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7/21/2019 Concepto-de-la-insuficiencia-cardiaca.-Clasificacin.-Etiologa-y-mecanismos-fisiopatolgicos_2009_Medicine---Progr

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Medicine. 2009;10(35):2311-7 2311

ACTUALIZACIN

Concepto e importancia

de la insuficiencia cardiacaSegn la definicin de Braunwald: Insuficiencia cardiaca esaquella situacin fisiopatolgica en que el corazn es incapaz de bom-bear sangre a un ritmo adecuado a los requerimientos metablicostisulares, o en que slo es capaz de hacerlo con una presin de llenadoelevada. Como concepto parece irreprochable, puesto que in-troduce un interesante aspecto: el de la presin de llenado.

Cul es la importancia de la insuficienciacardiaca?

En los ltimos aos hemos asistido a un creciente inters porla insuficiencia cardiaca (IC). Las causas de este inters sonmltiples:

Su frecuenciaAunque, como analizaremos ms adelante, los datos sobreprevalencia e incidencia de la IC son escasos, existe la con-ciencia de que nos encontramos frente a un problema demagnitud creciente. Esto puede deberse, por una parte, alenvejecimiento de la poblacin, puesto que la prevalencia deIC es mayor en personas ancianas, pero tambin al hechode que la popularizacin de los nuevos y ms efectivos trata-

mientos para ciertas enfermedades de corazn (como es el

PUNTOS CLAVE

Concepto y etiologa. La insuficiencia cardiaca

(IC) es la incapacidad del corazn para cumplir

su misin Aunque todas las enfermedades del

corazn pueden desembocar en IC, las causas

ms frecuentes son la hipertensin arterial y la

cardiopata isqumica.

Epidemiologa. Aunque la incidencia ajustada por

edad se mantiene, la prevalencia de la IC

aumenta En Espaa se sita en el 6,8% por

encima de los 45 aos.

Fisiopatologa. El proceso que conduce a la IC se

desencadena por una noxa inicial, que puede ser

una sobrecarga de presin o de volumen, o unaprdida local o generalizada de cardiomiocitos

Posteriormente se activan una serie de

mecanismos de compensacin (hipertrofia o

dilatacin ventricular, activacin de los sistemas

renina-angiotensina y adrenrgico) que a la larga

empeoran la situacin de forma progresiva.

Concepto de lainsuficienciacardiaca.

Clasificacin.Etiologa

y mecanismos

fisiopatolgicosE. de Teresa, C. Jurado Canca, J. Rodrguez Capitn

y A. FloresServicio de Cardiologa. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria.

Mlaga. Espaa.

caso de la revascularizacin en el infarto agudo de miocardio)haga que enfermos que de otro modo moriran sigan vivien-do con una funcin cardiaca deteriorada. Otro tanto podradecirse de la mayor supervivencia de aquellos con IC en basea un mejor tratamiento; disminuidos as la mortalidad, peroincrementamos la prevalencia.

Su pronsticoLa supervivencia media de los pacientes con grados avanza-dos de IC es menor que la de muchos tipos de cncer.

La disponibilidad de medios teraputicosHoy disponemos de medios teraputicos mltiples que abar-can desde el trasplante cardiaco hasta frmacos nuevos y po-

tentes que han demostrado, en estudios objetivos y cientfi-camente slidos, que pueden mejorar la calidad de vida yaumentar la supervivencia de los pacientes con IC. Es evi-dente que los mdicos, entre cuyas motivaciones est la cu-riosidad cientfica, pero sobre todo el inters por ayudar a suspacientes, se sienten ms atrados por enfermedades en lasque existe una posibilidad real de aportar algo a los quelas padecen. Pero tambin es evidente que la presin de laindustria sanitaria contribuye a llamar la atencin sobre pro-blemas para los que dispone de soluciones.

Su impacto econmicoLa IC es cara de tratar. Las hospitalizaciones son frecuentes,

costosas y prolongadas.



