COMPLICACIONES SISTEMICAS POR LA MICROBIOTA BUCAL

Las infecciones en la cavidad bucal en ocasiones actúan como focos de enfermedades o lesiones en otros sitios del cuerpo humano.

Este concepto fue defendido por BENJAMIN RUSH años más tarde por MILLER no fue aceptado hasta que EDGARD ROSENOW, gracias a trabajos experimentales, demostró que sepas de género Streptococcus aisladas a partir de conductos radiculares de sujetos que padecían de: nefritis, dolor articular, apendicitis y ulceras, al ser inoculados en animales de experimentación, eran capaces de colonizar las citadas partes del organismo. Estos experimentos fueron cuestionados debido a fallas existentes en la metodología empleada, así como también a las elevadas concentraciones de microorganismos inoculados.

En la década de los años 40 mediante trabajos de investigación se demostró que cuando colorantes o microorganismos eran inoculados en el torrente sanguíneo de animales de experimentación, estos se localizan en áreas previamente lesionadas; a este fenómeno se lo denomina anacoresis.

Los odontólogos debemos conocer las posibles consecuencias sistémicas de los focos infecciosos de la cavidad oral, ya que su identificación y tratamiento a tiempo, evitarían complicaciones secundarias que pueden ocurrir en pacientes de alto riesgo como es el caso de pacientes inmunodepimidos.

Es necesario conocer que el término infección focal, se utiliza para denominar a los procesos patológicos producidos a consecuencia de la difusión sistémica de microorganismos o de sus toxinas, a partir de un foco de infección.

1. Remoción o eliminación de la microbiota oral

La eliminación de la microbiota de sus micronichos son consecuencias de causas que podríamos llamar espontaneas o naturales y de otro mecanismo que podría ser inducido. Se puede agregar que también esté relacionado con características de microorganismos y el hospedador

1.1-ELIMINACION ESPONTANEA:

a- La falta de mecanismos de adherencia de las bacterias.b- La ocupación de los receptores celulares por otros microorganismos. c- Mecanismos de tipo inmunológico naturales o inespecíficos.d- Constante descamación celular.e- Acción antagonista de otras bacterias u hongos.f- La acción de barrido y factores antimicrobianos de la saliva.

Página 1

g- La autolisis que realiza la musculatura.h- La fricción y el arrastre de alimentos consistentes.

1.2- ELIMINACION INDUCIDA:

a- La modificación de los nichos ecológicos por extracciones, restauraciones, selladores y otros.

b- La practica adecuada de técnicas de higiene oral.c- Terapias de raspaje, curetaje y limpieza profesional.d- Mecanismos inmunológicas de tipo adaptativo o especifico.

2-Vías de diseminación sistémica de los microorganismos de la cavidad oral

Los microorganismos de la cavidad oral pueden utilizar cuatro vías de diseminación:

a- Contigüidad.b- Deglución.c- Aspiración.d- Entrada al torrente sanguíneo.

2.1- CONTIGUIDAD:

Las infecciones de los tejidos blandos de origen dental se extienden a lo largo de los planos de menor resistencia, desde las estructuras de sostén del diente afectando hasta los distintos espacios potenciales de la vecindad.

De esta manera el pus acumulado perfora el hueso en su parte mas delgada y débil antes de extenderse por las áreas periapicales o los espacios aponeuróticos mas profundos.

Principales complicaciones:

a- Celulitis o infección del tejido celular subcutáneo facial.b- Angina de Ludwig.c- La tromboflebitis yugular supurada y la erosión de la arteria carótida.d- La trombosis séptica del seno cavernoso.e- La sinusitis maxilar y la osteomielitis mandibular.

Página 2

2.2- DEGLUCION:

Un gran número de bacterias de la cavidad oral son deglutidas y destruidas por la acidez gástrica. No se ha demostrado que las bacterias deglutidas sean causantes de alguna enfermedad en un individuo sano ni que estas agraven alguna patología existente en la mucosa gástrica.

2.3- ASPIRACION:

La saliva puede ser aspirada, especialmente en casos en los que el individuo pierde la conciencia. En ocasiones la saliva aspirada contiene una gran cantidad de microorganismos provenientes especialmente de enfermedades periodontales, esta aspiración podría ser la causa de:

a- Neumonía.b- Absceso pulmonar.

