COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS

Dr. Gabriel de la Fuente T.Médico Internista Escuela de Medicina Universidad Andrés Bello. Santiago.

Complicaciones crónicas vasculares• Microvasculares:

•Retinopatía.•Nefropatía.•Neuropatía

• Macrovasculares:•Enfermedad vascular cerebral.•Cardiopatía isquémica.•Enfermedad arterial periférica

Complicaciones crónicas Ojos RetinopatíaRiñones Nefropatía diabética

Sistema nervioso Neuropatía diabética

Piel Dermopatía diabética Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca

Huesos y articulaciones Pie diabético

Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa malignaCandidiasis

Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

RETINOPATÍA DIABÉTICA

Retinopatía diabética

• Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.• Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.

• Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retinales.

Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

Fisiopatología

microangiopatía diabética

isquemia retinal filtración de capilares

desencadena factores vasogénicos que causan

neovasos, los cuales proliferan y sangran

causando hemorragias

causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos

Clasificación y cuadro clínico

Retinopatía diabética no proliferativa

Retinopatía diabética proliferativa

Leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias

retinianas

Severas: hemorragias y microaneurismas severos

Muy severa: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes venosos y

microaneurismas .

Minima: neovasos en el área papilar

Moderada y Alto riesgo hemorragia preretiniana o

vítrea

Avanzada proliferación fibrovascular y hemorragia

vítrea

Rastreo y tratamiento de la Retinopatía• Para reducir el riesgo o retrasar la progresión de la retinopatía, optimizar el control glucémico. (A)

• Para reducir el riesgo o retrasar la progresión de la retinopatía, optimizar el control de la presión arterial. (A)

• Adultos y niños mayores de 10 años con diabetes tipo 1 deberían tener su primer fondo de ojos y control inicial por el oftalmólogo dentro de los 5 años posteriores a la aparición de la diabetes. (B)

Rastreo y tratamiento de la Retinopatía

• Los pacientes con diabetes tipo 2 debería tener un primer fondo de ojos y exámen completo por un oftalmólogo u optometrista, poco después del diagnóstico de la diabetes. (B)

• Los exámenes posteriores en pacientes diabéticos tipo 1 y 2 deben repetirse anualmente por un oftalmólogo.

• Exámenes menos frecuentes (cada 2-3 años) puede ser considerado después de uno o más exámenes normales.

• Los exámenes se exigirán con mayor frecuencia si la retinopatía es progresiva. (B)

Rastreo y tratamiento de la Retinopatía

• Las mujeres con diabetes preexistente que están planeando un embarazo o que están embarazadas deben someterse a un examen completo de los ojos y ser aconsejadas sobre el riesgo de desarrollo y / o progresión de la retinopatía diabética.

• El examen de los ojos debe comenzar en el primer trimestre con un estrecho seguimiento durante el embarazo y durante 1 año luego del parto. (B)

Rastreo y tratamiento de la Retinopatía• Rápidamente referir al oftalmólogo a pacientes con

cualquier grado de edema macular, retinopatía diabética no proliferativa severa (RDNP), o cualquier retinopatía diabética proliferativa (RDP) (A)

• La fotocoagulación con láser está indicada para reducir el riesgo de pérdida de visión en pacientes con RDP de alto riesgo, edema macular clínicamente significativo, y en algunos casos de RDNP grave. (A)

• La presencia de retinopatía no es una contraindicación para la terapia de aspirina para la cardioprotección, ya que este tratamiento no aumenta el riesgo de hemorragia retiniana. (A)

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Nefropatía diabética

• Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.

• Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .

Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN LA NEFROPATIA DIABETICA

• Expansión mesangial• Glomeruloesclerosis• Engrosamiento de la membrana basal• Células endoteliales en espuma• Aplanamiento de los podocitos• Atrofia tubular• Inflamación intersticial• Arterioesclerosis.

Estadios y evolución

Estadio I

Estadio II

Estadio III

Estadio IV

Estadio V

Hiperfiltración glomerular,

Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales

Presencia de microalbuminuria ,expansión mesangial y

de membranas basales.

