Complicaciones agudas de la DM

Dr. Alejandro Paredes C.

Becado Medicina Interna

Universidad de La Frontera

Temuco, 23 mayo, 2008.-

Introducción

Cetoacidosis Diabética* Generalidades * Fisiopatología

* Cuadro Clínico * Laboratorio

* Tratamiento

Estado Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico* Generalidades * Fisiopatología

* Cuadro Clínico * Laboratorio

* Tratamiento

Hipoglicemia* Generalidades * Fisiopatología

* Cuadro Clínico * Laboratorio

* Tratamiento

Conclusiones

Referencias

Complicaciones Agudas DM

Cetoacidosis Diabética

Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico

Hipoglicemias

Complicaciones Agudas DM

Cetoacidosis Diabética

Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico

Hipoglicemias

Definición

Es una complicación aguda de la DM, originada por

un déficit de insulina que conduce a una

hiperglicemia y acidosis derivada del aumento de la

oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.

Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en

el metabolismo de los hidratos de carbono, las

proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente

con la tríada: Hiperglicemia, Cetosis y Acidosis.

Generalidades

Complicación más estudiada

Incidencia aproximada de 1-10% (x:8.6%)*

Mortalidad: 1-10% (x:5% 0.67%?)**

CAD: 4 - 9% hospitalizaciones en DM

Peor pronóstico en edades extremas

Diabetic Ketoacidosis. www.emedicine.com (20/09/07)

Criterios ADA para CA

Glicemia mayor de 300 mg/dl

pH < 7.3

Bicarbonato sérico < 15 mEq/l

Cetonemia > 50 mg/dl

Diabetes Care, Volume 24, Number 1, January 2001

Fisiopatología

Los desórdenes metabólicos de la cetoacidosis diabética resultan de una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento)

Disminución de utilización de glucosa periférica.

Hiperglicemia y Osmolaridad del LEC.

Alteraciones fisiopatológicas a nivel de:

Metabolismo de los lípidos

Metabolismo proteico

Metabolismo hidroelectrolítico y acidobásico

Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 15(Pág. 1959-64).

Complicaciones agudas de la DM.

Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XIV, Endocrinología

y metabolismo. Diabetes Mellitus. Capítulo 323(Pág. 11404-18)

DISMINUCION ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA

GLUCAGÓN

Consumo periférico de glucosa

Glicogenólisis

Neoglucogénesis

HIPERGLICEMIA

Glucosuria

Diuresis osmótica

PÉRDIDA DE Na y K

Poliuria

Osmolaridad extracelular

Deshidratación intracelular

Comportamiento extracelular

DESHIDRATACIÓN

lipólisis

lipogénesis

Ácidos grasos libres

Cetogénesis hepática

HIPERCETONEMIA

cetonuria

ACIDOSIS

METABOLICA

Criterios ADA para CA

Glicemia mayor de 300 mg/dl

pH < 7.3

Bicarbonato sérico < 15 mEq/l

Cetonemia > 50 mg/dl

Factores

desencadenantes

Suspensión del

tratamiento insulínico

(DM1)

Infecciones(+ frec)

En niños: debut de la

Diabetes

Otros: IAM, ACV,

Pancreatitis, Abdomen

agudo, Quemaduras,

etc.

ESTRÉS

González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética.

Medicine 2000; 8(23): 1185-89

Diabetes Care, Volume 24, Number 1, January 2001

Cuadro clínico

Cuadro relativamente lento

Poliuria y polidipsia de

varios días

Hipo-anorexia, náuseas,

vómitos, deshidratación (1º

extracelular y luego

intracelular)

Oligoanuria

Respiración acidótica de

Kussmaul

Aliento cetónico

Dolor Abdominal

Obnubilación y coma

neurológico (sólo 10%)

Elementos clínicos del

factor precipitanteGonzález E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética.

