Control Espinal

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7. CONTROL ESPINAL DE LA POSTURA La postura se define como la posición de las diferentes partes del cuerpo con respecto a si mismas y al medio ambiente. A diferencia de otras especies, en la humana la postura fundamental es la erguida en bipedestación: esta postura mantiene al individuo en las condiciones idóneas para iniciar la actividad voluntaria. La bipedestación se mantiene por un tono muscular mayor en los grupos musculares anti gravitatorios que soportan el peso del cuerpo. El tono muscular está basado en el reflejo miotático que estabiliza la longitud del músculo, al ser distendido, mediante su contracción refleja. cuando estamos de pie, la fuerza de la gravedad tiende a distender los músculos de nuestras piernas y ello produce su contracción refleja, con lo que podemos mantener la posición erguida. Este mecanismo básico indica que el tono muscular es el pilar sobre el que se desarrollan las diferentes actividades postulares. El control postural debe operar en dos sentidos en primer lugar, mantener la posición actual, equilibrando todas la fuerzas que actúan en nuestro cuerpo en especial, la fuerza de la gravedad cuando estamos quietos (equilibrio estático) En segundo lugar ejecutar movimientos sin desequilibrarnos ni caernos (equilibrio dinámico). Existe un repertorio de reflejos troncoencefalicos que controlan la postura,el control de la postura durante los movimientos no se puede explicar por completo a base de respuestas reflejas . las alteraciones en el equilibrio que introducen las actividades motoras se compensan por dos tipos de respuesta: 1. Correcciones por retroacción: la información visual, vestibular y, en general, somatosensorial genera respuestas correctoras.estas correcciones se producen ante desequilirios inesperados y sólo la información aferente del suceso que produce el desequilibrio dará al SNC la posibilidad de corregirlo. 2. Acciones de anticipación: que necesitan aprendizaje per que, una vez aprendidas, se ejecutan de forma automática al

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7. CONTROL ESPINAL DE LA POSTURA

La postura se define como la posición de las diferentes partes del cuerpo con respecto a si mismas y al medio ambiente. A diferencia de otras especies, en la humana la postura fundamental es la erguida en bipedestación: esta postura mantiene al individuo en las condiciones idóneas para iniciar la actividad voluntaria. La bipedestación se mantiene por un tono muscular mayor en los grupos musculares anti gravitatorios que soportan el peso del cuerpo. El tono muscular está basado en el reflejo miotático que estabiliza la longitud del músculo, al ser distendido, mediante su contracción refleja. cuando estamos de pie, la fuerza de la gravedad tiende a distender los músculos de nuestras piernas y ello produce su contracción refleja, con lo que podemos mantener la posición erguida. Este mecanismo básico indica que el tono muscular es el pilar sobre el que se desarrollan las diferentes actividades postulares.El control postural debe operar en dos sentidos en primer lugar, mantener la posición actual, equilibrando todas la fuerzas que actúan en nuestro cuerpo en especial, la fuerza de la gravedad cuando estamos quietos (equilibrio estático)En segundo lugar   ejecutar movimientos sin desequilibrarnos ni caernos (equilibrio dinámico). Existe un repertorio de reflejos troncoencefalicos que controlan la postura,el control de la postura durante los movimientos no se puede explicar por completo a base de respuestas reflejas . las alteraciones en el equilibrio que introducen las actividades motoras se compensan por dos tipos de respuesta:1. Correcciones por retroacción: la información visual, vestibular y, en general, somatosensorial genera respuestas correctoras.estas correcciones se producen ante desequilirios inesperados y sólo la información aferente del suceso que produce el desequilibrio dará al SNC la posibilidad de corregirlo.

  2. Acciones de anticipación: que necesitan aprendizaje per que, una vez aprendidas, se ejecutan de forma automática al efectuar determinados movimientos, preparando al cuerpo para la alteración previsible e inmediata de su equilibrio. Estas correcciones por anticipación prevén el desequilibrio y, antes de que ocurra, se ponen en funcionamiento, ya que una vez aprendidas se incorporan al mismo programa motor que se va ejecutar. 

7.1 Componentes del reflejo miotaticoEl circuito asico del reflejo miotático en el huso muscular. En el aparece una fibra nerviosa propiorreceptora de tipo la que se origina en un huso muscular y penetra por una raíz posterior de la médula espinal. A continuación una rama de esta fibra se encamina directamente hacia el asta anterior de la sustancia gris medular y hace sinapsis con las motoneuras anteriores que devuelven fibras nerviosas motoras al mismo músculo en el que se había originado la fibra del huso citado. Por tanto, se trata de una vía monosinaptica que permite el regreso al músculo de una señal refleja en el menor lapso de tiempo posible después de la excitación del huso muscular

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acaban en numerosas interneuronas de la sustancia gris medular, que a su vez transmiten impulsos retardados hacia las motoneuronas anteriores o cumplen otras funciones.Sus componentes:El reflejo miotatico dinámico surge con la potente señal dinámica transmitida desde las terminaciones sensitivas primarias de los husos musculares, originada   por su estiramiento o distensión rápida. Esto es, cuando un musculo se estira o se distiende bruscamente, se transmite un impulso potente hacia la medula espinal; esto provoca instantáneamente una energíca contracción refleja(o un descenso de la cntraccion) en el mismo músculo del que nació la señal. Por tanto, el reflejo sirve para oponerse a los cambios súbitos sufridos en la longitud múscular.El reflejo miotático   dinámico finaliza una   fracción de segundo después de que el músculo se haya estirado (o distendido) hasta alcanzar su nueva longitud, pero después le sigue un reflejo miotático   estático más débil que se mantiene un período prollngad desde ese instante. Este reflejo deriva de las señales receptoras estáticas continuas transmitidas por las terminaciones primarias y secundarias. La importancia del reflejo miotático estático radica en que produce un grado de contracción muscular que puede mantenerse razonablemente constante, excepto cuando el sistema nervioso de la persona desee específicamente otra cosa.Una misión especialmente importante del reflejo miotatico es su capacidad para evitar las oscilaciones o las sacudidas en los movimientos corporales. Se trata de

una función amortiguadora o suavizadora.Mecanismo amortiguador para suavizar la concentración muscular, los impulsos de la médula espinal

7.2 Fisiología del reflejo miotaticoEl tono muscular   depende parcialmente   de las propiedades mecánicas de los músculos, de su elasticidad, pero sobre todo del circuito reflejo miotático, que se opone al estiramiento produciendo la contracción refleja del músculo. La intensidad de este reflejo está controlada tanto a nivel espinal, las lesiones que afectan a los componentes del arco reflejo   producen   hipotonía e hiporreflexia. Pero la intensidad de los reflejos miotáticos está también regulada por centro superiores, como se pone de manifiesto en las lesiones de otros componentes del sistema motor. En ellas puede aparecer tanto hipotonía, como ocurre en pacientes cerebelosos, como hipertonía y espasticidad con hiperreflexia, típica de las enfermedades de las neuronas motoras de la corteza o de sus axones (via corticoespinal) la alteración en la funcionalidad de motoneuronas alfa e interneuronas puede ser el mecanismo fisiopatológico de estas alteraciones.

7.3 Papel de la motoneurona gamma de la regulación del tono muscularEl sistema eferente gamma es excitado primariamente por la región bulbopontorreticular facilitadora del tronco encefálico cuyas aferencias de mayor importancia y acción moduladora provienen del cerebelo, de los ganglios de la base de la corteza cerebral. En particular, toman relieve las aferencias que, provenientes

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del lóbulo límbico, actúan sobre la formación reticular incrementando o reduciendo el caudal eferente gamma. Deesta manera quizá se facilite la comprensión de por que ciertos estados emotivos y anímicos repercuten directamente sobre la respuesta al estiramiento y las posibilidades de entrenamiento de la flexibilidad en un momento determinado.

7.4 Componentes de la unión motora Un mismo músculo recibe varias fibras nerviosas motoras, la unión entre una sola neurona motora y las fibras musculares que inerva se llama unidad motora. Estas pueden variar de tamaño, desde una neurona que inerva 10 fibras musculares, como en el globo ocular, hasta una neurona que inerva hasta 200 o más fibras musculares como en los músculos de las extremidades. En el primer caso los movimientos son finos y de poca potencia y en el segundo son burdos y de gran potencia.   Los músculos de las extremidades tienen un gran numero de unidades motoras y estas se contraen de forma alterna, esto determina que el músculo este en un estado constante de semicontracción a esto se le llama tono muscular.   La innervación de los músculos esqueléticos es a través de nervios mixtos, motores y sensitivos, abordándolos por sus caras profundas siendo de esta manera menos vulnerables a las lesiones externas.    Las neuronas motoras se originan en la corteza cerebral motora. De ahí se interconectan con otras neuronas motoras del tronco cerebral (Tálamo y Bulbo Raquídeo) y finalmente con las que se encuentran en la médula espinal, específicamente en las astas anteriores terminando en su órgano receptor que son los músculos

Consta de:

motoneurona, con su axón

Friba muscular inervadas por la motoneurona

Uniónneuromuscular

Fibras musculares

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7.5 Reflejo flexorEl reflejo de retirada o flexor se debe a la estimulación de receptores del dolor localizados, en general,en la piel. Los musculos activados son los necesarios para que la parte del cuerpo afectada se separe del estimulo doloroso. El caso mas típico es el de los musculos flexores de las extremidades, pero el reflejo no se limita a estos musculos. Las fibras sensitivas que llevan estas señales acaban en el conjunto de interneuronas de la medula espinal, que en su mayoría envía impulsos excitadores a las correspondientes neuronas motoras que inervan los musculs antagonistas. Este ultimo mecanismo se conoce como inhibicion reciproca.

