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HIPERTENSIÓN ARTERIAL FISIOLOGÍA NORMAL, CONCEPTOS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Dr. Rodolfo Hemández Gómez FISIOLOGtA. NORMAL Y CONCEPTOS La presión arterial está detenninada por el Gasto Cardíaco y las Re- sistencias Periféricas. Consumo de 02 (rnl/min) Gasto Cardíaco= 2,8-4 Litros/min/m 2 (Arterial 02)-(Venoso 02) (Expresado como Indice Cardíaco) Los factores que regulan el Gasto Cardíaco son: 1) Acción Cronotrópk:a Frecuencia de las contracciones cardíacas. Interviene en forma impor- tante en el Sistema NeIVioso Autónomo (Simpático). 2) Acción Fuerza de la contractilidad miocárdica. 48

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HIPERTENSIÓN ARTERIALFISIOLOGÍA NORMAL, CONCEPTOS,

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. Rodolfo Hemández Gómez

FISIOLOGtA. NORMAL Y CONCEPTOSLa presión arterial está detenninada por el Gasto Cardíaco y las Re­

sistencias Periféricas.

Consumo de 02 (rnl/min)Gasto Cardíaco= 2,8-4 Litros/min/m2

(Arterial 02)-(Venoso 02)

(Expresado como Indice Cardíaco)

Los factores que regulan el Gasto Cardíaco son:

1) Acción Cronotrópk:aFrecuencia de las contracciones cardíacas. Interviene en forma impor­tante en el Sistema NeIVioso Autónomo (Simpático).

2) Acción Inotróp~a

Fuerza de la contractilidad miocárdica.

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3) Regulación HeterométricaRegulación del Gasto Cardiaco debido a cambios en la longitud de las fi­bras musculares.

4) Regulación HemométricaRegulación del Gasto Cardíaco debido a cambios en la contractilidad, in­dependiente de la longitud de la fibra miocárdica.

Contractilidad

II

~Acortamiento de la Fibra Miocárdica

Precarga(Volumen Telediastólico

o Ventricular)

Frecuencia Cardíaca

Tamaño Ventriculo Izquierdo

/Volumen Latido

RESISTENCIA PERIFERICA

~--~PRESION ARTERIAL

~GASTO CARDIACO

La tensión arterial resulta de la interacción de varios factores: gastocardíaco, resistencia vascular periférica y el volumen intravascular. Los fac­tores que aumentan el gasto cardíaco son: catecolaminas, concentración ió­nica de calcio e hipoxia moderada.

La resistencia vascular periférica depende fundamentalmente de laproducción de reniDa, una enzíma proteolitica producida en las células yux­taglomerulares, que actúan sobre el angiotensinógeno y libera el decapép­tido Angiotensina 1. que a su vez se convierte en Angiotensina II por acciónde una enzima de conversión.

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LaAngiotenSina n es el agente vasoconstrlctollT'más potente que se co­noce. Otros factores que influyen en la resistencia vascu.lwr son: catecola­minas. la concentración de sodio y posiblemente del calcio y magnesio en lapared vascular, sensibilizándola a los estímulos vasoconstrictores.

El volumen intravascular depende fundamentalmente del sodio. prin­cipal catión del extracelular, y de la influencia que tiene sobre su regulaciónla Aldosterona, que a través de su acción. estimula la reabsorción de sodioa nivel del túbulo distal. incrementando el sodio plasmático, lo que estimu­la la producción de la hormona antidiurética, que a su vez aumenta la re­absorción de agua. Los factores que elevan la producción de Aldosteronason: Angiotensina II. concentraciones altas de potasio sérico. contraccióndel volumen vascular y la honnona andrenocorticotrófica.

Estos factores intervienen, en mayor o menor grado, en casi todos lostipos de hipertensión arterial.

La Presión Artertal en los infantes y adolescentes es dependiente demuchos factores interrelacionados entre sí. Parece que la Tensión Arterialaumenta paulatina y progresivamente desde la infancia hasta la adolescen­cia.

Estudios recientes sugieren que la Tensión Arterial se correlacionamejor con el peso y la estatura en niños y adolescentes que con la edad.

