Cólera
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VIBRIO CHOLERAE
POR: GUADALUPE ROQUE MARTÍNEZ
MICROBIOLOGÍA MÉDICA, Jawetz, Melnick y Adelbe,18ᵃedición,Edit.
Manual Moderno
VIBRIOS
• Bacterias frecuentes en agua de superficie de todo el mundo.
• Bacilos aerobios, curvos y móviles.
• Tiene un
flagelo polar.
• No esporulados
CÓLERA
1.VIBRIO CHOLERAE (V.C.)
Las características epidemiológicas del cólera son muy parecidas al reconocimiento de la transmisión de V. cholerae en el agua y el desarrollo de sistemas sanitarios de agua
CÓLERA
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓNA) MICRORGANISMOS
TÍPICOS
Bacilos curvos de forma de coma de 2-4 m 𝜇de longitud. Se muevo por su flagelo polar.En cultivo prolongado los vibrios se pueden convertir en bacilos rectos
CÓLERA
B) CULTIVOProduce colonias convexas, lisas, redondas que son opacas y granulosas en luz transmitida.
Se multiplican a 37°C en muchas clase de medios definidos (contienen sales minerales y ASPARGINA como fuentes de C y N).
Se multiplica bien en agar de TCBS (colonias amarillas visibles en fondo verde oscuro).
Los vibrios son OXIDASAS (+)
pH alto (8.5 a 9.5).
Destruyen fácil con ácido. Cultivos con hidratos de C son estériles
C) CARACTERÍSTICA DE CRECIMIENTO
Fermenta SACAROSA y MANOSA pero no ARABINOSAPrueba de oxidasa (+) identificación preliminar
Susceptibles al compuesto O/129 (fosfato de 2,4-6,7-diisorpopilpteridina)
Halotolerante y NaCl (6%) estimula su multiplicación
CÓLERA
CÓLERA
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y CLASIFICACIÓN BIOLÓGICA
Muchos vibrios comparten un solo antígeno H flagelar termolábil.EL V. cholerae tiene un LPS O que le confiere una especificidad serológica.
139 grupos de antígeno
O1
V. CHOLERAE
O139
Tiene determinantes que permiten tipificación adicional:• Ogawa • Inaba• HikojimaNo cápsula
Similar al O1No prod. LPS O1.Elabora una cápsula de LPS (igual cepas V.C. no O1)
biotipos
CLÁSICO
EL TOR
Produce hemolisin
a.Resistenci
a polimixina
B
CÓLERA
ENTEROTOXINA DE VIBRIO CHOLERAE
Mecanismo de acción de la toxina del cólera (tipo A-B5)
CÓLERA
Patógeno al hombre en condiciones naturales.
En agua se necesita ingerir o más V.C. los microrganismos son susceptibles al ácidos.
En alimentos se necesita mocroorganismos por la amortiguación de los alimentos.
La baja acidez provoca susceptibilidad a la infección.
PATOGENIA Y PATOLOGÍAEl cólera no es una
infección invasiva. Los microorganismos no llegan al torrente sanguíneo sino que permanecen en el sistema digestivo.Éstos se adhieren a las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales, donde se multiplican y liberan la TOXINA
CÓLERA
DATOS CLÍNICOS
60% del tipo clásico son asintomática y 70% por el biotipo El Tor
INCUBACIÓN:1-4 días (síntomas)
• Inicio brusco de náusea y vómito• Diarrea abundante con cólicos
abdominales• Heces “agua de arroz” contiene
moco, células epiteliales y muchos vibrios.
