Coma
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Coma.
Factores etiológicos: Hemorragia, isquemia, HTEC Todo esto puede generar un estado de coma
Está definido desde el punto de vista estructural: a un estado en el cual las funciones básicas del SNC son las únicas que se encuentran funcionando. Hay una ruptura entre las interconexiones del diencéfalo y la corteza cerebral (quien regula la conciencia).
En general se define como la pérdida del estado de conciencia.
Hay una serie de pasos antes de llegar al coma.
Conciencia:
Pleno conocimiento de si mismo y del medio que rodea al individuo eso implica la intervención de funciones mentales superiores. Hay una interconexión entre el diencéfalo y la corteza cerebral.
Contenido (funciones mentales superiores) Reactividad al medio ambiente que rodea al individuo.
Alteraciones parciales del estado de la conciencia
Obnubilación: Alteraciones de funciones mentales superiores, principalmente atención y sensopercepción Confusión: Alteración de funciones mentales superiores principalmente ideación y asociación de ideas. Delirium: Desconocimiento del mundo exterior, vivencia de lo interior como global. Predominan las ilusiones y
alucinaciones. Estupor EL PACIENTE ABRE LOS OJOS alteración global del contenido de conciencia, con reactividad
conservada. Puede ser superficial, cuando es capaz de responder a estímulos sensoriales, y profundo, cuando el paciente solo responde a estímulos somatosensitivos.
Coma EL PACIENTE TIENE LOS OJOS CERRADOS verdadero estado de inconciencia, al del contenido y la reactividad
Clasificación del Coma
Coma I: Localiza estímulos dolorosos reacciona de alguna manera en estado profundo de estupor Coma II: Decortica o descerebra Posición particular de sus miembros superiores e inferiores dependiendo de
afección en la cual se encuentra.Cada grado de coma está asociado a la conexión que se va perdiendo. En la medida que las conexiones se van perdiendo el coma va aumentando de grado.
Coma III: Respuesta vegetativa Solo trabajan funciones básicas o primitivas del cerebro (respiración y corazón)Lo último que pierde la conexión es el bulbo raquídeo.
Coma IV: Paro respiratorio
Escala de Glasgow
Es una escala universal en la cual la puntuación máxima son 15 puntos y la mínima es de 3 puntos.
Respuesta ocular: Espontánea (4); a la voz (3); al dolor (2); cerrados (1) Respuesta verbal: Orientada (5); frases (4); palabras (3); sonido (2); NA (1) Respuesta motora: Obedece (6); localiza (5); retira (4); flexión (3); extensión (2); NA (1)
¿Cómo cambia la respiración en cada grado de coma? No coincide con la frecuencia cardíaca
Evaluación de la respiración
Patrones de respiración que traducen en qué estado de coma se puede encontrar el paciente.
Respiración normal Cheyne – Stokes Hiperventilación neurógena central hiperpnea Respiraciones apneuticas Combinación de hiperpnea con apnea Respiración de Biot
Evaluación del tamaño y simetría pupilar
Pupilas isocóricas, reactivas Pupilas intermedias, hiporeactivas Pupilas mióticas, hipo o arreactivas Pupilas midriáticas, arreactivas Anisocoria atribuible a (III par) traducción directa de signo de enclavamiento la presión está sacando el
tejido cerebral por el agujero magno 4 horas antes de producir del enclavamiento el paciente hace un enclavamiento Esteroides como manitol pueden ayudar a disminuir edema
GCS Motor 6-5-4-3-2-1
Normal conexiones de la corteza cerebral normales, pupilas normoreactivas isocóricas. Cheyne – Stokes Se pierden las conexiones entre corteza y mesencéfalo, pupilas midriáticas que reaccionan a
la luz Hiperventilación neurógena central Si se pierde la conexión entre corteza y mesencéfalo, pupilas mióticas,
paciente descerebrado Respiraciones apnéusticas cuando solamente funciona el bulbo, pupila dilata arreactiva.
Con ver respiración y estado de las pupilas se puede conocer el estado del SNC.
Tipos de coma: metabólico y estructural. ¿Cómo se diferencian? Reflejo pupilar. En el metabólico el reflejo pupilar está presente y en el estructural no. Daño simétrico en el metabólico y asimétrico en el estructural Coma metabólico es progresivo. Coma estructural es súbito (generalmente).