2.4- ENTRADA EN EL TORRENTE CIRCULATORIO:

El aparato circulatorio es un sistema difícilmente penetrable por los microorganismos, si no se alteran físicamente sus paredes, en especial la red capilar.

La sangre constituye la vía más rápida de difusión, pues en poco tiempo los microorganismos pueden alcanzar zonas alejadas del organismo y pasar a tejidos y órganos: esto ocurre en zonas donde el corriente sanguíneo se hace más lento, como por ejemplo en los capilares sinusoides y especialmente en lugares donde las células endoteliales no forman un revestimiento contiguo (hígado, bazo, medula ósea), o existe un endotelio fenestrado (glomérulo renal, plexos coroideos, íleon, colon.).

En estos casos los microorganismos pueden llegar a establecer una infección focal.

La bacteriemia constituye un paso ocasional y transitorio de bacterias a la sangre, como sucede durante extracciones dentarias, masticación, o el cepilladlo de los dientes.

Las consecuencias de la bacteriemia dependerán de la interacción entre factores del microorganismo y factores del hospedador. Entre los primeros podemos mencionar cantidad, poder patógeno y virulencia; entre los segundos están el estado inmunológico y la presencia de una patología previa. En este sentido la infección local focal a consecuencia de una bacteriemia, suele localizarse en áreas del organismo que presentan algún tipo de patología previa que favorezca la salida de bacterias del torrente circulatorio y la posterior colonización de los tejidos, como por ejemplo inflamaciones, áreas de hemorragia o necrosis, alteraciones estructurales (endocardio).

Página 3

Asimismo enfermedades que son causa de la disminución de las defensas del organismo como diabetes, cirrosis, neoplasias, terapia inmunosupresora, SIDA y otras, pueden favorecer el hecho de que microorganismos de escasa virulencia puedan ser causa de infecciones focales graves.

3-Principales focos de infección oral

3.1 Focos de infección pulpar: Producidos principalmente por caries o por una fractura dental son fuente potencial de difusión de microorganismos a través del torrente circulatorio, o bien por vecindad, siendo este ultimo la causa más frecuente de infección periapical.

3.2 Focos de infección periapical : De las lecciones periapicales, la de mayor riesgo de infección focal es el absceso periapical, que se produce como consecuencia de una necrosis pulpar, debida generalmente a la progresión de la caries dental a tejidos profundos de la pieza dentaria.Las lesiones periapicales infectadas con un fenómeno inflamatorio de tipo crónico se encuentran rodeadas por una capsula fibrosa, que aísla la zona de infección del tejido adyacente, a este proceso periapical se lo conoce con el nombre de granuloma periapical en la mayoría de los casos es bacteriológicamente estéril, por tanto rara vez es causa de infección focal.

3.3 Enfermedades periodontales: Son consideradas como la principal entidad clínica responsable de bacteriemias, a partir de microorganismos bucales, su importancia depende de la gravedad o el grado de la enfermedad y, por tanto del número de enfermedades periodontales como focos de infecciones se asocian a los procedimientos odontológicos realizados sobre las áreas afectadas.

3.4 Procedimientos odontológicos: Cualquier tipo de procedimiento odontológico incluso la administración de anestésicos locales, pueden producir una bacteriemia.

a. Tratamiento endodóntico. Investigaciones indican que si este queda encerrado en el canal radicular, la producción de bacteriemia es ocasional. Cuando este se pasa el ápex del canal radicular, se obtiene cultivos positivos inmediatamente después de la manipulación, en la mayor parte de los casos. Si se toma en cuenta que el riesgo de la bacteriemia en la extracción dental es siete veces mayor al del proceso endodontico, el tratamiento conservador será siempre de elección en pacientes con riesgo de sufrir una infección focal, a consecuencia de una difusión hematogena de microorganismos de la cavidad oral.

b. Exodoncia: La bacteriemia que tiene lugar tras la extracción dental, en muchas ocasiones, no se ajusta estrictamente a la definición de foco de infección. Sin embargo, la presencia de microorganismos en el surco gingival y especialmente la existencia de enfermedades periodontales o lesiones periapicales pueden ser causa de infección focal, especialmente tras la rotación del diente previa a la extracción, debido a la rotura de capilares y a la creación de presiones alternas positivas y negativas. Esta acción de bombeo puede forzar la entrada de las bacterias del surco gingival en el torrente circulatorio. La frecuencia de

Página 4

bacteriemia tras la extracción dental, en presencia de enfermedades periodontales, se halla entre el 35 y el 75% de los casos, dependiendo de las enfermedades periodontales es causa importante de inducción de bacteriemia. Finalmente el papel de los dispositivos de irrigación oral como fuente de bacteriemia, en sujetos con procesos infecciosos de la cavidad oral, es controvertido y todavía necesita evaluaciones futuras.