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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Epidemiologa de la insuficienciacardiaca

Los datos epidemiolgicos sobre la IC no son abundantes.Posiblemente, al menos en parte, esto se debe a la dificultadde conseguir una definicin homognea de lo que es IC paragrupos amplios de poblacin. Para paliar este problema se

han elaborado distintos ndices basados en la consideracinde una serie de datos que reciben diferente puntuacin, esta-blecindose el diagnstico de IC cuando se supera ciertovalor, como el ndice de Framingham (tabla 1)1, o los deriva-dos del estudio de Goteborg2, que incluyen una valoracinpor puntos de la disnea, as como un ndice cardiaco y otropulmonar, definiendo la IC como puntuacin cardiaca de 1 omayor, ms disnea y/o tratamiento diurtico e ndice pulmo-nar de cero.

Prevalencia e incidencia

Los estudios de prevalencia de la IC de los que disponemoshan empleado como metodologa la recoleccin de datos dehistorias clnicas, complementados por la entrevista o explo-racin de individuos de la poblacin general, anlisis de da-tos sobre prescripcin de frmacos (por lo general diurticos,con el riesgo de no incluir a los pacientes con IC leve y shacerlo con los que reciben diurticos por otra causa) y mo-nitorizacin por parte del mdico general. No es por tantode extraar que haya autores que opinen que las disimilitudesencontradas no reflejan diferencias reales en incidencia yprevalencia, sino en la metodologa empleada. As, los datosde prevalencia global oscilan entre 3 y 20 casos por 1.000,

mientras que para los mayores de 65 aos oscila entre 30 y130 por 1.0003-5.La incidencia puede estimarse mediante el seguimiento

y exploracin a intervalos de cohortes definidas o mediantesistemas de vigilancia basados en la poblacin. La incidenciaglobal, sin ajustar con respecto a la edad, oscila entre 1 y 5casos por ao y por 1.000 habitantes; sta aumenta de formaabrupta en los ancianos, habindose detectado hasta 40 ca-sos anuales por 1.000 en pacientes de ms de 75 aos6.

Situacin en Espaa

En nuestro pas los datos epidemiolgicos sobre IC son limi-tados. Un estudio realizado en Asturias, sobre una muestrapoblacional de 394 individuos mayores de 40 aos, concluyque la prevalencia en esa regin era del 5%7. Datos similaresha obtenido el reciente estudio PRICE (Prevalencia de Insu-

ficiencia Cardiaca en Espaa)8

, que en una muestra de casi2.000 individuos de ms de 45 aos encontr una prevalenciadel 6,8% sin diferencia entre gneros, pero con porcentajescrecientes segn estratos etarios (el 1,3% entre 45 y 54 y el16% por encima de 75 aos).

Etiologa

Se admite que las dos causas ms frecuentes de IC son lahipertensin arterial y la cardiopata isqumica, seguidas delas enfermedades valvulares, miocardiopatas, etc. (tabla 2).

La importancia relativa de estas etiologas vara con la pobla-cin estudiada y la poca. Por ejemplo, en el estudio de Fra-mingham la hipertensin como causa aislada de IC represen-taba un 70% de los casos, lo que parece excesivo; quiz sedeba a que, dado el carcter no invasivo de los medios diag-nsticos empleados se hayan dejado sin detectar numerososcasos de cardiopata isqumica9. En todo caso, en ese estudiola importancia relativa de la hipertensin y de la enfermedadvalvular se ha reducido de forma marcada a partir de los aoscincuenta, al mismo tiempo que aumentaban las enfermeda-des coronarias y la diabetes mellitus.

Es posible que la menor representacin de la hiperten-sin como causa de IC se deba a una mejor deteccin y tra-tamiento. Por ejemplo, los estudios SHEP (Systolic Hyperten-

sion in the Elderly Program)10y STOP-Hypertension (SwedishTrial of Old Presons with Hypertension)11consiguieron reduc-ciones de un 55 y un 51%, respectivamente, en la incidenciade IC entre los hipertensos tratados en relacin con los notratados.