Coma metabólico Daño simétrico y progresivo, reflejos pupilar conservado La principal causa es la cetoacidosis diabética Hiperglicemia otra causa puede ser hipoglicemia
Miosis reactiva Respuestas oculares normales Respuesta motora adecuada
Topografía lesional del coma estructural
Supratentorial Mesenceéfalo Protuberancia
Topografía alteraciones neurológicas
Cheyne – Stokes
Hiperventilación Ataxia respiratoria
Estado de las pupilas dependiendo del lugar de la lesión
Diencéfalo: mioticas reactivas Puente: anisocoria si la lesión prosigue las pupilas se tornan puntiformes Reflejo oculomotores normales cuando la lesión es supratentorial, puede existir alteración del tercer par craneal
o ningún tipo de respuesta si la lesión es más profunda Respuesta motora dependiendo si hay decorticación, descerebracióno no hay reacción motora
Respuesta motor
Decorticación descerebración sin respuesta
Lesión supratentorial
Respiración de Cheyne – Stoke Reflejo fotomotor positivo Decorticación
Lesión mesencefálica:
Hiperventilación Midriasis fija Descerebración
Lesión protuberancial:
Respiración atáxica Miosis Sin respuesta motora
Síndromes herniarios
Hernia falciforme Hernia transtentorial central Uncal Anisocoria principal signo de enclavamiento precede a la hernia amigdalina Amigdalina conlleva a un paro cardiorespiratorio
Cualquier lesión de ocupación que genere hipertensión endocraneana puede provocar la producción de hernias
Evaluación:
Potenciales evocados de tallo y somatosensitivos Se realizan a través un examen neurológico Electroencefalograma Gold estándar si el paciente tiene líneas isoeléctrica en todas las derivaciones,
se declara que el paciente tiene muerte cerebral Doppler transcraneano Oximetría cerebral Polisomnografía Pet o SPECT
Dentro de esta evaluación la escala de Glasgow te permite valorar la evolución o muerte del paciente
La muerte cerebral implica un paro respiratorio ausencia del tronco cerebral Test de atropina negativo EEG plano en dos determinaciones con 6 horas de diferencia Ausencia de onda II a V Angiografía de los 4 vasos del cuello que van a generar bloqueo carotídeo.
Estado vegetativo alteración aferencial Mira pero no ve, oye pero no escucha Sinónimos: coma vigil, síndrome apático.
Síndrome de enclaustramiento Alteración eferencial paciente lúcido. Mira y ve, oye yescucha sinonimia: locked in syndrome
Etiología de comas estructurales
Infra o supratentoriales: eventos cerebrales isquémicos o hemorrágicos, hematoma intracranial, tumores, abcesos, hidrocefalia
Lesiones difusas: meningitis, encephalitis, status epiléptico, encefalopatía hipertensiva, lesion axional difusa, lesiones secundarias a aumento de la PIC
Etiología de comas metabólicos
Encefalitis metabólicas: hipoglicemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, uremia, encefalopatía hepática, hipo o hipernatremia, hipo o hipercalcemia, mixedema
Carenciales: encefalopatía de werknie Encefalopatías hipóxicas: por insuficiencia cardiaca congestiva, Anemia severa (hipovolémica). Tóxicas: por metales pesados, monóxido de carbono, fármacos, alcohol, bacteremia.
Coma metabólico Coma estructuralInstauración Instalación lenta Instalación bruscaVigilia Dism.de Vigilia oscilante Dism. de Vigilia fija o progresivaSimetría Afectación Neurologica bilateral y simétrica Sd.Focal Neurologico o asimetríasPupilas simétricas, pequeñas y reactivas Frecuentemente asimetricas, o sin RFMReflejos oculomotores normales alteradosTono Normal o Dism. Simétrica Puede tener asimetria en TonoFondo de ojo Normal papiledemaRespuesta al TTO Buena respuesta al TTO Inicial Mala respuesta al TTO inicial
Criterios de Harvard
Estado de Coma sin respuesta (profundo) Apnea Ausencia de reflejos cefálicos Ausencia de reflejos espinales Electroencefalograma isoeléctrico Ausencia de intoxicación por drogas/hipotermia Persistencia de estas condiciones por 24 hrs