COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) ETIOLOGADiversas entidades clnicas se asocian con CID. En aos recientes se han hecho progresos en el entendimiento del desencadenamiento de la CID en enfermedades infecciosas, especialmente en el curso de la sepsis, observada en 30 a 50% de pacientes con infeccin por grmenes Gram negativos, y en proporcin similar por grmenes Gram positivos. Al parecer, las sustancias que disparan la coagulopata son componentes de las membranas de estos microorganismos (liposacridos o mucopolisacridos), endotoxinas o exotoxinas, propiciando una respuesta inflamatoria sistmica. El proceso inflamatorio incluye el factor de necrosis tumoral a (TNFa), la interleukina 1- b (IL 1-b), y la interleukina-6 (IL-6), capaces de activar la coagulacin y de inhibir la fibrinolisis, siendo la trombina el principal procoagulante que estimula mltiples vas, interactuando con la trombomodulina para activar la protena C. Durante la sepsis se encuentra una alteracin en la regulacin de la trombomodulina por las citokinas inflamatorias, con reduccin de la protena C. Infecciones virales han sido asociadas tambin con la CID, siendo los ms comunes la varicela, la hepatitis, el citomegalovirus y el HIV. Los mecanismos que disparan la CID no son muy claros, pero se cree que estn relacionados con la formacin de complejos inmunes que activan al factor XII, al igual que al sistema de las kininas, incrementndose la permeabilidad capilar, la hipotensin y el shock, e interactuando con las plaquetas, en respuesta a alteraciones endoteliales con exposicin del colgeno y de las membranas basales.

FISIOPATOLOGAUna vez el sistema de coagulacin es activado, el comportamiento es similar en todos los desrdenes, encontrando trombina y plasmina activas circulando. La respuesta inflamatoria y procoagulante. El incremento en el factor tisular genera excesiva trombina, la cual sobrepasa la capacidad de los mecanismos antitrombticos como son la antitrombina III y el inhibidor de la va del factor tisular. La trombina genera fibrina a partir del fibringeno con liberacin de los fibrinopptidos A y B y de monmeros de fibrina, stos ltimos son polimerizados en el cogulo de fibrina, llevando a trombosis micro y macrovascular, con atrapamiento de plaquetas y trombocitopenia secundaria. La plasmina circulante cliva el grupo carboxiterminal del fibringeno generando los productos de degradacin del fibringeno o PDF (X, Y, D y E), los cuales interfieren con la polimerizacin de la fibrina solubilizndola y conduciendo por tanto a la hemorragia. Los fragmentos D Y E se unen a la membrana plaquetaria ocasionando disfuncin plaquetaria y contribuyendo a la hemorragia. La plasmina circulante tambin acta sobre otros factores biodegradndolos, tales como el factor V, VIII, XI y XII, y sobre otras protenas plasmticas incluyendo la hormona del crecimiento, la ACTH y la insulina, etc. Acta tambin sobre la fibrina liberando el dmero D (D-D) y puede activar el complemento, especialmente la fraccin C1 y C3 y eventualmente las fracciones C8 y C9, con lisis de glbulos rojos y lisis plaquetaria. Una vez activado el factor XII de la coagulacin, se activa tambin el sistema de las kininas, en el cual incrementa la permeabilidad vascular causando hipotensin y shock. Se ha demostrado en pacientes con sepsis que la activacin de la protena C puede estar alterada como resultado de una regulacin negativa de la trombomodulina por citokinas inflama-torias, observndose una reduccin en los niveles de protena C en la mayora de estos pacientes y asociado con riesgo incrementado de muerte. Estudios clnicos recientes han confirmado mecanismos de supresin de la fibrinolisis mediada por incremento del inhibidor tipo 1 del activador del plasmingeno (PAI-1), ocasionando una disminucin en la actividad fibrinoltica en respuesta a la formacin de fibrina. Todos los mecanismos anteriores contribuyen al desarrollo de procesos hemorrgicos y trombticos con compromiso sistmico que desemboca en falla orgnica mltiple. Los rganos ms frecuentemente afectados por microtrombos difusos son rin y pulmn, seguidos por cerebro, corazn, hgado bazo, pncreas e intestino.

FACTORES PREDISPONENTESCID AGUDACID CRNICACID LOCALIZADA

Infeccin Cncer Hemangioma gigante

Trauma tisular Feto muerto y retenido Aneurisma aorta abdominal

Calamidades obsttricas Hepatopatas Rechazo agudo de trasplante renal

Sepsis Nefropatas Abruptio placentario

FACTORES DE RIESGO Reaccin a transfusin de sangre Cncer, especialmente ciertos tipos de leucemia Inflamacin del pncreas (pancreatitis) Infeccin en la sangre, especialmentepor bacterias u hongos Enfermedad heptica Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda despus del parto) Ciruga o anestesia recientes Lesin tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal) Hemangioma grande (un vaso sanguneo que no est formado apropiadamente)

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