Proteinuria , disminución del GFR, Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis.

Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial.,

atrofia tubular

Rastreo y Tratamiento de la Nefropatía• Para reducir el riesgo o retrasar la progresión de la

nefropatía, optimizar el control de la glucemia. (A) • Realizar una prueba anual para evaluar la excreción de

albúmina en la orina en pacientes diabéticos tipo 1 con más de 5 años de enfermedad y a todos los pacientes diabéticos tipo 2 a partir del diagnóstico. (E)

• Medir creatinina sérica por lo menos una vez por año en todos los adultos con diabetes, independientemente del grado de excreción urinaria de albúmina. La creatinina sérica se debe utilizar para estimar la TFG y el estadío de enfermedad renal crónica, si está presente. (E)

Rastreo y Tratamiento de la Nefropatía

• En pacientes con diabetes tipo 1 , hipertensión y cualquier grado de albuminuria, los IECA han demostrado retrasar la progresión de la nefropatía. (A)

• En pacientes con diabetes tipo 2, hipertensión y microalbuminuria, los inhibidores de la ECA y los ARA II han demostrado retrasar la progresión hacia la macroalbuminuria. (A)

• En pacientes con diabetes tipo 2, hipertensión, macroalbuminuria e insuficiencia renal (creatinina sérica > 1,5 mg / dl), los ARA II han demostrado retrasar la progresión de la nefropatía. (A)

Rastreo y Tratamiento de la Nefropatía

• Considerar la derivación a un médico con experiencia en el cuidado de la enfermedad renal cuando existe incertidumbre acerca de la etiología de la misma (sedimento urinario activo, la ausencia de retinopatía, rápida disminución de la tasa de filtración glomerular), las cuestiones de difícil manejo, o enfermedad renal avanzada. (B)

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Neuropatía diabética

• Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Fisiopatología Hiperglucemia

Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+

Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a

membranas

Hipoxia endoneural

Glucosilación deproteínas celulares

Deterioroestructuraldel nervio

Desmielinizaciónatrofia axonal,

pérdida de fibras

Deteriorofuncional del

nervio

Neuropatía diabética

Clasificación

•Neuropatía somática•Neuropatía visceral o autonómica

Neuropatía somática

Neuropatias craneales

mononeuropatía

Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI

Neuropatía cubital

Neuropatía facial

Neuropatia radial

Amiotrofia

Neuropatia peroneal

Radiculopatia

Polineuropatia

Neuropatía visceral

Respiratorias: disminución de la respuesta ventilatoria , apnea del

sueño

Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse a la obscuridad

Cardiovasculares : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática,

inestabilidad hemodinámica

Genitourinarias :cistopatía diabética disfunción eréctil ,

eyaculación retrograda

Gastrointestinales : disfunción esofágica motora, hipomotilidad

colónica disfunción anorectal

Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas

Raíz del nervio Radioculopatía VascularMetabólica

Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma

Nervio craneal nervioespinal mixto

Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdidasensorial en la distribución delnervio espinal mixto o del nervio craneal

Terminalesnerviosas

Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín;debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos

Nervio terminaly músculo

Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades

Ganglio simpático Neuropatíaautonómica

Vascular Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical

Rastreo y tratamiento de la Neuropatía

• Todos los pacientes deben ser examinados para la polineuropatía simétrica distal (PND) al momento del diagnóstico y al menos una vez por año, mediante pruebas clínicas simples. (B)

• Se recomiendan los medicamentos para el alivio de los síntomas específicos relacionados con la PND y neuropatía autonómica, ya que mejoran la calidad de vida del paciente. (E)

ENFERMEDAD CORONARIA Y VASCULAR

Cardiopatía isquémica Tabaquismo

Hipertensión arterial

Diabetes mellitusIsquemia: desbalance entre aporte y consumo de oxígeno

VASOS DE CONDUCTANCIA: AC epicárdicas

AterosclerosisEspasmoVASOS DE RESISTENCIA: microvasculaturaEnfermedad microvascular

ASINTOMÁTICA: isquemia silenteSINTOMÁTICA:

Angina o disnea de ejercicio Arritmias (palpitaciones,

síncopes) Insuficiencia cardíaca Muerte súbita

Enfermedad Coronaria• En pacientes asintomáticos, evaluar los factores de riesgo y

calcular el riesgo a los 10 años y tratar los factores de riesgo respectivamente. (B)

• En los pacientes con enfermedad cardiovascular conocida, un inhibidor de la ECA (C) y la aspirina y el tratamiento con estatinas (A) (si no está contraindicado) debe ser usado para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares.

