autores.

Los modelos matemáticos pueden ayudarnos a predecir el cursode una epidemia dentro de una población; pueden también ser unaherramienta útil para detectar los umbrales de población más allá delos cuales existe el riesgo de una epidemia.

En el contexto de una enfermedad endémica (esto es, que per-manece todo el tiempo en la población), los modelos matemáticos

138 LOURDES ESTEVA


pueden darnos información acerca de cómo los niveles de endemi-cidad están relacionados con factores que pueden ser controladospor la intervención de las autoridades sanitarias. Ayudan, asimismo,a la elección de programas óptimos de vacunación o de técnicas deerradicación para ciertas enfermedades. Así, por ejemplo, con laayuda de modelos matemáticos, Hethcote y Yorke (1984) compara-ron los procedimientos para el control de la gonorrea en la pobla-ción estadounidense. Longini, Ackerman y Elveback (1978) usaronun modelo matemático para decidir qué grupos de edad deben vacu-narse primero para minimizar el riesgo de muerte en una epidemiade influenza.

En muchas ocasiones los modelos matemáticos son la única herra-mienta práctica que nos permite contestar preguntas acerca de quémedida de control o prevención es la más efectiva. Las prediccionesde tipo cuantitativo obtenidas con dichos modelos siempre estánsujetas a cierto grado de incertidumbre, ya que los modelos son unaidealización de la realidad y los valores de los parámetros son sóloestimaciones. Sin embargo, las predicciones de tipo cualitativo sobrelos métodos de control en general son robustas, en el sentido de quelas mismas conclusiones se cumplen para un amplio rango de pará-metros.

Los modelos matemáticos tienen tanto capacidades como limita-ciones, las cuales deben ser reconocidas por el modelador. Algunaspreguntas no pueden ser contestadas con el uso de modelos epide-miológicos, pero en ocasiones el modelador debe ser capaz deencontrar la combinación adecuada de datos disponibles, una pre-gunta interesante y un modelo matemático que le permita encontrarla respuesta a dicha pregunta.

A continuación ilustraremos mediante un ejemplo simple laspotencialidades de los modelos matemáticos en el estudio de la diná-mica de las enfermedades infecciosas. Cabe mencionar que en losmodelos epidemiólogicos no es posible incorporar todos los factoresque intervienen en el proceso de difusión de una enfermedad, sinoaquellos que, expresados de la manera más simple posible, ayuden aentender los mecanismos que dan lugar a dicho proceso.



CONCEPTOS GENERALES

A continuación daremos algunas definiciones básicas:La epidemiología es la rama de las ciencias de la salud que estudia

la difusión de las enfermedades transmisibles, especialmente las quese presentan por brotes epidémicos.

Una epidemia es un aumento importante, en un territorio y mo-mento determinados, del número de personas afectadas por una en-fermedad infecciosa.

Se dice que una enfermedad es endémica si persiste todo el tiempoen una zona geográfica.

La prevalencia se define como el número de casos de una enfer-medad en una población en un tiempo dado

La incidencia se define como el número de casos nuevos en unapoblación por unidad de tiempo.

Para que una enfermedad infecciosa se vuelva epidémica se necesi-ta la conjunción de una serie de condiciones que permitan que el pro-ceso de infección se desarrolle en la población. Una de estas condi-ciones es obviamente la presencia del agente infeccioso, el cual puedeconsiderarse el factor causal de la enfermedad. Igualmente, es nece-saria la presencia de un individuo susceptible que sirva de huésped alagente infeccioso.

Dependiendo de las condiciones sociales existentes (alimentación,vivienda, costumbres, condiciones ambientales, etc.) el desarrollo delproceso puede verse fortalecido o debilitado.

Para que una enfermedad infecciosa se difunda en una poblaciónse necesita –en cierto tipo de enfermedades– la presencia de un agen-te transmisor de la infección. Este agente transmisor, o vector de trans-misión, puede tomar la materia infecciosa de individuos infectados ode algún otro lugar y depositarla en los individuos susceptibles deadquirir la enfermedad.

Ejemplos de enfermedades que se transmiten con la participaciónde un vector transmisor son el paludismo, el dengue, la fiebre amari-lla y la peste, entre otras. En muchas enfermedades infecciosas, dichoagente transmisor no interviene y la enfermedad se transmite directa-mente de un individuo infectado a otro susceptible. A este tipo deenfermedades se les conoce como enfermedades de transmisión di-recta, y los ejemplos más comunes son el sarampión, la varicela, la ru-beola, la influenza, la poliomielitis y las enfermedades de transmisiónsexual.

140 LOURDES ESTEVA


Otras enfermedades se transmiten por una fuente común, comoun depósito de agua contaminada. Entre este tipo de enfermedadesse encuentra la tifoidea, el cólera y la amibiasis.

Las investigaciones médicas demuestran que, para muchas enfer-medades infecciosas, es necesario que transcurra un cierto tiempo apartir de haber sido infectado, llamado periodo de latencia o de exposi-ción, para que dicho individuo infectado pase a ser un individuo infec-cioso. Así, en el periodo de latencia el individuo está infectado, perono es infeccioso. En general, dada una enfermedad, el periodo delatencia es el mismo para todos los individuos. Cuando un individuoadquiere la infección, los síntomas no se manifiestan necesariamentede manera inmediata; éstos aparecen posteriormente. El periodo quetranscurre desde el momento de haber sido infectado hasta el mo-mento en que aparecen los primeros síntomas se llama periodo de in-cubación.

El periodo de incubación no tiene por qué coincidir con el perio-do de latencia. El ejemplo más sobresaliente de esta situación es elsida, donde la diferencia entre ambos periodos puede ser de años.En particular, cuando el periodo de incubación es mayor que el delatencia, hay en la población presencia de individuos infecciosos alos cuales es imposible detectar sin análisis de laboratorio.

El periodo en el que un individuo infectado es capaz de transmi-tir la enfermedad se llama periodo infeccioso y puede durar unos cuan-tos días o el resto de vida del infeccioso. Este periodo da inicio unavez que ha terminado el periodo de latencia.

MODELO DE KERMACK Y MCKENDRICK

En esta sección expondremos lo que se conoce como el “modelo clá-sico de Kermack y McKendrick” (1927) que resulta ser un caso par-ticular del modelo original. A pesar de su simplicidad, este modelopuede darnos información relevante acerca de un proceso epidémi-co y, de hecho, en muchos casos describe adecuadamente epidemiasespecíficas. Este modelo supone que el proceso de infección es detransmisión directa, esto es, la enfermedad se transmite directamen-te de un individuo infeccioso a uno susceptible.

Como estudiaremos la aparición de brotes epidémicos, no es ne-cesario considerar los nacimientos y muertes ocurridos en la pobla-



ción debido a que, por lo general, las epidemias tienen un periodode duración relativamente corto (menos de un año) y, por lo tanto,la dinámica demográfica de la población afecta poco a la de la enfer-medad. Cabe mencionar que en el caso en que estemos interesadosen el comportamiento de una enfermedad durante un lapso largo,será necesario incluir los nacimientos y muertes de la población, yaque éstos sí influyen en su dinámica. El proceso de difusión de unaenfermedad dentro de una población puede estudiarse a partir demodelos compartamentales. Esto es, dividimos a la población total endiferentes clases, las cuales cambian con el tiempo t; usualmente sedistinguen tres clases:

1. Los susceptibles S, la cual consiste de todos los individuos que sonpropensos a adquirir la infección.

2. Los infecciosos I, la cual se compone de aquellos individuos quepueden transmitir la enfermedad a otros.

3. Los eliminados Z, compuesta de aquellos individuos que son eli-minados de la interacción susceptible-infeccioso, ya sea porque serecuperaron de la enfermedad y son inmunes a ella, o porque estánaislados del resto de la población.

Se pueden considerar otras clases epidemiológicas: la de los infec-tados latentes, que incluye a todos aquellos individuos que han adqui-rido la enfermedad pero que aún no la transmiten, o la de los porta-dores asintomáticos, integrada por quienes aparentemente están sa-nos, pero son portadores del agente infeccioso y son capaces de trans-mitirlo. La incorporación de otras clases al modelo dependerá, porsupuesto, de las características de la enfermedad en cuestión.

Para describir la dinámica de la enfermedad basta conocer el nú-mero de individuos de las clases arriba mencionadas al tiempo t, elcual denotaremos por S(t), I(t) y Z(t), respectivamente. Ahora bien, esclaro que S(t), I(t) y Z(t) dependen del flujo de una clase epidemio-lógica a otra. En el modelo que formularemos aquí, dicho flujo estáregido por las siguientes suposiciones:

a) La población a considerar es constante y de tamaño igual a N.No consideraremos nacimientos y muertes en el proceso de difusiónde la enfermedad.

b) La población es cerrada, esto es, no hay inmigración ni emi-gración.

c) La población está homogéneamente mezclada. El proceso detransmisión de la enfermedad está regido por la ley de acción demasas, la cual –como mencionamos anteriormente– postula que los

142 LOURDES ESTEVA


susceptibles se convierten en infecciosos a una tasa proporcional alproducto del número de individuos de ambas clases, con constantede proporcionalidad l, la cual es una medida de la eficiencia de latransmisión de la enfermedad y depende, entre otras cosas, de la viru-lencia del agente infeccioso, la resistencia del huésped y las condi-ciones ambientales.