El estudio de Framingham identific diversos factores deriesgo para el desarrollo de IC; fueron los ms importantesla hipercolesterolemia, la hipertensin, la intolerancia a laglucosa y, sobre todo, la hipertrofia ventricular izquierda de-tectada mediante electrocardiografa12.

Mecanismos fisiopatolgicos

El comienzo del proceso que conduce a la IC se inicia conun acontecimiento que supone una agresin para el miocar-dio. Este acontecimiento, que en numerosas ocasiones nopodemos definir con exactitud en el tiempo, puede ser de4 tipos13:

Sobrecarga de presin

Ejemplos tipo de esta situacin son la hipertensin arterial o

la estenosis artica. En estos casos el miocardio inicialmente

TABLA 1Criterios de insuficiencia cardaca empleados en el estudio Framingham

Criterios mayores Criterios menores

Ortopnea o DPN Edema maleolar

Distensin venosa yugular Tos nocturna

Crepitantes Disnea de esfuerzo

Cardiomegalia en radiografa de trax Hepatomegalia

Edema agudo de pulmn Derrame pleural

Galope por tercer ruido Taquicardia > 120 ppm

PVC > 16 cmH2O Prdida de > 4,5 kg con diurticos

Reflujo hepatoyugular

El diagnstico de insuficiencia cardiaca requiere la presencia de dos criterios mayoreso uno mayor y dos menores. PVC: presin venosa central.

Tomada de McKnee PA et al

1

.DPN: disnea paroxstica nocturna.



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CONCEPTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. CLASIFICACIN. ETIOLOGA Y MECANISMOS FISIOPATOLGICOS

es normal, esto es, no existe un problema intrnseco de con-tractilidad, pero ste debe enfrentarse a una carga superior ala habitual. Como veremos ms adelante, tras un perodo detiempo variable, esta situacin puede conducir a la IC.

Sobrecarga de volumen

Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral o arti-ca), as como los cortocircuitos izquierda-derecha constitu-yen ejemplos de esta situacin, en la que nuevamente el mio-cardio es al inicio normal.

Prdida localizada de miocitos

El infarto de miocardio, una de las causas ms frecuentes deIC, constituye el ejemplo ms claro de esta situacin. Aqucoexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya funcinse pierde por completo, con otra parte, el miocardio sano,

que debe someterse a una sobrecarga para intentar suplir lacontribucin de la zona ausente. El resultado es que la fun-cin de las cmaras ventriculares se encuentra deprimida enmayor o menor medida, dependiendo de la cuanta de ambaszonas.

Disminucin generalizada de la contractilidad

Esto es lo que sucede en las miocardiopatas dilatadas de di-verso origen. Aqu la funcin de la cmara no es normal comoconsecuencia de una anormal contractilidad del miocardioque la forma, sin que existan zonas normofuncionantes.

Dentro de estos 4 grandes grupos pueden agruparse to-das las causas que desembocan en la IC; el camino que con-duce hacia el sndrome final no es, claro est, el mismo. Lainformacin de que disponemos sobre el proceso evolutivotampoco es la misma; en el caso del infarto de miocardio elacontecimiento que pone en marcha toda la secuencia deeventos es conocido y, por lo general, no pasa desapercibido.Este hecho ha permitido analizarlo con cierto detalle, e in-cluso poner en marcha actuaciones para intentar retrasarlo.Por el contrario, en muchos casos de miocardiopata dilatadael diagnstico no se hace sino cuando aparecen signos y sn-tomas clnicos de IC, por lo que los acontecimientos que

tienen lugar antes de este momento son menos conocidos.Pero en todo caso, y de forma general, podemos esquemati-zar la situacin de la siguiente manera (fig. 1):

1.Una noxa inicial incide sobre el corazn en forma dedepresin de la contractilidad miocrdica, prdida de mio-cardio til o sobrecarga ventricular.

2.Se produce una alteracin de la perfusin de ciertosrganos.

