Consecuencias de La Hipo-Movilidad Articular

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Consecuencias de la Hipo-movilidad articular Internos: Danyelin Arias Carlos Espinoza Matias Peñailillo Práctica Profesional HSBA

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Consecuencias de la Hipo-movilidad

articularInternos: Danyelin Arias

Carlos EspinozaMatias Peñailillo

Práctica Profesional HSBA

Hipomovilidad

Evaluación kinesica

Síndrome de Desacondicionamiento

El desuso muscular conduce a la debilidad, descoordinación,

atrofia y pérdida de la flexibilidad.

La inmovilización articular lleva a desmineralización ósea, a

adhesiones capsulares y a una menor tolerancia a la tensión

ligamentaria.

El fitness cardiovascular se reduce.

Se afecta la propiocepción implicada en el equilibrio, el

control neuromuscular central del movimiento y la postura.

Comportamiento de evitación del dolor.

SINDROME DE DESACONDICIONAMIENTO

CAMBIOS BIOMECÁNICOS ASOCIADOS CON ACTIVIDAD FISIOLÓGICA REDUCIDA

EFECTOS NEGATIVOS DE LA INMOVILIZACIÓN

ARTICULACIONESEncoge las cápsulas articulares.Incrementa las cargas compresivas.Conduce a la contractura articular.Incrementa la fibrosis periarticular.Cambios irreversibles al cabo de 6 semanas de inmovilización.

LIGAMENTOSBaja al punto de insuficiencia o cesión.Reduce el espesor de las fibras colágenas.Reduce el oxígeno.Reduce la glucosa.Reduce el sulfato.Incrementa la concentración de lactato.Reduce el contenido de proteoglicano.

HUESOReduce la densidad ósea.

EFECTOS NEGATIVOS DE LA INMOVILIZACIÓN

MÚSCULODisminuye el espesamiento de las fibras de colágeno.Disminuye el potencial oxidativo.Disminuye la masa muscular.Disminuye las sarcómeras.Disminuye el área del corte seccional.Disminuye el contenido mitocondrial.Incrementa la fibrosis del tejido conectivo.Atrofia muscular de tipo 1.Atrofia muscular de tipo 2.20% de pérdida de fuerza muscular por semana.

CARDIOPULMONARIncrementa el ritmo cardiaco máximo.Reduce la VO2 máximo.Reduce el volumen de plasma.

T e o r í a s d e l a d i s f u n c i ó n d e l a m o v i l i d a d a r ti c u l a r H i p o m o v i l i d a d a r ti c u l a r

• P. Greenman

• Atrapamiento de material sinovial o de meniscoideo sinovial entre las 2 superficies enfrentadas. Hay sospechas de la existencia de estas estructuras articulares facetarias. No se ha demostrado que estos meniscoideos causen hipomovilidad.

Falta de congeuencia en el contacto punto a punto de las superficies articulares enfrentadas- Ej Alteracion del mecanismo de delizamiento normal entre las superficies articulares.

Alteracion de las propiedades fisicas y quimicas del tejido sinovial y de las superficies sinoviales. Las superficies se han vuelto pegajosas. Se tratan con tecnicas de alta velocidad y pequeños deslizamientos. Explican el fenomeno de la cavitación, que incluye un chasquido audible y en la RX post-intervención se observa un vacio, que sugiere un cambio de estado liquido a gaseoso, ocasionado por el impulso manipulativ

PROBLEMAS MUSCULO-ESQUELETICOS

HUESO• Reduce la densidad ósea.• Eburnación.

CÁPSULA ARTICULAR

Tejidos dinámicos Porción fibrocartilaginosa depende de:1. Desarrollo2. Carga Experimentada3. Edad

LIGAMENTOS

• Baja el punto de insuficiencia o cesión.• Reduce el espesor de las fibras de colágeno.

Liebenson

CARTÍLAGO

• Degeneración tiempo dependiente: aumento de líquido y variación del contenido de PGs.

• Dependen los cambios de si están las superficies en contacto o no.

En Contacto No existe nutrición desde

líquido sinovial

Úlcera por presión: necrosis.

Severidad: depende de tiempo de inmovilización.

Sin Contacto

Menor síntesis de PGs

Condromalacia

Menor espesor (mueren condrocitos)

Adherencia de tejido conectivo circundante.

Degeneración obliterante del cartílago articular

• Inmovilizacón > 10 semanas, la mb. sinovial se adhiere a cartílago que no está en contacto con superficie articular opuesta.

• Oclusión de espacio líquido en cartílago y mb. sinovial (impide nutrición normal)

MB. SINOVIAL

• Proliferación de tejido fibroadiposo. Adherencias en fondo de saco sinovial.

• Hiperemia, policitosis, fibrosis subsinovial.• Espacio subsinovial: infiltrrado por tejido fibroso que

desintegra la cavidad de la articulación• Reemplazo de articulación cartilaginosa por tejido

fibroso que luego se calcifica y produce fusión ósea.

MUSCULO • Disminuye el espesamiento de las fibras de

colágeno.• Disminuye el potencial oxidativo.• Disminuye la masa muscular.• Disminuye las sarcómeras *.• Disminuye el área del corte seccional.• Disminuye el contenido mitocondrial.• Incrementa la fibrosis del tejido conectivo.• Atrofia muscular de tipo 1.• Atrofia muscular de tipo 2.• 20% de pérdida de fuerza muscular por semana

PROPIOCEPCION

Comienzo de Inmovilización Prolongada

• Estudios hechos en rodillas inmovilizadas de ratas adultas a las que se les permitió la carga durante la inmovilización nos muestran cambios histológicos importantes, como atrofia muscular y proliferación de tejido conectivo en la articulación.

• Tejidos periarticulares engrosados, encogimiento de la cápsula.• Incremento de PGs.• Disminución deslizamiento de las fibras de colágeno: menor

laxitud y ROM• Encogimiento de ligamentos • Retracción Capsular.

Implicaciones para la kinesiología

EFECTOS NEGATIVOS DE LA INMOVILIZACIÓN

Durante la fase de reparación, el movimiento pasivo y activo de los tejidos afecta positivamente los tejidos lesionados.

En la fase de remodelación supone lisis de adhesiones y reorientación de las fibras de colágeno a lo largo de la líneas de tensión impuestas.

¿CÓMO EVITAR ESTOS EFECTOS?

Adecuada posición en la cama (almohadas, rollos,

férulas)

Cambios de posición frecuente (c/2 hrs)

Adecuada nutrición e hidratación

Terapia desde el primer momento, movilizaciones

progresivas, rentrenamiento ortostático, ej. Isométricos,

bipedestación.

Preservar y estimular AVD, educar paciente y familia Intervenciones individuales

Conclusiones

• Movilización temprana respetando tiempos de remodelación, consolidación, etc.

• Observar dolor, inflamación, cambios en general durante pautas de tratamientos.