Puesta en el lenguaje matemático, nuestra suposición dice que latasa de pérdida de personas susceptibles y la ganancia de infecciosases igual a λSI.

d) El periodo de latencia desde el momento de la exposiciónhasta aquel en que el individuo comienza a ser infeccioso es lo sufi-cientemente pequeño como para tomarlo en cuenta; esto es, unindividuo susceptible que contrae la enfermedad se convierte inme-diatamente en infeccioso.

e) Los infecciosos abandonan su clase para formar parte de los eli-minados a una tasa per capita constante e igual a γ. Entonces, la pro-porción de individuos expuestos (e inmediatamente infecciosos) enel tiempo t0, que son aún infecciosos al tiempo t0 + t está dado porexp(–γt), de donde se obtiene que el periodo esperado de perma-nencia en la clase infecciosa es 1/γ.

Antes de pasar a la formulación del modelo, daremos la definiciónde dos conceptos fundamentales en la teoría epidemiológica: el nú-mero reproductivo básico de una enfermedad y el umbral, los cualesnos permiten caracterizar globalmente las distintas enfermedades.

El número reproductivo básico, denotado comúnmente por R0, sedefine como el número promedio de infecciones secundarias pro-ducidas por un individuo durante su periodo infeccioso,

en una población donde todos son susceptibles (esto es S = N). Ennuestro caso, R0 toma la forma:

El valor de R0 dependerá entonces de las características epide-miológicas de la enfermedad (reflejadas en los coeficientes λ y γ), asícomo de la población (reflejada en N). Entonces, para una pobla-ción y una enfermedad particulares, R0 toma un valor constante.

Los umbrales son valores críticos de variables como el número


RN

0 =λγ

RN

0 =λγ

(1)


reproductivo básico, la densidad de la población susceptible, o ladensidad de la población vector (en caso de enfermedades que setransmitan vía un vector), los cuales deben ser rebasados para queocurra un brote epidémico, o una enfermedad permanezca de for-ma endémica.

De acuerdo con las suposiciones a), b), c) y d), el modelo deKermack y McKendrick se representa esquemáticamente por elsiguiente diagrama de flujo:

En un intervalo de tiempo ∆t se producen λSI∆t infecciones nue-vas y γI∆t individuos son eliminados. Por lo tanto, de acuerdo con eldiagrama de flujo, el cambio promedio de las tres poblaciones S, I yZ, está dado por:

Dividiendo entre ∆t y tomando el límite cuando t tiende a cero, seobtiene el siguiente sistema de ecuaciones diferenciales:

donde ’ denota derivada con respecto a t. La formulación matemáti-ca del problema epidémico está completa al dar las condiciones ini-ciales

Al haber impuesto la condición Z(0) = 0, estamos suponiendo queal inicio del proceso de difusión de la enfermedad la población sóloestá constituida por individuos susceptibles e infecciosos. Esto es, lapoblación es virgen ante la enfermedad y, por lo tanto, nadie la hasuperado. Así, podemos asegurar que S0 + I0 = N. Como los elimina-dos Z(t) pueden encontrarse a partir de la relación

144 LOURDES ESTEVA

S I Z

S I Z

SI I

SI I

λ γ

λ γ

→ →

→ →

∆ ∆

∆ ∆ ∆

∆ ∆

S SI t

I SI t I t

Z I t

=

=

=

±

±

λ

λ γ

γ

S t S t I t

I t S t I t I t

Z t I t

’ –

’ –

’

( ) = ( ) ( )

( ) = ( ) ( ) ( )

( ) = ( )

λ

λ γ

γ

(2)

(3)

(4)

S S I I Z Z0 0 0 0 0 00 0 0( ) = ≥ ( ) = ≥ ( ) = =, , (5)


entonces, es suficiente considerar el problema de valores inicialespara las ecuaciones (2) y (3).

Una pregunta fundamental en una situación epidémica es lasiguiente: conociendo los parámetros λ, γ y el número inicial de sus-ceptibles S0 e infecciosos I0, queremos determinar cuándo la infec-ción se propagará en la población. En caso de que esto suceda, esta-mos también interesados en conocer su curso temporal y, porsupuesto, cuándo empezará a declinar. La primera pregunta sepuede responder evaluando las ecuaciones (2) y (3) al tiempo t = 0:

Si I0 > 0 y S0 > γ/λ, de la ecuación (7) se deduce que I’(0) es mayorque cero y, por lo tanto, el número inicial de infecciosos aumentaráy habrá un brote epidémico. Una situación epidémica existe formal-mente si I(t) > I0 para alguna t > 0.

Si por el contrario, I0 > 0 y S0 < γ/λ, entonces I ’(0) es menor quecero. Por otro lado, de la ecuación (2) se tiene que S ’ (t) ≤ 0 paratoda t ≥ 0, de donde S(t) ≤ S0 para toda t ≥ 0. Entonces, si inicialmentese tiene la condición S0 ≤ γ/λ, se cumplirá siempre la relación

lo cual implica, a su vez, que I0 ≥ I(t) para toda t > 0. En este caso laepidemia no prosperará en la población. Como

el sencillo análisis del párrafo anterior nos dice que


Z t N S t I t( ) = ( ) ( )± ± (6)

I I S’ –0 0 0( ) = ( )λ γ (7)

I t I S’ –( ) = ( ) ≤λ γ 0 (8)

SoSoN

N SoN

Ro

SSN

N SN

R

λγ

λγ

λγ

λγ

= =

= =00 0

0

So

NRo

S

NR

=

=

1

100 (9)


es la condición umbral que determina la existencia de una epidemia.S0R0/N es número promedio de infecciones secundarias producidaspor un infeccioso, en una comunidad donde inicialmente existen S0susceptibles. Se tiene entonces el siguiente resultado: si el númeropromedio de infecciones secundarias producidas por un infecciosoen una comunidad con un número inicial de susceptibles S0 esmenor que uno, el número de infecciosos decrecerá con el tiempo yno habrá epidemia. Si por el contrario, un infeccioso produce, enpromedio, más de una infección secundaria, el número de infeccio-sos aumentará dando lugar a un brote epidémico.

Podemos obtener otros resultados analíticos del modelo. Resol-viendo las ecuaciones algebraicas que se obtienen igualando la partederecha de (2) y (3) a cero, vemos que las soluciones de equilibrio(esto es, las soluciones constantes) del modelo están dadas por (S, 0),donde S es cualquier valor entre 0 y N. Para I ≠ 0, las soluciones de(2) y (3) se pueden obtener de la siguiente ecuación

la cual se resuelve por el método de separación de variables, y obte-nemos

La figura 1 ilustra las trayectorias solución de (2) y (3) en el planofase (S, I), obtenidas a partir de la ecuación (10). Cada curva estádeterminada por las condiciones iniciales I(0) = I0, S(0) = S0 con S0 +I0 = N. Si las condiciones iniciales están a la izquierda de la línea S =N/R0, I(t) es decreciente; si se encuentran a la derecha, entonces I(t)crece hasta un máximo el cual se encuentra sobre dicha línea, y des-pués decrece a cero. En todos los casos se observa lo ilustrado en lafigura 1.

En la gráfica se observa también que S(t) es decreciente y se acer-ca a un valor límite denotado por S(∞), el cual es la única raíz entre0 y N de la ecuación

146 LOURDES ESTEVA

dI

dS

N

R S= +±1

0

I S

NS

S

RS N( ) =

+

ln

±0

0

N SN

R

S

S± ln∞( ) +

∞( )

=

0 0

0

(10)

(11)

(12)


Una consecuencia interesante de este análisis es que la enferme-dad desaparece por falta de infecciosos y no por falta de susceptibles.Esto es, una vez que la epidemia ha pasado, quedan aún individuossusceptibles.

En caso de que exista una epidemia, nos gustaría saber qué tansevera es. Esto se obtiene encontrando el punto máximo de infectadosdenotado por Imax. Este máximo ocurre cuando I’ = 0 e I ≠ 0. De laecuación (3) vemos que el máximo ocurre cuando S = N/R0.Sustituyendo este último valor en la ecuación (11),

La figura 2 muestra la prevalencia de I(t) como función del tiem-po obtenida a partir del modelo; la incidencia también se incre-menta hacia un pico y después decrece.

En la figura 3 se muestran los casos de hepatitis infecciosa en uncampo de refugiados en Tug Wajale, Somalia, a partir del 15 demarzo hasta el 25 de octubre de 1986. Aunque los datos son irre-gulares, la forma general de la curva es consistente con la de lafigura 2.


Imax

S + I = N

N

N S

I

N

Figura 1. Trayectorias en el plano fase SI para el modelode Kermack y McKendrick.

I NR

N R S

Rmax ± ±ln /

=( )

1

1

0

0 0

0

(13)


En general, el número reproductivo básico R0 de una enfermedad esdifícil de estimar directamente de las curvas de prevalencia, ya queusualmente no se conocen todos los parámetros involucrados en elmodelo. Sin embargo, a partir de la ecuación (4.11) se puede haceruna estimación de dicho número, si se tiene conocimiento de las frac-ciones inicial y final de susceptibles en una epidemia que ocurre enuna población homogénea, y no hay vacunación durante la misma.Podemos pensar que al inicio de la epidemia, I0 es muy pequeño y quepor lo tanto S0 = N. Despejando R0 de (11), se obtiene

donde denota la proporción de susceptibles en la poblaciónde tamaño N. Las proporciones pueden estimarse a partirde estudios serológicos; esto es, haciendo análisis de respuesta inmu-nológica en muestras de sangre de individuos de una población.

En estudios serológicos realizados a la población de alumnos deprimer año de la Universidad de Yale, Evans (1982) encontró que la

148 LOURDES ESTEVA

50 100 150 200 250 300 350 400

400

300

200

100

infe

ccio

sos

(t)

días

Figura 2. Curva de prevalencia obtenida de las ecuaciones (2)-( 3). Los valores de los parámetros y las condiciones iniciales son N = 1000,

λ = 0.0005/día, 1/γ = 7 días, S0 = 990, I0 = 10. En este caso R0S0 = 3.46.

