Complicaciones Agudas de la DM Said González R4MI.
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Complicaciones Agudas de la DM
Said González R4MI
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Introducción
• Cetoacidosis y Estado hiperosmolar, complicaciones graves
• Extremos del espectro de hiperglucemia
• Pueden presentarse en DM 1 y 2
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Epidemiología
• La cetoacidosis ocurre del 2 a 5% de los DM tipo 1 (mayor frecuencia)
Mortalidad menor al 5% Ocurre en DM 2 en situaciones de máximo estrés,
infección, trauma, cardiovascular Más común en < 65 años y en mujeres que en hombres
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Epidemiología
• Aumento del Diagnóstico de CD de 1980 al 2003
• Disminución de la mortalidad entre 1985 y 2002
• La mortalidad es determinada fundamentalmente por el DESENCADENANTE
Diabetes Care 2001; 24:131.
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www.cdc.gov/diabetes/statistics/dkafirst/diabetes_complications/fig1.htm
®®Diabetes Care. 2006 Sep;29(9):2018-22.
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Epidemiología
• Mortalidad del Estado hiperosmolar hasta 15%
El índice de hospitalización es menor al de la CD Se calcula 1% de las hospitalizaciones por DM Más frecuente en > 65 años con DM 2 Peor pronostico en los extremos de vida y en presencia de
coma o choque
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Respuesta normal a la Hiperglucemia
Ingesta alimentos
Aumento glucosa sérica
Liberación de Insulina
DISMINUYE LA PRODUCCIÓN
hepática de glucosa
FAVORECE EL CONSUMO por Tejido adiposo y
Musculoesquelético
INHIBE LA SECRECIÓN DE
GLUCAGON
Disminución de glucosa sérica
Ingresa la glucosa a la Célula Beta
Producción por la Célula Alfa
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Desencadenantes
• Situaciones de estrés aumentan la liberación de glucagon, cortisol y catecolaminas
• Infecciosas, principal causa desencadenante (40 a 50%): Neumonía, IVUs, GE
• Otras: Infarto cardiaco, EVC, traumas, alcoholismo y toxicomanías, omisión de insulina
• Uso de medicamentos que afectan el metabolismo de carbohidratos: Esteroides Tiazidas Agentes simpaticomiméticos: dobutamina
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Desencadenantes
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Desencadenantes
Diabetes Care 2001; 24:131.
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Fisiopatología
• Dos anormalidades primordiales: DEFICIENCIA Y/O RESISTENCIA a la insulina
EXCESO de glucagon• Resultado de la alteración de la insulina
• Adicionalmente aumento de cortisol y catecolaminas AUMENTAN la glucosa y PRODUCCIÓN de cetonas
Rose, BD, Post, TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York 2001, p. 794
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Fisiopatología
• Reducción de la acción efectiva de la insulina Aumento de las hormonas contrarreguladoras
• Aumento de la producción de glucosa (renal y hepática) GLUCONEOGÉNESIS
Impide la utilización en tejidos periféricos Aumento de la Glicogenolisis Resultado HIPERGLUCEMIA y AUMENTO DE LA
OSMOLARIDAD
Medicine (Baltimore) 1972; 51:73.
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Fisiopatología
• En el EH la glucosa puede exceder 1000mg/dL, mientras que CD no pasa de 800mg/dL
• Mayor glucosuria en EH Depleción intravascular
Medicine (Baltimore) 1972; 51:73.
