Clostridium

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Clostridium Clostridium

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CLOSTRIDIUM CLOSTRIDIUM n n GENERALIDADES GENERALIDADES n n Morfologia e Morfologia e identificación identificación n n Forma Forma de de lla as colonias s colonias n n Caracteristicas Caracteristicas de de crecimiento crecimiento n n Clasificación Clasificación de de Clostridium Clostridium n n 4 ESPECIES PATOGENAS PRINCIPALES 4 ESPECIES PATOGENAS PRINCIPALES n n Clostridium Clostridium tetani tetani n n Clostridium botulinum Clostridium botulinum n n Clostridium difficile Clostridium difficile n n Clostridium perfringens Clostridium perfringens

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GENERALIDADES GENERALIDADES

Bacilos Gram positivos Anaerobios estrictos

aerotolerantes

1 submicrogramo

Producen exotoxinas

Son productores de esporas que le

permiten persistir en la tierra y en otros medios

adversos

Su hábitat natural es el suelo , el intestino de los animales y el

hombre

Allí viven como

saprofitos

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MORFOLOGIA E IDENTIFICACIÓN MORFOLOGIA E IDENTIFICACIÓN

Las esporas de clostridios tienen un diámetro mayor al de los bastoncillos en los cuales se forman. Casi todos los clostridios son móviles y poseen

flagelos perítricos

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FORMA DE LAS COLONIAS FORMA DE LAS COLONIAS

Algunos microorganismos producen colonias grandes, elevadas, con bordes enteros, otros

producen colonias más pequeñas, cuyos bordes se extienden en forma de red de finos filamentos. Muchos clostridios producen una zona de

hemólisis en agar de sangre

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CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO

Los bacilos anaerobios son incapaces de utilizar el oxígeno como aceptor final de hidrógeno; carecen de citocromo y de citocromoooxidasa y son incapaces de destruir el peróxido de hidrógeno porque carecen de catalasa y peroxidasa. Pueden

fermentar una variedad de azúcares; muchos digieren proteínas

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Clostridium tetani

Clostridium botulinum

Clostridium difficile

Clostridium perfringens

HAY CUATRO ESPECIES PATOGENAS PRINCIPALES

CLOSTRIDIUM

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OTRAS CLOSTRIDIAS OTRAS CLOSTRIDIAS HISTOTOXICAS HISTOTOXICAS

n n C.fallax C.fallax n n C.histolyticum C.histolyticum n n C. novyi C. novyi n n C.septicum C.septicum n n C. sordelli C. sordelli n n C.tertium C.tertium

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Clostridium tetani Clostridium tetani

n n Introduce a través de Introduce a través de una lesión domestica. una lesión domestica.

n n Las esporas germinan Las esporas germinan en el interior del en el interior del tejido cuando queda tejido cuando queda anóxico. anóxico.

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Clostridium tetani Clostridium tetani Es el causante del tétano

Se han distinguido varios tipos por sus antígenos flagelares

específicos.

Todos ellos comparten un antígeno O (somático) común

todos producen el mismo tipo antigénico de neurotoxina Tetánica:

tetanospasmina.

Se encuentran en las heces de humanos y animales­ tierra

contaminada

El estiércol es una fuente excelente de

microorganismos

La forma infecciona del microorganismo es la endospora en

la mayor parte de los casos

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Mecanismo de patogenicidad Mecanismo de patogenicidad

n n Lesión penetrante Lesión penetrante n n Contaminación con esporas Contaminación con esporas n n Germinación de esporas cuando el tejido Germinación de esporas cuando el tejido queda desvitalizado y anaeróbico queda desvitalizado y anaeróbico

n n Multiplicación de clostridium en el tejido Multiplicación de clostridium en el tejido n n Lisis y liberación de tetanospasmina Lisis y liberación de tetanospasmina