3.El organismo reacciona activando mecanismos com-pensadores que tienden a mantener la funcin cardiaca glo-bal, de forma que permita una adecuada perfusin de dichosrganos.

4. A la larga, por agotamiento de dichos mecanismos

compensadores o por mantenimiento de la agresin miocr-

dica a la que pueden contribuir como veremos los mismosmecanismos que pretenden ayudar al corazn el deterioro

se acenta y sobreviene la IC.

TABLA 2

Causas de la insuficiencia cardiaca

Cardiopata isqumica

Hipertensin

Miocardiopatas

Inmunitarias/inflamatorias

Miocardiopata vrica

Enfermedad de Chagas

Metablicas/infiltrativas

Deficiencia de tiamina

Hemocromatosis

Amiloidosis

Sarcoidosis

Endocrina

Tirotoxicosis

Txica

Alcohol

Citotxicos

Inotrpicos negativos

Idiopticas

Miocardiopatas (dilatada, hipertrfica, restrictiva, periparto)

Valvulopatas

Estenosis/insuficiencia mitral

Estenosis/insuficiencia artica

Estenosis/insuficiencia pulmonar

Estenosis/insuficiencia tricuspdea

Enfermedades del pericardio

Derrame

Constriccin

Enfermedades endocrdicas/endomiocrdicas

Endocarditis de Lffler

Fibrosis endomiocrdica

Cardiopatas congnitas

Genticas

Arritmias (bradi o taquicardias)

Auriculares

Ventriculares

Trastornos de conduccin

Disfuncin del ndulo sinusal

Bloqueo A-V de segundo grado

Bloqueo A-V de tercer grado

Estados que cursan con alto gasto cardiaco

Anemia

Sepsis

Tirotoxicosis

Enfermedad de Paget

Fstula arteriovenosa

Sobrecarga de volumen

Insuficiencia renal

Yatrgena

Modificada de: McMurray J, Komajda M, Anker S, Gardner R. Insuficiencia cardiaca:epidemiologa, fisiopatologa y diagnstico. En: Tratado de Medicina Cardiovascular de laESC (edicin espaola). Barcelona: European Society of Cardiology; 2008.A-V: auriculoventricular.



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Mecanismos de compensacin

Hipertrofia ventricularLa hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a lasobrecarga de presin. En principio su finalidad es mantenerla tensin de pared, que como sabemos, en virtud de la ley deLaplace, es igual al producto de la presin intracavitaria porel radio de la cavidad dividido por el doble del espesor (fig.2). El mantenimiento de la tensin de pared es necesariopara evitar una dilatacin progresiva de la cmara, y consti-tuye uno de los principales mecanismos por los que el cora-zn se enfrenta a un aumento de la carga; ste es particular-mente evidente en la sobrecarga de presin, como la quesigue a una hipertensin arterial o a una estenosis artica.Pero tambin en casos de sobrecarga de volumen se producecierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en estos casoses excntrica, esto es, acompaada de dilatacin de la cavi-dad. Por el contrario, en la sobrecarga de presin la hipertro-fia es concntrica.

La hipertrofia ventricular se debe a la activacin de fac-tores de crecimiento, que son activos en el corazn embrio-nario, pero que estn deprimidos en la vida adulta. stosaceleran la sntesis de protenas, lo que conduce al incremen-to de la masa miofibrilar y al aumento del tamao de los

miocitos (hipertrofia).La hipertrofia ventricular no es un mecanismo que puedaponerse en marcha sin potenciales consecuencias negativaspara el corazn. Las dos ms importantes son: a) un aumentodel componente fibroso colgeno del miocardio y b) unincremento insuficiente de la vasculatura coronaria, que con-duce a una reduccin de la reserva coronaria. En efecto, al noproducirse un incremento paralelo entre el nmero de capi-lares y el tamao de los miocitos, la densidad de los capilaresdisminuye; adems lo hace la reserva coronaria, es decir, lacapacidad de incrementar el flujo coronario basal.