En el infante y adolescente, la pr~sión arterial se relaciona con:

- Edad- Sexo- Raza- Peso- Talla- Hábitos dietéticos- Ejercicio- Factores honnonales- Factores genéticos

Aumenta con la edadEs más alta en varones que en mujeresEs más alta en negros que en blancosEs más alta en niños con sobrepeso

Ingesta de sodio, calcio. potasio

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PREVALENCIA- Estudios a nivel mundial indican que aproximadamente 1-2°16 de los ni­

ños y más del 21°1Ó de los adolescentes y adultos jóvenes (menos de 24años) presentan HTA.

- En Costa Rica, estudios epidemiológicos revelan que un 100Al de la pobla­ción mayor de 15 afias presentan HTA.

- En edades menores de 15 años, se reporta una prevalencia de un 2.3°1Ó.

DEFINICIÓNSe ha propuesto que si la presión sistólica y/o diastólica se encuen­

tra por encima del percentil 95, para su edad en 3 o más ocasiones, debe­rá ser considerado como Hipertenso.

El dato de la cifra específica para la presión artertal es controversialen la literatura actual. pero se ha definido arbitrariamente en la siguienteforma:

- Niños menores de 12 años de edad:Presión Diastólica mayor a 90 mmHg

- Niños mayores de 12 años de edad:Presión Diastólica mayor a 95 mmHg

- Recién nacido a término:Hipertensión cuando las presiones son mayores a 90/60 mmHg

- Recién nacido Pre-ténnino:Hipertensión cuando son mayores a 80/50 rnrnHg

MARCADORES DE RJESGO1) Ingesta de sal

Se ha demostrado una clara asociación entre Hipertensión Arterial y laingesta de sal.

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2) EjercicioSe ha documentado que la presión sistólica ajustada al tamaño y a laedad, que se encuentra en el percentil95 y que aumenta con el ejerci­cio. se asocia a hipertensión arterial en época futura.

3) EstrésExiste evidencia clara de relación entre los efectos vasoconstrictores deaminas vasopresoras y el estrés. Cargas sódicas incrementan la linea debase de la presión arterial en niños con historia familiar de hipertensión.

4) Cationes y su transporteExiste evidencia de la importancia del transporte adecuado del Na+ yCa++ en la fisiopatología de la hipertensión.

5) RazaSe ha visto una mayor incidencia en personas de raza negra que en per­sonas de raza blanca.

6) Cultura industrializadaSe encuentra relacionada directamente con el estrés que produce unaciudad industrtalizada. así también como tóxicos que se ingieren cadadía y la contaminación ambiental existente.

7) Intoxicación por drogas y metalesLa intoxicación por plomo especialmente.

8) Consumo excesivo de alcohol y grasasAmbos se encuentran directamente relacionados con el metabolismo delípidos y colesterol. los cuales han sido implicados en muchas ocasionescomo desencadenantes de Hipertensión Artertal.

9) Historia Familiar

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CLASIFICACIÓNSegún severidad

l. LeveMenos de 10 rnrnHg sobre el percentil 95

2. ModeradaEntre 10-20 mmHg sobre el percentil 95

3. SeveraMayor de 20 rnrnHg sobre el percentil 95

4. Crisis hipertensivaCualquier elevación sintomática de la tensión arterial.

FORMA CORRECTA DE TOMAR LA TENSIÓN ARTERIAL1) Usar un Esfigmomanómetro de Mercurio.2) Colocarlo en el brazo. evitando ponerlo sobre las vestiduras. sobre el

mismo estetoscopio. siempre a la altura del corazón.3) El tamafio del brazalete debe cubrirlas 2/3 partes de la longitud del bra­

zo del paciente. el brazalete no deberá cubrir la fosa ante cubital.

Tabla 1GUIA PARA LA ESCOGENCIA DEL BRAZALETE

Ancho del brazalete2.5-4

4-67.5-9

11.5-1314-15

EdadRecién nacidoLactanteEscolarAdolescenteAdulto con brazos largos

4) El paciente se debe encontrar relajado, tranquilo yen posición supinao sentada.

5) Inflar rápidamente el brazalete. bajando la presión del mismo a una ve­locidad de 2-3 rnrnHg/seg.

6) La sístole: primer ruido de KorotkoffLa diástole: cuarto ruido de Korotkoff.

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7) Realizar 3 tomas con un intervalo de 20 minutos cada una.8) Tener en cuenta los errores que se pueden obtener por diferentes cau­

sas. entre ellas el estado del paciente. el grosor del manguito y la llama­da Hipertensión Arterial Clínica.