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Mecanismo de patogenicidad Mecanismo de patogenicidad n n La tetanospasmina se secreta como péptido La tetanospasmina se secreta como péptido único único

n n Las proteasas lo descomponen Las proteasas lo descomponen n n Toxina dipeptidica clásica A Toxina dipeptidica clásica A­ ­B B n n la subunidad B se enlaza con los gangliosidos la subunidad B se enlaza con los gangliosidos sobre Las membranas de las neuronas sobre Las membranas de las neuronas

n n entra por fagocitosis celular mediada por entra por fagocitosis celular mediada por receptores. receptores.

n n la vacuola fagocítica se acidifica y ocasiona que la vacuola fagocítica se acidifica y ocasiona que la subunidad B sirva de canal para que A entre la subunidad B sirva de canal para que A entre al citoplasma al citoplasma

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Mecanismo de patogenicidad Mecanismo de patogenicidad n n LA TOXINA VIAJA AL LA TOXINA VIAJA AL SNC. SNC.

n n LA MOLECULA DE LA LA MOLECULA DE LA TOXINA ASCIENDE POR TOXINA ASCIENDE POR LAS NEURONAS LAS NEURONAS MOTORAS MOTORAS

n n BLOQUEAN LA BLOQUEAN LA LIBERACION DE LIBERACION DE TRASMISORES TRASMISORES INHIBITORIOS INHIBITORIOS

n n PARALISIS ESPASTICA PARALISIS ESPASTICA GENERALIZADA GENERALIZADA

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Mecanismo de patogenicidad Mecanismo de patogenicidad

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Mecanismo de patogenicidad Mecanismo de patogenicidad

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ENFERMEDADES ENFERMEDADES

n n 4 FORMAS DE 4 FORMAS DE TETANOS: TETANOS:

n n Tétanos localizado Tétanos localizado n n Tétanos generalizado Tétanos generalizado n n Tétano cefálico Tétano cefálico: lesión : lesión de la cabeza o por de la cabeza o por otitis media crónica otitis media crónica

n n tétano neonatal tétano neonatal

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TETANOS NEONATAL TETANOS NEONATAL

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ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO

n n PERSONAS DE EDAD AVANZADA PERSONAS DE EDAD AVANZADA n n NO REFUERZOS DE VACUNAS NO REFUERZOS DE VACUNAS

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ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO

n n signos clínicos 3 signos clínicos 3­ ­21 21 días después de la días después de la introducción de introducción de clostridium en la clostridium en la lesión. lesión.

n n Músculos rígidos en Músculos rígidos en torno a la lesión torno a la lesión

n n La rigidez se La rigidez se disemina. disemina.

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ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO

n n Nervio trigémino se Nervio trigémino se afecta afecta

n n ESPASMOS DE LOS ESPASMOS DE LOS MUSCULOS MUSCULOS MASTICADORES MASTICADORES

n n TRISMO( quijada TRISMO( quijada endurecida) endurecida)

n n Los espasmos disminuyen Los espasmos disminuyen recuperación 2 recuperación 2­ ­ 4 4 semanas. semanas.

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Los Los síntomas síntomas de la enfermedad son: de la enfermedad son: tetania generalizada 7 días posteriores a la tetania generalizada 7 días posteriores a la

lesión. lesión. n n Rapidez la proporciona la Rapidez la proporciona la cantidad de toxina. cantidad de toxina.

n n Hipertonicidad muscular Hipertonicidad muscular pronunciada: pronunciada: RESPIRACIÓN RESPIRACIÓN

n n AFECTA PRIMERO A AFECTA PRIMERO A NERVIOS CORTOS: NERVIOS CORTOS:

n n Músculos de la quijada Músculos de la quijada n n Tronco Tronco n n Miembros inferiores Miembros inferiores

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tetania generalizada tetania generalizada

n n Espasmos Espasmos prolongados prolongados violentos. violentos.

n n Risa sardónica Risa sardónica n n Frecuencia cardiaca Frecuencia cardiaca aumenta aumenta