El aumento del componente fibroso del ventrculo puedealterar sus propiedades diastlicas, de forma que la curva

presin-volumen durante la distole se modifica; para conse-

guir igual volumen telediastlico se requiere una presin dellenado superior (fig. 3 [lnea de puntos]).

El aumento de la presin telediastlica favorece el de-sarrollo de la denominada IC diastlica; adems dificultaan ms la perfusin coronaria, pues no hay que olvidar quela presin de perfusin coronaria fenmeno esencialmentediastlico es la diferencia entre presin diastlica artica ypresin diastlica ventricular. Cuando a la hipertrofia ven-tricular, que con frecuencia es consecuencia de hiperten-sin arterial, se une la enfermedad coronaria el problemaaumenta.

Por ltimo, la hipertrofia ventricular se acompaa confrecuencia de arritmias ventriculares, cuya gnesis puedeguardar relacin con todos los mecanismos comentados an-teriormente, en especial con el mayor grado de fibrosis in-tersticial y con la isquemia miocrdica relativa. Quizs estehecho sea el culpable de que la hipertrofia ventricular, deacuerdo con datos procedentes del estudio del coraznde Framingham, constituya un factor de riesgo independien-te de muerte sbita.

No es de extraar, no obstante, que la hipertrofia ven-tricular sea, tambin segn el estudio de Framingham, unode los ms poderosos factores de riesgo para el desarrollode IC.

Dilatacin ventricularEl aumento de la precarga, representada por un mayor lle-

nado ventricular en distole, es uno de los mecanismos deincremento del gasto cardiaco en funcin del mecanismode Frank-Starling. En una curva de un corazn normal enreposo el aumento del volumen telediastlico se acompaade una elevacin de la eyeccin ventricular. Durante elejercicio la activacin simptica modifica la curva, de for-ma que la contractilidad aumentada hace que se puedaconseguir una mayor eyeccin con la misma precarga. Peroen ambas situaciones, con un corazn normal, el volumentelesistlico no se incrementa (s lo hace la fraccin deeyeccin [FE]), por lo que no se puede hablar de dilatacinventricular. La verdadera dilatacin ventricular se acompa-a, por lo general, de hipertrofia ventricular excntrica y

de cambios en la configuracin del ventrculo, que adopta

Bajo gastoInsufciencia cardiaca

Prdida generalizada de contractilidadPrdida localizada de contractilidad

Sobrecarga de volumenSobrecarga de presin

Dao inicial

Mecanismos de compensacin

Mantenimiento

Fig. 1. Etapas en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. Sobre una lesininicial que puede ser primariamente miocrdica localizada (necrosis mio-crdica), generalizada (miocardiopata) o responder a una sobrecarga exter-na de presin o volumen, inciden una serie de mecanismos de adaptacinque intentan normalizar la perfusin a rganos claves. La accin conjunta destos y de la alteracin inicial, cuando se mantiene en el tiempo, conduce alos estadios finales de la insuficiencia cardaca.

Pr e

T pared =P x r

2e

Ley de Laplace

Fig. 2. Ley de Laplace. La tensin de pared aumenta con la presin intraven-tricular y con el radio de la cavidad; la hipertrofia ventricular (aumento delespesor de la pared) ayuda a conservar dicha tensin de la pared sirviendo,inicialmente, de mecanismo compensador.



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una imagen ms esfrica. Este cambio de morfologa, quepuede cuantificarse mediante diversos ndices de esferici-dad, constituye un factor predictivo de mala evolucin,independiente de otros parmetros de funcin ventricular.La mala alineacin de los msculos papilares hace que laesfericidad ventricular favorezca o incremente la insufi-ciencia mitral. En estos estadios en que la contractilidadmiocrdica est deprimida la curva de Starling se convierteen aplanada, por lo que la mayor precarga no se traduce enun mayor gasto cardiaco.

La dilatacin ventricular en presencia de reduccin de la

FE puede contribuir a mantener el volumen de eyeccin sis-tlico (fig. 3 [asa de lnea discontinua]), pero tiene importan-tes consecuencias negativas (aumento de la tensin de pared,dificultad de flujo coronario subendocrdico, insuficienciamitral progresiva) que hacen que contribuya a la evolucinhacia etapas terminales de la IC.