HISTORIA CLíNICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL1) Antecedentes de trauma abdominal.2} Antecedentes de Hematuria.3) Antecedentes de infección recurrente del tracto urinario. o de fiebre de

origen desconocido.4) Antecedentes de episodios de sudoración. sofocación. palpitaciones. ta-

quicardia. cefalea, pérdida de peso.5) Historia familiar de feocromocitoma.6) Historia familiar de Hipertensión Arterial.7) Historia familiar o antecedentes de obesidad, hirsutismo, retardo en el

crecimiento.8) Antecedentes de trastornos endocrinológicos.

SIGNOS Y SíNTOMAS1) Sintomatología inespecífica relacionados con el problema subyacente

(Hipertensión Arterial Neonatal).2) Frecuentemente asintomática.3) Cefalea e irritabilidad.4) Vómitos5) Crisis convulsivas6) Edema, taquicardia. disnea y datos de Insuficiencia Cardíaca.7) Cambios en pulsos femorales.8) Masas palpables9) Soplos (tórax y abdomen)

EXAMENES DIAGNOSTICOS DE LABORATORIO1. Exámenes de primera línea- Hemograma completo: Hto, Hb, Leucocitos, Eosinófilos- Glucosa sérica: Colesterol, Trtglicéridos- Electrolitos séricos: Na+, K+, el", Ca++

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- Gases arteriales! pH. PC02 • P02 • HC03 -

- Examen general de orina- Pruebas de funcionamiento renal: Nitrógeno Ureico. Creatinina

2. Exámenes especiales- EKG. EcocardíogTama- Cateterismo cardíaco- AngiogTafias selectivas- Pielogramas intravenosos. ultrasonido renal y abdominal- Cistografia

3. Exámenes especificas- Actividad Tellina plasmática

Aldosterona en sangre y orina17, OHCS en orinaCortisol plasmáticoCatecolaminas en sangre y orinaTest de supresión de la DexametasonaAcido vanilil mandélico en orinaMédula ósea

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PASOS EN LA IDENTIFICACION DEL HlPERTENSO

Medición de T.A.ver el percentilo 1<900

/0 t

I ~900/o I

IRepetir la T.A. en ----- I<90% I--- Control periódicovarias ocasiones de rutina

I~950~ I-------'--------- ! 90-95% 1--1----

Si no es obeso yT.A. ~95%

\

Valoración diag.Tx no fannaco­lógico edadTx farmacológi­co

Si es obeso

Control de pesoT.A periódica

[ ~95%

I

Valoración diag.Tx. no fannacoI.

Tx. fannacoI.

Detenninar sila T. Art. es - ~

por sobrepesoo el pacte. esalto para la

INo II

Control de la TArt. cada 6 meses

Tomado de: Recomendaciones del Task Force on 81000 PressureControl in Children Pediatrics. 79(1): 8, 1987.

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CAUSAS DE HIPERTENSIÓN TRANSITORIA. INTERMITENTEO INDUCIDA POR DROGAS EN NIÑos y ADOLESCENTES

RENALES- Glomerulonefritis aguda- Púrpura anafilactoide- Sind. Hemolítico urémico- Transplante renal- Cirugía del tracto genitourinario- Transfusiones sanguíneas en paciente con enfennedad renal

VASCULARES- Crisis dolorosa drepanocítica

METABaUCAS- Porfiria aguda intennitente- Hipercalcemia- Hiperplasia adrenal congénita

NEUROWGICAS- Presión le aumentada- Sínd. de Guillain Barré- Tracción cervical o de pierna

DROGAS- Terapia con corticosteroides o acetato desoxicorticosterona- Ingesta accidental de Reserpina. Anfetaminas o píldoras anticonceptivas- Intoxicación con mercurio

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA EN PEDIATRíARENAlES- Glomerulonefritis crónicas (incluyendo colagenopatías)- Displasia renal- Pielonefritis crónica- Riñones poliquísticos- Enfermedad quística medular- Rechazo renal post transplante

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VASCUIARES- Hipoplasia generalizada de la aorta- Causas no corregibles de anonnalidades arteriales

MISCEIANEAS- Hipertensión arterial esencial- Nefritis post radiación- Nefritis intersticial por drogas- Intoxicación con plomo

FORMAS CLfNICAS MÁS IMPORTANTESDE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

COARTACION DE LA AORTAHistoria: No específica. Neurofibromatosis.

