Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Fabian andres orozco FUJNCINTERNO HOSPITAL SAMARITANA 16/07/2013
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Definición
Clásica tríada de hiperglucemia, cetosis y acidemia glucosa > de 13,8 mmol/L (250 mg/dl) pH < 7,30 Bicarbonato sérico < 18 mmol/L Brecha aniónica > de 10 Cetonemia.
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FISIOPATOLOGIA
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Insulopenia grave
glucosuria
Gluconeogenesis glucogenolisis
Disminucion de laCaptacion de glucosa
glucosa
glucosa
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glucosuria
H2O
Diuresis osmotica
Na
K
Mg
Cl
fosfatos
Las celuas responden al no tener el ingreso de
glucosa Ciclo anaerobio
Celulas grasa
Celulas musculares
Acetil Coa
Glicerol gluconeogenesis
Acetil Coa
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Factores desencadenantes de la CAD:
Abandono del tratamiento con insulina
Transgresiones dietéticas
Infecciones (30-40% de los casos)
Traumatismos, Cirugía, Gestación
Síndrome de Cushing
Enfermedad de Graves-Basedow
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Factores Precipitantes Dosis de insulina inadecuada o mala
adherencia Diabetes de recién inicio (20 a 25%) Enfermedades agudas
Accidente Cerebro Vascular Infarto de Miocardio Pancreatitis Aguda
Medicamentos Clozapina o olanzapina Cocaína Litio Terbutalina
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Cuadro clinico
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Cuadro clinico Cetosis
Sed Anorexia
Coma Estuposos Jovenes ph 6.7/6.8
Cetoacidotico Kussmaul 7.20-7.10 Afeccion centro
bulbar
Acidosis Vasodilatacion
Hipotermia? schock
Aumento leucocitos Infeccion?
Inicio antibiotico? Hipotension Bradicardia
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Manifestaciones Clínicas 1ro cetosis Hiperglucemia Aumento de la diuresis, con pérdida de 3 a
10% del peso corporal:
Hiperventilación sed anorexia Vómito
desidratacion
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Clínica:
Sintomatología Cardinal Diabética (3P)
Si no es tratada precozmente desarrolla Obnubilación y Coma
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Síntomas Asociados a hiperglucemia:
Poliuria Polidipsia Pérdida de peso. Dolor muscular y calambres.
Asociados a acidosis y deshidratación: Dolor abdominal. Hiperventilación. Confusión y coma.
Otros síntomas: Vómito. Proceso intercurrente (infección respiratoria o
urinaria). Astenia y malestar general.
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Síntomas de Edema Cerebral
Evaluación neurológica frecuente. cefalea intensa Confusión o deterioro del estado de
conciencia Vómito Dilatación pupilar Papiledema Respiración irregular Disminución del pulso.
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Signos de Deshidratación y Severidad
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Signos de Acidosis
Respiración con olor a frutas (cetona). Dolor abdominal a la palpación. Coma, que puede estar presente en
10% de los casos. Respiración de Kussmaul
(hiperventilación).
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Dx diferenciales
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Diagnósticos Diferenciales Acidosis metabólica de brecha
aniónica alta Acidosis láctica Sobredosis de salicilatos, metanol,
paraldehído y etilenglicol. Trastornos electrolíticos como
hipopotasemia, entre otros. Enfermedades respiratorias
Asma Neumonías
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diagnostico
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Lo que necesitamos para el diagnostico
Monitorizacion del paciente (signos vitales)
Glucosa en suero Ph arterial Bicarbonato plasmatico Potasio serico Sodio serico
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Laboratorios
Hallazgo principal: hiperglucemia Disminución sustancial de sodio,
potasio, magnesio, fosfato y agua. Disfuncionamiento de la enzima lipo-
protein-lipasa aumento de los triglicéridos y pseudohiponatremia.
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Laboratorios Glucosa sanguínea: mínimo cada hora. Gases arteriales
pH < 7,2: grado moderado a grave de la acidosis. Niveles de bicarbonato
Potasio Normal o alto en suero, pero déficit considerable del
contenido corporal de K. La acidosis saca el K de las células.
La insulina introduce de nuevo el K al interior de la célula, disminuyendo los niveles sanguíneos de K rápidamente.