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Fisiopatología
• Gluconeogénesis hepática Aumento de la disponibilidad de precursores
• Alanina y Glicerol: lisis muscular y tejido adiposo
Actividad de glucagon
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Fisiopatología
• Cetoacidosis Deficiencia de insulina, exceso de glucagon Acetoacetato primer cetona formada, se reduce a beta
hidroxibutirato o acetona decarboxilada (químicamente neutro)• Fuente alternativa de energía
Liberación de catecolaminas: Aumento de la Lipólisis (entrada de Ac. Grasos libres al hígado)
Diabetes 1982 Mar;31(3):242-8
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Fisiopatología• Cetoacidosis
Ac. Grasos entran a la mitocondria por actividad de la Carnitina Palmitoil-tranferasa I (CPT I)• Actividad Inversa: Malonil CoA• Glucagon DISMINUYE la actividad de Malonil CoA
• Incrementa la ACTIVIDAD de CPT I
• CETOGÉNESIS
Diabetes 1984; 33:1188
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Fisiopatología
• En el Estado Hiperosmolar la insulina circulante conserva cierta acción lo que INHIBE la LIPOLISIS 1/10 insulina la inhibe
J Clin Invest 1964; 43:950
LA DEFICIECNIA PARCIAL DE INSULINA SE OBSERVA EN EL EH, SUFICIENTE PARA BLOQUEAR LA LIPOLISIS Y LA FORMACIÓN DE CETONAS PERO NO PARA PREVENIR LA HIPERGLICEMIA
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Fisiopatología
• Disminuye el Na sérico por el paso del agua del intracelular al extracelular (FLUJO OSMÓTICO) GLUCOSURIA OSMOTICA
• Disminución Na y K• Balance entre la dilución del agua que sale al
extracelular y la glucosuria osmotica • Na disminuye 1 mEq/L por cada 62mg/dl de glucosa• Falsa disminución del Na por hipertrigliceridemia
Medicine (Baltimore) 1972; 51:73N Engl J Med 1973; 289:843
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Fisiopatología
• Déficit K de 3 a 5 mEq/kg Glucosuria osmótica Mantenimiento de la electroneutralidad Glicogenolisis y proteolisis
• Usualmente normal• Elevado en un tercio de los pacientes
Deficiencia de insulina Hiperosmolalidad Acidemia no es un factor importante
• Monitorizar durante el tratamiento
Am J Med 1981; 71:456
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Cuadro Clínico
• El estado hiperosmolar evoluciona en varios días mientras que la cetoacidosis es más breve
• Presentan antecedente de poliuria, polidipsia y polifagia, perdida de peso
• Nausea, vómito• Dolor abdominal (cetoacidosis)• Hiperventilación (cetoacidosis)• Deshidratación• Alteraciones en estado de alerta hasta coma (Estado
Hiperosmolar)
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Cuadro Clínico
• Síntomas neurológicos: Hiperosmolaridad (>320) Alteración Estado de alerta Focalización: Hemianopsia, hemiparesia Convulsiones
¿Falla renal terminal?
Osm Efectiva= 2(Na) + (Gluc/18)
Osm Efectiva= Osm medida – (BUN/28)
Síntomas neurológicos leves
Estupor o coma <320 osm = Buscar OTRAS CAUSAS
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Cuadro Clínico
• Dolor Abdominal Nausea, vomito y dolor abdominal Más frecuente en niños que en adultos Infrecuente en EH Asociado a la severidad de la acidosis
• 86% con HCO3 <5 mEq/L No correlaciona con la hiperglucemia y la deshidratación Causas: disminución del vaciamiento gástrico e íleo
(ACIDOSIS y DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO)
J Crit Care 2002 Mar;17(1):63-7
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Cuadro Clínico
• Exploración: Deshidratación Hipovolemia a choque Alteración del estado de alerta Olor a frutas Respiración de Kussmaul
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Laboratorios y Gabinete
• Glucosa sérica• ES y Osmolaridad plasmática• BUN y Cr• BH • EGO• Cetonas séricas (si es positivo en EGO)• Gasometría• ECG• RX de tórax• Cultivos• Amilasa y lipasa (17 y 24%)
Captopril, penicilamina, Mesna: Prueba de nitroprusiato POSITIVA
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Criterios Diagnósticos Cetoacidosis Diabética Estado
Hiperosmolar
Leve Moderado Grave
Glucosa sérica mg/dl
> 250 > 250 > 250 >600
pH arterial 7.3 – 7.25 7.24 – 7 < 7 > 7.3
Bicarbonato sérico mEq/dl
18 - 15 15 - 10 < 10 >15
Cetonuria + + + Trazas
Cetonemia + + + Trazas
Osmolaridad (efectiva)
Variable Variable Variable >320
Anion Gap >10 >12 >12 Variable
Estado de Alerta
Alerta Somnoliento Estupor/coma Estupor/coma (25 a 50%)
TRIADA:-HIPERGLICEMIA-ACIDOSIS DE ANION GAP ELEVADO-CETONEMIA
DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006
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Diagnóstico
Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006
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Tratamiento
1. Evaluar ABC2. Manejo de la Deshidratación3. Control de la Hiperglicemia4. Corrección del Desequilibrio Electrolítico5. Identificación del Desencadenante y su tratamiento
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Tratamiento
• Líquidos Objetivo recuperar los volúmenes intra y extravasculares,
restaurar la perfusión renal Salina 0.9% 10 a 15 ml/Kg/hr (1 a 1.5L)