Examen físico: Pulsos femorales disminuidos. Presión arterial más alta enmiembros superiores que en miembros inferiores. Soplo siS­tólico.

Laboratorio: EKG (Hipertrofia de Ventriculo Izquierdo). Radiografia de tó­rax.

ENFER1vfEDAD RENOVASCUIARHistoria: Historia de trauma al abdomen o flancos. Dolor. Hematu­

ria (Aneurisma). Síntomas de Aldosteronismo.

Examen fíSico: Soplo n abdomen o flancos. Dolor. Manchas color café uotras manifestaciones de Neurofibromatosis.

Laboratorio: Puede haberAldosteronismo Secundario (KJ.., Na=Nl. HC03i).Pielograma IV. N.U. Creatinina.

ENFERlWEDAD DEL PARENQUIMA RENAL UNILATERALHistoria: Infecciones urinarias recurrentes. Fiebre de origen oscuro,

Trauma. Retardo en el crecimiento.

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Examen flSico:Riiión grande. Signo de Giordano positivo.

Laboratorio: Examen general de orina. Pielograma IV. Cistografia Miccio­nal.

1UMOR DE WIlMSHistoria: Masa abdominal. Fiebre. Dolor abdominal. Hematuria. Con­

vulsiones.

Examen fisico: Masa palpable en abdomen.

Laboratorio: Pielograma IV anonnal. Ultrasonido renal anonnal.

NEUROBIASTOMAHistoria: Masa abdominal, dependiendo del sitio de localización. Pue­

de haber tos, dolor toráxico, disnea, compresión de cordónespinal con sintomatologia.

Examen fisíco: Masa abdominal

Laboratorio: Anemia. Células anonnales en médula ósea. Lesiones oste­olíticas. Pielograma IV anonual. Ultrasonido abdominalanormal.

FEOCROMOCITOMAHistoria: Episodios de sudoración. Enrojec1m1ento. Palpitaciones, ta­

quicardia, cefalea, pérdida de peso, cambios en la persona­lidad. Náuseas. Historia familiar de feocromocitona, Neuro­fibromatosis, cáncer de tiroides, Hiperparatiroidismo.

Examen fisico: Taquicardia, rubor, sudoración, tumor palpable, hipoten­sión postural.

Laboratorio: Hiperglicemia, glucosuria, anemia o policitemia. Leucocito­siso

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ALDOSTERONISMO PRIMARIOHistoria: Debilidad muscular. Parestesias. tetania. poliuria. polidip­

sia. no edema.

Examen físico: Dolor muscular. Tetania. Chvosteck y Tausseau positivos.

Laboratorio: Na+j. K+t, HC03·j EKG con hipokalemía.

SINDROlvIE DE CUSHINGHistoria: Retardo de crecimiento y desarrollo. Debilidad. Aumento de

peso.

Examen fisico: Obesidad troncal. Fascies de luna llena. Hirsutismo. Gibaen espalda.

Laboratorio: Glucosuria. Hiperglícemia. Eosinopenia. Test de supresiónde la Dexametasona anormal.

HIPERTENSIÓN PRIMARIA O ESENCIALLa verdadera incidencia de la Hipertensión Primaria desde la infancia

hasta los 18 años, es desconocida. La incidencia reportada es muy varia­ble, aunque hay un aumento de los hipertensos primarios con la edad.

Se ha infonnado que la prevalencia de la Hipertensión Primaria entrelos 3 y los 15 años es del 2,4% de los 1~ a los 18 años del 7,50/0 Yen la po­blación adulta del 10 al 15%.

Debemos recordar que la Hipertensión Arterial esencial es la causamás frecuente de elevación de la tensión arterial. Los grados de Hiperten­sión Arterial nos ayudan en la búsqueda de una probable causa. Si la ele­vación de las cifras tensionales es leve y moderada. la hipertensión arterialgenerahnente es primaria y no ameritará estudios complejos. Por el contra­rio, Si el paciente que estarnos valorando es un hipertenso severo. con o sinsintomas, debemos dirtgir nuestro estudio hacia la identificación de untranstomo que eleve la tensión arterial en forma secundaria.