R

S

S

S S0

0

0

= ∞

∞

ln

±(14)

S S N= /S S0 y ∞


5 22 29 5 12 19 26 3 10 17 24 31 7 14 21 28 5 12 19 26 2 9 16 23 30 6 13 20 27 4 11 18 250

10

20

30

40

50N

úmer

o de

cas

os

MAR ABR MAY JUN JUL AGO SEP OCT

Figura 3. Casos de hepatitis en un campo de refugiados de Tug Wajale, Somalia, marzo 15 a octubre 25, 1986. Datos tomados de Centers for Disease Control, Enterically transmited non–A, non B-hepatitis, East Africa, Morbidity and

Mortality Weekly Report, 1987.


fracción de susceptibles a la rubéola, al principio y al final del añoescolar, fue de 0.25 y 0.0965, respectivamente. Entonces, la ecuación(14) nos da la estimación R0 = 6.2; es decir, durante el año escolar,un enfermo de rubéola infectó en promedio a 6 personas. Para lainfluenza, la fracción de susceptibles al principio y al final del añoescolar fue de 0.911 y 0.5138, lo que da un valor estimado del núme-ro reproductivo básico para esta enfermedad de R0 = 1.44.

VACUNACIÓN

En esta sección veremos una aplicación del modelo de Kermack yMcKendrick a la elección de estrategias de vacunación.

Decimos que una población tiene inmunidad de masas hacia unaenfermedad si un número suficientemente grande de personas soninmunes a ella, de tal forma que la entrada de un infeccioso a la pobla-ción no dará lugar a un brote epidémico. Si la población está homo-géneamente mezclada, y los individuos inmunes están distribuidosuniformemente en la población, entonces la inmunidad de masas seobtendrá si una fracción suficientemente grande de individuos esinmune.

De acuerdo con el modelo de Kermack y McKendrick, la difusiónde una infección se previene si se cumple la relación R0S < 1, esto es,la fracción de susceptibles debe ser lo suficientemente pequeña comopara que, en promedio, un infeccioso infecte menos de una personadurante su periodo infeccioso.

Una forma de alcanzar la inmunidad de masas en una población esvacunando a los susceptibles de ésta. Si denotamos por Z a la fracciónde la población que es inmune por vacunación, entonces S = 1 – Zcuando I = 0. De aquí que la inmunidad de masas se alcanza siR0(1 – Z ) < 1 o

Así por ejemplo, si R0 = 5, al menos el 80% de la población debeser inmune para alcanzar inmunidad de masas. Si R0 es 10, entoncesel 90% debe ser inmune para alcanzar inmunidad de masas. Estosresultados son intuitivamente razonables, ya que un mayor númeroreproductivo básico corresponde a una enfermedad que se propaga

150 LOURDES ESTEVA

ZR

> 11

0

± (15)


más fácilmente, y por lo tanto, un mayor porcentaje de la poblacióndebe ser inmune para alcanzar inmunidad de masas.

Anderson (1982) estimó, para varias enfermedades en distintostiempos y países, el número reproductivo básico y la proporción dela población que debe ser vacunada para alcanzar inmunidad demasas. Así, por ejemplo, para el sarampión en Inglaterra durante losaños de 1956 a 1959 se encontró un estimado de 15.6 para R0; porlo que en ese caso, al menos el 94% de la población debió haber sidovacunada para alcanzar inmunidad de masas.

Por varias razones, una fracción de aquellos que son vacunados nose convierten en inmunes. Esta fracción varía usualmente entre losvalores 0.05 y 0.10, pero en algunas enfermedades, como por ejemplola influenza, puede llegar a valer hasta 0.4. La eficacia de la vacunadenotada por VE se define como la fracción de aquéllos que son va-cunados y se convierten en inmunes.

Por ejemplo, la vacunación en contra del sarampión y rubéola a laedad de 15 meses, tiene una eficacia de aproximadamente 0.95. Consi-derando la eficacia de la vacuna, la fracción R0 de vacunados e inmunessatisface Z = (V)(VE), donde V es la fracción de vacunados en la pobla-ción. Si sustituimos Z en la desigualdad (15) obtenemos que la inmuni-dad de masas se alcanza si la fracción vacunada satisface la desigualdad

Esta desigualdad nos dice cuál es la proporción de la poblaciónque debe ser vacunada, considerando la eficacia de la vacuna. Ramos(1996) calculó el valor R0 = 10.02 para el sarampión en México,durante los años 1990-1993. Usando una eficacia de la vacuna iguala 0.95 encontró, a partir de la ecuación (15), que V > 0.95; esto es, sedebe vacunar al menos al 95% de la población en México si se quie-re obtener inmunidad de masas en contra del sarampión.

CONCLUSIONES

Como hemos visto a lo largo de este artículo, aun el modelo epide-miológico más simple nos puede dar información relevante acerca delproceso de difusión de una enfermedad. Asimismo, a partir de él se


VR VE

>

1

1 1

0

± (16)


pueden obtener aplicaciones de interés práctico en el campo de la me-dicina preventiva, como la elección de estrategias de vacunación.

El modelo de Kermack y McKendrick provee las bases para la ela-boración de modelos más refinados. La mayoría de los modelos que seaplican en la actualidad a enfermedades específicas son mucho máscomplicados, pues contemplan una variedad de aspectos que no soncubiertos por el modelo presentado aquí. Así, por ejemplo, existenmodelos que contemplan las oscilaciones estacionales de ciertas enfer-medades (Dietz, 1975; Hethcote y Levin, 1988).

En este artículo hemos supuesto que la población es uniforme y semezcla de manera homogénea; sin embargo, muchas enfermedadesse propagan de distinta manera en diferentes grupos de la población(tal es el caso de las enfermedades venéreas). Por tanto, hay modelos(Hethcote y Levin, 1984) que consideran a la población dividida ensubpoblaciones en las cuales la enfermedad tiene diversas caracterís-ticas epidemiológicas. También existen modelos que incorporan laestructura de edad de la población huésped, ya que es claro que paramuchas enfermedades la fuerza de la infección depende no sólo deltiempo sino también de la edad (Hoppenstead, 1974). Asimismo, hayinvestigaciones enfocadas hacia el estudio de la difusión espacial deuna enfermedad (Rvachev y Longini, 1985; Murray, 1989).

Por último, mencionaremos que el estudio de la difusión de unaenfermedad puede realizarse a través del enfoque probabilístico. Aeste respecto, Bailey (Bailey, 1975) hace una recopilación de dife-rentes modelos probabilísticos en epidemiología.

BIBLIOGRAFÍA

Anderson, R. M. 1982. “Directly transmitted viral and bacterial infections ofman”, en R. M. Anderson (ed.), Population dynamics of infectious diseases. Theoryand Applications, Londres, Chapman and Hall, 1-39.

——- y R. M. May. 1982. “Directed transmitted infectious diseases: control byvaccination”, Science, núm. 215, 1053-1060.

Bailey, N. T. J. 1975. Mathematical Theory of Infection Diseases, 2a. ed., Londres,Griffin.

Daley, D. J. y J. Gani. 1999. Epidemic Modelling. Cambridge Studies in Mathema-tical Biology, C. Cannings et al. (eds.), Cambridge, Cambridge UniversityPress.

Dietz, K. 1975. “The incidence of infectious diseases under the influence of

152 LOURDES ESTEVA


season fluctuations”, en Berger, J. et al. (eds.), Mathematical Models inMedicine, Nueva York, Springer-Verlag, 1-15 (Lecture Notes in Biomathema-tics, 11).

Evans, A. S. 1982. Viral Infections on Humans, 2a. ed., Nueva York, PlenumMedical Book Company.

Farr, W. 1840. “Progress of epidemics”, Second Report of the Registrar General ofEngland and Wales, Londres, 91-98.

Hammer, W. H. 1906. “Epidemic disease in England”, Lancet, vol. I, 733-754.Hethcote, H. W. 1976. “Qualitative analysis for communicable disease mo-

dels”, Math. Biosc., núm. 28. 335-356.___ 1983. “Measles and rubella in the United States”, Am. Journal of Epidemio-

logy, núm. 117, 2-13.___ y Yorke J. A. 1984. Gonorrea Transmission Dynamics and Control, Heidelberg,

Springer-Verlag (Lecture Notes in Biomathematics, 56).___ y Levin S. A. 1988. “Periodicity in epidemiological models”, en Levin, S.

A. et al. (eds.), Mathematical Ecology, vol. II, Nueva York, Springer-Verlag.Hoppenstead, F. C. 1974. “An age dependent epidemic model”, Journal of the

Franklin Institute, núm. 295, 325-333.Kermack, W. y A. McKendrick. 1927. “Contributions to the mathematical

theory of epidemics”, Proc. Roy. Soc., núm. A 115, 700-721.London, W. A. y J. A. Yorke. 1973. “Recurrent outbreaks of measles, chicken-

pox and mumps I”, Am. J. Epid., núm. 98, 453-468.Longini, I. M. et al. 1978. “An optimization model for influenza”, Math. Biosci.,

núm. 38, 141-157.Murray, J. D. 1989. Mathematical Biology, vol. 19, Nueva York, Springer-Verlag

(Biomathematics Texts).Ramos, M. L. 1996. Métodos matemáticos de epidemiología aplicados a enfermeda-

des infecciosas en México, tesis de licenciatura, México, Facultad de Cien-cias, UNAM.