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tetania generalizada tetania generalizada

n n Muerte por Complicaciones relacionadas Muerte por Complicaciones relacionadas con hiperactividad del SNC con hiperactividad del SNC

n n NUEMONIA NUEMONIA n n TROMBOEMBOLIA TROMBOEMBOLIA

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ANALISIS DE LABORATORIO ANALISIS DE LABORATORIO

n n ANTECEDENTES DE LESION EXPUESTA AL ANTECEDENTES DE LESION EXPUESTA AL TETANO TETANO

n n CARENCIA DE INMUNIZACIÓN ADECUADA CARENCIA DE INMUNIZACIÓN ADECUADA n n SE RELIZA CON BASE A SIGNOS SE RELIZA CON BASE A SIGNOS CLINICOS CLINICOS

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ANALISIS DE LABORATORIO ANALISIS DE LABORATORIO

n n CULTIVO DE LESIÓN CULTIVO DE LESIÓN NO ES ÚTIL NO ES ÚTIL

n n NO ES POSIBLE NO ES POSIBLE AISLAR C. tetani en la AISLAR C. tetani en la mayoría de los mayoría de los individuos individuos

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Enfermedades Clostridium Enfermedades Clostridium tetani tetani

TETANOS LOCALIZADO

presenta hipertonicidad muscular pronunciada que interfiere con la

respiración

TETANOS GENERALIZADO

Ocurre tras una lesión en la cabeza

o como consecuencia de otitis media crónica

TETANOS CEFALICO

Cuando cortan el cordón umbilical con u cuchillo

contaminado

TETANOS NEONATAL

HAY CUATRO FORMAS DE TETANOS

ENFERMEDAD DEL TETANO

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TRATAMIENTO Y PRONOSTICO TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

n n cuidados de apoyo hasta que la tetanospasmina cuidados de apoyo hasta que la tetanospasmina que se metabolice.( aislar al paciente donde los que se metabolice.( aislar al paciente donde los estímulos FÍSICOS sean mínimos) estímulos FÍSICOS sean mínimos)

n n asfixia: relajantes musculares asfixia: relajantes musculares n n neutralizar la toxina en circulación neutralizar la toxina en circulación n n eliminar la fuente de dicha toxina: penicilina G o eliminar la fuente de dicha toxina: penicilina G o metronidazol. metronidazol.

n n TASA MORTALIDAD 605% SIN TRATAMIENTO TASA MORTALIDAD 605% SIN TRATAMIENTO

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PREVENCIÓN PREVENCIÓN

n n INMUNIZACIÓN INMUNIZACIÓN

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Clostridium botulinum Clostridium botulinum BOTULUS: embutido BOTULUS: embutido

Es el causante del botulismo

Hay ocho tipos antigénicos de toxina

de botulino

Se designan como tipos A, B, C1,C2,D, E, F Y G

La mayor parte de las enfermedades se deben a las toxinas de los tipos A, B Y E

Se le encuentra en suelo y

ocasionalmente en heces de animales

Sus esporas son resistentes

al calor

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Clostridium botulinum Clostridium botulinum n n TIPO A Y B Se TIPO A Y B Se relacionan con relacionan con envasado de envasado de alimentos en el hogar. alimentos en el hogar.

n n Las formas Las formas vegetativas mueren vegetativas mueren pero las esporas no. pero las esporas no.

n n Tipo E pescado Tipo E pescado ahumado o crudo ahumado o crudo

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Clostridium botulinum Clostridium botulinum

Ocurre cuando se multiplica en los alimentos y las toxinas se ingieren es

mas intoxicación que infección

BOTULISMO CLASICO

Ocurre cuando se introduce a una lesión es hasta cierto punto

poco frecuente

BOTULISMO DE LAS HERIDAS

Resulta en alimentar a los lactantes con alimentos o bebidas endulzados conmiel

BOTULISMO INFANTIL

HAY TRES TIPOS DE BOTULISMO

BOTULISMO

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

n n TOXINA CLÁSICA TOXINA CLÁSICA TIPO A TIPO A­ ­B B

n n A: subunidad toxica A: subunidad toxica n n B: subunidad de B: subunidad de enlace. enlace.

n n La subunidad B se fija La subunidad B se fija a los gangliosidos en a los gangliosidos en la terminal nerviosa la terminal nerviosa de la unión de la unión neuromuscular. neuromuscular.

