ASMA

CARLOS FAJARDO

UNIVERSIDAD COOOPERATIVA DE COLOMBIA- SEDE PASTOMEDICINA- PEDIATRIA

ASMA

síndrome sistémico, multicausal y heterogéneo, caracterizado por

inflamación, obstrucción de la vía aérea e hiperreactividad bronquial, con

tos, sibilancias, sensación opresión, disnea.

EPIDEMIOLOGÍA• Constituye un problema de salud pública que afecta a todos los

países del mundo.

• Enf. crónica más frecuente en la infancia.

• se calcula que hay alrededor de 300 millones de personas afectadas• La prevalencia del asma se ha incrementado en más de un 75% en los últimos

años, especialmente en < 5 años.

• En Colombia, la prevalencia total del asma es del 18,8% en promedio en niños

de 1-18 años.

• En Colombia, la prevalencia del asma en < 5 años asciende a un 23%.

• Bucaramanga y Medellín son las ciudades que presentan las cifras más altas, con el 28,8 y 25,1% respectivamente.

FACTORES DE RIESGO

• Los niños se afectan mas que las niñas (2/1)• En la pubertad la incidencia tiende a igualarseSEXO

• Alergenos. Alergia y asma: posible origen común.

FACTORES AMBIENTALES

FACTORES DE RIESGO

• .• Alimentación. Predominio de alimentos precocinados o

elaborados. FACTORES

AMBIENTALES

• Hábito en la madre : incrementa el asma un 37% a los 6 años y un 13 % despuésTabaco

• Es mas un factor desencadenanteContaminación

FACTORES DESENCADENANTES

DIRECTOS• Infecciones respiratorias (virales). Los mas frecuentes en la infancia.

(Rinovirus, VRS y V. influenza).• Irritantes: Humo del tabaco, hogueras, barnices,“sprays”.• Cambios metereológicos: Frío, humedad....

FACTORES DESENCADENANTES

INDIRECTOS

• Ejercicio: El más frecuente a cualquier edad• Emociones: Risa, llanto, enfado,

miedo...Hiperventilación• Fármacos (salicilatos), conservantes,

colorantes

fisiopatolo

gía

Mastocitos: mediadores de broncoconstricción (histamina, leucotrienos y prostaglandina D2)

Eosinófilos: • liberan proteínas - lesionan las células epiteliales de la vía aérea. • liberar factores de crecimiento y pueden tener algún papel en la

remodelación de la vía aérea

Linfocitos T liberan citoquinas (IL-4, IL-5, IL-9, IL-13) estimulan los LB IgE .

Macrófagos: son activados por alérgenos a través de (R) de baja afinidad para IgE y así liberan mediadores inflamatorios y citoquinas que amplifican la respuesta inflamatoria

Neutrófilos: su rol en fisiopatología no está bien claro, pero se ha visto aumento en el número de estos en pacientes con asma severa.

En la inflamación de la vía aérea intervienen varias células y múltiples mediadores inflamatorios, entre los que se destacan:

Quemoquinas: reclutan células inflamatorias hacia las vías aéreas.

-leucotrienos: son broncoconstrictores potentes y mediadores proinflamtorios derivados principalmente de los mastocitos y eosinófilos

Citoquinas: son las mayores responsables de la respuesta inflamatoria y determinan su severidad. Algunas de ellas son IL-1β, TNF- , GM-CSF, IL-5, IL-4, IL-13.

Histamina: es liberada por mastocitos y contribuye a la broncoconstricción y a la respuesta inflamatoria.

Todas las anteriores céll y mediadores inflamatorios son responsables de la obstrucción de la vía aérea por cuatro componentes:

• contracción del músculo liso• edema de la vía aérea• hipersecreción de moco • engrosamiento de las paredes bronquiales

FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA

Broncoespasmo tardío

NormalNormalBroncoespasmo precoz

Inflamación crónica

RemodeladoInflamación aguda

• • •

EjercicioInfecciónIrritantesAlergenosEtc.

EjercicioInfecciónIrritantesAlergenosEtc.

Mastocito

Susceptibilidad Genética

LeucotrieosProstaglandinasTromboxanos

Citoquinas y quimioquinas

EosinófilosNeutrófilosMonocitos

Neutrófilos

Cél epitelial y mucosaFibroblasto

Matriz extracelularMastocitosMacrófagosOtras céls.

inflamatoriasCélula múscular lisa

Vascularización

Histamina

Tos, Sibilancias, Disnea Hiperreactividad bronquial

Disminución de la capacidad pulmonar

DIAGNOSTICO

Síntomas Exm físicoPruebas de función

pulmonar

• Disnea • Tos • Opresión

torácica

• Desencadenantes• Antecedentes de

atopia

sibilancias• Espirometria• Test de broncoprovocacio• Flujo espiratorio máximo

CRISIS ASMATICA

CRISIS ASMATICA

progresivo de la dificultad para respirar, sibilancias, tos y

opresión torácica, o una combinación de estos síntomas;

obstrucción de las v. aéreas, disminución en el flujo aéreo

espiratorio.

manifestaciones

Se caracteriza por dificultad

Alteración progresiva en la ventilación/ perfusión que en casos severos Hipoxemia, fatiga muscular, respiratoria y acidosis respiratoria por retención de Co2