Rvachev, L. A. e I. M. Longini. 1985. “A mathematical model for the globalspread of influenza”, Math. Biosci., núm. 75, 3-22.

Ross, R. 1911. The prevention of Malaria, 2a. ed., Londres, Murray.



MODELOS MATEMÁTICOS DE LOS RITMOSCIRCADIANOS: DE WIGGLESWORTH A WINFREE

MIGUEL LARA-APARICIO*

En la naturaleza es común hallar fenómenos de tipo oscilatoriocuyos periodos cubren una amplia gama de valores que van desdelos milisegundos hasta los años (de esto último podemos citar comocaso el aumento de la actividad de las manchas solares cada onceaños).

Como una muestra, consideremos el cuerpo humano, en el quese detectan varios tipos de oscilaciones (o ritmos como los conocenlos biólogos):

La respiración, por ejemplo, es un ritmo que mientras hay vidano se interrumpe. Se genera como consecuencia de que el centrorespiratorio bulbar envía series rítmicas de impulsos nerviosos a losmúsculos del tórax y el diafragma.

En un estado de tranquilidad se podría pensar que, fuera de larespiración, no hay ninguna otra actividad rítmica. Sin embargo,otros ritmos internos se desarrollan dentro del cuerpo humano, asícomo la aparición de nuevas células que equilibra la desapariciónde las viejas, la constante renovación de las células de la piel, delcabello, de las uñas, de la sangre, de la flora intestinal, la síntesis yla degradación de distintas sustancias, la actividad eléctrica de lascélulas nerviosas.

También hay muchos otros ritmos en la naturaleza en los que elperiodo que muestran tiene valores muy próximos a los de algunasseñales externas bien establecidas, como las mareas, el día y lanoche, las fases de la luna, las estaciones del año. Piénsese en lamigración anual de las aves o en la actividad que muestran algunoscrustáceos y que se relaciona con el ritmo de las mareas.

* Departamento de Matemáticas, Facultad de Ciencias, Universidad NacionalAutónoma de México, [email protected]. Este trabajo fue apoyado por losdonativos de DGAPA: IN-228399 y de CONACYT: 27481-N. El autor desea agradecer laayuda editorial de José Luis Gutiérrez.

[154]


Como último ejemplo considérese la existencia de ritmos que tie-nen un periodo semejante al día y la noche, cuya señal influye, demanera importante, en muchas funciones de los organismos. Estosritmos se han denominado ritmos circadianos (circa = casi, diem = día),y son de los que nos ocuparemos principalmente.

¿Cómo identifica un biólogo un ritmo circadiano?Requiere verificar que el ritmo en cuestión consta de varias

características esenciales como:i) Al registrar cierta actividad en condiciones ambientales cons-

tantes, tal actividad muestra oscilaciones cercanas, pero diferentes,de 24 h.

ii) Los parámetros de la oscilación (frecuencia, amplitud y fase)dependen de la cantidad de luz que recibe el organismo.

iii) El ritmo debe ser capaz de ser sincronizado mediante señalesexternas, en particular el día y la noche.

iv) El ritmo debe ser innato.Algunos autores mencionan otras características de los ritmos

circadianos aun cuando éstas no se han universalizado; tal es el casode Pittendrigh (uno de los precursores más famosos de este tema),quien sugiere que los ritmos deben ser indemnes a las “perturba-ciones” de origen químico; también propuso que tienen mecanis-mos de compensación de los cambios de temperatura (Pittendrigh,1960).

En todo ritmo circadiano subyacen las siguientes estructuras:1. Un marcapaso.2. Un sistema sincronizador.3. Una serie de componentes donde se exprese el ritmo.

ANTECEDENTES

Desde el punto de vista biológico se pueden considerar precursoresdel estudio de los ritmos circadianos, con aportaciones fundamen-tales para su estudio, entre otros, a los siguientes investigadores:Bünning, Aschoff y Pittendrigh.

Bünning, en la década de los años treinta, comienza, prácticamen-te, el estudio sistemático de los ritmos circadianos en plantas e insec-tos y sienta, con ello, las bases para su caracterización (Bünning,1960).

MODELOS MATEMÁTICOS DE LOS RITMOS CIRCADIANOS 155


Aschoff relaciona de manera importante los factores externos(como la luz) en la manifestación y comportamiento de los ritmoscircadianos (Aschoff, 1960).

Pittendrigh tiene, entre otras distinciones, el mérito de haberaglutinado a un grupo muy fuerte de alumnos y colaboradores, elcual dio un impulso al desarrollo del análisis de los ritmos circadia-nos, aun con enfoques matemáticos.

Por la parte matemática, hay trabajos fundamentales que se des-arrollaron a partir de la década de los años sesenta, en los que sepretende, fundamentalmente, hacer una simulación matemática dediversos aspectos de los ritmos.

Posteriormente, y en forma paulatina, se ve que la problemáticagenerada por la ritmicidad queda circunscrita al estudio teórico delas oscilaciones no lineales.

De tal forma, se restringirá el intervalo de los precursores de lafundamentación matemática de los ritmos circadianos, desde ladécada de los años sesenta hasta la de los ochenta. Por lo anterior,nos podemos dar cuenta de que el estudio matemático de los ritmoses realmente muy reciente y aún hay mucho por hacer y decir sobreel tema.

LOS PRECURSORES

En un simposio sobre ritmos biológicos, llevado a cabo en ColdSpring Harbor, Estados Unidos, Kalmus y Wigglesworth (1960) pre-sentaron un trabajo titulado Shock excited system as models for biologicalrhythms, en el que, para el estudio matemático de un ritmo, asocian aéste un ciclo límite. Este hecho determina la posibilidad de enmarcarel estudio de los ritmos circadianos dentro de la teoría de los sistemasdinámicos.

En este trabajo, Kalmus y Wigglesworth (biólogo el primero ymatemático el segundo) marcan los requerimientos de sus modelos–de tipo hidráulico–, a los que no sólo les pedirán las propiedadesusuales de excitabilidad y de oscilación autosostenida, sino que, ade-más, tengan las siguientes características:

i) Serán excitables mediante perturbaciones, es decir, mediantela alteración de un factor que también cambia las propiedades in-ternas del sistema.

156 MIGUEL LARA-APARICIO


ii) Mostrarán “transitorios” inmediatamente después de que seapliquen cambios en las condiciones externas.

iii) Oscilarán con un periodo aproximadamente igual en los dife-rentes niveles de tales factores externos.

iv) Podrán fluir en forma oscilatoria cuando no sean perturbados.Después definen lo que se entiende por retrato fase y el signifi-

cado de ciclo límite; finalmente, muestran la construcción de unmodelo simplificado de dos “sustancias” cuyas concentraciones sonen el tiempo t, x(t), y(t) y donde las razones de cambio de las canti-dades totales presentes se especifican de la siguiente manera, cuan-do la variable externa es constante:

1. La sustancia y se transforma en la sustancia x con una rapidezK(y-x), que tan sólo depende de (y – x);

2. La sustancia y también se renueva (de un “reservorio”) conuna rapidez que depende únicamente de x, digamos F(x),

3. La sustancia x decae con una rapidez G(x), que depende sólode x,

Si las cantidades totales presentes son Ax, By, donde A y B sonconstantes, tenemos el siguiente sistema de ecuaciones diferencia-les que modelan el proceso:

donde, como siempre, el punto sobre cada variable indica su deriva-da con respecto al tiempo.

Se puede considerar una variable externa θ que puede ser cons-tante o puede variar (como la temperatura, la presión barométrica,etcétera).

A esta variable externa θ la hacen presente, de forma lineal y demanera implícita, en la rapidez de transferencia, a saber:

K(y – x) = k(y – x + h),

donde k es constante y h depende sólo de θ.Luego maniobran a fin de reducir este sistema a una ecuación

lineal de segundo orden y llegan a una ecuación diferencial muyconocida en mecánica no lineal, de la siguiente forma:


Ax K y x G x

By K y x F x

= ( ) ( )= ( ) + ( )

– –

– –

.

.


donde f(x) = F(x) – F(0), g(x) = G(x) – G(0) y F(0) = G(0)Finalmente, muestran la condición para la existencia de una

solución periódica estable para esta última ecuación.En esos mismos históricos Proceedings aparecen dos artículos de

K. Klotter (Klotter, 1960a, b). Uno de ellos, “General properties ofoscillating system”, resulta de importancia fundamental pues, ilus-trado con el oscilador armónico y alguna generalización del mismo,precisa varios conceptos, que son esenciales para emprender y com-prender la simulación matemática. Así, identifica las oscilacionesautónomas con las oscilaciones de tipo endógeno, a las oscilaciones noautónomas con las de tipo exógeno, define un sistema libre comoaquél que no es capaz de oscilar e indica que las oscilaciones auto-sostenidas aparecen sólo en los sistemas que son capaces de auto-oscilar.

En biología se usan varios términos para designar la frecuencia operiodo de las oscilaciones autosostenidas; Pittendrigh las llamaoscilaciones naturales u oscilaciones libres (free running). Aschoff lasdenomina oscilaciones espontáneas.

Otra manera de enfocar las oscilaciones endógenas consiste enobservar que si la energía disipada en un ciclo se restaura a partirde una fuente no periódica entonces la oscilación todavía es autó-noma y se conoce como auto-oscilación.

De acuerdo con la cantidad de energía disipada durante unciclo, en relación con la energía total del sistema, las oscilacionesautosostenidas son oscilaciones recuperadas o bien oscilaciones derelajación. Como ejemplo de las oscilaciones del primer tipo pode-mos considerar al péndulo de un reloj, cuyo muelle le restituye laenergía perdida en cada oscilación. Véase la figura 1.