TASA DE MORTALIDAD: sin tratamiento 25 a 50%
Membranas mucosas secas o resequedad en la bocaPiel secaSed excesivaOjos vidriosos o hundidosAusencia de lágrimasLetargoDiuresis bajaNáuseasDeshidratación rápidaPulso rápido (frecuencia cardíaca)Fontanelas ("puntos blandos") hundidas en los bebésSomnolencia o cansancio inusualesDiarrea acuosa que empieza súbitamente y tiene olor a "pescado"
DATOS CLÍNICOS
CÓLERA
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
A) MUESTRAS
B) FROTIS
C) CULTIVO
D) PRUEBAS ESPECÍFICAS
Muestras de mocos de heces
Muestras de heces no distintivoCampo oscuro o contraste se ven los vibrios que se mueven
Multiplicación rápida en agar peptona, agra sangre con pH 9.0 y TCBS (18hrs)
Aglutinación en portaobjetos utilizando antisueros anti-O de grupo 1 o 139Patrones de reacción bioquímica
CÓLERA
INMUNIDAD
Protección contra vibrios
Ácido gástrico
Un ataque de cólera va seguido de inmunidad contra la infección
En animales de experimentación ocurren anticuerpos IgA específicos a la luz intestinal.Después de infección se presentan en el suero anticuerpos similares pero sólo duran meses.
Los anticuerpos vibrocidas en el suero (≥1:20) relacionan con protección contra colonización y enfermedad
CÓLERA
TRATAMIENTO !Importante¡
Reposición de líquidos
y electrolitos
Corregir deshidratación y la
hiponatriemia
ANTIBIÓTICOS
Tetraciclinas por vía oral para REDUCIR emisión de heces y ABREVIAN el periodo de
excreción de vibrios
En algunas zonas endémicas ha surgido resistencia de V.C. a TETRACICLINAS; los genes son transportados por PLÁSMIDOS
transmisibles
CÓLERA
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
Ocurrieron 6 pandemias en todos el MUNDO.
Entre 1817 y 1923. Por V.C. O1 de biotipo clásico y en gran parte de
Asia (India)El cólera es endémico en INDIA y sureste de ASIA
Es transportado por:Vías de embarqueRutas de comercio Rutas de migración de peregrinos
CÓLERA
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
La transmisión de persona a persona es rara
Normalmente se transmite a través del consumo :
Alimentos Agua (aquí los V.C.
sobreviven hasta 3 semanas)
Moscas
El ESTADO DE PORTADOR pocas veces dura más de 3-4 semanas
El AGUA es el reservorio natural de los vibrios. El V.C. vive adherido a ALGAS, COPÉPODOS y CONCHAS de crustáceos
CÓLERA
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
EDUCACIÓN
MEJORES CONDICIONES SANITARIAS
Aislar pacientes Desinfectar sus
excretas
• Quimioprofilaxis con fármacos antimicrobianos
• Inyección repetida con LPS extraídos de vibrios o suspensiones densas de Vibrios (no tan eficaz)
CÓLERA
¡ IMPORTANTE!
2.VIBRIO PARAHAEMOLYTICUSY OTROS VIBRIONES
PARAHAEMOLITYCUS
PARAHAEMOLYTICUS
Vibrio parahaemolyticus
Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gamma Proteobacteria
Orden: Vibrionales
Familia: Vibrionaceae
Género: Vibrio
Especie: V. parahaemolyticus
Nombre binomial
Vibrio parahaemolyticus
Es un bacilo que reacciona. negativamente a la tinción de Gram
Es móvil y no presenta cápsula ni espora. Tolera la sal común por lo que se
desarrolla en el agua del mar y puede crecer a pH 9 en medios ligeramente básicos.
Está asociado al consumo de mariscos y en algunos lugares como en Japón hay que tener especial cuidado con él. Es capaz de causar gastroenteritis.
PARAHAEMOLITYCUS
También se asocia al pescado crudo o insuficientemente cocinado. Si se refrigera el pescado cesa la multiplicación y si se congela, muere, al igual que si se cocina a más de 60ºC durante 15 minutos.
PARAHAEMOLYTICUSPresenta las siguientes diferencias con el Vibrio cholerae:
No puede fermentar la SACAROSA ni la LACTOSA.