7.6 Reflejo flexor – extensor cruzadoEl reflejo extensor cruzado suele producirse en combinación con el reflejo flexor.la retirada de una extremidad ante un estímulo doloroso puede necesitar el apoyo de otra u otras partes del cuerpo. Por ejemplo la retirada del pie podría necesitar que el otro pie soportara todo el cuerpo. En este caso, las interneuronas que reciben la señal dolorosa aferente de un pie pueden proyectarse a través de la línea media para estimular las neuronas motoras contralaterales adecuadas para sostener el cuerpo, que con frecuencia son neuronas motoras extensoras. Si el estimulo doloroso afecta en principio a una extremidad inferior, también es posible que el impulso se propague a segmentos más rostrales de la médula espinal a través   de neuronas motoras que inervan la musculatura de los miembros superiores que podrían participar para estabilizar el cuerpo.

Cuando seproduce la contracción de un determinado músculo, se inhibe no solamente su antagonista, sino también el grupo muscular agonistaContralateral (al tiempo que se excita su antagonista contralateral). Así, por ejemplo, cuando se contrae voluntariamente el grupo muscular flexor de la rodilla (isquiotibiales) se relaja el cuádriceps de mismo miembro y se excita el del miembro contrario pero, y he aquí lo interesante, se inhiben los flexores de la rodilla de la pierna contralateral. De esta manera, la contracción voluntaria de los isquiotibiales del muslo izquierdo puede contribuir a la relajación de los isquiotibiales del muslo derecho y consecuentemente, facilitar las acciones de estiramiento sobre el mismo. Se sugieren, igualmente, tiempos cortos de contracción que no excedan los 4 segundos totales de duraciónAntes de pasar a otros reflejos que pueden resultar significativos desde el punto de vista de la flexibilidad, cabe señalar que, según la experiencia del autor, interesantes resultados se obtienen a partir de la asociación, por sumatoria espacial, de los reflejos de inhibición recíproca y extensor cruzado, Su aplicación práctica puede explicarse de la siguiente manera: supóngase que se desea estirar el grupo muscular isquiotibial del muslo derecho; pues bien, antes de su extensión asistida, se procede a la contracción

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simultánea del cuádriceps de muslo derecho y de los isquiotibiales del muslo izquierdo. Este procedimiento combina el efecto inhibitorio de dos reflejos que, sobre las motoneuronas alfa del músculo a estirarse, ejercen el mismo efecto hiperpolarizante. 

Al ser dos losreflejos evocados se podría suponer que el resultado final, en cuanto a relajación se refiere, superaría al de la simple estimulación de sólo un reflejo. No obstante, dicha conjetura debería ser investigada antes de ser confirmada o contrastada. Por lo pronto específicamente en cuanto a la combinación de los reflejos extensor cruzado y de inhibición recíproca se refiere, el autor aún no ha iniciado pesquisa correspondiente.

7.7 Choque espinal, sus causas y efectos sobre los reflejos espinales, el tono muscular y la postura.A diferencia de otras especies animales en las que la recuperación de la actividad motora se produce en días o en horas, la sección espinal en humano produce alteraciones de mayor duración que, normalmente, ocasionan trastornos irreversibles de las funciones motoras y sensoriales, así tras una sección medular completa, se establece en la zona del cuerpo situada por debajo del nivel de la lesión parálisis motora y de los esfínteres rectal y vesical, arreflexia y anestesia, acompañados de un estado de shock con hipotensión generalizada. Tras un periodo de semanas a meses, retorna la actividad motora en la zona de la médula aislada, reapareciendo progresivamente los reflejos medulares. El reflejo de flexión por estimulación plantar produce extensión del dedo gordo del pie y del resto de los dedos. Posteriormente se pasa a un estado de hiperreflexia en el que la estimulación plantar puede originar la flexión de ambas extremidades y reflejos vegetativos en masa, con vaciamiento de la vejiga y recto, y sudoración profusa. Los reflejos extensores reaparecen después quelos flexores y también pueden pasar por una fase de exacerbación. Aunque no se conocen con exactitud los mecanismos que dan lugar al choque espinal, la perdida de control supra espinal sobre las motoneuronas alfa e interneuronas es el factor fundamental.

8. CONTROL SUPRAESPINAL DE LA POSTURA 

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Los centros supraespinales pueden influir sobre los reflejos miotaticos y sobre el tono muscular en diferentes niveles:

a) por estimulación de las motoneuronas gamma, que modifican la sensibilidad de los husos neuromuscularesb) por estimulación directa de la motoneurona alfa, a través de los fascículos descendentesc) por estimulación   inhibición de las motoneuronas alfa, a través de interneuronas   sobre las   que terminan las vías descendentes. Las vías del sistema ventromedial aumentan el tono de los extensores, mientras que las del sistema lateral aumentan el tono de los flexores. Así, el tono muscular depende del balance entre las señales que llegan a los nucleos motores de los músculos a través de todas las vías descendentes.Los centro nerviosos están ubicados en una parte del Sistema Nervioso Central que, anatómica y funcionalmente, es difícil definición: la formación reticular. En un principio se pensó que era una estructura “de paso” a las diferentes vías de información ascendentes que suben a los centros superiores y de ejecución, descendentes que terminan en las motoneuronas espinales. En realidad, se trata de una compleja estructura formada por unos cuarenta núcleos celulares, que discurren en la propia medula espinal hasta eldiencéfalo. Según el destino, las vías eferentes de los nucleos reticulares, podemos distinguir funcionalmente tres zonas en la formación reticular.La frmacion reticular facilitadora ascendente, se extiende desde el borde inferior del bulbo raquídeo hasta la unión del mesencéfalo con el diencéfalo y manda conexiones eferentes a la totalidad de las estructuras nerviosas, abriéndose en abanico. Su función principal consiste en la producción y mantenimiento del estado de vigilia. El ciclo vigilia-sueño, en parte seria atribuible   a la activación-inactivacion de esta zona de la formación reticular.Los núcleos situados en el cerebro medio, protuberancia   y bulbo raquídeo envían sus axones hacia las motneuronas espinales, constituyendo las vías descendentes supraespinales: corticoespinal, rubroespinal, reticuloespinal, vestibuloespinal, tectoespinal e intersticioespinal.

8.1 Maniobras experimnetales que permiten demostrar la rigidez de descerebraciónEn el nivel cerebral la rigidez de descerebración se obtiene cortando el cerebro al nivel de los tubérculos cuadrigeminos. Todo lo que es inhibidor por encima de ese nivel va a dejar de actuar y se produce una contracción de extensión que se llama rigidez de descerebración e indica que el cerebro ha dejado de funcionar. Esto puede suceder en los grandes traumatismos craneales y es inútil tratar de reanimar a los enfermos. A veces esta rigidez es funcional y con cierta reanimación puede ceder.Esto es interesante ya que desde el punto de vista clínico permite saer i el cerebro funciona aún y desde   el punto de vista teórico   permite comprender cómose regula el tono (especialmente el tono de actitud). Sherrington demostró que el reflejo miotatic es el responsable del tono pues cortando la raíz posterior de la medula que viene del músculo cortamos el arco reflejo la contracción cede por que los mensajes que vienen del músculo dejan de llegar. Como estos mensajes son los que aumentan y mantienen esta rigidez, al deja de llegar, la hipertonía cede inmediatamente.

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Pollock y Davis han obtenido la rigidez de descerebración atando las arterias que llegan el tronco el cerebro. Según Ballesteros Jimenez al cortar estas arterias todo lo que hay por arriba degenera y se obtiene una rigidez que se diferencia de la otra, ya que no se debe a una exageración del reflejo miotático, sino que depende de reflejos localizados más arriba, sobre todo del reflejo de la nuca. Si cortamos el nervio vestibular la rigidez cede. Ambos tipos, parecidos externamente, se diferencian profundamente entre si.Esto dio lugar a que se hablara de dos tipos de rigideces, es decir, dos tipos de regulación tónica:1. Rigideces de tipo gamma, debidas a la exageración del reflejo miotatico del tipo Sherrington.2. Rigideces del tipo alfa, en las que las motoneurnas sn activadas.