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Caracteristlcas de la Hipertensión Arterial Juvenil Esencial1) Obesidad2} Hipertrofia basilar (ECG/VCG)3) Radiografia de tórax normal4) Electrolitos en sangre y orina normales5) Triglicéridos sértcos elevados6) Tensión arterial y pulsos anormales después de una prueba de esfuer­

zo con ej ercicio.7) La elevación de la tensión arterial se encuentra en el rango de leve o mo­

derado para la edad y sexo.8) Pueden existir antecedentes familiares de Hipertensión Primaria.

TRATAMIENTOEl tratamiento de la Hipertensión Secundaria tiene como base funda­

mental la corrección de la enfermedad de fondo, en los casos en que la cau­sa es demostrable (Ej: estenosis de la arteria renal, neuroblastoma, cushing)en donde la terapia medicamentosa disminuye la tensión arterial, mejora lossíntomas del paciente mientras se intenta una cura definitiva.

En la hipertensión primaria del adulto hay evidencia de que su trata­miento reduce la morbilidad y la mortalidad, aún en el grupo de los hiper­tensos leves. (Veterans Administration Cooperative Studíes).

En la Hipertensión esencial del niño y del adolescente existe discusiónsobre cómo y cuando tratar a estos pacientes. Un argumento a favor de laterapia con medicamentos es la posibilidad de detener y quizás curar la en­fermedad si el tratamiento se comienza pronto. Un argumento en contra dela terapia faITIlacológica es que se compromete a un tratamiento a largo pla­ro a un individuo en pleno desarrollo, en quien las consecuencias de los efec­tos secundarios a largo plazo se desconocen.

De acuerdo a la evaluación clinica, existen 4 situaciones, con aborda­Je diferente así:

1) Hipertensión Arterial Limítrofe:A Control cada 6 meses.B. DiSminuir los factores de riesgo.

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2) Hipertensión Arterial Leve:A. N o requiere fannacoterapiaB. Disminución del pesoC. Disminuir la ingesta de salD. Efectuar los exámenes de primera lineaE. Control cada 6 meses

3) Hipertensión Aneríal i\tfoderada:A. Medidas generales: peso. dieta. ej erciciosB. Estudios especiales y específicosC. Fannacoterapia escalonada

4) Hipertensión Arterial Severa con o sin SíntomasA. Farmacoterapia inmediataB. Si tiene una crisis hipertensiva amerita manejo en una unidad decuidados intensivosC. Evaluación detalladaD. Evaluar la repercusión visceralE. Buscar siempre etiologia de fondo

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO1) Reducción de peso:

A. Disminución de la ingesta calóricaB. ~jercicios aeróbicos

2) Modifu::ación de la dietaReducción de alimentos con alto contenido de colesterol, pero sinaconsejar cambios radicales en la dieta. Disminución de la ingesta desal.

3) Ejercicios:Carrera, natación, ciclismo. Se recomiendan ejercicios aeróbicos, loscuales contribuyen al control de la tensión arterial por las siguientesrazones:

A. Disminución de la frecuencia cardíacaB. Aumento del tono vagal

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C. Disminución en la liberación de norepinefrina y epinefrinaD. Disminución de los triglicértdos séricosE. Aumento de la fracción l1poproteica de alta densidad

4) Otras Jonnas:Evitar el consumo de cigarrillos, anticonceptivos, esteroides. anfeta­minas, uso excesivo de gotas nasales.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESCALONADOPASO 1: Diuréticos

PASO 2: Si la tensión arterial no disminuyeBloqueadores f> Adrenérgicos y Vasodilatadores

PASO 3: Agregar un vasodilatador o bloqueador 13 adrenérgico

PASO 4: Si no se obtienen datos positivos. el médico debe investigar de nue­vo la causa

La tendencia actual en el tratamiento de la hipertensión arterial se in­clina hacia la Monoterapia. con medicamentos bloqueadores13 adrenérgicos(PropanoloI. Atenolol) bloqueadores de los canales del calcio (Verapamil, Ni­fedipina). bloqueadores de la enzima de conversión (Enarapril). que a cortoplazo. sustituirá al tratamiento escalonado tradicional. Esta modalidad tie­nen la ventaja de utilizar un solo medicamento, exponer al paciente a me­nos efectos secundarios y más fácihnente cumplirán con el mismo. Siem­pre existe la opción de agregar o cambiar medicamentos antihipertensivossi el caso así lo requiere.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA LA HIPERTENSIÓNPASO 1 DIURETICOS