4- Mecanismo lesional sistémico de los focos de infección y sus principales patologías

Los focos de infección en la cavidad bucal pueden causar o agravar una gran variedad de infecciones sistémicas.

4.1- Existen tres posibles mecanismos:

a- Infección metastasica: a partir de un foco de infección de la cavidad oral como resultado de una difusión sistémica de los propios microorganismos.

b- Lesión metastasica: a consecuencia de la difusión sistémica de toxinas o productos tóxicos de los microorganismos.

c- Lesión metastasica: de tipo inmunológico, inducida por microorganismos responsables de la patología de la cavidad oral.

4.2-Difusión sistémica de los microorganismos – Los microorganismos causantes de los focos de infección de la cavidad oral, pueden utilizando las vías de difusión anteriormente mencionadas, ser causa de infección focal, especialmente en áreas del organismo donde la existencia de lesiones previas favorezca la colonización.

La complicación más importante es la endocarditis infecciosa.

4.2.1- ENDOCARDITIS INFECCIOSA: Inflamación exudativa, proliferativa e infectada de las membranas endoteliales del corazón carterizada por la colonización, generalmente bacteriana y con menos frecuencia fúngica, del endocardio (válvulas cardiacas).

De acuerdo con su periodo de evolución se clasifica:. Aguda. Subaguda. CrónicaSin embargo se tiende a presisar mejor y a aclarar si se trata de una endocarditis de valvula nativa o protésica y cual es el agente etiológico que lo produjo.Se desarrolla generalmente como resultado de una difusión hematogena de bacterias de la cavidad oral como consecuencia de una patología y abseso periodomtal, o por

Página 5

procedimientos odontológicos en presencia de alteraciones valvulares cardiacas como por ejemplo:

d- Malformaciones congénitas e- Fiebre reumáticaf- Válvulas alteradas a consecuencia de enfermedades degenerativas arteriales o prótesis

valvulares

Factores mas frecuentes de endocarditis infecciosa a partir de la boca:

g- S. sanguish- S. salivariusi- Streptococus del grupo mutans (S. boris, S. mitior, S. anginosus)

La adherencia de estos microorganismos puede verse favorecida por el complejo polisacárido extracelular.

Otros agentes etiológicos son:

j- Micrococusk- Stomatococusl- Gemela (microorganismos de morfología y tinción variables)m- C. Albicans n- Rothia dentocariosa

Se ha logrado aislar sepas de:

o- Staphylococus aureusp- Sepidermidisq- S. haemolyticus

Excepsionalmente se encuentran basilos gran positivos o gran negativos y los anaerobios solo explican el 1,3% de los casos.

En cuanto al los aspectos clínicos es necesario mencionar que se trata de una enfermedad endógena por lo tanto no hay periodo de incubación. Como se dijo anteriormente, para que se produzca esta enfermedad deben confluir causas locales(boca) con factores o alteraciones del endotelio cardiovascular, que favorecen su adherencia.

4.2.2- SINTOMATOLOGIA.

r- Decaimientos- Asteniat- Anorexia en un 25% de casosu- Hipertermia (38C)v- Sudoración nocturnaw- Taquicardia

Página 6

x- Disnea de esfuerzo y aumento de presión arterialy- Petequias en algunos casosz- Al auscultar el corazón se hoyen ruidos como murmullos

Parte de las vegetaciones pueden desprenderse y causar embolias, que conducen a síntomas neurológicos y alteraciones de otros órganos. En algunos enfermos, además de las manifestaciones endoteliales hay pericarditis y abscesos del miocardio.