Medicine 2000; 8(23): 1185-89

Laboratorio

Glicemia > 300 mg/dl

Cuerpos cetónicos en plasma > 3 mmol/lt

pH arterial < 7.3

Bicarbonato plasmático

< 15 mEq/lt

Cetonuria +++

Anión GAP > 16 mmol/lt

Osmolaridad plasmática variable < 320 mmol/lt

NU y Crea elevados

Leucocitosis con desv. a izquierda

Amilasemia elevada

Otros: Hemograma - VHS

Urocultivo –Hemocultivos

Rx tórax

Amilasemia

ECG - Enzimas cardíacas

Bracho F. Cetoacidosis diabética.

Medicrit, Vol 2 , Nº1, pág 9-15. Enero 2005

Objetivos fundamentales

Adecuada reposición de líquidos

Corrección de la hiperglicemia

Manejo de la disfunción hidroelectrolítica y A-B

presentes

Tratamiento

Hospitalización en UTI

Vía venosa permeable – vía venosa central

Sonda Folley según necesidad

O2?

Hidratación con SF(100ml/kg), solo en el 1er litro (a pasar en una hora), luego, SF 1000 ml en 3 horas (con KCl 3-5 mEq/kg ) continuar con 200 cc/hora

Insulinoterapia

*Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las 1eras 24 hrs

Tratamiento

Insulinoterapia* bolo I.rápida (cristalina) EV 5-10U c/hr según glicemia capilar c/2 hrs (0.1-0.15 U/kg/hr)

Otra opción, I.rápida(cristalina) EV 2-10U/hr

Insulina Rápida en Bomba: (↓Glicemia 50-75 mg/dl 1ª hr)*

100 u de Insulina en 250 ml SG 5% (1 ml = 0.4 u)

5 - 10 u/hora (iniciar con 12 ml/hora)

Modificar de acuerdo a glicemia capilar c/1-2 horas.

Insulina Rápida Subcutánea (o Lispro**):

5 - 10 u/hora y modificar según glicemia

Cuando glicemia se acerca a 200 mg/dl pasar a Insulina rápida c/6 horas (6 - 8 u)

Una vez logradas glicemias <250 mg/dl se puede infundir S.G 5% con 6 g/L NaCl + KCl 3 g/L a 60-80 ml/hr e ir cambiando a I.rápida(cristalina) sc c/6 a 8 U c/6hr

*Heber D, Molitch ME, Sperling MA. Low-dose continuous insulin therapy for

diabetic ketoacidosis. Prospective comparison with "conventional" insulin therapy.

Arch. of internal medicine 1977, 137(10 ):1377-80 .

**Ersöz HO, Ukinc K, Köse M. Subcutaneous lispro and intravenous regular insulin

treatments are equally effective and safe for the treatment of mild and moderate diabetic

ketoacidosis in adult patients. Int J Clin Pract. 2007 Feb;61(2):349-50.

Tratamiento Controlar kalemia (efecto de acidosis e hipoinsulinemia)

Si K inicial es <3,3: Retardar inicio de insulina.

Aportar K para prevenir hipokalemia.

Potasio : K Cl 8-10 grs. en 24 hrs.

Agregar 3 gr. K Cl al segundo litro de SF, luego 2 grs. a cada litro siguiente.

Si K plasmático es > 5.5 m Eq/l, no administrar K

Sodio: al pasar a SG 5%, agregar Na Cl 6 gr./lt.

Bicarbonato:

Con pH < 6.9, o con pH 6.9 - 7.1 más descompensación cardíaca, administrar 88 mEq c/2 hrs. hasta pH > 7.0

Con pH 6.9 - 7.0 administrar 44 m Eq c/2 horas hasta pH > 7.0

Con pH > 7.0 no administrar bicarbonato

Tratamiento

Uso de Fosfato potásico?