- Clorotiazida- Hidroclorotiazida- Furosemida- Clortalidona- Espironolactona

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PASO 2 INHIBIDORES ADRENERGICOS. - Propanolol (puede usarse como monoterapia-paso 1)

- Metildopa- Guanetidina- Reserpina- Clonidina- Fenoxibenzarnina- Fentolamina

PASO 3 VASODlLATADORES- Hidralazina- Díazóxido Empleados en las Emergencias Hipertensivas- Nitroprusiato de Na- Prazosin- Minoxidil- Enarapril (puede usarse como Monoterapia-Paso 1)

PASO 4 BWQUEADORES DE WS CANALES DEL CALCIO- Verapamil Empleados también en el manejo de las emergencias

Hipertensivas- Nifedipina

TRATAMIENTO EN RELACIÓN CON LA FISIOPATOLOGíAa) Drogas que primariamente afectan el volumen i11travascular y el gasto

cardíaco (reduciéndolos):

- Diuréticos: Clorotlazida, Hidroclorotiazida. Furosemida. Clortalido­na. Espironolactona.- Antagonistas adrenérgicos: . Propanolol.

b) Drogas que reducen resistencias vasculares perúéricas:

- Agentes bloqueadores adrenérgicos: Reserpina. Fentolamina, Pra­zosin. Guanetidina.

c) Drogas que actúan en el SNC:

- Metildopa. Clonidina

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d) Drogas que actúan como vasodllatarores periféricoS directos:

- Hidralazina. Minoxidil

e) Drogas que inhiben el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:

- Captopril- Enarapril.

DIURÉTICOS

AGENTE MECANISMO DOSIS VIA MAXIMARES~ EFECTOS SE-DE ACCION ORAL PUESTA TERA- CUNDAmOS

PEUTICA

HIDROCLORO- Diuresis. Posi- 1-2 rng/Kg/24 14 días HipokalemiaTIAZIDA bIes efectos va- hr Hiperuricemia

sodUatadores

CLOROTIAZI- Diuresis. Posi- 10-20 rng/Kg/ 14 días HipokalemiaDA bles efectos va- 24hr Hiperuticemia

sodUatadores

FUROSEMIDA Diurético de 1-4 mg/Kg/24 14 días Hipokalemiaasa. Posible hr Ototoxicidadefecto vasodila- Alcalosis portador contracción

CLORrALIDO- Diuresis 1 rng/Kg/24 hr 14 días HipokalemiaNA Hiperuricemia

14 díasESPIRONO- Inhibe aldoste- 1-8 mg/Kg/24LACTONA rona hr Ginecomastía

Amenorrea

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INHIBIDORES ADRENERGICOS

AGENTE MECANISMO DOSIS VIA MAXIMA RES- ,EFECTOS SE-DE ACCraN ORAL PUESTA TERA- CUNDARIOS,

PEUTICA

PROPANOLOL Bloqueo B-A- 1-8 rng/Kg/24 3-5 días Bradicardiadrenérgico cen- hr LC.C.tral, yuxtaglo- Broncoespas-merular y car- IDOdíaco Hipoglicemia

Hipertensiónde rebote

METILDOPA Falso neuro- 10 mg/Kg/24 7 días Hipertensióntransnúsor. Va- de rebotesodilatador di- Sedaciónrecto. 2 gram en total Coorrtbs posi-Inhibición va- (máximo) tivosomotora cen- Reacción lúpi-tral da

Disfunción se-xual

GUANETIDINA Agotarniento de 0,2 rng/Kg/24 14 días Hipotensiónadrenalina en hr postural. Dis-las term1nacio- función sexualnes nerviosas

RESERPINA Agotamiento de . 0,02 rngjKg/24 4 días Sedaciónlos depósitos hr Labilidad emo-de Catecolami- 0.07 mg/~/24 ciona!nas hr Depresión

hasta 2,5 mg Congestióntotal nasal

Hipersecrecióngastrointestinal

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VASODIlATADORES

AGENTE MECANISMO DOSIS MAXIMA RES- EFECTOS SE-DE ACCION PUESTA TERA- CUNDARIOS

PEUTICA

HIDRALAZINA Vasodilatador 1-4 rng/Kg/24 3-4 días Hipotensiónarterial directo hr postular. Ta-

(hasta 200 mg/ quicardia refie-24 hr) ja. Síndrome(V.O.) lúpico

DIAZüXIDü Relajación de 3-5 rng/Kg/do- Minutos Inhibe insulinamúsculo liso sis Hiperglicemia

(LV.)