8.2 Mecanismo por el cual aparece la hipertonía de la rigidez de descerebración 

Otro tipo de rigidez, que observamos en los hemipléjicos se denomina espasticidad o contracción piramidal. Babinsky en 1912 la había denominado tendino-refleja. Cuando intentamos doblar el brazo de un hemipléjico, encontramos que al principio no hay problemas, pero luego aparece una fuerza antagonista que eopone al movimiento y consiste en el estiramiento del músculo. La fuerza de oposición depende de la amplitud del movimiento. Hay otras espasticidades débiles que se dan en sujetos hipertónicos en los que la fuerza de oposición aparece en movimientos rápidos.Se cree que la espasticidad se debe a la exageración del reflejo miotatico, es una fuerza que se opone al movimiento pasivo, después de un cierto tiempo, que aumenta a medida que avanza el movimiento y que persiste después de terminado ese movimiento pasivo. Se cree que la espasticidad se debe a la exageración del reflejo miotatico, es una fuerza que se opone al movimiento pasivo, después de un cierto tiempo, que aumenta a medida que avanza el movimiento y que persiste después de terminado ese movimiento pasivo.

Otro tipo de rigidez y de hipertonía es la rigidez parkinsoniana. Fue descrita en 1920 por Babinsky y Jamspolsk. Es diferente de la espasticidad ya que cuando se imprime un movimiento pasivo a un miembro se encuentra una oposición continua, idéntica   en cualquier posición del miembro. Aquí la importancia de la fuerza antagonista depende de la rapidez del movimiento. Cuando más rápido es éste, mayor es la fuerza de oposición. Esta enfermedad se debe a una lesión en el locus niger (situado en el centro del cerebro),

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8.3 Reflejo navaja

Tras la lesión de las vías motoras descendentes, lo reflejos de estiramiento hiperactivos pueden dar como resultado espasticidad, en la que existe una gran resistencia a la rotación pasiva de las extremidades. En esta sitTuación es posible demostrar lo que se denmina el reflejo denavaja. Cuando esta presente la espasticidad, los intentos de rotar una extremidad sobre una articulación encuentran inicialmente una alta resistencia. Sin embargo, si se incrementa la fuerza aplicada, se llega un punto al que la resistencia desaparece repentinamente y la extremidad rota fácilmente. Este cambio en la resistencia esta causado por la inhibición refleja. el arco relejo ib sugiere que la actividad creciente en esta vía podría ser subyacente a la repentina ausencia de resistencia, y de hecho, el reflejo de navaja en el pasado se atribuyo a la activación de los órganos tendinosos de Golgi cuando se suponía que estos receptores tenían un umbral alto para el estiramiento del músculo. Sin embargo, posteriormente se ha demostrado que los órganos tendinosos son activados a niveles de fuerzas muy bajos, y ya no se cree que causan el reflejo de navaja. Actualmente se supone que este reflejo está provocado por la activación de otros receptores de umbral alto del músculo que inervan la fascia que rodea al músculo. Las señales procedentes de estos receptores provocan la activación de interneuronas que conducen a la inhibición de las   motoneuronas homónimas.

Fenómeno de Navaja: desaparición brusca del tono muscular, se debe a la inhibición disináptica de las neuronas motoras extensoras o flexoras, causada por la estimulación de los órganos tendinosos de Golgi al estirar pasivamente los músculos involucrados. de la espasticidad, aunque no constante, que aparece en los cuádriceps femoral. Consiste en que al proseguir la flexión de la rodilla, luego de una fase en que aumenta la resistencia espásticaa la elongación muscular, esta resistencia se funde (como ocurre con el muelle de ciertas navajas), debido a liberación y exaltación de la acción inhibidora de las terminaciones secundarias de los usos del cuádriceps, sensibles al grado de elongación de éste.

8.4 Mecanismo de clonus

Clonus que refiere a movimiento violento, confuso; es un término médico usado para describir uno de los signos de ciertas alteraciones neurológicas que consiste en la aparición involuntaria de contracciones musculares repetitivas y rítmicas al estirarse ciertos grupos musculares. Ocurre cuando el sistema nervioso central temporalmente deja de inhibir el reflejo tendinoso profundo produciéndose las fuertes contracciones en especial al investigar el tobillo, la rótula y la muñeca. El clonus se mantiene mientras que permanezca el estímulo y desaparece tan pronto cese el estímulo.

Causas

Se presenta como estados de hiperreflexia por razón de lesión en la vía piramidal, por

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ejemplo, en la corteza cerebral o una hemiplejía que afecta los movimientos voluntarios.

Patologías

Clonus es un signo presente en daños o lesiones de la médula espinal, por ejemplo, en esclerosis múltiple e infecciones como la meningitis.

Diagnóstico

El valor diagnóstico del signo está en la combinación con otros síntomas o signos concomitantes, por ejemplo, entre otras:    • Clonus + síntomas del habla y/o urinarios, señala en la dirección de esclerosis múltiple.    • Clonus + fotofobia y/o fatiga, señala en la dirección de meningitis.El clonus en el tobillo unilateral es de importancia en la sospecha de lesionescerebrales o medulares. En tal caso será de utilidad acompañar los estudios neurológicos con resonancia magnética, por ejemplo. Otras condiciones como encefalitis, abscesos y tumores pueden presentar clonus, entre otros reflejos patológicos, como el signo de Babinski.

Clonus: Se explora forzando permanentemente la flexión de la rodilla o la extensión del pie, para distender el tendón del cuádriceps o el de Aquiles, respectivamente. Se desencadena un reflejo que contrae el músculo, y luego este se relaja. Pero al mantener la distensión, se vuelve a desencadenar otro reflejo. Como consecuencia, se desencadenan una serie de contracciones reiterativas. El clonus no es más que un reflejo profundo, y por ello es positivo.Las patologías que pueden verse en estos reflejos son:* Reflejos profundos:- Hiperreflexia. Hay una respuesta intensa, reiterativa (policinéticos) y se amplía el área reflexógena. Se produce en la lesión de la vía piramidal.- Hipo y arreflexia. Por lesión en el arco miotático.- Reflejo pendular: Después de la respuesta normal hayvarias oscilaciones. Se debe a hipotonía intensa.* Reflejos superficiales:- Abolición, cuando se lesiona el arco reflejo o la vía piramidal.

8.5 Centro superiores a la medula espinal que afectan la excitabilidad del reflejo miotaticoEl reflejo miotático, de estiramiento o monosináptico, es un reflejo medular y consta como todo mecanismo reflejo de:- Receptor; que va a captar el estímulo, en este caso el "estiramiento" del huso neuromuscular ( y por ende del músculo) a través de las fibras intrafusales (fibras en bolsa y encadena).-Vías Aferentes; constituidas por los axones de las neuronas sensitivas ubicadas en los ganglios raquídeos, que van a inervar al huso y se denominan terminaciones primarias (fibras de tipo I) y secundarias (fibras de tipo II).

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-Centro Nervioso; Ubicado en la médula espinal y compuesto por una neurona sensitiva, una neurona intercalar o interneurona, y una motoneurona.-Vías Eferentes; constituidas por los axones de las motoneuronas-Función; en este caso es de protección ante estiramientos excesivos, y además sirve como base del tono muscular y de todo acto motor.

Funcionalmente

El receptor (huso neuromuscular) detecta el estiramiento del músculo, envía una señal aferente a través de las terminaciones primarias (los axones de neuronas sensitivas ubicadas en el asta posterior de la médula en los ganglios raquídeos) diciendo "me estoy estirando", ahí se producen 3 sinapsis:- de las terminaciones primarias con la motoneurona alfa del músculo agonista, produciendo que este se contraiga, ya que inerva a las fibras extrafusales del huso neuromuscular.- de la neurona sensitiva con la neurona intercalar- de la neurona intercalar con la motoneurona alfa inhibidora del músculo antagonista para que se relaje y permita la contracción del agonista.Por otro lado, en caso de que sea muy excesivo el estiramiento hará sinapsis con la motoneurona gamma para que se contraigan también las fibras intrafusales del huso neuromuscular.ExploraciónSu estudio es una de las áreas más importantes de la semiología clínica, porque, en caso de lesión de la médula espinal, permite localizar eldaño con mucha precisión. Es una prueba diagnóstica simple, rápida de efectuar y no invasiva, basada en el examen físico.El examen de los reflejos osteotendinosos debe ser siempre hecho en ambos lados del cuerpo, para comparar la respuesta neurológica, si es simétrica o no. En caso de ser asimétrica, probablemente está indicando lesión neurológica. Corresponde entonces estudiar dónde se encuentra la lesión; si en la Vía aferente o vía sensitiva, el Centro procesador del reflejo, la Vía eferente o motora, o el músculo efector.Técnica de ExploraciónPara poner de relieve los reflejos osteotendinosos, el explorado debe estar en completa relajación muscular. A veces esta relajación es difícil de obtener en algunos pacientes y el médico puede entonces:    • utilizar la maniobra de Jendrassik que consiste en pedir al paciente que efectúe una contracción muscular activa en un territorio a distancia (aumento de tonicidad gamma ), por ejemplo, que el paciente efectúe una fuerte tracción sobre sus manos en la búsqueda del reflejo del tendón rotuliano