El diagnostico clínico debe confirmarse con el diagnostico de microbiología

4.2.3- TRATAMIENTO: está a cargo del médico. El odontólogo desempeña un papel importante en lo que es prevención

4.2.4- PREVENSION: se debe basar en cuatro pilares.

a- Una buena historia clínica, con la finalidad de averiguar si existen causas predisponentes.b- Cuando existen causas preexistentes, antes de efectuar cualquier tratamiento

odontológico se debe realizar una buena profilaxis antibiótica recomendada por la American Heart.

c- Poner la boca del paciente en condiciones de microbiota compatible con la salud por medio de la enseñanza de técnicas adecuadas de higiene oral.

d- Respetar de manera minuciosa las medidas de asepsia

Hay que aconsejar a los enfermos que efectúen visitas odontológicas con la finalidad de comprobar si existen cambios en el estado de salud bucal.

4.2.5- PROFILAXIS ANTIBIOTICA DE ENDOCARDITIS BACTERIANA

Para pacientes no hipersensibles a la penicilina y que toleran medicación por vía oral:

aa- Adultos: se recomienda 2g de amoxicilina 1 hora antes del procedimientobb- Niños: amoxicilina 50mg/Kg peso 1 hora antes

Para pacientes que no toleran vía oral:

cc- Adultos: ampicilina 2g por vía intramuscular(IM) o intravenosa (IV)30 minutos antes dd- Niños: ampicilina 50mg/Kg de peso 30 minutos antes de la consulta

Para pacientes hipersensibles a la penicilina y que toleran medicamentos por vía oral:

ee- Adultos: Clindamicina 600mg 1 hora antes Cefalexina: 2g 1 hora antes Azitromicina: 500mg 1 hora antes

ff- Niños: Clindamicina: 20 mg/Kg de peso 1 hora antes Cefalexina : 50 mg/Kg de peso una hora antes

Página 7

o Azitromicina: 15 mg/Kg de peso 1 hora antes

Para pacientes que no toleran la via oral

gg- Adultos: Cefazolina 1g via IM o IVhh- Niños: Cefazolina 25mg/Kg de peso IM o IV 30 minutos antes.

4.3.- Difusión sistémica de las toxinas.- Ciertas bacterias que no tienen la capacidad de penetrar ni invadir, basa su patogenisidad en la síntesis y secreción de exotoxinas que en muchas ocasiones pueden tener una acción a distancia, como por ejemplo el Clostridium tetani, que secreta una endotoxina que se difunde por vía nerviosa o sanguínea y va a actuar sobre SNC, en las sinapsis de las neuronas inhibidoras, bloqueando la liberación presinaptica de neurotrasmisores, trayendo como consecuencia una hiperactividad de las neuronas motoras produciendo la parálisis espástica y las convulsiones que definen al tétanos como entidad clínica.

La infección por Clostridium tetani dentro de nuestra profesión se puede producir como consecuencia de la infección de una herida quirúrgica por esporas de C. tetani, siendo necesarias unas condiciones de anaerobiosis estricta del área para la germinación de las esporas y la producción de la toxina tetánica. Sin embargo, es importante destacar que la infección quirúrgica por C. tetani se debe a una ausencia total y absoluta de las mínimas medidas de asepsia operatoria y que suele tener lugar en países del tercer mundo.

La acción de las endotoxinas bacterianas, compromete estructural de la pared celular de las bacterias gramnegativas, se ha asociado tanto al infarto agudo del miocardio como al infarto cerebral, aunque estos estudios todavía requieren evaluaciones futuras. Diferentes grupos de investigadores han llegado a la conclusión de que pacientes que han sufrido un infarto cerebral o de miocardio padecen con más frecuencia de enfermedades periodontales, abscesos periapicales y caries no tratadas en comparación con grupos controles.

La endotoxina presente a consecuencia de bacteriemias transmisora de repetición por bacilos gran negativos a partir de focos de infección oral, podrían afectar

- la integridad del endotelio vascular,

- la coagulación sanguínea,

- La síntesis de prostaglandina

- La función plaquetaria

- Aumenta el riesgo de degeneración y trombosis vascular a nivel cerebral y coronario.

Página 8

4.4 - Mecanismo inmunopatológico.- La lesión de los tejidos y las manifestaciones de enfermedad también pueden ser consecuencia de la interacción entre la inmunidad del hospedador y el microorganismo invasor o sus productos. Las reacciones entre elevadas concentraciones de anticuerpos, antígenos microbianos solubles y complemento pueden precipitar inmunocomplejos en los tejidos y originar reacciones inflamatorias agudas y enfermedad por inmunocomplejos.