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

n n La toxina del botulismo La toxina del botulismo experimenta endocitosis y experimenta endocitosis y la subunidad A toxica la subunidad A toxica entra al citoplasma de la entra al citoplasma de la CÉLULA NERVIOSA CÉLULA NERVIOSA

n n En este sitio produce En este sitio produce parálisis flácida porque parálisis flácida porque impide la liberación de impide la liberación de acetilcolina. acetilcolina.

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

n n La muerte ocurre por parálisis de los La muerte ocurre por parálisis de los músculos respiratorios. músculos respiratorios.

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enfermedades enfermedades

n n Alimentos envasados Alimentos envasados en forma inadecuada en forma inadecuada

n n Signos clínicos se Signos clínicos se inician 6 inician 6­ ­h a 8 días h a 8 días después de la después de la ingestión. ingestión.

n n Periodo de incubación Periodo de incubación 12 12­ ­48 h 48 h

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enfermedades enfermedades n n Nauseas Nauseas n n Vómito Vómito n n Visión borrosa Visión borrosa n n Dificultad para hablar Dificultad para hablar n n Visión doble Visión doble n n Dificultad para deglutir. Dificultad para deglutir. n n Pupilas dilatadas. Pupilas dilatadas. n n Parálisis de músculos en Parálisis de músculos en las extremidades y las extremidades y tronco. tronco.

n n Dificultad respiratoria Dificultad respiratoria

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Diagnostico de laboratorio Diagnostico de laboratorio

n n Muestras de alimento Muestras de alimento que el paciente que el paciente ingerio ingerio

n n Muestras de sueros Muestras de sueros heces y contenido heces y contenido gástrico. gástrico.

n n Determinar la Determinar la presencia de la toxina presencia de la toxina

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Tratamiento Tratamiento

n n Vaciar el estomago para eliminar el origen Vaciar el estomago para eliminar el origen de la toxina de la toxina

n n Administrar antitoxina para neutralizar la Administrar antitoxina para neutralizar la toxina en circulación. toxina en circulación.

n n Cuidados de apoyo Cuidados de apoyo n n Traqueotomia Traqueotomia n n Tasa mortalidad 25% Tasa mortalidad 25%

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Clostridium difficile Clostridium difficile

Es el causante de la colitis

seudomembranosa

Una diarrea profusa que ocurre que individuos que

reciben dosis altas de antibióticos

Es un anaerobio esporulante

Gram positivo

Produce dos toxinas: la enterotoxina A

(causa acumulación de líquido en el intestino: HIPERSECRECION: aumenta los niveles

intracelulares de calcio

La toxina B (una toxina citopática)

Se ha detectado en muchos pacientes asintomático, se sabe que su presencia no siempre produce la enfermedad

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enfermedades enfermedades n n Colitis Colitis pseudomembranosa pseudomembranosa

n n Antibióticos a dosis Antibióticos a dosis altas altas

n n clindamicina o clindamicina o lincomicina, ampicilina lincomicina, ampicilina o cefalosporina. o cefalosporina.

n n 4 4­ ­8 días después de 8 días después de iniciar la antibiótico iniciar la antibiótico terapia. terapia.