9. CONTRON VESTUBULAR DE LA POSTURA El sistema del equilibrio es más complejo que el sistema auditivo, debido sobre todo al componente motor. No hay una estructura que por sí sola cumpla con el funcionamiento de éste. El sistema consiste en múltiples impulsos sensoriales de órganos sensoriales terminales vestibulares, sistema visual, sistema somatosensorial y propioceptivo. Luego,   la información se integra a nivel del tallo encefálico y el cerebelo, con importante influencia de la corteza cerebral, como los lóbulos frontal,

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parietal y occipital. La información integrada provoca diversas reacciones motoras estereotípicas, de movimiento ocular, control postural e impulsos de salida perceptuales.Las funciones del sistema vestibular son:1.- Informar al sistema nervioso central sobre cualquier aceleración o desaceleración angular o lineal.2.- Ayudar en la orientación visual, mediante el control de los músculos oculares3.- Controlar el tono   de los músculos esqueléticos para la mantención de una postura adecuada.Esquema que ilustra el rol del sistema vestibular en el control de la postura, los movimientos de los ojos y la percepción de orientación:Información entregada por el laberinto    • información sobre la posición de la cabeza en el espacio:                      Función estática -- > receptores maculares

    • información sobre los desplazamientos de la cabeza:                      Función cinética --> receptores ampulares

  Etapas de la transformación de la estimulación vestibular en un mensaje sensorial codificado a nivel del nervio vestibular:  1. modificación del estímulo por las estructuras laberínticas en función de las características mecánicas e hidrodinámicas.

  2. transducción mécanosensorial y aparición de un potencial de receptor

  3. formación   de un potencial de generador postsinático y de potencial de acción.

Los conductos semicirculares se organizan en pares:1.- los dos conductos horizontales2.- el conducto superior y el conducto posterior contralateral3.- el conducto posterior y el superior contralateral

Los órganos otolíticos también funcionan enformato par, donde las dos máculas utriculares se encuentran aproximadamente en el plano horizontal, y las dos máculares saculares se encuentran en plano vertical, con una angulación aproximada de 30° hacia adentro respecto al plano sagital.

9.1 Los re receptores vestibulares y su orientación en el espacio

Relación entre el Sistema Vestibular, Visual y Auditivo Toda esta información recogida de los dos laberintos y por los diversosreceptores regresa codificada al sistema nervioso central mediante el nerviovestibular, de ahí se dirigen a los núcleos motores del tronco del encéfalo y laporción superior de la medula espinal junto con el cerebelo y el tálamo. Estocontribuye a asegurar que la actividad motora de los músculos encargados de la

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postura y la locomoción este regulada para garantizar el equilibrio estático o unalocomoción eficaz. Otra función es el control de los reflejos visuales para hacerposible la fijación de mirada sobre un objeto a pesar de los movimientos de lacabeza, ajustando constantemente el eje visual mediante movimientos de los ojos,cuello y la porción superior del tronco, esto se puedo realizar ya que a través delfascículo longitudinal medial (que conecta el complejo nuclear vestibular con losnúcleos de los nervios craneales III, IV y VI y las motoneuronas espinalessuperiores) y de los haces vestíbulos espinales.

Relación con el sistema visual: La luz estimula a la retina para quemande la entrada sensorial visual a los centros de procesamiento visual del tallocerebral. Estos centros procesan los estímulos y los relacionan con otros tipos deinformación sensorial, especialmente con la entrada del sistema vestibular. Estaintegración del tallo cerebral forma nuestra conciencia básica del ambiente que Nos rodea y de la localización de las cosas en ese ambiente.Entonces los núcleos del tallo cerebral mandan los impulsos a otraspartes del mismo tallo cerebral y al cerebelo para que se integren con mensajesmotores que van hacia los músculos que mueven los ojos y el cuello. Este es elproceso que nos permite con los ojos y la cabeza un objeto en movimiento. Algunos impulsos se transmiten a diferentes regiones de los hemisferios cerebrales para ser organizados, refinados e integrados en forma adicional junto con otras sensaciones.Parte de esta entrada llega a las áreas visuales de la corteza cerebral donde selleva a cabo una discriminación fina y precisa de los detalles visuales, una vez más con ayuda de información de otros sentidos.

Relación con el sistema auditivo: Las ondas sonoras que viajan por elaire estimulan los receptores vestibulares del oído interno para mandar impulsos alos centros auditivos del tallo cerebral. Estos núcleos procesan los impulsosauditivos junto con los impulsos provenientes del sistema vestibular. Los centros de organización auditiva se encuentran cerca de los centros de procesamientosvisuales en el tallo cerebral y ambos intercambian información. Algunos impulsosauditivos viajan a otras partes del tallo cerebral y del cerebelo para integrarse conotras sensaciones y mensajes motores. La información auditiva que esta mezcladacon otras informaciones sensoriales, va a varias partesde los hemisferioscerebrales.

Si la información auditiva no se entremezcla con otros tipos deinformación sensorial en cada nivel del cerebro, tendríamos dificultades paraencontrarle significado a lo que oímos. Se requiere de mucha integración de laentrada vestibular y de otros tipos de entradas para encontrar todo el sentido posible a los sonidos. Lo mas complicado del proceso es el refinamiento de ciertos sonidos para volverlos sílabas y palabras con significado.

9.2 Estimulo que excitan los receptores vestibulares y mecanismo de activación de las mismas 

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Conductos semicirculares:En su disposición anatómica, están dispuestos de manera tal que cada uno de ellos coincide con uno de los tres planos espaciales.El conducto semicircular externo o lateral, tiene una inclinación aproximada de 30º con respecto al plano horizontal. Los conductos anterior y posterior cortan el plano del conducto lateral en 90º y entre ambos forman también un ángulo de 90º. Se puede comparar con la disposición de un libro abierto sobre una mesa donde ésta se corresponde con el plano horizontal y las tapas a los conductos anterior y posterior.Los conductos están conectados por sus extremos con el utrículo, pero en uno de ellos hay una dilatación que se conoce con el nombre de ampolla. El conducto externo y anterior tienen su ampolla en el arco anterior, mientras que el posterior la tiene en el posterior. Es en dicho sector donde se encuentran las células sensoriales que le dan valor funcional a éste sistema.Hay dos tipos de células sensoriales. Las tipo I son células con forma de botellón adelgazadas ensu parte superior donde en el borde libre, se hallan cilias de distintos grosores que se dirigen hacia el espacio endolinfático.Las células tipo II son de forma cilíndrica y también tienen cilias. No se han encontrado diferencias funcionales entre ambos tipos de células.Las células I y II están bañadas en el espacio endolinfático por una sustancia gelatinosa que las hace formar un cuerpo en conjunto.Existe una cilia más gruesa que las demás llamada kinocilio que está ubicada en uno de los extremos de la célula, y las otras cilias al lado. La orientación depende del conducto que encuentre; así en el conducto externo, los kinocilios esta ubicados del lado utricular y en los conductos anterior y posterior, en sentido inverso.Las células, en ausencia de movimiento ciliar, provocan una descarga electrica basal. Cuando hay desplazamiento de la endolinfa y hace movilizar las cilias hacia el kinocilio, la descarga basal aumenta. Cuando tiene una dirección contraria, disminuye.

Las cilias y la sustancia gelatinosa forman la llamada cresta vestibular que se encuentra implantada a la ampolla, y cuyo borde libre esta en contacto con la endolinfa y se desplaza con la corriente endolinfática. Cuando dicha corriente es ampulípeta ( hacia la ampolla), en el conducto externo la descarga basal aumenta, mientras que en los conductos anterior y posterior disminuye, ya que el kinocilio mira hacia el canal.Cuando hay movimiento de la cabeza hacia la izquierda, en el conducto externo izquierdo habrá un desplazamiento ampulípeto con desviación de la cresta hacia el utrículo, mientras que en el derecho habráun movimiento inverso (ampulífugo). A consecuencia de ésto, habrá un aumento de la descarga basal en el lado izquierdo y una disminución en el derecho. Por lo tanto cuando hay un movimiento de la cabeza, hay un aparato que aumenta sus descargas y otro que las disminuye.Las descargas de los receptores vestibulares, son capaces de modificar el tono muscular y de los ojos. La disminución de la descarga provoca una desviación del eje corporal y de los ojos hacia ese lado.3.Utrículo y sáculo:El utrículo es una cavidad en donde se conectan los conductos semicirculares. En el

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plano horizontal se ubica la mácula donde se sitúan las células sensoriales. Estas son semejantes a las de las ampollas con cilias y kinocilio y misma actividad eléctrica.En el sáculo, la mácula esta ubicada en un plano vertical y las células tienen la misma actividad.Las cilias, tambien estan inmersas en una sustancia gelatinosa que soporta concreciones calcáreas: los otolitos, los que ejercen su acción gravitacional sobre el conjunto de cilios y sustancia gelatinosa.