Entendemos por FE el porcentaje de volumen tele-diastlico que es expulsado por el ventrculo en la ssto-le siguiente. Su clculo se hace basndose en la siguientefrmula:

FE =

Vtd - Vts

Vtd

Vtd es el volumen telediastlico y Vts el volumen telesis-tlico. En circunstancias normales, el valor de la FE del ven-trculo izquierdo se sita en torno a un 60% (tambin seexpresa como fraccin de la unidad, en cuyo caso sera 0,6).La depresin de la FE puede ser ligera (0,5-0,55); por deba-jo del 40-35% se considera una depresin severa de la fun-cin ventricular. La cada de la FE supone que se expulsemenos sangre en cada sstole; para compensar esta situaciny mantener el volumen minuto existen dos alternativas:aumentar la frecuencia cardiaca (respuesta a corto plazo) o elvolumen telediastlico (respuesta a medio plazo). Este lti-mo mecanismo de adaptacin, la dilatacin cardiaca, es pro-gresivo y puede por s mismo conducir a la IC.

La FE se suele medir mediante un ecocardiograma bidi-mensional, que tambin nos orienta sobre si est o no elventrculo dilatado. En otras ocasiones se emplea para cal-cular la FE la ventriculografa isotpica con tcnica de equi-librio empleando, por lo general, marcadores basados en eltecnecio 99m. La ventriculografa con contraste, que se rea-liza durante el cateterismo cardiaco, tambin nos permite

conocer la FE en los pacientes en los que se ha hecho uncateterismo.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso deadaptacin a la IC son mediados por la puesta en marchade una serie de sistemas neurohormonales, de entre los cualeshay que destacar el sistema renina-angiotensina-aldosterona(SRAA) y el sistema nervioso simptico14. Angiotensina II(A-II) tiene una accin inotropa positiva. En la IC de origenisqumico el aumento de la contractilidad incrementa elconsumo de O2, pudiendo agravar la isquemia subyacente.Tambin tiene accin promotora del crecimiento celular, queen parte es responsable de la produccin de hipertrofia ven-tricular; al mismo tiempo, aldosterona induce la produccinde fibrosis miocrdica y contribuye a la retencin hidrosalina;A-II aumenta tambin el tono vascular. Dicho aumento tieneventajas en la IC, aunque tambin inconvenientes. El incre-mento del tono venoso ayuda a desplazar elpoolvenoso haciael territorio pulmonar, aumentando la precarga ventricularizquierda que puede contribuir a mejorar el gasto cardiaco enfuncin del mecanismo de Frank-Starling (fig. 4A). Peroen estadios avanzados de la IC, cuando dicha curva se encuen-

tra aplanada, el aumento de la precarga se traduce en una ma-yor congestin pulmonar y no en una mejora del gasto. Porotra parte, el aumento de las resistencias perifricas pretendemantener la presin de perfusin en rganos clave. Este me-canismo funcionara bien en un corazn normal, de funcinno deprimida, ya que el gasto no se modifica para una ampliagama de valores de resistencia perifrica (fig. 4B). Sin embar-go, en el corazn insuficiente el aumento de las resistenciascondiciona una reduccin adicional del gasto cardiaco.

A-II tiene una serie de efectos estimuladores, facilitado-res o potenciadores sobre otras sustancias, como aldosteronao arginina-vasopresina, o sobre otros sistemas como el ner-vioso autnomo, que son responsables de sus acciones indi-

rectas.