Crece con hasta un 8 % de SAL común
Es recomendable mantener los alimentos a más de 75 ºC o a menos de 5 ºC y evitar la contaminación cruzada durante su para evitar tener problemas con este microrganismo.
AEROMONAS
AEROMONAS
Producen hemolisinas y algunas una ENTEROTOXINA. Sus cepas son SUSCEPTIBLES a TETRACILCINAS, AMINOGLUCÓSIDOS y CEFALOSPORINAS.
Posee tres grupo:1) A.
hidrophyla 2) A. caviae 3) A.Veronii
Género: Aeromonaceae Familia: Vibrionaceae Longitud: 1-4𝜇m Son móvilesResistentes al compuesto O/129GramnegativasAnaerobia facultativaOrganismos son ubicuos en el agua dulce y salobre.
Morfología de su COLONIA es similar a la de bacilos entéricos gram (-) y producen zonas grandes de hemólisis en agar sangre.Reacción POSITIVA con OXIDASA en agar sangre.
AEROMONAS
la GASTROENTERITIS y las infecciones de heridas, con o sin BACTERIEMIA. La gastroenteritis generalmente se produce
por la ingestión de agua o de alimentos contaminados, mientras que las infecciones de heridas son el resultado de
la exposición al agua contaminada.
AEROMONASLas dos principales
enfermedades asociadas con Aeromonas :
1) Enfermedades sistémicas oportunistas en pacientes inmunodeprimidos
2) Enfermedades diarreicas en individuos por lo demás sanos
3) Infecciones en heridas.
PLESIOMONAS
PLESIOMONASPLESIOMONA SHIGELLOSIS
Bacilo gramnegativo con flagelos polares.
Frecuentes en regiones tropicales y subtropicales
Moo. Acuático y del suelo y se ha aislado de peces de agua dulce y otros animales.
Algunas comparte cepas con Shigella sonnei y se presentan en reacciones cruzadas con antisueros de Shigella
Se distinguen de las shigelas en heces diarreicas por prueba de OXIDASA: plesiomona oxidasa+ y shigela- y distinción de AEROMONAS por ADNasa+
La gastroenteritis es la enfermedad con la que se relaciona a P. shigelloides.
CAMPILOBACTERIAS
CAMPILOBACTERIA
CAMPILOBACTERIASGénero Campylobacter
Características:
Bacilos Gram negativos pequeños y ondulados…
no esporulados… microaerofílicos… fermentadores… móviles (flagelo
polar)… agente etiológico de
gastroenteritis, septicemias, meningitis, aborto espontáneo, proctitis…
C. jejuni C. consisus C. curvus C. rectus C. showae
CAMPILOBACTERIA
CAMPYLOBACTER JEJUNI Y COLI
Han surgido como moo. patógenos humanos, son causa
principal de enteritis
Producen infecciones
que clínicamente
son indistinguibl
es
Entre 5-10% de
infecciones notificadas a causa de
C. jejuni prob. Son causados por C. coli
Son por lo menos tan frecuentes como las
salmonelas y las shigelas como una causa de diarrea
CAMPILOBACTERIA
CAMPILOBACTERIA
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓNA) Microorganismos típicos
B) Cultivo
Son bacilos GRAMNEGATIVOS con forma de COMA, S o de “ALA DE GAVIOTA” Son móviles con un flagelo polar y no forma esporas
Medios selectivos y la incubación en atmósfera O ₂(O al 5%) y CO₂ ₂ añadido al 10% .
MEDIOS SELECTIVOS: Skirrow (vancomicina, polimixina B trimetoprim)
TEMPERATURA: 42°C impide proliferación de otras bacterias en las heces. Otros inhibidores: Cefoprazona (contiene cefalosporina, no C. fetus).