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enfermedades enfermedades

n n Diarrea mal oliente con mucosidad Diarrea mal oliente con mucosidad n n verde acuosa verde acuosa n n Dolor abdominal grave Dolor abdominal grave n n Fiebre alta Fiebre alta n n Leucocitosis. Leucocitosis. n n Si no se trata colitis irritable, perforación Si no se trata colitis irritable, perforación intestinal intestinal

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colonoscopía colonoscopía

n n Mucosa recubierta de Mucosa recubierta de parches grises, parches grises, blancos o amarillentos blancos o amarillentos

n n Fibrina Fibrina n n Mucosidad Mucosidad n n Leucocitos Leucocitos n n PSEUDOMEMBRANA PSEUDOMEMBRANA

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TRATAMIENTO Y PRONOSTICO TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

n n DETENER EL USO DE ANTIBIOTICOS DETENER EL USO DE ANTIBIOTICOS n n VANCOMICINA O METRONIDAZOL VANCOMICINA O METRONIDAZOL n n 24 24­ ­44% muerte sin tratamiento 44% muerte sin tratamiento n n Hemorragia Hemorragia n n Sepsis secundaria Sepsis secundaria n n Perforación cecal Perforación cecal

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prevención prevención

n n Disemina por manos del personal Disemina por manos del personal hospitalario. hospitalario.

n n Limpieza de instrumentos que se insertan Limpieza de instrumentos que se insertan en el aparato digestivo. en el aparato digestivo.

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Clostridium perfringens Clostridium perfringens( C. welchii) ( C. welchii)

clostridia histotóxica más importante

Se implica en tres enfermedades diferentes

­ gangrena gaseosa

­ intoxicación alimentaría

­ enteritis necrozante

Se detecta en muestras de suelos­ contenido intestinal de todos los vertebrados

Es bastante aerotolerante

Su crecimiento en leche da como resultado una fermentación tormentosa

Forma una zona doble de

hemólisis sobre agar con sangre­ se multiplica una vea cada 8 min a

43 grados centígrados

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Clostridium perfringens Clostridium perfringens

Produce 12 toxinas en las que se encuentran:

Enterotoxina, lecitinasa,

desoxiribonucleasa, colagenasa,

hialurodinasa y diversas proteasas

La muestra de C.

perfringens se agrupan en 5 tipos

(de la A a la E) según a la capacidad de los

antisueros específicos para neutralizar las

toxinas que cada cepa produce.

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Mecanismos de patogenicidad Mecanismos de patogenicidad

n n Lesión sucia. Lesión sucia. n n Las esporas germinan Las esporas germinan n n Clostridios vegetativos se multiplican y Clostridios vegetativos se multiplican y producen toxinas. producen toxinas.

n n porcentaje bajo con lesiones presenta porcentaje bajo con lesiones presenta gangrena: debe haber una condición local gangrena: debe haber una condición local para la predisposición al surgimiento. para la predisposición al surgimiento.

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predisposición al surgimiento predisposición al surgimiento

n n Insuficiencia vascular Insuficiencia vascular n n Cuando las lesiones quedan anóxicas. Cuando las lesiones quedan anóxicas. n n ( CUERPOS EXTRAÑOS) ( CUERPOS EXTRAÑOS) n n Heridas infectadas simultáneamente con Heridas infectadas simultáneamente con otros agentes. otros agentes.

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toxinas toxinas

n n Toxinas alfa: LECITINASA C. hemólisis Toxinas alfa: LECITINASA C. hemólisis intensa, daño a capilares, intensa, daño a capilares, trombocitopenia) trombocitopenia)

n n Toxina iota(DNAasa ) Toxina iota(DNAasa ) n n TOXINA MU(hialuronidasa Citolítica) TOXINA MU(hialuronidasa Citolítica) NECROSIS NECROSIS

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Toxinas alfa( LECITINASA C) Toxinas alfa( LECITINASA C)

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Mecanismos de patogenicidad Mecanismos de patogenicidad

n n El gas esta formado por C02. El gas esta formado por C02. n n Acumulación en los tejidos Acumulación en los tejidos n n Liquido edematoso. Liquido edematoso. n n Inflamación extensa Inflamación extensa n n Separación de los tejidos Separación de los tejidos n n Dolor intenso Dolor intenso n n Diseminación a sangre Diseminación a sangre n n Continúan produciendo toxinas necrógenas Continúan produciendo toxinas necrógenas