Este sistema tiene como propiedades que la amplitud de la osci-lación se mantiene casi constante y que la frecuencia de oscilaciónes casi la misma que la frecuencia natural del péndulo libre.

Para las oscilaciones de relajación podemos considerar las osci-laciones generadas por un circuito como el mostrado en la figura 2.

Al principio, la carga del capacitor es nula y éste se va cargandopoco a poco hasta que llega un momento en que se descarga a tra-vés de la lámpara de gas de neón de manera abrupta, lo que da por


xA Bk

AB

g x

Ax

kAB

g x f x=+

+( )

+ ( ) ( )[ ] ='

– 0.. .


resultado una onda como la de la figura 2. Este oscilador se distin-gue por no generar una onda senoidal.

Un ejemplo muy importante, que inicialmente apareció dentrode la electrotecnia y ha resultado fundamental para el estudio de lasoscilaciones no lineales, es el oscilador de Van der Pol:


+–

–

+

–

F.e.mC

S

Figura 1. Ejemplo de una oscilación “recuperada”.

Figura 2. Oscilador de relajación y su gráfica.


donde ε, α y ω son constantes positivas.Esta ecuación diferencial tiene como solución una oscilación

autosostenida con un amplia variedad de formas:Si ε ≤ 1 entonces la oscilación es recuperable, digamos como en

el péndulo.Si ε ≥ 1 entonces la oscilación es de relajación.Por otra parte, los sistemas no autónomos se definen de la si-

guiente manera:Si existe una fuente de energía no constante y periódica que

depende del tiempo, la cual actúa sobre un sistema, entonces ésterecibe el nombre de no autónomo y se dice que las oscilaciones sonforzadas.

Los casos que aparecen varían dependiendo de que la frecuencia forza-dora actúe sobre un sistema no auto-oscilante o sobre uno auto-oscilante.

Un fenómeno importante desde todos los puntos de vista resultaser el de los transitorios. Klotter trata de precisar su definición aldecir que un transitorio es un régimen intermedio que va desde lascondiciones de arranque hasta que el sistema se estabiliza. A partirdel ordenamiento que hace Klotter de los conceptos inherentes alos sistemas oscilatorios aparecen modelos que tratan de simulardiversos aspectos de los ritmos circadianos.

En forma casi paralela a los trabajos de Klotter y Wigglesworthdestacan los de Wever (1965, 1987) que se refieren a la ritmicidadcircadiana en el humano. Uno de los valores intrínsecos de estostrabajos radica en que sus modelos corresponden, directamente, alos ritmos circadianos y no usa, como en el caso de Klotter yWigglesworth, modelos paralelos. A partir de trabajos experimenta-les efectuados por él en el Instituto Max Planck de Psiquitaría, cons-truye un modelo dinámico basado en un oscilador tipo Van der Polforzado del siguiente tipo:

donde y representa la variable biológica bajo consideración (porejemplo, la actividad, la temperatura corporal o la concentraciónde una hormona) y z representa el estímulo externo de control


y y y y– –ε α ω1 02 2 2( ) + =

y y y a y y gy z z z+ +( ) + + = + +ε 2 2–

.. .

... ...


(por ejemplo, la intensidad de iluminación, la fuerza de los contac-tos sociales o la intensidad de un campo eléctrico) el cual puede serconstante o una función del tiempo t. ε, α y g son parámetros quepueden variar de especie en especie (desde un punto de vista mate-mático, ε representa la rapidez, dadas las condiciones iniciales, conla cual el sistema se aproxima al estado estable).

En este modelo, al dar un valor predeterminado a z, sólo hayuna solución que, por lo regular, es una solución autónoma, y si sepermite que z tenga una periodicidad definida también se obtieneuna única solución que, comúnmente, es heterónoma. En la figu-ra 3, se muestran siete soluciones de la ecuación con distintos valo-res de z.

Con respecto a Wever cabe mencionar su vasta producción en eltema, pues en un periodo que va de 1962 a 1987 publica 55 artículos.

Un hecho interesante, sobre el cual conviene hacer una refle-xión, es que la ecuación de Van der Pol es un caso particular de laecuación de Lienard:

ambas ecuaciones surgen por problemas de electrotecnia y, aunquehoy en día el tipo de circuitos que las originó está fuera de modapor tratarse de una válvula electrónica, sus ecuaciones han encon-trado gran demanda en otras disciplinas ya que, desde un punto devista matemático, por ejemplo, se sugieren problemas interesantescomo el de ver bajo qué condiciones existen ciclos límite, así comopreguntas sobre la unicidad de los mismos. Como referencia enun-ciamos el siguiente teorema sobre la existencia y unicidad de unasolución periódica de la ecuación de Lienard.

Teorema (Levinson-Smith). Sean

si f es par, existe un x0 > 0 tal que F(x) < 0 para 0 < x < x0 , y F(x) > 0para x > x0 , g es impar, xg(x) > 0 para x ≠ 0 , F es monótona crecienteen (x, ∞), F(x) → ∞ y G(x) → ∞ cuando x → ∞, entonces la ecuaciónde Lienard tiene una única solución periódica no constante (apar-te de las traslaciones en el tiempo t).

Como se puede apreciar, el teorema en cuestión tiene una limitan-te fuerte y es que pide condiciones de simetría para las funciones f y g.


x f x x g x+ ( ) + ( ) = 0

f C R g C R G x g s dsx

∈ ( ) ∈ ( ) ( ) = ( )∫0 1

0

, y

.. .



Figura 3. Soluciones de la ecuación con diferentes valores de la fuerzaexterna z, a través de la cual se sobrepone, en cada una, la misma fluctua-ción aleatoria. Los diagramas superior e inferior representan solucionesfuera del rango de oscilación. Aparecen dibujados diez ciclos sucesivos decada solución. Las áreas sombreadas representan estados “activos” (arriba del umbral fijo en y = 1) (Wever, 1987).

2

1

0

2

1

0

z = 3.6

3.1

y

2

1

0

2.6

2

1

0

1.6

2

1

0

1.1

2

1

0

0.6

2

1

0

2.1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Tiempo (días)


Sin embargo, el siguiente teorema elimina esta limitación. Noobstante, como se puede observar, el teorema asegura la existenciapero no dice nada acerca de la unicidad.

Teorema (G. Villari). Supóngase quei) f ∈ C 0 (R) y g ∈ C1(R)ii) f(0) < 0 y que existe un x0 tal que f(x) > 0 para |x| > x0 ;iii) xg(x) > 0, para x ≠ 0;

iv)

v) existen constantes positivas x̃ > x0 y b > 0 tales que f(x) + |g(x)| > b > 0 para |x| > x̃

Entonces, la ecuación de Lienard tiene al menos una soluciónperiódica no constante.

Otro importante precursor de la matematización de los ritmos cir-cadianos es Teodosius Pavlidis, ingeniero electricista de origen, quiense preocupa por estudiar los diversos aspectos de los ritmos biológicos,en particular los circadianos, y formula, entre otros, un modelo mate-mático de tipo topológico, el cual se puede encontrar en su impor-tante libro Biological Rhythms, publicado por Academic Press en 1976.Este libro, debido a su contenido, fungió durante un buen tiempocomo la Biblia de los ritmos biológicos ya que reúne y resume tantodefiniciones como resultados matemáticos relativos a los ritmos bioló-gicos y brinda, además, resultados novedosos, algunos de ellos del pro-pio Pavlidis. Todo aquel que desee conocer los fundamentos mate-máticos y biológicos de los ritmos deberá asomarse a esta obra.

Finalmente, aparece en el campo de los ritmos circadianos A.Winfree, biólogo de origen, alumno de Pittendrigh, y doctorado enmatemáticas. Sus trabajos en la disciplina lo convierten en el líderdurante un largo tiempo.

El estudio que hace Winfree de los ritmos circadianos resulta fun-damental para el desarrollo de los métodos de los sistemas dinámi-cos desde los puntos de vista matemático y bioquímico. Sin embar-go, dentro de su amplia bibliografía, se considera que la aportaciónmás importante de Winfree al estudio de los ritmos circadianos esun artículo titulado “Twenty-four hard problems about the mathe-matics of 24-hour rhythms” (1984).

En la introducción del mencionado artículo Winfree, quien poseeun espíritu festivo, dice que aprovecha la oportunidad de apartarseun poco de lo cotidiano y que en vez de tratar de decir algo, como


min lim sup lim sup±

x x

g x

f x

g x

f x→∞ →∞

( )( )

( )( )

< ∞


puede ser cómo funciona un organismo y hacernos saber qué tan lis-to ha sido él para averiguarlo, tratará de preguntar a los lectores algo.En seguida, destaca las suposiciones más razonables de aceptacióncomún acerca de los relojes circadianos y plantea lo siguiente,

1. En un ambiente idealmente constante, el reloj del organismotiene una cinética autónoma. Esto es, la razón de cambio xi de cadauna de las muchas variables de estado xi (por ejemplo, las concentra-ciones bioquímicas) está dada como función de todas aquellas varia-bles. O sea que se trabaja con un sistema x = R(x, P) donde P repre-senta la salida de parámetros externos desde alguna configuraciónestándar.

2. Ese sistema tiene un único ciclo límite atractor y regresa a élrápidamente después de la mayoría de los tipos de perturbacióntransitoria.

3. Para muchos propósitos, comúnmente se considera razonablesuponer que el reloj siempre se encuentra suficientemente próxi-mo a su ciclo atractor de manera que su cinética se puede escribiren términos de una variable de fase sencilla φ ∈ (0,1).