Colonias incoloras o grises, pueden ser acuosas y difusas o redondas y convexas
Adecuado para: C. jejuni
CAMPILOBACTERIA
C) Características de crecimiento
Por los medios selectivos y de las condiciones para su multiplicación por lo general necesita una serie de pruebas para la identificación de C. jejuni y otros campylobacter patógenos humanos son :OXIDASAS y CATALASAS +Campylobacter: NO OXIDAN ni FERMENTAN carbohidratos.
Frotis teñidos con tinción Gram Reducción con nitratosProducción de sulfuro de Hidrógeno identificación adicionalPruebas de hipurato Susceptibilidad a antimicrobianos
CAMPILOBACTERIA
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y TOXINAS
LIPOPOLISACÁRIDO
Actividad endotóxica
Se han detectado toxinas extracelulares citopáticas y enterotoxinas. PERO no están bien definida la importancia de las toxinas en las enfermedades humanas.
CAMPILOBACTERIA
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Infección: VÍA ORAL A través de: Alimentos Bebidas Contacto con animales infectados Productos animales
El C. jejuni es susceptible al ÁCIDO GÁSTRICO.
Se necesita 10 000 moo. Para producir la infección (inóculo similar al de Salmonella y Shigella e inferior al Vibrio).
CAMPILOBACTERIA
Proliferan en el INTESTINO DELGADO.Invaden el epitelio, producen inflamación que da como resultado la parición de ERITROCITOS y LEUCOCITOS en las heces.
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
A veces, la circulación sanguínea es INVADIDA y presenta cuadro clínico de FIEBRE INTESTINAL. La invasión del tejido circunscrito junto con la ACTIVIDAD TÓXICA son causa de la ENTERITIS.
CAMPILOBACTERIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR ABDOMINAL (tipo
cólico)DIARREA
ABUNDANTE (microscópicamente sanguinolenta)
CEFALEA
MALESTAR
FIEBRE
ENFERMEDAD cede espontaneamente en un periodo de 5-8 días.
C. Jejuni son susceptibles a ERITROMICINA
Casi todos los casos se
resuelven sin tratamiento
antimicrobianos
CAMPILOBACTERIA
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
A) Muestras
B) Frotis
C) Cultivo
Heces diarreicas.
De heces con tinción Gram pueden mostrar los bacilos en forma de “ala de gaviota”. En ME de campo oscuro o de contraste de fase pueden mostrar la movilidad rápida.
En cultivos selectivos se puede diagnosticar enteritis por C. jejuni
CAMPILOBACTERIA
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL
FUENTE DE
INFECCIÓN: alimentos
(ej. Leche, pollo mal
cocido) o contacto
con animales
infectados y sus
excretas
Infección C. enteritis se
parece a otras diarreas
bacterianas agudas (ej. Diarrea por Shigella )
Los brotes se
originan de una
fuente común (ej. Leche no
pasteurizada)
CAMPILOBACTERIA
CAMPYLOBACTER FETUSMocroorganism
o oportunista
A veces causa diarrea
Tubo digestivo: vía de entrada
cuando produce
bacteriemia e infección sistémica
Posee varias proteínas en sus superficie (proteína S)
Que forma una cápsula
Produce bacteriemia Y muerte en
elevado porcentaje (animales)
HELICOBACTER
HELICOBACTER PYLORI
• Bacilo gramnegativo en forma espiral
• Relacionado con: Gastritis del antroÚlceras duodenales (pépticas) Carcinoma gástrico
• Existen otras especies que infectan la mucosa gástrica.