Los otolitos captan la aceleracion lineal : Si es hacia adelante, su estímulo provocará descenso de los ojos, mientras que si es hacia atrás, ascenso.En síntesis, captan los movimientos de aceleración y desaceleración, pero tambien, dada la disposición de los otolitos que están en el utrículo, detectan las variaciones de inclinación en relación a la horizontalidad.

4.Nervio Vestibular:La información mecánica captada por las células receptoras periféricas, es transformada en potenciales electroquímicos que son captados por la primera neurona, ubicada en el ganglio de Scarpa, ubicado en las cercanias de las máculas y las crestas.Las fibras provenientes de la parte superior del ganglio de Scarpa traen la información de recogida de las crestas del canal superior y lateral y de la mácula del utrículo. Las que provienen de la parte inferior, traen la información de la cresta del canal inferior y la mácula del sáculo.Luego, estas fibras se ubican en el conducto auditivo interno junto con las fibras del nervio auditivo, constituyendo el VIII par craneal. A la salida del CAI, el nervio se dirige al ángulo pontocerebeloso, donde luego llega al piso del 4º ventrículo a los nucleos vestibulares. 5.Nucleos Vestibulares:La mayoria de las fibras provenientes de los receptores periféricos llegan a los nucleos vestibulares, aunque un numero reducido de fibras van directamente al cerebelo. Dichos nucleos se encuentran en la zona bulboprotuberancial lateral, muy cerca de los núcleos cocleares. Se los puede ver desde la cara posterior del tronco, en el piso del 4º ventrículo, en ambos ángulos externos del rombo que forma éste, en el ala blanca externa, en contraposición al ala interna (nucleo del XII) y entre éstas el ala gris (nucleos vegetativos).Son cuatro:    • Superior o de Betcherew    • Lateral o de Deiters    • Medial o Principal    • Inferior o Espinal

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6.Via vestibular primaria:Los cuatro nucleos reciben fibras de la 1º neurona que nace en el ganglio de Scarpa y de éllos salen fibras que se dirigen hacia la lines media formando el Fascículo longitudinal medio, cordón nervioso largo y delgado que core a ambos lados de

la linea media que va hacia abajo: bulbo y médula espinal, y hacia arriba: a los lados del acueducto de Silvio y termina en los nucleos del III par, conectando así los nucleos vestibulares con los nucleos motores del ojo, cuello, extremidades y tronco. Lleva los impulsos generados en el laberinto que originan los reflejos posturales a partir de las crestas ampulares y máculas otolíticas. Forma la principal vía vestibular. 7.Via vestibulares secundarias:1- Nucleo superior o de Betcherew: De ahí hay fibras que van a la linea mediay ascienden homolateralmente (via motora ocular) terminando en los nucleos del patético y motor ocular común, responsables del nistagmo vertical y oblícuo.2- Nucleo medial o principal: Fibras que llegan al fascículo longitudinal medio ascienden ydescienden directas y cruzadas; las ascendentes constituyen la vía oculomotora y van a los nucleos del motor ocular externo, responsable del nistagmo horizontal. Tambien emite fibras para los núcleos motores del cuello y centros vegetativos. Las fibras desencadenantes forman la vía vestibuloespinal. Además envia fibras hacia la sustancia reticular media y nucleos del neumogástrico siendo responsables de reflejos vegetativos como náuseas, vómitos sudoración palidez, diarrea, etc.3- Núcleo lateral o de Deiters e inferior o Espinal: De éstos sale un trayecto descendente, el fascículo vestíbuloespinal lateral que se une con el asta anterior de la médula, teniendo un efecto inhibitorio sobre los músculos extensores contralaterales. La acción que ejerce sobre los reflejos y tono muscular se hace a traves de éste.8.Vía cerebelosa:Como mencionamos antes, algunas fibras arriban desde el laberinto al cerebelo directamente. Las que salen del piso del IV ventrículo, se dirigen a traves del cuerpo restiforme, hacia el núcleo floconodular y fastigius del cerebelo. Dichos núcleos, se considera que son eminentemente vestibulares.

Desde éstos, salen fibras eferentes del cerebelo hacia los núcleos vestibulares. Del fastigius salen fibras cruzadas que inhiben el área vestibular contralateral.

El Fastigius es regulado por el pyramis, que a su vez es regulado por la corteza cerebral a travez de la vía corticopontocerebelosa.La función principal del cerebelo es el mantenimiento del equilibrio por medio del fastigius y lóbulo floconodular, y su lesión da lugar a trastornos: en reposo, caida hacia adelante, atrás o lateral, y en movimiento, paso bamboleantecon las pierna separadas para aumentar la base de sustentación. El cerebelo tambien regula el tono muscular y coordina los movimientos de todo el cuerpo.

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 10.Generalidades: Indagar sobre1. Sensación de giro de los objetos.2. Sensación de movimiento en su interior.3. Pérdida de equilibrio al andar.4. Inestabilidad.5. Nauseas o vomitos durante el ataque.6. Que cree el paciente que lo desencadena ( alguna postura).7. Algo que suprima el mareo, que lo mejore o lo empeore.8. Pérdida de conocimiento.9. Cefaleas durante el ataque.

9.3 Via nerviosa desde el receptor hasta el sitio de determinación del sistema central

Vías nerviosas a nivel de Médula Espinal: A nivel de médula espinal, encontramos pares de cordones nerviosos queestán constituidos por fibras nerviosas y que responden según el tipo de neurona de la cual arrancan, así encontramos cordones nerviosos anteriores, laterales y posteriores.Los cordones nerviosos posteriores se ubican entre las astas posteriores que se reconocen por ser delgadas, tienen bastante espacio entre sí y tocan el extremo de la médula, son astas sensitivas, ya que están formadas por soma neuronal de neurona sensitivas; por lo tanto los cordones nerviosos posteriores se estructuran por vías sensitivas ascendentes, por donde suben impulsos nerviosos que llevan información de lo que sucede en nuestro alrededor, para tener respuestas en centros elaboradores (cerebro).En cuanto a los cordones nerviosos anteriores, estos se encuentran entre las astas anteriores y se identifican por ser astas mas macizas, que dejan poco espacio entre sí y no tocan espacio medular, se forma por soma neuronal de motoneurona, por lo tanto los cordones nerviosos anteriores son motores descendentes, por donde baja información como respuesta desde el cerebro, por lo tanto finalizará en un efector.Los cordones nerviosos mixtos son los laterales y se ubican entre el hasta posterior y anterior de un mismo lado, se forma entonces por vías ascendentes y descendentes.Es distinto si la lesión toca las vías anteriores que si toca las posteriores, ya que la lesión en zona posterior produce perdida de sensibilidad, es decir, no se da cuenta de lo que ocurre a su alrededor, en cambio, si la lesión es en la zona anterior, en tal caso el compromiso está en la respuesta, la persona siente pero no puede dar respuestas a lassensaciones.A nivel de tronco encefálico encontramos las vías que continúan a los cordones nerviosos de nuestra médula espinal. En la zona posterior de nuestro tronco encefálico encontramos los haces de Gol y de Burdash, que son sensitivos y directos; son ascendentes y por lo tanto transmiten información que traen en cordones nerviosos posteriores hacia el cerebro.

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A nivel anterior encontramos dos tipos de vías, los haces piramidales cruzados y los directos, ambos haces son descendentes, motores y por lo tanto descienden las respuestas del cerebro.El 90% de estos haces son cruzados, en el sentido en que descienden de los hemisferios derecho e izquierdo de nuestro cerebro, se cruzan y cambian de lado. A este punto se llama Decusación de las Pirámides, y sirve como límite de lo que es el Bulbo y de lo que es la protuberancia. Como consecuencia la respuesta que envía al cerebro llega al lado contrario, determinando que decisiones del hemisferio izquierdo se cumplan en mayor función en el derecho. (El 90$ de la población es diestro).Un 10% de haces piramidales es directo y la información llega al lado respectivo, lo que favorece que las personas zurdas sean ambidiestras. A nivel de tronco encefálico encontramos tres núcleos de sustancia gris que cumplen funciones vitales para el organismo, estos son los centros cardiomotor, respiratorio y neumotóxico. El cardiomotor y respiratorio están en parte mas inferior del bulbo, por lo que una lesión a nivel de cuello provocará muerte por asfixia y paro cardiaco. En cuanto al centro neumotóxico, se ubica en parte superior del bulbo, muy cerca deprotuberancia y es un centro nervioso que regula movimientos de respiración e inspiración.