Volumen

A

B

C

D

Presin

Relacin P-V

alterada

Relacin P-V

normal

V telediastlico

V telesistlico

Fig. 3. Curvas presin-volumen simplificadas del ventrculo izquierdo. En situa-cin normal (asa continua), y si comenzamos en el inicio de la distole cuandose abre la vlvula mitral (A), el volumen ventricular va aumentando paulatina-mente hasta el punto B, mientras que la presin no se incrementa apreciable-mente. En ese momento se inicia la sstole, la presin ventricular supera a laauricular y se cierra la mitral. Mientras la presin no alcance la presin arti-ca y la supere, la vlvula artica no se abre, con lo que el ventrculo slo

aumenta la presin pero no modifica el volumen (B-C, fase de contraccinisomtrica). En C se abre la vlvula artica y comienza la eyeccin, con lo queel volumen ventricular se reduce rpidamente hasta el punto D. Ah se cierrala vlvula artica y, hasta que no se abre la mitral asistimos a la fase de rela-jacin isomtrica (D-A). Cuando el ventrculo izquierdo es rgido y poco disten-sible, como sucede en la hipertrofia ventricular que constituye la base de lainsuficiencia cardiaca diastlica (lnea de puntos), la curva presin-volumenest alterada, y para un mismo volumen de llenado la presin telediastlicaest elevada. En la dilatacin ventricular con baja fraccin de eyeccin (asade lnea discontinua) la relacin diastlica presin-volumen puede ser normal,pero la presin telediastlica es elevada, pues nos hemos desplazado dema-siado a la derecha en esa curva. Obsrvese que, pese a que la fraccin deeyeccin en esta situacin est deprimida, el volumen latido (volumen diast-lico menos volumen sistlico) se mantiene.



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Sistema adrenrgico

El sistema nervioso simptico se encuentra activado en la ICy tanto ms cuanto ms intensa es la alteracin hemodinmi-ca; de hecho, los niveles de catecolaminas en sangre tienenvalor pronstico, siendo ste peor cuanto ms elevados sonaquellos. Las consecuencias de la activacin adrenrgicason varias: aumento de la contractilidad miocrdica, de lafrecuencia cardiaca y de las resistencias perifricas.

La primera de estas acciones, mediada por la estimula-cin 1miocrdica, no precisa comentario. El incremento dela frecuencia cardiaca contribuye a mantener el gasto cardia-co en situaciones en que el volumen latido est disminuido,mientras que el aumento de resistencias, resultado del predo-minio de la estimulacin sobre la 2, tiene como finalidadmantener la presin de perfusin y redistribuir el flujo haciaciertos rganos (corazn, cerebro y rin) en detrimento deotros (piel y rea esplcnica). Esta respuesta es estndar yest diseada para responder al estrs, cuando la funcin car-diaca es normal. Sus efectos sobre un corazn insuficientepueden tener, sin embargo, una serie de inconvenientes. Elaumento de la frecuencia cardiaca incrementa el consumo de

O2, mientras que la accin arritmognica directa e indirecta(a travs de hipopotasemia inducida por la entrada de K+dentro de la clula) de las catecolaminas puede contribuir alas arritmias y a la muerte sbita de pacientes con IC avan-zada. La activacin simptica y la reduccin del tono para-simptico que acompaan a la IC producen una mayor sus-ceptibilidad a la fibrilacin ventricular durante la isquemiamiocrdica. Adems, la estimulacin simptica puede favore-cer la heterogeneidad de periodos refractarios ventricularesque propicia la reentrada. Por ltimo, la respuesta del cora-zn a estos estmulos es inferior a la esperada, en parte poruna insuficiente estimulacin de los receptores.

Como vemos, todos estos mecanismos intentan compen-

sar la situacin creada por un gasto cardiaco insuficiente:

aumentando la frecuencia cardiaca(estimulacin simptica), el volu-men latido (dilatacin ventricular)o ambos. Este ltimo, junto con elintento de aprovechar el mecanis-mo de Starling incrementando laprecarga, conduce a una elevacinde las presiones de llenado ventri-culares responsables de la disnea yde la congestin venosa; pero ade-ms ambos mecanismos conducena un aumento progresivo del dete-rioro de la eficiencia del miocardio,agravada por el incremento de lasresistencias perifricas en un inten-to de mantener la presin de perfu-sin a ciertos rganos. Parece puesque los mecanismos de compensa-cin pueden considerarse como ar-mas de doble filo, que ayudan a

perpetuar y empeorar la situacindel corazn. En este modelo neuro-humoral de la IC, que atribuye partede su desarrollo a la activacin de

sistemas nerviosos (simptico) y humorales, se basa como ve-remos ms adelante el intento de tratamiento mediante lamodificacin o bloqueo de alguno de estos sistemas.