NITROPRU- Dilatación arte- 0,5 mcgm/Kg/ Minutos Toxicidad porSIATD tial y venosa min cianuro. Pla-

hasta 10 quetasmcgm/Kg/min(I,V.)

PRAZOSIN Bloqueador alfa 25-150 mcgm/ 3-4 días Hipotensión aadrenérgico. Kg/dosis la la. dosisDilatación arte- (hasta 20 mg/rial y venosa 24 hr)

(V.O.)

MINOXIDIL Vasodilatador 0,2 rng/Kg/24 3-7 días Hipertricosisarterial potente hr Cefalea

1 rng/Kg/24 hr Derrame peri-hasta 5 mg/ cárdicoKg/24 hr(V.O.)

CAPTOPRIL Inhibe conver- (V.O.) Minutos Rash cutáneosión Angioten- 0,1-0,5 rng/ Alteraciones ensinaI a II Kg/24 hr el gusto. Pro-

teinuria

ENARAPRIL Inhibe conver- 0,1-0,2 mg/ Minutos Menos efectosión Angioten- Kg/24 hr que el C~pto-sina 1 al II (V.O.) .pril

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BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE· CALCIO

AGENTE

NIFEDIPINA

VERAPAMIL

DOSIS MAXIMA RES­PUESTA TERAPEU­TICA

Sub lingual: 15-30 minutos0,25-0,5 rng/Kg/dosiscada 4-6 horas(MáXimo: 180 rng/24 br)

Intravenosa: MinutosAdministrar en unperiodo de 2 minu-tos0,1-0,2 mg/Kg/do­sis y30 min P.RN.Miudmo 5 rng/dosis

Oral: ?Dosis no bien esta­blecida240-360 mgjdía en3 dosis

BmLIOGRAFÍA

EFECTOS SECUN­DARIOS

CefaleaNáuseasEdemaHipotensiónDebilidad

Hipotensión

Bradicardia

1.. Berenson GS, Cresanta JL, Webber LS.High blood pressure in the young. AnnRev Med 1984; 35:535-60.

2. Libennan E. Essential hypertension inthe children and youth. A pediatricperspective. J Pediatr 1974; 85: 1-11

3. Higgins M, Hinton P, Keller J. Weightand obesity as predietors oí blood pres­sure and hypertension. Workshop ofjuverrile hypertension (NHLBI). Biomedi­cal Infonnation Co. 85-86, 1984

4. Londe S, Bourgoignie JJ. Robson AM,Goldring D. Hypertension in apparently

normalchildren. JPediatr 1971; 78:569­77.

5. Loggie JMH. Systemic hypertension inchildren. Ped1atr Clin North Am 1971;18: 1273

6. Londe S. Causas de hipertensión engente joven. Pediatr Clin North Am1978; 1:55-65

7. Faullmer B. Cardiovascular reactlvityand psichogenic stress in juveniles.Workshop on juvenile hypertension(NHLBI). Biomedical Infonnation Co.161-171, 1984.

68

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8. Arguedas C. et al. Epidemiología de lahipertensión arterial en Costa Rica.Estudio cooperativo 1976-1979. Clínicade hipertensión arterial. Servicio deMedicina Interna. Hospital México CajaCostarricense de Seguro Social.

69

9. Report ofthe second task force on bloodpressure control in children. 1987.

Pediatrics 1987; 79: 1-25.

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372 PfOlAnlA HOSPITALARIA

PRESIONES ARTERIALES. 0-12 MESES DE EDAD

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Niñas

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MESES

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Niños

Ref: Horan. M. J.• Pedíatrics, 79:1-25, 1987. Con permiso.

70

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DATOS DE REFERENCIA

PRESIONES ARTERIALES, 1.13 AÑOS DE EDAD

373

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2 3 4 5 • 7 • • 10 11 12 13

MiOS

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Niñas

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"13 15 18 22 25 30 35 40 45 51 58 63

NIños

Re/: Horan, M. 1., Pedíatrics, 79:/-25, 1987. Con permiso.

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374 Pf!DIAT1ÚA HOSPITALARlA

PRESIONES ARTERIALES, 13-18 AÑOS DE EDAD

16 18 17 18

Alólos

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Niñas

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Rej.· Horan, M. 1.. Pedialrics. 79:1·25. 1987. Con permiso.

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