Vías a nivel de Cerebro; Si analizamos vías nerviosas del cerebro vamos a encontrarque están constituyendo sustancias blanca, que se ubican en parte mas central y media del cerebro; estructurando el llamado Cuerpo Calloso, es una estructura en forma de media luna que une hemisferio derecho con izquierdo.Las vías nerviosas que ingresan y salen de nuestro cerebro, lo hacen a través de núcleos de sustancia gris, los llamados núcleos de la base, donde destaca el tálamo y el hipotálamo.El tálamo se considera laaduana del cerebro, dado a que por él pasa toda la información que baja hasta el cerebro, este lo clasifica y lo envía al sector correspondiente, para que reciban la respuesta adecuada. Bajo el tálamo hay una pequeña estructura como apéndice que se llama hipotálamo, este presenta núcleos de sustancia gris que son vitales para nuestro cuerpo, aquí está el hambre y la sed; también se encuentra el centro del sueño y de la vigilia. 

También encontramos el centro apetitor, deseos y el de la temperatura corporal.IV Ventrículo; Corresponde a un espacio triangular o piramidal que se ubica por detrás de tronco encefálico y delante de cerebelo, esta depresión es importante porque es sus paredes hay núcleos de sustancias gris, donde nacen 12 pares de nervios craneanos, en este IV ventrículo se reconoce una pared posterior y una anterior, la posterior se forma por cerebelo y la anterior por la protuberancia y el bulbo.Con respecto al cerebelo debemos señalar que esta zona del encéfalo por su posición másposterior que inferior, queda desconectado la vía que une médula con cerebro, de tal manera que este cerebelo debe unirse hacia arriba con el cerebro y hacia abajo con tronco encefálico, esto se hace por medio de vías nerviosas llamadasPedúnculosCerebelos.El cerebelo es importante para la musculatura, ya que es responsable de las

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coordinaciones musculares, por ello se encuentra equilibrio de la persona y en especial los movimientos de precisión.Localizaciones: Se denominan localizaciones a la ubicación que tienen en nuestrocerebro las funciones, tanto básicas como más elevadas del individuo. Hemos señalado que la información que llega al cerebro, para antes por el tálamo y este le clasifica la información, para enviarla al sector correspondiente, de tal manera que reciba una respuesta adecuada, en algunos casos esta no sucede y se observan en la persona conductas que no tienen un estímulo que los justifique, estas alteraciones pueden ir de acciones muy simples como Ticks, movimientos o temblores (corias), y en un parquinson.En cuanto a las localizaciones debemos tener en cuenta que las cisuras del cerebro comolos lóbulos, pues son zonas específicas donde encontramos dichas localizaciones.Teniendo como referencia las cisuras de rolando que es vertical, tenemos en nuestro cerebro 2 áreas; Prerolándico y Postrolándico, donde se localizan todas las funciones básicas motoras como sensitivas de la personas, específicamente lo motor en prerolándica y lo sensitivo en la postrolándico, además en ambas áreas se produce la curiosidad que extremidades inferiores se localicen en la parte mas superior, loque explica que un golpe en la zona parietal (arriba), puede dejar a la persona en silla de ruedas, mientras que lo referente a extremidades superiores están en la parte más inferior de ambas áreas, por lo que están mas protegidas.

9.4 Influencias en la via vestíbulo – espinal sobre la excitabilidad espinal A lo largo de los últimos años se ha comprobado la utilidad de las diferentes formas de EMT en el estudio de los de distintos aspectos relacionados con la excitabilidad cortical Estos estudios han proporcionado información sobre los sistemas de neurotransmisión , incrementando la comprensión fisiopatológica de enfermedades neurológicas y psiquiatricas así como de procesos neurocognitivos.. En un futuro estas formas de EMT quizás pedan llegar a convertirse en valiosos instrumentos de guía en la intervención neuro farmacológica.Las técnicas neuro fisiológicas de evaluación de la excitabilidad cortical comprenden:El umbral motor proporciona información sobre el nivel de excitabilidad de las membranas neuronales intra corticales y depende del balance de la actividad de los canales de sodio y calcio. Se piensa que la diferencia entre UM en reposo y activadopodría indicar la magnitud del control voluntario sobre la vía cortico – muscular.El estudio del periodo de silencio en respuesta a la EMT mide el balance global de la actividad cortical glutamatérgica, dopaminérgica  y gabaérgicaLa técnicas de estímulos apareados ( pulsos pareados) estudia una serie de fenómenos excitatorios e inhibitorios que en forma paralela tienen lugar en la corteza cerebral, siendo las conexiones cortico -corticales el sustrato anatómico y fisiológico de los mismos. Es una herramienta fisiológica estándar con la que se prueba el efecto del primer pulso (estímulo condicionante ) sobre el tamaño de la respuesta evocada por un segundo pulso (estímulo de prueba). Para los estudios de excitabilidad cortico – cortical , el estímulo condicionante se aplica a niveles sub umbral (primer pulso ) y el estímulo de prueba ( segundo pulso) a nivel supra umbral. Se mide como el porcentaje del PEM generado por el segundo estímulo .

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Estos distintos métodos de estudio de la excitabilidad cortical con EMT proporcionan técnicas fiables y aplicables en la practica clínica restringida principalmente al sistema motor .Para poder comprender los efectos de la EMT sobre la excitabilidad neuronal de áreas no motoras es necesario integrar la EMT con otros métodos como ser las neuroimagenes funcionales y electroencefalografía con cartografía bioeléctrica cerebral . Por ejemplo los efectos de la EMT sobre el FSC regional puede estudiarse por medio del SPECTResulta interesante la idea de que la modulación de la excitabilidad cortical pudiera constituir una opción terapéutica en los procesos neuropsiquiátricos.

Si tenemos en cuenta los datos conocidos sobre existencia de alteraciones de la excitabilidad cortical asociadas con una patología dada debería ser posible localizar la disfunción mediante EMT aplicada utilizando parámetros apropiadosLa estimulación magnética es una técnica de inicio relativamente reciente ya que se practica desde hace unos 16 años ( Barker y col.). Mediante un estimulador magnético inducimos unacorriente eléctrica cerebral que es capaz de obtener un potencial motor evocado en músculos de las extremidades, siendo bastante fácil de obtener en musculatura distal de la mano. Esta técnica nos permite evaluar de una manera indolora e inocua las alteraciones del sistema motor secundarias a enfermedades que afectan el sistema nervioso central.Para un uso adecuado de la técnica es imprescindible tener presente los valores normales de referencia. Éstos varían según el tipo de bobina utilizada, la intensidad del estímulo y el estado de reposo o actividad.Mediante un estímulo eléctrico aplicado en el cerebro expuesto,la corteza motora puede ser activada, con propagación del estímuloa través de las vías motoras descendentes. Éste fue el principio utilizadopor Penfield y Boldrey (2) en sus trabajos pioneros en la década del 30.                                                                                                                                                                                                               La EMT se realiza mediante la estimulación cortical con la bobina situada en el área motora recogiendo la estimulación muscular mediante la colocación de electrodos de superficie convencionales conectados a un electro miógrafo o a un aparato de potenciales evocados también convencional . Para miembros superiores los electrodos se sitúan comúnmente en abductor corto del pulgar ( Pollicis Brevis ) o en el abductor Digiti Minimi. Para miembros inferiores se sitúan en el músculo tibial anterior y en el gastrocnemio o Flexor Hallucis. La estimulación de la corteza conun pulso simple ha mostrado la producción de mas de una onda en la estimulación cortico espinal descendente.Existe una onda D inicial ( Directa) , seguida de una serie de ondas I ( Indirectas ) que se visualizan a intervalos periódicos del orden de 1 mseg. Estas ondas I se deberían a acontecimientos sinápticos dentro de la misma corteza motora. Estas múltiples ondas hacen un recorrido descendente por los tractos cortico espinales y llegan a las células del asta anterior de la médula espinal. La onda D inicial no logra activarla motoneurona alfa , pero la sumatoria de las subsiguientes ondas I , si lo logran. Mientras una estimulación , produce una respuesta única las moto neuronas inferiores se descargan repetidamente , luego de una estimulación cortical lo suficientemente intensa.