• En pacientes con un infarto de miocardio previo, los B-bloqueantes deben continuarse durante al menos 2 años después del evento. (B)

Enfermedad Coronaria• Evitar el tratamiento con TZD en pacientes con

insuficiencia cardiaca sintomática. (C) • La metformina puede ser utilizada en pacientes estables

con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) si la función renal es normal. Debe evitarse en pacientes inestables u hospitalizados con ICC. (C)

ENF. ARTERIAL PERIFERICA

. Edad + 40 a. – tabaquismoObesidad Diabetes

Historia clínicaExploración físicaPruebas no invasivas:

ITBEjercicio en banda sin finMedición secuencial de TAPletismografía segmentariaUltrasonografíaResonancia magnética

claudicación

intermitente (CLI)dolor en reposo

Oclusión ateroesclerótica de art. de los Ms. Is

CLASIFICACION Isquémico 85%- Trombótico 80%- Embólico 15% Hemorrágico 15%-Subaracnoideo 30%-Parenquimatoso 60%- Intraventricular 10%

Enfermedad Vascular Cerebral es la alteración permanente o transitoria de la función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio

FACTORES DE RIESGO Enfermedad vascular periférica. Enfermedad cardiaca isquemiaHipertensión Arterial Diabetes Mellitus

DERMOPATIA DIABETICA

PIE DIABETICO

Fisiopatología Ateroesclerosis

Trauma leve

Perdida de la sensibilidad con o sin deformación de pie

Microangiopatía

Infección

Amputación Hiperglucemia Neuropatía diabética

Ulceración neuropatica

Cuidado de los pies• Para todos los pacientes con diabetes, llevar a cabo

anualmente un examen de pies integral para identificar los factores predictivos de riesgo de úlceras y amputaciones.

• El examen del pie debe incluir la inspección, la evaluación de los pulsos, y exámen de la sensibilidad superficial y profunda (10-g monofilamento, vibraciones con diapasón 128 Hz , sensación de pinchazos, reflejos en el tobillo o umbral de percepción de vibraciones). (B)

Cuidado de los pies• Proveer educación para el

autocuidado de los pies a todos los pacientes con diabetes. (B)

• Se recomienda un enfoque multidisciplinario para las personas con úlceras del pie y los pies de alto riesgo, especialmente aquellos con una historia previa de úlcera o amputación. (B)

Clasificación Grado Características

0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus

I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.

II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso.

III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea

IV Gangrena limitada o talón o antepié.

V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

Ulceras infección

Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes

Gérmenes específicos presentes

Tratamiento Dosis

Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales ____________ ____________ Preventivo ____________

Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis

____________ ____________ ____________

Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm

Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus

Levofloxacino+ClindamicinaCiprofloxacino+Clindamicina

500mg c/24h300mg c/6-8h750mg c/12h300mg c/6-8h

Grado II y III

Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso

Polimicrobianas Cocos gram +Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel

Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa

Levofloxacino+ClindamicinaCeftriaxona+Metronidazol+GentamicinaCiprofloxacino+ClindamicinaPiperacilinaTazobactam

500mgc/24hrs300g c/6h1g c/12h500mg c/8h80mg c/12h400mg c/12h600mg c/8h y 4gc/8h

Grado IV y V

Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general

Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias

Staphylococcus aureus ,

baceteroides fragillis , clostridium

perfiringenes enterobacter

cloacae

Ceftriaxona + metronidazol +Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+Metronidazol-Aztreonam

1g c/12hrs 500mg c/8h600mg/c (h1g c/6-8h

500mg c/6h500mg c/6h-8h1-2g c(8-12h