Terapia profiláctica trombosis con Heparina

Una vez estabilizado el paciente y con estado de conciencia adecuado puede iniciarse realimentación oral con régimen líquido en 4 comidas isoglucídicas

Al segundo día puede iniciarse régimen diabético

De acuerdo al factor gatillante y las características del paciente luego de algunos días puede utilizarse hipoglicemiantes orales

Complicaciones

Edema cerebral

Sindrome de distrés respiratorio del adulto

Complicaciones tromboembólicas

Otras: EPA, infecciones, hipoglicemia,

alteraciones H-E.

González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética. Medicine

2000; 8(23): 1185-89

Bracho F. Cetoacidosis diabética. Medicrit, Vol 2 , Nº1, pág

9-15. Enero 2005

Complicaciones Agudas DM

Cetoacidosis Diabética

Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no

Cetósico

Hipoglicemias

Generalidades

Se define coma, como el máximo grado de degradación

de la conciencia. No hay ninguna reacción motora ni

esbozo de alerta.

Solamente es posible apreciar actividad refleja o

movimientos anormales(diferencia con el sopor)

Ya no hay respuestas a estímulos que podamos calificar

como reacciones, solamente reflejos.

Estado Hiperosmolar No Cetósico

Definición

El estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico, se

define como una complicación aguda de la diabetes,

que se presenta con glicemia y osmolaridad elevada,

acompañada de compromiso neurológico que puede ser

diverso involucrando desde la confusión al coma con

signos de focalización.

Introducción

En 1925 hubo ya una comunicación de Warburg de que

el coma diabético puede cursar sin cetonuria

Desde 1955 se empezaron a describir cuadros de este

tipo con más frecuencia y en 1957 Sament y Schwartz

describen el síndrome denominado “coma

hiperosmolar hiperglucémico y no cetósico”.

Se presenta de preferencia en la DM2

Incidencia: 17 casos x 100.000

5-20% de todas las emergencias hiperglicémicas

Mortalidad: fluctúa entre el 9-14%*

Hyperosmolar Coma. www.emedicine.com (21/09/07)

Criterios ADA para EHNC

Glicemia mayor de 500 mg/dl

Osmolaridad sérica mayor de 330 mOsm/kg (en

ausencia de acidosis metabólica)

pH normal

Compromiso neurológico

*se observa en DM2, de edad avanzada, con enfermedad

concomitante

Osm = 2(Na + K) + glicemia + BUN

18 2.8

Fisiopatología

En muchos casos es posible encontrar un factor

desencadenante como son procesos agudos de distinto

tipo:

Infecciones(+ frec)

IAM

ACV

Pancreatitis

Quemaduras

Diálisis

Nutrición parenteral

Drogas: glucocorticoides, diuréticos, citotóxicos,

manitol

Ingesta importante de H de C

Fisiopatología

Para definir que un paciente presenta este síndrome se precisa la existencia de déficit parcial de insulina, alteración de la función renal y déficit congnoscitivo

En el estado hiperosmolar a diferencia de lo que ocurre en la cetoacidosis grave existe reserva insulínica.

La hiperglicemia se correlaciona directamente con la glucagonemia que a su vez tiene alguna relación con el factor gatillante.

Desplazamiento de agua hacia el extracelular hipernatremia por deshidratación (compr. neurológico)

Osmolaridades > 340-380 mOsm/L se asocian a coma y mal pronóstico

Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 15(Pág. 1959-64).

Complicaciones agudas de la DM.

Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XIV,

Endocrinología y metabolismo. Diabetes Mellitus.Capítulo 323(Pág. 11404-18)

Fisiopatología

La presencia de ciertos niveles de insulina reduce la lipólisis, limitando la formación de cuerpos cetónicos.

Cetoácidos formados, son consumidos sin problemas por los tejidos periféricos, de tal forma que el pH sérico no se altera.

Presencia de factores gatillantes

Concentraciones séricas de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento están elevadas, ya que el diabético sobrerresponde al estrés con un mayor aumento de estas hormonas producto del déficit de insulina.