Es obligatorio determinar los niveles de K en forma horaria y monitorizar por el riesgo de arritmias.
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Laboratorios Sodio: Hiponatremia por efecto de la
dilución dilucional. Hemograma: Leucocitosis, incluso en
ausencia de infección. Uroanálisis: Presencia de cetonas,
permite descartar infección. Fosfato, calcio y magnesio:
Disminuidos, pero carecen de una clara importancia en el seguimiento clínico.
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Imaginología Radiografía de
tórax: Descarta infección respiratoria y determina el estado de los pulmones, corazón y demás estructuras visualizadas.
Tomografía cerebral: Pacientes en coma o con edema cerebral.
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Electrocardiograma
Alteraciones en hipopotasemia: Depresión de segmento ST. Onda T plana o bifásica. Onda U prominente.
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Electrocardiograma
Alteraciones en hiperpotasemia: Ondas T picudas. Complejo QRS ancho. Desaparición de ondas P.
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Exploración Física:
Taquipnea
Respiración de Kussmaul
Deshidratación
Hipotensión
Disminución de la presión del globo ocular
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PARAMETRO INGRESO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Glucosa X X X X X X X X X X
pH X X
K X X X X X
Na X X X
HCO3 X X X
Urea X
Orina X
Balance X X X X X X X X X X X X X
Radiografía
ECG X
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tratamiento
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TRAMIENTO
A.considere intubación (si esta comatoso
B. Respiración de Kussmaul(corriga acidosis)
C. inicie repocision agresiva de liquidos
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TRATAMIENTO URGENCIAS DIABETICAS
Optimizar la reanimación hídricaDisminuir los niveles de glucosa en sangreCorregir los trastornos electrolíticos Tratar las causas desencadenantes. Edema cerebral continuar el tratamiento en UCI.
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Medidas Generales Acceso venoso con aguja de grueso
calibre, 20 o 18, para el aporte de líquidos e insulina.
Línea venosa para la retoma de muestras de laboratorio.
Sonda nasogástrica si inconciente o con vómito.
Sonda uretral para cuantificación de diuresis.
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Lineamientos Generales
Niños con importante acidosis y compromiso circulatorio: 10 a 20 ml/kg de SSN durante los
primeros 30 minutos. Adultos:
1 L de SSN en la primera hora. Reemplazar ½ del déficit hídrico
durante las primeras 6 horas y el resto se puede remplazar durante 24 horas.
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Lineamientos Generales
Una vez hayan descendido los niveles de glucemia a < 250 mg/dl, se cambian los líquidos por dextrosa en agua destilada (DAD) al 5% y se continúa con estos fluidos hasta que la vía oral se haya restablecido.
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Insulina Disminuir los niveles de glucemia gradualmente, en
promedio de 100 mg/ml por hora. Pacientes cuya primera manifestación de DM es la
CD: Insulina Cristalina IV 0,1 U/kg por hora
Dx previo de DM insulina a razón de 0,2 ó 0,3 U/kg por hora.
Infusión continúa previniendo la hipoglucemia. Se puede suspender 30 minutos después de haber
iniciado insulina SC.
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PotasioLos niveles séricos se encuentran > el contenido corporal
total de K, por ende se debe establecer una correlación entre los niveles séricos y la necesidad del reemplazo.
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Bicarbonato No es aconsejable administrarlo; se
puede considerar cuando el pH < 7,0. Diluir 100mmol en 400 ml de SSN. Infusión a 200 ml/hora Monitorear el K
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complicaciones
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Complicaciones Edema cerebral.
Complicación más importante de la CD. R de 0,4% en los pacientes con DM ya
establecida R de 1,2% en los casos nuevos de DM. Tasa de mortalidad de 25 a 30% Déficit neurológico en 35% de los casos. Causas no claras, o por CD o por tratamiento?
Velocidad de la corrección del déficit hídrico Nivel de glucemia inicial Tiempo de corrección de la hiperosmolaridad.
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Complicaciones SDRA
Pacientes jóvenes. Taquipnea y cianosis Hipoxia Infiltrados pulmonares difusos Detección precoz: gases arteriales. Tratamiento en UCI Pronóstico reservado.