• Máximo 50ml/kg en las primeras 4 hrs Evaluación según TA y balances
• Salina al medio 4 a 14 ml/kg/hr– En cuenta reposición de K
Alcanzando la meta de glucosa Cambio a Solución Glucosada 5%
Diabetes Care 2009; 32:1335
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Tratamiento
• Insulina Retrasar inicio si K <3.3 mEq/L Bolo de 0.1 U/kg de Insulina rápida IV
• No necesaria si la infusión es de 0.14 U/kg/hr Siguiendo infusión a 0.1 U/kg/hr o bolos horarios de 5 a
7U • Disminución de la Glucosa de 50 a 75mg/dl/hr
– DOBLAR LA INFUSIÓN SI NO SE ALCANZA META Disminuir la infusión a 0.05 U/kg al llegar a 200 mg/dl (CA)
o 250 a 300 (EH)
Diabetes Care. 2008 Nov;31(11):2081-5. Epub 2008 Aug 11
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Tratamiento
• Potasio Menor a 3.3 mEq/L, reponer 20 a 30 mEq/hr hasta
alcanzar más de 3.3 mEq/L Entre 3 y 5.3 mEq/L, reponer 20 a 30 mEq por Litro de
solución IV • Mantener K entre 4 y 5 mEq/L
Arriba de 5.3 mEq/L no reponer y vigilar cada 2 hrs• Bicarbonato
Indicado en pH < 6.9, 100 mEq en 400 ml de agua estéril más 20 mEq de KCl para 2 hrs
Diabetes Care 2009; 32:1335
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Tratamiento
• Con un pH > 7 la insulina BLOQUEA la LIPOLISIS y resuelve la cetoacidosis
• Durante el tratamiento el Hidroxibutirato se convierte a Aceto acetato Aumentando o persistiendo positiva la prueba de
Nitroprusiato
Diabetes Care 2009; 32:1335
®®Joslin's Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn, CR, Weir, GC (Eds), Lea & Febiger, Philadelphia 1994. p. 738
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Monitoreo
• Glucosa horaria• Cada 2 a 4 hrs control de ES, BUN, Cr, osmolaridad,
anion gap y pH venoso• Medir Beta Hidroxibutirato sérico
Forma indirecta Bicarbonato sérico y anion gap• Na corregido: Na medido + (Incremento de glucosa/42)
Diabetes Care 2009; 32:1335
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Criterios de resolución de Cetoacidosis
• Anion Gap <12 mEq/L• Glucosa sérica < 200 mg/dL
Con esquema de insulina• Bicarbonato > 18 mEq/L• pH venoso > 7.3
Diabetes Care 2009; 32:1335
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Criterios de resolución de Estado Hiperosmolar
• Osmolaridad efectiva <315 mosmol• ALERTA• Capaz de comer• Glucosa sérica < 250 a 300 mg/dL
Con esquema de insulina
Diabetes Care 2009; 32:1335
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Conclusiones
• El EH y CD son las complicaciones agudas más serias• La CD evoluciona más rápido que el EH• La CD presenta poliuria, polidipsia, polifagia, nausea,
vomito y dolor abdominal con ACIDOSIS METABOLICA DE ANION GAP ELEVADO
• El EH alteraciones en el Estado de Alerta con Glucosa > 600mg/dl
• Principal causa desencadenante Infecciones• Evaluar ABC y manejo de choque• Tomar laboratorios completos• Monitorización y Tratamiento por Metas
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Hipoglucemia
• Objetivo del control disminuir las complicaciones crónicas
• Complicación frecuente Hipoglucemia• El SNC requiere un aporte de glucosa de 1 a 1.2
mg/kg/min No produce ni almacena glucosa
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Frecuencia
• DM 1, 2 episodios sintomáticos por semana y 1 episodio severo al año Mortalidad 2 a 4%
• Frecuencia más baja en DM 2, aproximadamente 10% de los tipo 1, ambos con Tx con insulina
• UKPDS 2.4% con metformina 3.3% con sulfonilureas 11.2% con insulina
• DCCT: 65% de los pacientes con DM 1
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Factores de Riesgo
• Dosis excesivas de insulina• Disminución del aporte alimenticio• Disminución de la producción endógena de glucosa
(Ingestión de alcohol)• Incremento de la utilización: ejercicio• Aumento de la sensibilidad a la Insulina: Ejercicio,
perdida de peso• Disminución de la depuración: Insuficiencia renal
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Manifestaciones Clínicas
Adrenérgicos• Palpitaciones• Diaforesis• Ansiedad• Hambre• Irritabilidad• Palidez• Náusea• Angina
Neuroglucopénicos• Cefalea• Debilidad• Fatiga• Confusión• Amnesia• Visión borrosa• Focalización• Convulsiones y coma
NO DEPENDEN DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE GLUCOSA
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Diagnóstico
• Triada de Whipple
Síntomas de Hipoglucemia Demostración de cifras bajas de glucosa sérica Desaparición de los síntomas al normalizar la glucosa
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Regulación Fisiológica
• Disminución de la secreción de insulina Gluconeogénesis Hepática Disminución de glucosa periférica
• Incremento de la secreción de Epinefrina y Glucagon Glucogenolisis y gluconeogénesis hepática
• Los DM tipo 1 y tipo 2 de larga evolución pierden la glucorregulación
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Tratamiento
• Toma de carbohidratos VO, 15 a 20 gr Respuesta menor de 2 hrs Debe tomar 1 comida adecuada
• Severa inconsciente: Glucagon 0.5 a 1mg SC o IM, recuperación en 10 min Glucosa 25 grs IV