4. Un estímulo (como la exposición a la luz visible o el enfria-miento durante la noche) es un cambio de los parámetros P, a par-tir de O. En muchas situaciones de laboratorio P(t) es cero hasta untiempo t0, a partir de ahí es constante y luego de un intervalo M esnuevamente cero.

5. La salida observable de un sistema biológico raramente es x oalguna función F(x). Es más común observar variables Oi que estánindirectamente afectadas por las variables de estado xi . Dada la rit-micidad regular de x, no es necesario que O sea regularmente rít-mica. Sin embargo, a menudo lo es luego de unos cuantos ciclos deirregularidad transitoria. Pero a mi entender, en los transitorios estála esencia de la adaptación temporal y el primer objetivo del cam-bio evolutivo. Esto es debido a que los ritmos circadianos funcionanen forma autónoma sólo en el laboratorio. En la naturaleza estánperpetuamente gobernados por la sucesión día y noche, de mane-ra que su comportamiento es un poco más que una sucesión conti-nuamente renovada de transitorios. La dinámica de los transitoriosha sido universalmente ignorada. Recientemente, ha sido conside-rada en el caso del ritmo circadiano de amplitud de respuesta a laluz del acocil (Fuentes-Pardo et al., 1995).

6. Algunas veces no observamos O(t) directamente, debido a queel organismo es un mosaico de muchos osciladores semejantes (así


.

.


sucede en muchas células separadas) del cual sólo observamos elcomportamiento colectivo mediante mediciones burdas del com-portamiento del organismo completo.

7. De acuerdo con el punto 6, estos muchos osciladores indivi-duales quizás no siempre interactúen de una manera adecuadacomo para mantenerse en sincronía estricta en un ciclo límite atrac-tor común. Esta distribución interna de la fase puede ser una carac-terística vital de los ritmos biológicos.

8. De manera particular, en situaciones que abarquen espacial-mente campos externos de células puede haber gradientes espacia-les de fase. Las interacciones vecinas pueden lograr sincronizacio-nes locales sin afectar grandemente el patrón del espacio.

A partir de estas observaciones se generaron varios modelos deciertos aspectos de fenómenos circadianos particulares como, porejemplo, los modelos de Daan-Berde (1978). Además, estas cuestio-nes de tipo biológico llevan a planteamientos de naturaleza pura-mente matemática, cuyo interés no radica en su supuesta aplicaciónbiológica. Como muestra se tiene el trabajo de J. Guckenheimersobre los conjuntos sin fase (Guckenheimer, 1975).

A continuación se describe un importante concepto que apareceen algunas de las preguntas de Winfree.

Isocronas. En muchos problemas de contexto biológico se requie-re saber la diferencia de tiempo entre dos osciladores independien-tes cuando ambos se encuentran suficientemente cercanos a unciclo límite atractor común. Lo que se “conoce” es sólo un estado ini-cial de cada oscilador en la cuenca atractora pero no en el cicloatractor. Winfree asegura que existe una foliación de la base atrac-tora en una familia de variedades de 1-parámetro llamadas “isocro-nas” con la propiedad siguiente:

“Todos los estados en una isocrona determinada confluyen en elsentido de que los ritmos que aparecen a partir de tales condicio-nes iniciales, eventualmente, son indistinguibles.”

Se dice entonces que todas estas condiciones iniciales tienen lamisma “fase latente” φ, que es una transformación del espacio deestados del oscilador al círculo de las fases

Ru → S 1

En la figura 4 se aprecia un dibujo simple de un sistema de iso-cronas en donde cada partición corresponde a estados que están enla misma isocrona con respecto a la misma intensidad luminosa, loque implica que su fase es la misma.




0

222

4

6

8

1012

14

16

18

20

Figura 4. Cada partición corresponde a estados que están en la misma iso-crona con respecto a cierta intensidad luminosa, lo que implica que su fasecoincide. El círculo mayor es el ciclo límite correspondiente a la oscuridad.La sucesión ascendente de ciclos límite tiende a un punto en la parte supe-rior, lo que corresponde a intensidades luminosas sucesivamente más altasque tienden a infinito. Observe que las isocronas convergen a un punto crí-tico sin fase. En este caso, se observa que en cualquier tiempo existe sóloun ciclo límite y un sistema de isocronas determinado por la intensidadluminosa (Peterson, 1980).


El círculo mayor es el ciclo límite correspondiente a la oscuri-dad. La sucesión ascendente de ciclos límite tiende a un punto enla parte superior, el cual corresponde a intensidades luminosassucesivamente más altas. Se observa, además, que las isocronas con-vergen al punto crítico sin fase. Se destaca que en cualquier tiempohabrá tan sólo un ciclo límite y un sistema de isocronas determina-das por la intensidad luminosa (Peterson, 1980).

En seguida se muestran algunas de las 24 preguntas:¿Cómo se pueden calcular las isocronas analíticamente?¿Se puede decir algo más acerca de las isocronas de la cinética

arbitraria del ciclo límite, al menos cerca del equilibrio?¿Es cierto que toda isocrona se aproxima arbitrariamente a todo

punto de la variedad sin fase o a su frontera? Como podemos apreciar, Winfree tiende un puente entre los

aspectos biológicos experimentales y la matemática puramente teóri-ca. Winfree (1980), además, publica un compendio de todos los re-sultados acerca de los ritmos, en particular los circadianos, que resul-ta referencia obligatoria para matemáticos y biólogos que estén inte-resados en el tema.

Hay trabajos importantes obtenidos por otros investigadores que,aunque no se pueden considerar propiamente precursores en el estu-dio del tema, han marcado en sus trabajos ciertos hitos en el cono-cimiento de los ritmos circadianos.

En la bibliografía aparecen algunas referencias sobre trabajos deotros autores como Strogatz (1978), Rand y Holmes (1980), Kawa-to (1981), Peterson (1980) y Kopell, (1983) que, aunque matemá-ticos, muchos de ellos han contribuido a la modelación de los fenó-menos rítmicos, en particular los circadianos, a través del análisismatemático puro.

BIBLIOGRAFÍA

Aschoff, J. 1960. “Exogenous and endogenous components in circadianrhythms”, Biological Clocks. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., núm.25, 11-28.

Bünning, E. 1960. “Opening address: Biological clocks”, Biological Clocks.Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., núm. 25, 1-9.

Daan, S. y C. Berde. 1978. “Two coupled oscillators: Simulations of the cir-



cadian pacemaker in mammalian activity rhythms”, J. theor. Biol., núm.70, 297-313.

Fuentes-Pardo, B., M. Lara-Aparicio y S. López de Medrano. 1995.“Perturbation of a circadian rhythm by single and periodic signals and itsmathematical simulation”, Bulletin of Mathematical Biology, vol. 57, núm. 2,175-189.

Guckenheimer, J. 1975. “Isochrons and phaseless sets”, J. Math. Biol., núm.1, 259-273.

Kalmus, H. y L. A. Wigglesworth. 1960. “Shock excited systems as models forbiological rhythms”, Biological Clocks. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol.,núm. 25, 211-216.

Kawato, M. 1981. “Transient and steady state phase response curves of limitcycles oscillators”, J. math. Biol., núm. 12, 13-30.

Klotter, L. 1960a. “General properties of oscillating system”, BiologicalClocks. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., núm. 25, 185-188.

___ 1960b. “Theoretical analysis of some biological models”, BiologicalClocks. Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol., núm. 25, 189-196.

Kopell, N. 1983. “Forced and coupled oscillators in biological applica-tions”, Proceedings of the International Congress of Mathematicians, Varsovia,16-24.

Peterson, E. L. 1980. “A limit cycle interpretation of a mosquito circadianoscillator”, J. theor. Biol., núm. 84, 281-310.

Pittendrigh, C. S. 1960. “Circadian rhythms and the circadian organizationof living systems”, Biological Clocks. Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol.,núm. 25, 150-184.

Rand, R. H. y P .J. Holmes. 1980. “Bifurcation of periodic motions in twoweakly coupled van der Pol oscillators”, J. Non-Linear Mech., núm. 15, 387-399.

Strogatz, S. H. 1978. “Human sleep and circadian rhythms: a simple modelbased on two coupled oscillators”, J. Math. Biol., núm. 25, 327-347.

Wever, R. 1965. “A mathematical model for circadian rhythms”, en J.Aschoff (ed.), Circadian Clocks, 47-63.

___ 1987. “Mathematical Models of Circadian One and Multi-OscillatorsSystems”, Some Mathematical Questions in Biology. Circadian Rhythms. Lectureson Mathematics in the Life Sciences, núm. 19, 205-265.

Winfree, A. 1980. The Geometry of Biological Time, Nueva York, Springer-Verlag.

___ 1984. Nonlinear Oscillations in Biology, Hoppenstead (ed.), Providence,American Mathematical Society (Lectures in Applied Mathematics, 17).