Otras complicaciones. Tromboembólicas EP Agudo Alcalosis metabólica Acidosis láctica Neumomediastino Necrosis gástrica.
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Estado Hiperosmolar No Cetosico
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Causas Precipitantes Infecciones (60% de los casos)
Neumonía IVU Sepsis
Alteraciones que incrementen la secreción de hormonas contrarreguladoras IM TEP ACV Trombosis mesentérica Pancreatitis Colecistitis Hemodiálisis, diálisis peritoneal.
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Causas Precipitantes
Medicamentos asociados Glucocorticoides Diuréticos tiazídicos Fenitoína ß-bloqueadores Clozapina, olanzapina Cocaína Alcohol. La suspensión de insulina.
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Cuadro Clínico
Síntomas Previos Poliuria Polidipsia Debilidad Visión borrosa Anorexia Calambres musculares Vértigo Pérdida de peso
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Cuadro Clínico Alteración de conciencia
Confusión mental, letargia, estados comatosos profundos (20% de los pacientes)
Según la elevación de la osmolalidad, (> 350 miliosmoles/L)
Alteraciones neurologicas Mioclonias, convulsiones, hemiparesia, corea, nistagmus
y afasia Reversibles con la corrección de la alteración metabólica
Signos de profunda deshidratación Respiración acidótica rara
Estado intermedio entre CD y EHNC Presencia de acidosis láctica Insuficiencia renal aguda.
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Criterios Diagnosticos EHNC Glucemia > 600 mg/dl Osmolalidad sérica > 320 miliosmoles
Profunda deshidratación 8 a 12 litros con relación BUN/creatinina muy alta
Cetonuria (baja) con cetonemia Bicarbonato >15 mEq Alteración de conciencia
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Laboratorios de Ingreso Glucemia* Sodio* Potasio** Creatinina sérica. Nitrógeno uréico* Gases arteriales. Cetonas séricas y
urinarias. Uroanálisis. Hemograma.
* Cálculo de la osmolalidad sérica
** Cálculo de la osmolalidad efectiva
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Tratamiento
Hidratacion IV Mantiene el gasto cardiaco y la perfusión
renal Reduce la glucemia y la osmolalidad
plasmática Reduce las concentraciones de glucagón,
cortisol y otras hormonas contrarreguladoras.
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Hidratacion IV Infundir 1 a 2 litros de SSN para restablecer la TA y el
GU En las siguientes 12 horas administrar el 50% de la
pérdida de líquidos. La hidratación puede requerir 48 a 72 horas. Después de recuperar el volumen intravascular,
disminuir la infusión, para prevenir la sobrecarga hídrica o EP.
El uso de SS 0,5% en pacientes con [Na] >150 mOsm/L puede estar indicado tras un período inicial de reposición y estabilización hemodinámica con SSN.
R de edema cerebral con la administración de SS 0,5%, no se recomienda disminuir la osmolalidad > 3 mOsm/Kg/hora.
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Medidas generales Sonda vesical
Control de la hidratación y la diuresis. Sonda nasogástrica:
Sospecha de dilatación gástrica Alto riesgo de broncoaspiración.
![Page 57: Complicaciones agudas de la diabetes mellitus](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062514/55917ece1a28ab38138b46be/html5/thumbnails/57.jpg)
Sodio Nivel serico: bajo, normal o alto Na corporal total: marcadamente disminuido. Na bajo o normal: deshidratación moderada Na alto: deshidratación severa La hiperosmolalidad traslada el agua intracelular al
espacio extracelular diluyendo el Na sérico Medir los niveles mediante la fórmula:
Para corregir la baja de sodio corporal: SSN o SS0,5%.
![Page 58: Complicaciones agudas de la diabetes mellitus](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062514/55917ece1a28ab38138b46be/html5/thumbnails/58.jpg)
Insulina 2 horas después de comenzar la hidratación para
evitar efecto sangría. Dosis inicial= 0,2 a 0,3 U IV por kg de peso Infusión continua de 0,1 a 0,2 U por hora NO disminuir la glucemia > 75 mg/dL/hora Glucemia < 200 mg/dL
Disminuir la infusión a 0,05 U por kg/h Administrar concomitante DAD 5% Mantener hasta
Cambiar a insulina cristalina SC cada 4 a 6 horas o insulina lispro cada 4 horas, en el esquema
móvil Posteriormente se mezcla con insulina NPH
repartida en 2 dosis.