Etapas en la evolucin de la insuficienciacardiaca

Recientemente se ha propuesto una clasificacin evolutiva dela IC que considera:1. Estadio A: pacientes con factores de riesgo para pade-

cer IC.2. Estadio B: anomalas estructurales cardiacas en ausen-

cia de manifestaciones clnicas (asintomticos).3. Estadio C: IC sintomtica.4. Estadio D: IC refractaria terminal.Independientemente de las virtudes de esta clasificacin

sobre todo subrayar la importancia de la prevencin pare-ce poco razonable incluir como insuficiencia cardiaca a unelevadsimo porcentaje de la poblacin estadios A y B queno padece (y que quizs nunca llegue a padecer) el sndromeclnico.

IC con funcin sistlica deprimida e ICcon funcin sistlica conservada

Entre un 30 y un 50% de los pacientes con IC presenta unafuncin sistlica del ventrculo izquierdo conservada. Estoscasos se denominan con frecuencia IC diastlica y se debena una alteracin de la relacin diastlica ventricular presinvolumen, que hace que para un mismo volumen de llenadodiastlico la presin correspondiente sea mayor que la

que presentan sujetos normales. La consecuencia, al igual

Mecanismo de Frank-Starling

A B

A

B

C

Volumen telediastlico

Gasto

cardiaco

Gasto

cardiaco

Resistencia perifrica

Normal

Insuficiencia cardiaca

Fig. 4. A. Ley de Starling. La eyeccin ventricular en sstole depende del llenado ventricular previo, que a suvez condiciona el grado de estiramiento de las miofibrillas. En la insuficiencia cardiaca la curva se despla-za hacia abajo, de forma que la eyeccin ventricular es menor para un mismo grado de precarga. Las distin-

tas situaciones de contractilidad ventricular condicionan una familia de curvas de Starling; las intervencio-nes inotrpicas (por ejemplo, la digital) pueden hacer que el funcionamiento cardiaco cambie de curva defuncionamiento. B. Aunque el corazn normal es capaz de mantener el gasto cardiaco para un rango relati-vamente amplio de niveles de impedancia, en la insuficiencia cardiaca los aumentos de sta hacen que elgasto se reduzca.



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que sucede en la IC con funcin sistlica deprimida, es unaelevacin de la presin de llenado, que es la que da lugar a lasmanifestaciones clnicas de disnea y elevacin de la presinvenosa. La causa ms frecuente de este proceso es la afecta-cin cardiaca de origen hipertensivo, con hipertrofia ventri-cular izquierda que, como ya vimos, altera las propiedadesdiastlicas del ventrculo y por tanto su presin de llenado.No es infrecuente que la aparicin de arritmias auriculares, yparticularmente la fibrilacin auricular, que condiciona laprdida de la contraccin de la aurcula, contribuya a agravarel cuadro. La alteracin de la secuencia de contraccin intra-ventricular, como sucede en el bloqueo de rama izquierda,constituye tambin otro factor agravante por la repercusinque tiene sobre la distole ventricular15.

Hay que tener en cuenta que muchos de los enfermoscon disfuncin diastlica ventricular presentan tambin,como consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda,una disminucin de la reserva coronaria; el aumento de lapresin diastlica ventricular contribuye a reducir la presinde perfusin coronaria, pudiendo constituir un factor so-

breaadido de isquemia miocrdica.La IC diastlica (o IC con funcin sistlica conservada,como tambin se la conoce) afecta ms a mujeres y, en gene-ral, no comporta un pronstico ms benigno que la IC condepresin de la contractilidad ventricular.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica

Epidemiologa

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