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Como consecuencia de esto la amplitud del potencial de acción muscular evocado compuesto, puede ser mayor que la producida por la correspondiente estimulación supra máxima del nervio periférico.Hay muchos datos que sugieren que la EMT no activa las neuronas cortico espinales directamente , sino a través de las conexiones cortico corticales .No se conocen con precisión las vías provenientes de corteza seguidas por los impulsos nerviosos . Mediante estudios realizados en animales se trataría de las vías corticoespinales, del cordón medular centro lateral . Es en este tracto donde contacta con algunas moto neuronas que controlan los músculos distales de brazos y piernas. Las moto neuronas son activadas a nivel de las astas anteriores de la medula por vía transináptica.Cuando llega el estímulo se abren los canalesdependientes del sodio. Se incrementa la conductancia del sodio , resultando en un influjo de este cation al interior de la neurona , se produce una diferencia de potencial , y la consiguiente despolarización. Este potencial de acción viaja siguiendo una conducción saltatoria a lo largo de los axones mielinizados. La despolarización tiene lugar únicamente en áreas no aislada por la capa de mielina , en los nudos de Ranvier.Las cargas fluyen al interior de la membrana celular electro excitable originando un cambio de potencial transmembranario. Este fenómeno origina la despolarizacion de la membrana, y el comienzo de un potencial de acción., y posterior propagación. En la EMT un pulso de campo magnético , fluye a través de cuerpo. Este induce un campo eléctrico , una diferencia de potencial (voltaje ) entre dos puntos del tejido, el cual debido a que muchos de sus componentes poseen propiedades de conducción eléctrica , origina un flujo de corriente eléctrica. Si la amplitud , las características espaciales y duración del pulso son adecuadas se produce la despolarizacion de la membrana neural , generándose un potencial de acción.El potencial de acción del músculo se genera a nivel de la placa neuromuscular (unión neuromuscular), donde el nervio se aproxima ajustadamente al músculo. El axón finaliza en la terminal pre sináptica, que está separada de la fibra muscular por la hendidura sináptica.El potencial de acción neuronal dispara la liberación de acetilcolina en la terminal pre sináptica , desde las vesículas que la contienen, hacia la hendidura sináptica por un mecanismo que implica la fusióny fisión de membranas (flujo de membranas). La acetilcolina se difunde en la hendidura sináptica , alcanzando los receptores colinérgicos de la membrana post sináptica , a nivel de la fibra muscular. Esto induce la despolarización que permite la generalización del potencial de acción en la membrana plasmática muscular. 

9.5 Tipos de nistagamos y modo de producciónEl nistagmos es un movimiento en sacudida de los ojos, que se puede producir por la estimulación de los canales semicirculares del laberinto.Cuando se sienta al sujeto en una silla giratoria, y se le hace girar, se produce el nistagmo, que en realidad es una manifestación del reflejo vestíbulo-ocular. Cuando el sujeto empieza a girar, los ojos giran en sentido contrario para seguir mirando al mismo punto, pero cuando los ojos llegan al extremo de la órbita y no pueden girar más, vuelven con un movimiento rápido al centro de la órbita.Entonces los ojos se fijan en un nuevo punto y comienzan a girar lentamente de

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nuevo. Cuando llegan otra vez al extremo de la órbita vuelven al centro con otro movimiento rápido y así sucesivamente.El nistagmo por tanto consiste en un movimiento lento de seguimiento, alternándose con movimientos rápidos de recuperación en la dirección contraria.Si el giro de la cabeza se interrumpe bruscamente, el nistagmo continúa durante unos segundos, pero ahora en la dirección opuesta.Cuando la cabeza deja de girar, la endolinfa en los canales semicirculares sigue girando por inercia durante unos segundos, y continua estimulando a las células ciliadas hasta que finalmente se detiene.Por ese motivo, siestamos un tiempo girando y nos detenemos bruscamente, tenemos la impresión de que la habitación gira alrededor de nosotros.También puede producirse un nistagmo cuando la cabeza está inmóvil, y es el campo visual el que gira. En este caso no intervienen los canales semicirculares, sino la corteza visual, cuando la mirada sigue a los objetos en movimiento: este es el nistagmo optocinético.La introducción de agua fría o caliente en el conducto auditivo también produce nistagmo, porque produce corrientes de convección en los canales semicirculares. Este nistagmo es normal, y se utiliza para verificar si el aparato vestibular funciona correctamente. Finalmente, se puede producir un nistagmo en reposo cuando hay una lesión unilateral del aparato vestibular.En reposo, los núcleos vestibulares de ambos lados tienen la misma actividad y se cancelan, pero si uno está lesionado, en ese lado disminuye la actividad, y se produce el mismo efecto que si la cabeza estuviese girando. Entonces se produce sensación subjetiva de giro estando en reposo (vértigo) y nistagmo en reposo, que en este caso la fase rápida de recuperación del nistagmo se dirige hacia el lado sano. 

VESTIBULAR.   Denominamos nistagmus vestibular, vestíbulo-ocular, o periférico al que tiene origen en el sistema vestibular, bien por estimulación (fisiológico), o por lesión del mismo (patológico). En el momento en que los NV de cada lado tengan una actividad nerviosa no armónica entre sí, se genera el nistagmo. Los episodios de lesión vestibular se acompañan siempre de este tipo de nistagmo, sobre todo en su fase aguda.    Origen: la faselenta del nistagmo vestibular se produce por una alteración en las aferencias de los NV de un lado, producida por una estimulación fisiológica o patológica de un receptor vestibular; lo que produce una diferencia en el tono emitido desde de ambos lados del SV sobre los centros de la mirada horizontal. Esta fase es efectuada por el tronco cerebral y probablemente por las vías mesencefálicas.   A continuación, esta fase es interrumpida por un movimiento compensatorio del ojo, que es la fase rápida de recentramiento del ojo a su posición normal, llamada sacada, que vuelve el ojo hacia el lado del núcleo vestibular con más actividad eléctrica. El origen de esta componente rápida podría considerarse como un movimiento de búsqueda de la imagen visual que se tenía antes de comenzar el fenómeno nistágmico y que fué abandonada involuntariamente. La fase rápida se produce sin una orden visual previa y consciente, siendo consecuencia de un movimiento reflejo desencadenado por orden vestibular. Nada más comenzar a producirse la fase lenta, al mismo tiempo, se origina a nivel de la formación reticular una corriente retrógrada e

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inhibitoria de este movimiento que actúa sobre las células de los núcleos vestibulares, por medio de la cual se rompe la corriente de información al núcleo parabducens. Lograda esta interrupción en la corriente de información, la actividad de la neurona reticular se deprime, cesa el bloqueo a la neurona vestibular y comienza una nueva desviación tónica de los ojos, es decir, se origina una nueva fase lenta.   Este esquema simplificado del generador nistágmico se complica al estarsuperpuesto a numerosas vías que son de especial interés para el clínico, son las vías del sistema nistágmico regulador y amortiguador. Las vías reguladoras proceden del cerebelo y las amortiguadoras de las áreas rubro-nigro-estriadas y del sistema talámico. Es además, casi seguro que existen otras vías reflejas implicadas en la fase rápida del nistagmo vestibular, las cuales pueden llegar hasta niveles muy altos, incluso hasta la corteza. La corteza frontal posee un dispositivo de control, a través del sistema sacádico, que forzosamente se aplicará de forma intermitente.

9.6 Reflejo posturales que dependen del vestíbuloAquellos que permiten mantener una postura determinada, especialmente la bípeda. Son reflejos miotáticos. Si no actuaran los músculos extensores del tronco y de las piernas, un individuo en posición erecta acabaría plegándose sobre sí mismo. Esto no sucede porque al comenzar a flexionarse se produce un estiramiento de los músculos extensores, lo cual provoca un reflejo miotático por el que se contraen dichos músculos.Los reflejos posturales tónicos son un conjunto de reflejos cuya función es mantener la posición erecta de la cabeza y del cuerpo con respecto a la vertical. Están controlados por los núcleos del tronco del encéfalo, por lo que se pueden estudiar con más claridad en una preparación descerebrada, en la que se desconecta el tronco del encéfalo de los niveles superiores. Los reflejos posturales tónicos utilizan información del aparato vestibular, que indica la posición de la cabeza en el espacio (reflejos vestibulares), e información de los receptores en los músculosdel cuello, que indican si el cuello está flexionado o girado (reflejos cervicales). Los reflejos tónicos actúan sobre la posición del cuello (reflejo vestibulocervical y cervicocervical) y de las extremidades (reflejo vestibuloespinal y cervicoespinal).Para estudiar los reflejos vestibulares sin interferencia de los cervicales se puede colocar al animal de experimentación en una plataforma inclinada. De esta manera se puede modificar la posición de la cabeza y estimular el aparato vestibular sin flexionar el cuello. Ante un cambio de postura el reflejo vestibulocervical tiende a devolver la posición de la cabeza a la posición erecta normal, y el reflejo vestibuloespinal produce flexión de unas extremidades y extensión de otras, de manera adecuada para impedir la caída del sujeto.Los reflejos cervicales se pueden estudiar por separado después de destruir el aparato vestibular. En esta situación, al mover la cabeza sólo se estimula los receptores en el cuello. El reflejo cervicocervical tiende a restaurar la posición erecta de la cabeza, al igual que el reflejo vestibular. El reflejo cervicoespinal produce flexión y extensión de las extremidades en sentido opuesto al reflejo vestibuloespinalCuando se mueve la cabeza en un sujeto intacto, en situación fisiológica, se estimulan a la vez los reflejos vestibulares y cervicales.