![Page 59: Complicaciones agudas de la diabetes mellitus](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062514/55917ece1a28ab38138b46be/html5/thumbnails/59.jpg)
Insulina Sin Bomba de Infusion
Utilizar un buretrol Colocar bolo inicial de 0,2 a 0,3 U
de insulina cristalina IV Continuar con bolos cada hora de
0,1 U por hora. Solo en zonas rurales donde no haya
disponibilidad de bomba de infusión.
![Page 60: Complicaciones agudas de la diabetes mellitus](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062514/55917ece1a28ab38138b46be/html5/thumbnails/60.jpg)
Resistencia a la Insulina Administrar dosis mayores. 2 horas después de iniciado el
tratamiento debe encontrarse una disminución de glucemia > 10% con respecto a la cifra inicial.
Control horario con glucometría, hasta superar el estado crítico.
Luego cada 2 horas mientras continúe la infusión de insulina.
Mantener los niveles de glucemia entre 100 y 200 mg/dL.
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Esquema Movil de Insulina Cristalina
Dosis bajas: No hay sospecha de resistencia a la insulina
Dosis altas: Hay resistencia evidente a la insulina Insulina Cristalina SC cada 6 horas. insulina Lispro u otro analogo de accion ultrarrapida
cada 4 horas
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Bicarbonato Por lo general no está indicada su
administración en pacientes con EHNC.
Si colapso circulatorio, insuficiencia renal aguda y pH <7,1 y bicarbonato <7 mEq/dL, se recomienda colocar 100 mEq así: 50% en bolo IV para infusión rápida 50% en infusión continua por 6 horas.
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Potasio K sérico: Normal o disminuido raro elevado K corporal total: seriamente disminuido (déficit
corporal entre 6 y 15 mEq/kg de peso). La hidratación, la insulina y la corrección de la
acidosis disminuye el K sérico incluso a niveles críticos (3,3 mEq/dL)
Reposición tan pronto se inicie el tratamiento y se haya descartado insuficiencia renal aguda
K< 3,3 mEq Infusión inicial entre 20 y 40 mEq/hora en las
primeras horas, luego disminuir de manera gradual.
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Fosfato
La hipokalemia aumenta el riesgo de rabdomiolisis, insuficiencia cardíaca y depresión respiratoria, alteraciones que justifican la infusión de fosfato de potasio en dosis de 30 a 50 mMol en 6 horas.
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Anticoagulación
Mayor riesgo de desarrollar eventos trombóticos como TEP, tromboflebitis y trombosis mesentérica
Anticoagulación profiláctica con 40 mg de enoxaparina subcutánea diaria.
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Complicaciones Hipoglucemia- Infrecuente con el uso de infusión
continua de insulina y control horario con glucometrías.
Hipokalemia- Puede desencadenar arritmias cardíacas graves y asistolia.
Graves- TEP, trombosis mesentérica, infarto cerebral, IAM, CID, rabdomiolisis, SDRA, edema cerebral.
Rabdomiolisis- Niveles muy bajos de K y de P, puede desencadenar falla renal aguda. En adolescentes se han descrito casos de hipertermia maligna asociada.
Edema cerebral- Especialmente en niños cuando han sido necesarias grandes cargas de líquidos para su resucitación, ya sea en EHNC o en CD Rápido deterioro de conciencia 6 horas después de
haber iniciado la hidratación Hidratación más lenta en menores de 20 años es
necesaria. Puede requerirse el uso de manitol.
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Descompensacion Aguda de la DM
Hipoglucemia
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Hipoglucemia Disminución de los niveles séricos de
glucosa que, eventualmente, conlleva a neuroglucopenia.
Emergencia clínica debido a su afectación del SNC que puede resultar en daño y muerte cerebral sin tratamiento oportuno.
El glucagón es la hormona que permite la defensa primaria contra la hipoglucemia; el cortisol y la GH también ayudan a la contrarregulación de insulina en casos de hipoglucemia prolongada mayor de 12 horas.