ÍNDICE ONOMÁSTICO

Ackerman, 139Aldane, J. B. S., 14, 36, 84, 85, 87Anaximandro, 42Ancona, 107Anderson, 16, 51Andrewartha, 94Arnold, 133Aschoff, 155, 156, 158

Bacon, 42Bailey, 135, 136, 152Bateson, William, 62, 74, 76, 78Bernoulli, Daniel, 70, 136Betti, Enrico, 107Bizancio, 61Boltzmann, 23, 48, 74Boveri, 75Buffon, 94Bünning, 155

Castle, 81Chetverikov, 16Cocho, Germinal, 2, 5-8, 24, 36, 47, 62Correns, 75Cowles, 95Cuvier, 53, 60, 62

D’Ancona, Umberto, 97, 112Daan-Berde, 165Darwin, Charles, 16, 22, 26, 36, 37,

48, 50, 51, 64, 67, 68, 74-78, 97,111, 131

Daubenton, Louis, 53Dawkins, Richard, 6, 20, 47-50, 54Dee, John, 61, 62Demócrito de Abdera, 29Descartes, 69Dobzhansky, Theodosius, 47, 49

Doppler, 70Durero, Alberto, 53

Einstein, 11Elton, Charles, 94Elveback, 139Engels, 42

Farr, 137Fisher, R. A., 2, 8, 14, 36, 67, 76, 82,

84, 88, 90, 122, 123, 126Fitzugh-Nagumo, 130Fleming, 75Forbes, E., 95Forbes, S. A., 95Ford, 16

Gaertner, 69Galton, Francis, 76-78Gause, G. F., 99, 100, 103, 104Gauss, 70Gelfand, 133Gibbs, 48Gnedenko, 133Goethe, 61, 62Goodwin, Brian, 2, 27, 50, 62Graunt, John, 136Guckenheimer, J., 165

Hadamard, 107Haeckel, Ernst, 94Haldane, J. B. S., 14, 36, 84, 85, 86Hamilton, 39, 107Hammer, W. H., 137Hegel, 31, 42Heisenberg, 23Heráclito de Éfeso, 29, 30, 42, 43Hethcote, H. W., 138, 139, 152

[169]

Indices 6/13/02 9:21 AM Page 169

Hilbert, David, 116Hipócrates, 135Hodgkin, 130Holling, C. S., 100, 101, 121Holmes, 167Howe, Alexander, 136Huxley, Julian, 12, 16, 130Huxley, T. H., 77

Johannsen, 76Jourdain, 42

Kalmus, 156Kant, 62Kauffman, Steven, 27Kauffman, Stuart, 2, 50, 62Kawato, 167Kermack, 9, 135, 137, 141, 144, 147,

150, 152Klotter, K., 158, 160Koch, 136Koelliker, 15Koelreuter, 69Kolmogorov, A. N., 2, 8, 111-113, 115-

120,123-133Kopell, 167Krebs, 94, 113Kuhn, 11, 16

Lamarck, Jean-Baptiste de, 16, 36, 40,51

Legendre, 107Levín, 152Levinson-Smith, 161Lewontin, Richard, 27Lienard, 161, 163Linneo, 69London, 138Longini, 139, 152Lotka, Alfred, 8, 95, 96, 112, 113Lovett Cline, Bárbara, 48Lyell, 68Lysenko, 131

Malthus, Robert, 1, 68, 95, 110, 111,113

Maltsev, 133Maupertuis, Louis de, 39Maxwell, 11, 48, 62May, 110, 138Mayr, Ernst, 12-16, 26, 27, 74McKendrick, 9, 135, 137, 141, 144,

147, 150, 152Mendel, 7, 14, 47, 67-77, 131Miramontes, Pedro, 6, 36, 40, 41, 110Morgan, Thomas H., 14, 76Müller, 76Mussolini, 108

Napoleón, 54Naudin, 69Newton, 43, 55, 62, 69Norton Whitehead, A., 31, 85

Owen, 61, 62

Paley, William, 64 Paracelso, 61, 62Pasteur, 136Pavlidis, Teodosius, 163Pearson, Karl, 76, 78, 81Peterson, 166, 167Petty, William, 136Pierce, 36Pittendrigh, 155, 156, 158, 163Planck, Max, 48, 160Platón, 1, 61, 62Plotino, 62Poisson, 70

Ramos, 151Rand, 167Rensch, 16Rescigno, 120Richardson, 120Ross, Ronald, 95, 137

170 ÍNDICE ONOMÁSTICO


Saint-Hilaire, Etienne Geoffroy, 16,36, 51, 53, 54, 60, 61, 62

Schrödinger, 23Shilov, 133Simpson, 16Sinai, 133Slobodkin, 94Smith, John Maynard, 26, 27, 38, 64Sousa Santos, 11Stebbins, 16Stokes, 107Strogatz, 167

Thom, René, 2, 5, 7, 24, 25-27, 32,34, 35, 36, 38-43, 47, 56, 62

Thompson, D’Arcy Wentworth, 1, 2,6, 7, 36, 51, 52, 53-56, 59-62

Tschermark, 75

Unger, Franz, 70Uspensky, 133Van der Pol, 159-161Van Beneden, 75Verhulst, Pierre François, 1, 95, 113

Villari, G., 163Vinci, Leonardo da, 53Volterra, Vito, 1, 8, 93, 95-100, 102-

105, 107, 108, 112, 113, 115, 117Vries, Hugo Marie de, 14, 74-76

Waddington, Conrad Hal, 2, 5, 7, 22,23-41, 43, 44, 47, 62

Waldeger, 75Wallace, Alfred Russel, 16, 48, 50,

68Weissman, 74, 75Weinberg, 81Weldon, W. F. R., 78Wever, 160-162Wigglesworth, 156, 160Winberg, Wilhelm, 1Winfree, A., 163, 165, 167Wright, Sewal, 2, 9, 84

Yorke, 138, 139Yule, 78, 81

Zeeman, Christopher, 27

ÍNDICE ONOMÁSTICO 171


ÍNDICE ANALÍTICO

acervo génico, 14-16, 85ácidos nucleicos, 21adaptación evolutiva, 12ADN, 24, 51agente infeccioso, 135, 140, 142, 143agente transmisor, 140agricultura tradicional, 94aleatorio, 14, 17, 36, 77-79, 81, 82,

85, 88-92, 125, 162alelo, 8, 15, 79, 81-85, 88-92, 125alopatría, 16amplitud, 155, 158, 164análisis funcional, 107análisis global, 117análisis local, 117anófeles, 95aparato formal, 33, 112aparatos, 6, 33, 42, 47, 56, 59, 112arquetipos, 37-39, 43, 60-63arquitectura génica, 20asociación biológica, 96ataque, 97, 98, 137atractor, 41, 43, 62, 63, 106, 165auto-oscilación, 158, 160axón, 130azar, 17, 19, 20, 50, 63, 76, 79, 125

bacteriología, 136biología celular, 48biología evolutiva, 12, 77biología teórica, 1, 2, 10, 22, 26, 31,

33, 43, 44, 45, 50biólogo experimental, 15, 22biólogos diatópicos, 16biólogos evolucionistas, 15, 19biólogos funcionalistas, 15biomasa de depredador, 102biomasa de presa, 102biomatemática, 44, 107

biómetras, 76, 78biótico, 18, 37brote epidémico, 135, 137, 140, 141,

144-146, 150brotes epidémicos recurrentes, 137

campo vectorial, 105, 116, 117caos, 3, 21capacidad diferencial, 68capacitor, 158carácter, 71, 74, 82-84catenaria, 55, 60, 61 células gaméticas, 74células germinales, 72, 75células huevo, 70, 73células polen, 73células somáticas, 75cerebro, 21, 28, 34ceroclina, 117ceroclina horizontal, 117ceroclina vertical, 117ciclo límite, 101, 116, 118-120, 156,

157, 161, 165-167 ciclos, 9, 96, 162, 164, 165citología, 13, 70, 74, 75citología cromosómica, 74clases de equivalencia, 6, 59colisiones moleculares azarosas, 19compacto, 106compensación, 60, 155competencia, 8, 17, 68, 102, 114, 115,

121competencia interespecífica, 115competencia intraespecífica, 115comportamiento global, 129comportamiento local, 128composición, 60, 76comunidad ecológica, 8, 105, 106comunidades, 95, 96, 105, 106

[172]


comunidades bióticas, 94, 95conflicto, 6, 7, 12, 15, 17, 25, 43, 107conglomerado, 34conjunto, 8, 35, 62, 106, 115, 117,

127, 165conjuntos sin fase, 165contingencista, 17convergencia, 127cordados, 6, 59correlación de partes, 60crecimiento, 8, 95-98, 102-106, 114crecimiento continuo, 114, 125creodas, 35, 39, 41cromosomas, 75crustáceos, 59, 154cuenca de atracción, 62, 63, 106, 165cuerpo negro, 48, 65curva logística, 95

decaimiento, 96, 97depredadores naturales, 94, 97deriva génica, 16desarrollo, 12, 17, 19, 24, 30, 33, 34,

38, 54, 62desarrollo embriológico, 12, 17, 19,

20, 24determinista, 12, 17, 39, 40, 44, 63,

111, 137dominancia, 84, 87, 89, 90, 92dominante, 71-73, 87, 89, 123

ecología, 8, 12, 37, 93-95, 104, 105,110, 122

ecología matemática, 1, 8, 9, 96, 113,115

ecosistemas artificiales, 94ectodermo, 34ecuación de Lienard, 161, 163ecuación de Schrödinger, 23ecuaciones de la evolución de la vida,

23efecto Allee, 121efecto fotoeléctrico, 11

eliminados, 142embriología, 7, 22, 34, 35, 70embriólogos, 2, 5, 15, 22, 31embrión, 24, 28, 35, 41endemicidad, 139energía mecánica, 18, 20energía termodinámica, 18-21enfermedad endémica, 138, 140, 144enfermedad infecciosa, 135, 137-141entalpía, 21entropía, 32enzimas catalizadoras, 19epidemia, 9, 95, 135-142, 145-148epidemiología, 137, 138, 140, 152epidemiología matemática, 9, 137epidemiología teórica, 136epidermis, 34epigénesis, 33equinodermos, 59esencialismo, 68esfera imperfecta, 60espacio fase, 19, 20, 34, 35, 38, 62espacio temporal, 121, 122especies, 8, 12, 14, 15, 16, 30, 34, 36,