Cambios metabólicos

Hiperglicemia

Deshidratación shock hipovolémico

Desequilibrio hidroelectrolítico

*Valores altos o normales de sodio

implican una sustancial deshidratación

intracelular con riesgo de coma u otras

alteraciones neurológicas, mientras que

la hiponatremia sugiere que la deshidratación

intracelular es escasa o no se ha

presentado

“Se produce un círculo vicioso ya que al producirse diuresis osmótica, disminuye el volumen de líquido extracelular, disminuye el filtrado glomerular y, como consecuencia, se reduce la excreción de la glucosa y se incrementa más la glicemia.”

Cuadro clínico

DM2

Edad media alta

Presencia de factor desencadenante

Poliuria, polidipsia,nicturia, pérdida de peso, debilidad muscular, calambres en las semanas previas

Deshidratación-hipovolemia

Compromiso de conciencia variable y alt. neurológicas

Respiración de Cheyne-Stokes

Ausencia de fetor cetónico

Ileo de origen hipokalémico

Cuadro clínico

Tendencia a la hipotermia

Síntomas gastrointestinales

Evento trombótico

Oliguria - anuria

Laboratorio Glicemia > 500 (y no rara vez sobre 1000)

Hipernatremia por pérdida de agua

Osmolaridad > 300 mOsm/kg

Puede existir acidosis leve

Solicitar:

Glicemia

Gases arteriales

ELP

Cetonemia-cetonuria

Creatinina

Orina completo-urocultivo

Hemograma-VHS

Hemocultivos

Rx Tórax

Amilasemia

ECG-Enzimas cardiacas

Identif. factor gatillante

Tratamiento

Hospitalización en UTI

Vía venosa permeable – vía venosa central

Sonda Folley según necesidad

O2?

Hidratación con SF(100ml/kg), solo en el 1er litro (a pasar en una hora), luego, SF 1000 ml en 3 horas (con KCl 3-5 mEq/kg ) continuar con 200 cc/hora

Puede aportarse H2O por SNG

Insulinoterapia bolo I.rápida(cristalina) EV 5-10U c/hr según glicemia capilar c/2 hrs (0.1 U/kg/hr)

BIC Insulina (similares dosis CAD)

Una vez logradas glicemias <250 mg/dl se puede infundir S.G 5% con 6 g/L NaCl + KCl 3 g/L a 60-80 ml/hr e ir cambiando a I.rápida(cristalina) sc c/6 a 8 U c/6hr

*Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las 1eras 24 hrs

El pilar fundamental en el tratamiento

del estado hiperosmolar

hiperglicémico no cetósico sería la

reposición hídrica, más que el aporte

de insulina.

Tratamiento

Controlar kalemia

Si K inicial es <3,3: Retardar inicio de insulina.

Aportar K para prevenir hipokalemia.

No es necesario el aporte de bicarbonato

Terapia profiláctica trombosis con Heparina SC c/8 hrs

Eventual uso de Magnesio (2 ampollas en SF)

Una vez estabilizado el paciente y con estado de conciencia adecuado puede iniciarse realimentación oral con régimen líquido en 4 comidas isoglucidicas

Al segundo día puede iniciarse régimen diabético

De acuerdo al factor gatillante y las características del paciente luego de algunos días puede utilizarse hipoglicemiantes orales

Complicaciones Agudas DM

Cetoacidosis Diabética

Estado Hiperglicemico Hiperosmolar

Hipoglicemia

HipoglicemiaGlicemia 50 mg/dl

Glicemia

Mg/dl

90

Respuesta Parasimpática

70

Disminución función cerebral

50

Respuesta simpática

30

Coma

↓ Insulina

↑ Glucagón

y Epinefrina

↑ GH

↑ Cortisol

MUERTE

Cuadro Clínico

1º Fase: Adrenérgica

Taquicardia

Sudoración

Nerviosismo, ansiedad

Temblor

Palidez

Hambre, náuseas, vómitos

Cuidado con los B-bloqueadores!

Manual Washington de Terapéutica Médica.