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Etiologia Tratamiento hipoglucemiante en DM (prevalencia de
50%). El aumento del metabolismo de la glucosa sin que
se pueda reemplazar tan rápidamente por los procesos de glucogenólisis y gluconeogénesis. Ejercicio intenso Pérdida de peso Sepsis Embarazo
Falla hepática en la liberación de glucosa Hiperinsulinemia inhibe la produccion de las
hormonas contrarreguladoras (glucagón, adrenalina, cortisol, GH).
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Etiologia: Medicamentos Insulina Sulfonilureas (glibenclamida) Factores de riesgo
Edad avanzada Interacciones medicamentosas que reducen
la depuración renal (clorpropamida) y depuración hepática (tolbutamida, glipizida, gliburida)
Tomas inadecuadas. Etanol: Inhibe la gluconeogénesis Salicilatos ß-bloqueadores Sulfas, pentamidina, quinina, disopiramida y
quinolonas.
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Fisiopatologia Desequilibrio relativo o absoluto entre la tasa de
producción de glucosa y su desaparición de la circulación.
El exceso de la utilización de glucosa por los tejidos periféricos resulta de una inapropiada concentración de insulina.
Los niveles bajos de glucosa llevan a una disminución de la disponibilidad de glucosa cerebral, con la subsecuente manifestación de alteración del sensorio.
Se produce estimulación del SNS con los síntomas derivados de este.
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Manifestaciones Clinicas Síntomas neuroglucopénicos: activación del SNA
Sudoración Taquicardia Ansiedad Tremor Náuseas.
Síntomas neurológicos: Insuficiente aporte de glucosa al cerebro. Debilidad Fatiga Mareo Confusión Incoordinación Afasia Cambios en el comportamiento Estupor, letargo Visión borrosa Convulsiones, coma y muerte.
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Manifestaciones Clinicas en Niños Período neonatal
Letargia Apatía Flacidez Apnea Llanto débil Temblor Irritabilidad Convulsiones y coma
Niño mayor: cuadro es similar al de los adultos Glucopenia cerebral: cefalea, visión borrosa, ataxia,
irritabilidad, somnolencia, estupor, coma, convulsiones o equivalentes convulsivos, temblores
Secuelas: daño neurológico permanente. Glucopenia muscular: hipotonía, debilidad, calambres y
trastornos del ritmo cardíaco. Estimulación del SNS: sudoración, taquicardia, angustia,
náuseas, vómitos y palidez por vasoconstricción.
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Diagnostico
Tríada de Whipple: Valor subnormal de glicemia. Síntomas compatibles con hipoglucemia Reversión de los síntomas cuando la
glicemia retorna a su valor normal.
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Diagnostico
Concentraciones de glucemia < 60 mg/dl.
Disfunción cerebral se inicia con valores < 50 mg/dl.
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Tratamiento
Administrar la cantidad de glucosa necesaria para mantener los niveles de glucemia por encima de los 50 mg/dl.
En algunos casos no graves, se utiliza la vía oral para tal fin.
La segunda prioridad es tratar la causa de base.
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Tratamiento en Niños Bolo inicial de solución de glucosa al 10%, 2 a
2,5 ml/kg de peso en 2 a 3 minutos. Si la glucosa no aumenta a más de 35 mg/dl,
repetir el bolo. Infusión continua con glucosa al 10%
Neonatos a una velocidad de 5 a 8 mg/kg por minuto
Lactantes y niños mayores 3 a 5 mg/kg por minuto Procurar mantener la glucemia sobre 50 mg/dl. No respuesta luego de dos bolos de glucosa,
administrar un bolo de hidrocortisona, 5 mg/kg, IV (tomar muestras para ACTH y cortisol).
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Tratamiento en Adultos Infusión de dextrosa al 5% con el
objetivo de mantener la glucemia por encima de 100 mg/dl.
Monitorizar frecuentemente la glicemia para controlar la tasa de administración de dextrosa.
Iniciar la ingestión de alimentos cuando el estado de conciencia lo permita.
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gracias
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Gluconeogenesis glucogenolisis
glucosa