38-40, 43, 49, 50, 57, 59, 60, 62-64, 68-70, 75, 76, 94-98, 102-106,111-115, 118, 121-123, 161

especies politípicas, 16estabilidad biológica, 38estabilidad estructural, 38estado biológico, 40estado de equilibrio, 125estado estable, 34, 161estados transitorios, 34estructura, 12, 17-19, 32, 35, 36, 41-

43, 50, 51, 59-65estructuralismo dinámico, 62-64estudios serológicos, 148evolución, 5-8, 11, 12, 14, 17, 19-22,

24, 26-28, 32, 33, 36-43, 47, 49, 51,62, 63, 65, 70, 77-79, 82, 84, 92, 111

evolución biótica, 18evolución horizontal, 64



evolución vertical, 63evolucionistas , 14-17, 26, 47excitabilidad, 156excitables mediante perturbaciones,

156exclusión, 8, 104-106existencia, 127, 128, 130exógeno, 64, 158

fase, 155, 164, 165, 166, 167fase latente, 165fenomenología, 74fenómenos de umbral, 38fenotípica, 76fenotipo, 15, 27, 32-34, 36, 37, 49, 50,

51, 55, 82fenotipos faltantes, 49, 50, 55filósofos neoplatónicos, 61finalista, 39, 40foco estable, 119, 120, 128foco localmente estable, 118formas de transición, 71forzadas, 160fósiles celulares, 18frecuencia, 85frecuencia forzadora, 160frecuencias génicas, 15, 79-81fuerzas de van der Waals, 19función, 34, 40, 104, 105, 107, 126,

147, 161, 164función continua, 34funcional, 107

gametogénesis, 73gametos, 36, 73gástrula, 34generación, 36, 37, 69, 71, 74, 77, 79-

81, 85, 86, 90, 122genes, 15, 20, 22, 28, 33, 72-74, 125genes y mutaciones homoéticos, 20génesis, 48genética, 7, 12, 14, 68, 76, 110, 113,

122, 123, 129-131

genética de poblaciones, 5, 7, 8, 12,47, 48, 67, 82, 125

genética evolutiva, 13genética matemática, 68genética matemática de poblaciones,

79genética mendeliana, 12, 22, 24, 25genomas, 48genotipo, 15, 27, 33, 79, 81, 82, 84,

85, 87, 90, 123, 125germen, 74, 75globalmente atractor, 101gradualista, 65, 77, 78

hábitat, 95, 114, 121, 122, 124, 125hechos biomorfológicos, 50herencia, 1, 14, 24, 37, 68, 74, 75, 77,

78, 81, 87, 90herencia suave, 75hermenéutica diatópica, 11heterócigo, 71, 88, 89hibridación, 67, 69híbrido, 69, 71-73hipersuperficie, 35homeorhesis, 35, 41homeostasis, 35, 43homócigo, 71, 88horticultura, 76huésped, 135, 140, 143, 152

Ilustración, 61impulsos nerviosos, 2, 130, 154incidencia, 136, 140, 147, 166incubación, 141individuos eliminados, 142individuos infectados, 140, 141individuos inmunes, 150individuos susceptibles, 135, 137, 138,

140-144, 147, 148, 150individuos infecciosos, 137, 138, 140-

144infectados latentes, 142inhomogeneidad, 20

174 ÍNDICE ANALÍTICO


inmune, 142, 150, 151inmunidad de masas, 150, 151inmutabilistas, 51instituciones, 28interacciones, 94, 95, 113, 114interior, 106invariante, 8, 35, 56, 106isocronas, 165, 166, 167

lapso de aparición, 20ley de acción de masas, 137, 142ley de la distribución de Maxwell-

Boltzmann, 23leyes fisicoquímicas, 15, 21localmente estable, 118locus génico, 79lucha, 43

macroevolución, 12mamíferos, 22, 59máquinas moleculares, 20mecanismos de aislamiento, 16medir, 28médula espinal, 34mendelianos, 14, 75, 76meteoritos, 18métodos espectroscópicos, 18microestructuras, 18modelación matemática, 23, 207, 130,

136, 138, 167modelo, 2, 9, 24, 42, 44, 65, 70, 85,

90, 92, 95, 96, 98, 100, 101-104,110, 112-115, 120, 121, 130, 135,137, 139, 141-144, 146-148, 150-152, 156, 157, 160, 161, 165

modelos compartamentales, 142modelos demográficos, 95modelos matemáticos, 1, 2, 72, 105,

135, 137-139, 154, 163moléculas, 18, 28montaje específico, 20morfogénesis, 2, 5-8, 35, 41, 43, 56morfólogos racionalistas, 13, 62

mortandad diferencial, 68mutación, 14, 18-20, 51n, 63, 64, 75,

76, 79, 84, 88, 89, 122mutación contingente, 63mutaciones génicas, 18mutualismo, 114

naturalistas, 5, 7, 12, 14-16, 26, 51Naturalistas, 75, 76neguentropía, 40neodarwinismo, 6, 20, 24, 26, 35-37,

38, 47, 49, 50, 64, 65, 131neuronas, 130no lineales, 8, 115, 130, 156, 157, 159nodo estable, 128núcleo celular, 75número reproductivo básico, 143, 148,

150, 151

onda epizoótica, 130onda senoidal, 159onda viajera, 112, 126, 126, 127, 129,

130órganos, 6, 18, 22, 28, 34, 59, 60, 61origen de las especies, 12, 34oscilación autosostenida, 156, 158, 160oscilaciones, 8, 99, 112, 154, 155, 158,

160, 163oscilaciones autónomas, 158oscilaciones de relajación, 158oscilaciones de tipo endógeno, 158oscilaciones espontáneas, 158oscilaciones libres, 158oscilaciones naturales, 158oscilaciones no autónomas, 158oscilador armónico, 158oscilador de Van der Pol, 159, 160

paisaje epigenético, 41pangénesis, 74, 75periodo de exposición, 141periodo de incubación, 141periodo de latencia, 141, 143



periodo infeccioso, 141, 143, 150periodo interepidémico, 136persona infecciosa, 135perturbaciones, 155, 156, 164phylum, 38, 59, 62, 63placa neuronal, 34población diploide, 125población homogénea, 114, 125, 148población monoica, 79población panmíctica, 125poblaciones, 68, 74polen, 70, 72, 73polímeros, 21polímeros biológicos, 18, 21polimorfismo balanceado, 16portadores asintomáticos, 142posición relativa, 60presa-depredador, 112-114, 117, 188,

120, 121presión mutacional génica, 14prevalencia, 140, 147primates, 59principio de incertidumbre de Heisen-

berg, 23progenie, 71, 72, 78, 79programa Evo-Devo, 12propiedad de exclusión, 106protección, 97pulsares, 18punto silla, 117, 128puntos de equilibrio, 88, 89, 91, 101,

117, 127, 128

radiación electromagnética, 18reacción-difusión, 41, 112, 121realimentación, 37, 38recesivo, 71región de interés biológico, 115, 117,

128, 129relación de equivalencia, 59relaciones de causa-efecto, 33, 34Renacimiento, 53, 61reproducción diferencial, 68

repulsor global, 101respuesta funcional, 100, 101, 102respuesta funcional de Holling, 121respuesta inmunológica, 148retrato fase, 117, 118, 128, 129, 157reversión, 69ribosoma celular, 20ritmos circadianos, 9, 155, 156, 160,

163, 164, 167

sabiduría convencional, 28, 29, 51saltacionistas, 77, 78segregación, 69selección, 63, 78, 81, 87-89, 122, 130selección funcional, 63selección interna, 17selección natural, 5-7, 12, 14, 18, 21,

22, 33, 35, 37, 40, 41, 43, 49-51,61, 63, 64, 68, 69, 75-78, 82, 84,85, 87, 90, 91, 111

seleccionismo, 25, 36, 64serológicos, 148simbiosis, 121simpatría, 16síntesis evolucionista, 12, 16, 17sistema dinámico, 19, 33, 35, 38, 56,

63, 132, 156, 163sistema no auto-oscilante, 160sistemas, 6, 30, 42, 59sistemas complejos, vii, 3, 20, 28, 63sistemas de Lotka-Volterra, 8, 112,

115, 117sistemas no autónomos, 160solución de equilibrio, 99soluciones periódicas, 99, 119soma, 75subconfiguraciones, 34sustancia, 157

tablas de mortalidad de Londres, 136tamaño umbral, 121taxones, 14, 15técnica de variolación, 136

176 ÍNDICE ANALÍTICO


tegumento, 71tejido neuronal, 34tejidos, 6, 22, 34, 41, 59, 62teología natural, 64teorema del umbral, 9, 137teoría corpuscular, 1, 74teoría de la evolución, 5, 8, 12, 22, 24,

37, 41, 49, 63, 70, 78, 79, 84, 111teoría de la evolución y la eugenesia,

77teoría de los pangenes, 74teoría discreta, 74teoría gradualista darwiniana, 78teoria sintética, 5, 11, 47, 49, 50, 64tiempo homogéneo, 114, 125tipos, 68, 76transiciones de fase, 38transmisión directa, 140, 141

trayectoria heteroclínica, 127, 129trayectorias, 34, 35, 39tubo neuronal, 34

umbral, 146unidad en la composición, 60

vacunación, 139, 148, 150-152Van der Waals, fuerzas de, 19variación genética, 14, 36, 91varianza de dominancia, 84varianza génica aditiva, 84variedades topológicas, 38vector de estado, 34, 96vector transmisor, 140vitalismo, 35, 42, 68

zigoto, 73, 74



Clásicos de la biología matemátic

Documents

Transcript of Clásicos de la biología matemátic