32ª Edición. Cap.21 (Pág490-98,503-05)

2ª Fase: Neuroglucopenia

Disminución de la capacidad intelectual

Confusión, desorientación, somnolencia

Alteraciones visuales, cefalea

Alucinaciones, hiperactividad

Déficit neurológicos focales

Convulsiones

Midriasis

Hipotermia, hiporeflexia, hipotensión

Rigidez de descerebración

Coma

Muerte

Cuadro Clínico

Manual Washington de Terapéutica Médica.

32ª Edición. Cap.21 (Pág490-98,503-05)

Factores desencadenantes

Exceso de tratamiento (Insulina, HGO)

Falta de aporte alimentario (retraso u omisión comidas)

Pérdidas: vómitos, diarrea (OJO c/ mantención tto)

Mayor consumo de energía: ejercicio

Beber alcohol en exceso o sin ingesta simultánea de

alimentos

Guías Clínicas Minsal GES 2005,

Diabetes Mellitus Tipo 2

Tratamiento

Paciente conciente : aportar ± 15 gr. Glucosa oral

Agua con azúcar, bebidas azucaradas, miel, etc.

Paciente con compromiso de conciencia:

Glucagón 1 mg IM

S. Glucosado 20%, ± 50 ml, seguir con SG 5 %

Pacientes con hipoglicemia por HGO requieren hospitalización para observación por 24-48 hr como mínimo.

Guias ALAD 2000. Para el Diagnóstico y Manejo de la Diabetes

Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en Evidencia

Conclusiones…

Patología de alta prevalencia

Complicaciones frecuentes (agudas y crónicas)

Curso relativamente lento, excepto hipoglicemia

Diagnóstico y tratamiento oportuno fundamentales

Pronóstico de estos pacientes ha variado de manera importante desde que son tratados en servicios de medicina intensiva que permiten un control muy preciso del tratamiento.

Letalidades varían según el cuadro entre 5-15%

Glicemia e hiperosmolaridades altas, junto a un mayor número de días transcurridos desde el inicio del proceso hasta su diagnóstico, son signos de mal pronóstico.-

Referencias Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 15(Pág. 1959-64). Complicaciones

agudas de la DM.

Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XIV, Endocrinología y metabolismo.

Capítulo 323(Pág. 11404-18)

Manual Washington de Terapéutica Médica. 32ª Edición. Cap.21 (Pág490-98,503-05)

Guías Clínicas Minsal GES 2005, Diabetes Mellitus Tipo 1.

Guías Clínicas Minsal GES 2005, Diabetes Mellitus Tipo 2.

González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética. Medicine 2000; 8(23): 1185-89

Bracho F. Cetoacidosis diabética. Medicrit, Vol 2 , Nº1, pág 9-15. Enero 2005.

Ucio P., Catañeda F.J. Coma hiperosmolar hiperglicémico no cetósico. Medicine 2000; 8(23):

1181-84

Magee MF, Bhatt BA.Management of decompesated diabetes. Diabetic ketoacidosis and

hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Crit Care Clin. 2001, 17(1): 75-106.

Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar

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Guias ALAD 2000. Para el Diagnóstico y Manejo de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina

Basada en Evidencia

American Diabetes Asociation. Hyperglicemic crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes

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Heber D, Molitch ME, Sperling MA. Low-dose continuous insulin therapy for diabetic ketoacidosis.

Prospective comparison with "conventional" insulin therapy. Arch. of internal medicine 1977,

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Ersöz HO, Ukinc K, Köse M. Subcutaneous lispro and intravenous regular insulin treatments are

equally effective and safe for the treatment of mild and moderate diabetic ketoacidosis in adult

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Diabetic ketoacidosis and hyperglycaemic hyperosmolar syndrome - clinical guidelines. Nurs Crit

Care. 2008 Jan-Feb;13(1):5-11

Diabetic Ketoacidosis. www.emedicine.com (20/09/07)

Hyperosmolar Coma. www.emedicine.com (21/09/07)