HELICOBACTER
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓNA) Microorganismos típicos
B) Cultivo
Comparte muchas características de los campylobacter. Tienen múltiples flagelos en un polo y es móvil
Se multiplica en un lapso de 3-6 días al incubarse a temperatura de 37°C en un medio microaerófilo.Mismos medios que el C. jejuni ( Skirrow con vancomicina, polimixina B, trimetorpim, de chocolate…)
C) Características de crecimiento
El H. pylori es OXIDASA+ Productor potente de UREASA
HELICOBACTER
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
MULTIPLICACIÓN ÓPTIMA
SI ⇨ pH: 6.0-7.0NO ⇨ pH
presente dentro de luz gástrica
Moco gástrico es rel. Impermeable al ácido y tiene
potente cap. amortiguadora
El H. pylori se aloja en capas profundas del moco cerca de
superficie epitelial (pH fisiológico). Produce una
PROTEASA que modifica el
moco
PROTEASA: reduce capacidad
del ácido.UREASA: genera
NH3 que amortigua
más el ácido
Muy móvil en moco: abrirse
camian a superficie epitelial
pero
entonces
HELICOBACTER
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
En voluntarios humanos la
ingestión de H. pylori:
GASTRITIS e HIPOCLORHIDRI
A
Produce inflamació
n de MUCOSA y
LESIÓN
Las bacterias invaden las
superficie de las células epiteliales
Las toxinas y los LPS pueden
lesionar las células de
mucosa y el NH ₃ producido por la UREASA daña también directamente las células
En el EXAMEN HISTOLÓGICO: inflamación crónica y activa.
Hay infiltrados de células POLIMORFONUCLEARES y
MONONUCLEARES (epitelio).Muchas vacuolas en interior
de células. Puede haber atrofia
glandular
Cáncer gástrico
HELICOBACTER
MANIFESTACIONES CLÍNICASINFECCIÓN
AGUDA: produce
enfermedad del tubo digestivo
alto con NÁUSEA y
DOLOR
En ocasiones
hay también
VÓMITO y FIEBRE SÍNTOMAS AGUDOS:
persisten de 1-2 semanas. Una vez
COLONIZADO: duran por AÑOS,
decenios o incluso toda la VIDA
Casi el 90% de pacientes con
úlceras duodenales 50-80% con
úlceras gástricas
úlceras duodenales
Úlceras gástricas
HELICOBACTER
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
A) Muestras
B) Frotis
C) Cultivo
D) Anticuerpos
De biopsia gástrica para examen histológico o triturarse en solución salinaPara cultivo
Procedimiento gastroscópico con obtención de biopsia. Tinción sistemática muestra gastritis y la T. Giemsa o de plata muestras moo. Curvos o espirales
Mismo que el frotis
E) Pruebas especiales
Los cuerpos séricos persisten aun cuando se erradica la infección (limitado)
Rápidas para detectar UREASA . Material de biopsia se coloca con un indicador de color. Si hay H. pylori la ureasa desdobla la urea y el cambio de pH produce cambio de color
HELICOBACTER
INMUNIDAD
Las personas infectadas con H. pylori presentan respuesta de anticuerpos IgM. Después se producen IgG e IgA y persisten(mucosa en títulos elevados).El tratamiento antimicrobiano inicial a la infección reduce respuesta de anticuerpos (pacientes sujetos a una recidiva de la infección)
HELICOBACTER
TRATAMIENTO Triple METRONIDAZOL y SUBSALICILATO de BISMUTO o SUBCITRATO de BISMUTO más AMOXICILINA o TETRACICLINA durante 14 días erradica infección en 70 a 95%.
Un fármaco supresor del ÁCIDO administrado por 4-6 semanas favorece la CICATRIZACIÓN por úlcera.
Los inhibidores de bomba de protones inhiben directamente el H. pylori y al parecer también la UREASA
La combinación de bomba de protones+ AMOXICILINA y CLARITROMICINA o de AMOXICILINA+METRONIDAZOL durante 1 semana
HELICOBACTER
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL
H. Pylori presente en mucosa gástrica de menos de 20%
de personas menores de 30
años. Aumenta
prevalencia al 40-60% en los de 60
años.
En países en vías de desarrollo:
prevalencia 80% o más alta en adultos
Posible transmisión de persona a
persona porque ocurre un
agrupamiento intrafamiliar de
infección