En otras infecciones los signos patológicos y clínicos se deben en gran medida a reacciones de hipersensibilidad tardía frente al microorganismo y sus productos. En ocasiones los anticuerpos producidos por los antígenos microbianos pueden presentar una reacción cruzada con determinados tejidos del hospedador e iniciar procesos autoinmunitarios. Esta reacción cruzada podría explicas la fiebre reumática postestreptocosica.

La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria no supurada relacionada etiológicamente con una infección faríngea por estreptococos betahemoliticos del grupo A. Aparece unas tres semanas después de la amigdalitis o faringitis, cuando a menudo los estreptococos patógenos ya no son detectables ni en la faringe ni en otra zona del organismo; por eso se la considera una consecuencia tardía de la misma, de patogenia probablemente inmunológica. Afecta las articulaciones, del corazón, el cerebro, el tejido celular subcutáneo y la piel. La gravedad de la enfermedad depende, sin duda del grado de afectación cardiaca.

La relación etiológica con la infección estreptocócica se basa en hechos clínicos, epidemiológicos, y serológicos:

a- La infección por estreptococos betahemoliticos del grupo A suele preceder al inicio del tratamiento.

b- El tratamiento precoz de las infecciones por estreptococos del grupo A, ha demostrado disminuir la incidencia de la fiebre reumática.

c- El 80% de los pacientes presentan cifras elevadas de antiestreptolisinas en suero. A pesar de conocer la existencia de determinados serotipos con una clara tendencia a la inducción de la fiebre reumática, tan solo un 3% de las infecciones faríngeas de estreptococos pertenecientes a estos serotipos van seguidas de fiebre reumática. Así la patogenia de la fiebre reumática es desconocida y controvertida.

Desde el punto de vista odontológico, es importante destacar que los pacientes que han sufrido un episodio de fiebre reumática, presenta una gran disposición a nuevos episodios tras una nueva exposición estreptocócica, complicándose en estos casos, la lesión cardiaca, Así, en este grupo de pacientes la inducción de una bacteriemia por estreptococos beahemoliticos del grupo A, a consecuencia de procedimientos odontológicos, podría ser causa de un nuevo episodio de fiebre reumática, pero en el caso de que se produjera una bacteriemia por estreptococos del grupo viridans, se estaría favoreciendo el desarrollo de una endocarditis infecciosa, como se explico anteriormente.

Página 9

5- Manifestaciones oarales de las infecciones sistémicas

Existen determinados procesos infecciosos sistémicos que pueden cursar con lecciones características de la mucosa oral, como ejemplo tenemos la varicela, Anemia, SIDA y otras. Con esto se demuestra la interconexión que existe entre la cavidad bucal y el resto del organismo y viceversa.

Es importante mencionar que históricamente, la dicotomía medicina- odontología, originada en concepciones ético religiosas, laborales o gremiales, desemboco en la enseñanza de medicina para un hombre sin boca y en la enseñanza de odontología para una boca sin hombre.

Esta condición aparentemente exagerada y peyorativa, se expresa en la realidad del que hacer cotidiano de médicos y odontólogos, durante el cual los primeros, con muy contadas excepciones, miran la boca como la vía de acceso a la faringe más que como una parte integrante, muy especial, de los sistemas digestivos, respiratorio y expresión oral humana, mientras que los odontólogos, también con muy contadas y honrosas excepciones, concentran sus actividades en los procesos de restauración morfológica ideal de los dientes a tiempo que desconocen o minimizan las repercusiones que su trabajo tiene en las demás estructuras del sistema estomatológico y en el resto de sistemas que constituye al ser humano que acude a su consulta de ahí que, es importante que el odontólogo conozca este tipo de procesos sistémicos con repercusión de la mucosa oral con la finalidad de remitir al paciente con la finalidad de remitir una interconsulta con el médico.

Página 10

6- Bibliografía

MICROBIOLOGÍA ESTOMATOLÓGICA. Fundamentos y guía práctica

MICROBIOLOGÍA ESTOMATOLÓGICA. Fundamentos y guía práctica

AUTOR/ES: Marta Negroni

ISBN: 9789500615846

AÑO: 2009

EDICION: 2ª

IDIOMA: Castellano

ENCUADERNACIÓN: Rústica

PÁGINAS: 656

DIMENSIONES: 18cm x 25cm

añadir libro al carrito

Página 11