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Intoxicación alimentaría Intoxicación alimentaría

n n Esporas sobreviven al calentamiento. Esporas sobreviven al calentamiento. n n Germinan cuando se enfría el alimento. Germinan cuando se enfría el alimento. n n 1 división cada 12 minutos( cel 1 división cada 12 minutos( cel germinativas) germinativas)

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Enfermedades de Clostridium Enfermedades de Clostridium perfringens perfringens

Ocurre tras una lesión traumatica o lesión

abdominal

MIOSITIS ANAEROBICA GANGRENA CLASICA

Se presenta con mayor frecuencia en sujetos con leucemia

CELULITIS ANAEROBICA

Se observa después de un aborto

SEPSIS PUERPERAL GANGRENA UTERINA

HAY TRES TIPOS DE GANGRENA

GASEOSA DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO

GANGRENA GASEOSA

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GANGRENA CLASICA GANGRENA CLASICA

n n TRAS UNA LESION TRAUMATICA O TRAS UNA LESION TRAUMATICA O LESION ABDOMINAL LESION ABDOMINAL

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CELULITIS ANAEROBICA CELULITIS ANAEROBICA

n n PAC. CON LEUCEMIA O CARCINOMA PAC. CON LEUCEMIA O CARCINOMA

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SEPSIS PUERPERAL ANAEROBICA SEPSIS PUERPERAL ANAEROBICA O GANGRENA UTERINA O GANGRENA UTERINA

Page 79: Clostridium

MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

n n 4 horas tras la lesión 4 horas tras la lesión n n 1 1­ ­4 días después. 4 días después. n n DOLOR LOCAL DESPROPORCIONADO DOLOR LOCAL DESPROPORCIONADO n n TAQUICARDIA TAQUICARDIA n n HIPOTENSION HIPOTENSION n n TAQUIPNEA TAQUIPNEA n n FIEBRE FIEBRE n n SIGNOS DE DELIRIO SIGNOS DE DELIRIO n n DESORIENTACIÓN DESORIENTACIÓN

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

n n 6 HORAS SIGUIENTES 6 HORAS SIGUIENTES n n EDEMA EDEMA n n LA PIEL SUFRE CAMBIOS LA PIEL SUFRE CAMBIOS n n TONALIDAD NEGRUZCA TONALIDAD NEGRUZCA n n EXUDADOS MAL OLIENTE DE COLOR CAFÉ. EXUDADOS MAL OLIENTE DE COLOR CAFÉ. n n 36 HORAS La piel se rompe y revela músculo 36 HORAS La piel se rompe y revela músculo necrozado. necrozado.

n n Palpación el tejido contiene gas Palpación el tejido contiene gas

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Enfermedades de Clostridium Enfermedades de Clostridium perfringens perfringens

Quienes ingieren alimentos contaminados C. perfringens enterotoxígenica padece intoxicación alimenticia

INTOXICACIÓN ALIMENTICIA

produce la toxina beta necrotóxica

las manifestaciones comunes son dolor abdominal, vómito y

diarrea sanguinolenta

ENTERITIS NECROSANTE

Intoxicación 8­ 24 horas después. Dolor abdominal­ nauseas. Autolimitante 12 ­18 horas

Inicia 1 día después

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clostridium clostridium

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Tratamiento y pronostico Tratamiento y pronostico

n n Gangrena gaseosa Gangrena gaseosa: desbridación quirúrgica del : desbridación quirúrgica del área desvitalizada. área desvitalizada.

n n Antibióticos a dosis alta PENICILINA. Antibióticos a dosis alta PENICILINA. n n no hay antitoxina no hay antitoxina n n oxigeno como terapéutica coadyuvante oxigeno como terapéutica coadyuvante n n Enteritis necrozante: Enteritis necrozante: PENICILINA G O PENICILINA G O CLORANFENICOL CLORANFENICOL

n n INTERVENCIÓN QUIRURGICA PARA remoción de INTERVENCIÓN QUIRURGICA PARA remoción de 50 50­ ­ 200 cm de yeyuno 200 cm de yeyuno