Ambos reflejos actúan sobre el cuello en el mismo sentido, para colocar la cabeza en la posición fisiológica. 

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En cambio, el reflejo vestibuloespinal y cervicoespinal actúan en sentido contrario sobre las extremidades y se cancelan mutuamente, por lo que lasextremidades no se mueven. Esto es adecuado, porque en este caso la flexión o extensión de las extremidades produciría la caída del sujeto.Por lo tanto, la función fisiológica de los reflejos vestibulocervical y cervicocervical es mantener la posición de la cabeza. El reflejo vestibuloespinal tiende a impedir la caída cuando el sujeto está sobre una superficie inclinada, y el reflejo cervicoespinal cancela FUNCIONAMIENTO DEL UTRÍCULO Y EL SÁCULO

Las partes del aparato vestibular que intervienen en los reflejos tónicos son el utrículo y el sáculo, que son los que detectan la posición estática de la cabeza en relación con la vertical  (los canales semicirculares detectan únicamente movimientos de giro, pero no la posición estática). El utrículo y el sáculo son bolsas de membrana llenas de endolinfa, que tienen una zona de la pared tapizada de un epitelio de células ciliadas. Estas células ciliadas están cubiertas de una gelatina, sobre la cual están depositados cristales de carbonato cálcico. Cuando la cabeza se inclina con respecto a la vertical, los cristales de carbonato cálcico tienden a deslizarse hacia un lado por su peso, y al hacerlo inclinan los estereocilios hacia un lado.

 Cuando los estereocilios se inclinan en la dirección hacia el kinocilio, la célula ciliada se depolariza. Esto se debe a que los estereocilios están conectados con los estereocilios vecinos por filamentos, y estos filamentos se unen a canales de potasio en la membrana. Cuando los estereocilios se doblan hacia el kinocilio los filamentos se ponen en tensión, y la tensión abre los canales de potasio. Como la concentración depotasio en la endolinfa es muy alta, el potasio entra en la célula y la depolariza. Si los estereocilios se inclinan en la dirección contraria, la célula se hiperpolariza. De esta manera el utrículo y el sáculo detectan si la cabeza está inclinada.

GLOSARIO

  1. Abducción: Del latín abductĭo,2.Arreflexia: Falta de reflejos debido a una afección neurológica o por causas congénitas.3. Clonus: Contracción y relajación muscular alternadas en una sucesión rápida.

4. Decorticacion: Decorticación del hueso sin desperiostizarlo y dejando adherido el colgajo al mismo hueso.

  5. Descerebración: Separación del cerebro del tronco del encéfalo (sección colicular).

  6. Descorticación: Flexión del pie y de los dedos del pie hacia adelante de la pierna.

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  7. La Esclerosis Múltiple: es una enfermedad del sistema nervioso central que afecta a la capacidad del cerebro para controlar funciones como el habla, la vista, el sistema locomotor, etc. Se denomina múltiple porque afecta de forma dispersa al cerebro y a la médula espinal, y esclerosis porque da lugar a la formación de tejidos endurecidos en las zonas dañadas del sistema nervioso. 

  8. Etomidato: Hipnótico y agente de investigación, no barbitúrico, intravenoso, de breve período de acción, inductor de la anestesia general.

  9. Espasticidad: Se refiere a músculos tensos y rígidos con reflejos tendinosos profundos y exagerados (por ejemplo, un reflejo rotuliano). La afección puede interferir con la actividad de caminar, el movimiento o el lenguaje.[pic]

  10.Flexibilidad: La flexibilidad es la capacidad que tiene un objeto o cosa de adaptar a nueva situación. Dentro del mundo del deporte, entendemos por flexibilidad

11. Flexion: Movimiento que consiste en doblar el cuerpo o uno de sus miembros.

  12. Fibra muscular: elementos anatómicos constitutivos del músculo; se distinguen dos variedades: la fibra muscular estriada, y la fibra muscular lisa

  13. fibra nerviosa: filamento que se extiende desde el cuerpo celular de una neurona y conduce el impulso nervioso; axón.  14. FIBRA EXTRAFUSAL. LA fibra muscular en el músculo esquelético que yace fuera del huso neuromuscular y recibe inervación de las alfa motoneuronas.

  15. FIBRA INTRAFUSAL. La fibra muscular especializada contenida dentro de un huso neuromuscular y que recibe inervación motora de las gamma motoneuronas

  16. FIBRAS NERVIOSAS.   Axón de una célula nerviosa que puede estar cubierta de mielina y que conduce la corriente nerviosa. Se clasifican según su velocidad de conducción y su tamaño en grupos A, B y C.

  17. FIBRA NERVIOSA A. Son mielinizadas periféricas de los nervios somáticos, con diámetro de 1 a 22 μm y velocidad de conducción de 5 a 120 m/seg. Pueden ser alfa, beta, delta y gamma

  18. FIBRA NERVIOSA B. Son fibras mielinizadas periféricas, de los nervios autónomos. Su diámetro es de 3 μm o menos

  19. FIBRA NERVIOSA C. Son fibras nerviosas no mielinizadas. Diámetro 1 μm y velocidad de conducción lenta de 0.5-2 m/seg. Incluyen la mayoría de las fibras autónomas postganglionares y algunas fibras de dolor visceral.

  20. FORNIX. Un haz de axones que se

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origina en la formación hipocampal, hace un lazo alrededor del tálamo, y termina en el diencéfalo.

  21. FOSFODIESTERASA (PDE).   La enzima que rompe los nucleótidos cíclicos segundos mensajeros AMPc y GMPc terminando con su acción.

  22. FOSFOLIPASA C (PLC). Una enzima que cliva el fosfolípido de la membrana fosfatidil inositol-4,5-difosfato para formar los segundos mensajeros diacilglicerol   (DAG) y el inositoltrifosfato (IP3).

  23. FOSFORILACIÓN.   Una reacción bioquímica   en la cual   un   grupo   fosfato   (PO4--) es transferido del ATP a otra molécula. La fosforilación de proteínas por proteinkinasas cambia su conformación espacial y por ende su actividad biológica.

  24. FOTORECEPTOR. Una célula especializada de la retina que traduce energía lumínica en cambios del potencial de membrana.

  25. GAMA MOTONEURONA.   Una neurona motora que inerva las fibras musculares intrafusales (las del huso neuromuscular).

  26. GEN. Unidad básica de la herencia. Un segmento de ADN que lleva las instrucciones para sintetizar una sola proteína (una cadena polipeptídica completa).

  27. HIPERPOLARIZACIÓN.   Aumento de la polarización del potencial de membrana con una negatividad mayor que –70 mV de reposo

  28. HUSO NEUROMUSCULAR. Una estructura especializada dentro del músculo esquelético que detecta el estiramiento del músculo, se llama también receptor de estiramiento. Los husos neuromusculares dan información a las neuronas de la médula espinal vía aferentes Ia.  29. INHIBICIÓN POSTSINÁPTICA. Acción y efecto de la hiperpolarización en la membrana postsináptica que evita lageneración de un nuevo impulso.

  30. INHIBICIÓN PRESINÁPTICA. Proceso mediado por sinapsis axo-axónicas en las que el axón de una neurona inhibitoria termina sobre axones o terminales excitadores de otra.

  31. INHIBICIÓN RECIÍPROCA.   El proceso por el cual la contracción de un grupo   de músculos es acompañada por la relajación de los músculos antagonistas debido a la inervación excitadora del grupo muscular agonista.

  32. INHIBIDOR.   Una droga o toxina que bloquea la acción normal de una proteína o proceso bioquímico.

  33. MIOFIBRILLA.   Una estructura cilíndrica dentro de una fibra muscular que se contrae en respuesta a un potencial de acción.

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  34. MÚSCULO ESQUELÉTICO. El tipo de músculo derivado de las somitas mesodermales y que está bajo control voluntario.

  35. NEUROFILAMENTO.   Un   tipo de filamento intermedio encontrado en las neuronas. Los neurofilamentos miden 10 nm en diámetro, y es un componente importante del citoesqueleto neuronal

  36. NEUROTRANSMISIÓN CLÁSICA. Se refiere a la neurotransmisión por catecolaminas

  37. NOCICEPCIÓN. Percepción de los estímulos dolorosos y/o dañinos. Es una sensación independiente con receptores y vías específicos.

  38. NOCICEPTOR.   Cualquier   receptor selectivo para estímulos   potencialmente dañinos; puede inducir sensaciones de dolor.

  39. PÉPTIDO.   Compuesto que contiene mas de dos aminoácidos en cadena lineal unidos mediante enlace peptídico

  40. RAÍZ VENTRAL. Un haz de axones de motoneuronas que emerge de la médula espinal ventral y que se une a fibras sensoriales para formar un nervio espinal.