CRISIS ASMATICA

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LACRISIS ASMÁTICA

• se realiza índice de severidad (leve-moderada-severo)

Puntaje Músculos accesorios Sibilancias disnea

0 No retracción No sibilancias No disnea

1 Retraccion intercostal Sibilancias al final de la inspiración

Disnea minima – actividad normal

2 Retracciones intercostales supraesternales

Sibilancias espiratoria e inspiratoria

Disnea moderada – disminucion de la actividad

3 Aleteo nasal Sibilancia audibles sin fonendoscopio

Disnea severa en reposo

Puntaje: leve: 1-3 moderado: 4-6 severa: 7-9

FACTORES DESENCADENANTES:

Infecciones virales. suspensión de la medicación o mal uso de el. estrés-. exposición a alérgenos conocido

Factores o antecedentes que aumenta riego de las crisis

• Antecedentes de crisis severa que requirió manejo en uci• Uso actual de esteroides sistémicos• Ingresos y visitas a urgencias en los últimos meses, • antecedente de crisis previas especialmente graves y con rápido

empeoramiento.

TRATAMIENTO

PRINCIPIOS TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA

1. Revisión rápida del a obstrucción bronquial: se puede conseguir con

adm. B2 adrenérgico por v. inhalatoria

2. Adm. precoz de esteroides sistémicos : acelera la mejoría de los ptes

que fallan a los b2 adrenérgicos

3. Si hay hipoxemia: corregir con adm. de O2

TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA

• El objetivo es conseguir una broncodilatación y buena oxigenación.

• Los tres pilares fundamentales son:• oxígeno• broncodilatadores • corticoides sistémicos.

MEDICAMENTOS

ALIVIADORES• B2 AGONISTAS DE ACCION CORTA• ANTICOLINERGICOS• CORTICOIDES SITEMICOS• METILXANTINAS DE ACCION CORTA

CONTROLADORES• CORTICOIDES INHALADOS Y

SISTEMICOS• METILXANTINAS• B AGONISTAS ACCION PROLONGADA• MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS

Actúan rápidamente para mejorar el broncoespasmo, tos, opresión torácica y la respiración sibilante. “Alivian síntomas” (“de acción inmediata” o “de rescate”).

Se administran diariamente por periodos prolongados para mantener el asma “controlada” (“profilácticos”,“preventivos”, “de mantenimiento”).

Oxígeno

• crisis moderada-graves cursa con alteraciones ventilación / perfusión.

• Mantener una buena O2 mejora la eficacia de la terapia broncodilatadora

• Se adm. en crisis que cursen con SO < 93% tras la adm de broncodilatadores, o en

aquellas moderadas-severas si no es posible determinar la SO.

Β-2 ADRENÉRGICOS DE CORTA DURACIÓN

• broncodilatadores de elección en las crisis asmáticas agudas.

• Actualmente se considera la v. inhalatoria como la de elección para la adm.• de estos fármacos.

• La V.O tiene escasa eficacia, y las v. subcutánea e IV se reservan para lascrisis severas con riegos de parada cardiorrespiratoria o escasa eficacia de la v. inhalatoria.

• Adm. fármacos por v. inhalatoria en Urgencias ha sido la nebulización.

• El inhalador de dosis medida (IDM) es tan efectivo como los aparatos

nebulizados

■ salbutamol en IDM en una crisis : 2 a 4 puff c/20 minutos por 2 hrs, y

separando las dosis de acuerdo con la severidad y Rta del Pte.

El salbutamol nebulizado se adm:

2,5 mg (0,5 ml) a < 2 años y 5 mg (1ml) a > 2 años, cada 20 minutos por dos horas,

y luego separando la dosis de igual forma que con el IDM.

SE PUDE INICIAR CON 7-8 PUFF EN LA CRISIS C/ 10 MINUTOS EN LA PRIMERA HORA

SE EVALUA AL PACIENTE Y SI HAY MEJORIA SE ´PUEDE AUMENTAR EL TIEMPO A 20 MINUTOS Y DISMINUIR LA DOSIS PARA DOS HORAS Y ASI SUSESIVAMENTE CON AL RESPUESTA SATISFACTORIA DEL PTE

• Beneficio: acción antiinflamatoria, hospitalización y recaídas, cuando se usan precozmente.

• Indicados: crisis moderadas y graves, en leves con Rta incompleta a β-2 adrenérgicos, y en aquellos Ptes que los hayan precisado en crisis previas.

• considera la V. O como de elección, inicio efectos a partir 2 horas de su adm.

GLUCOCORTICOIDES

• La dosis recomendada de :

prednisolona es de 1-2 mg/kg/día

metilprednisolona, 1-2 mg/kg/dosis cada 6 horas;

hidrocortisona, 10 mg/kg/dosis inicial y continuar 5 mg/kg/dosis cada 4 ó 6 horas.

durante 5-7 días.

• Si se suspende antes del día 10, no es necesaria la disminución progresiva de la

dosis. Los Ttos < 10 días se asocian a baja tasa de efectos colaterales.

GLUCOCORTICOIDES

BROMURO DE IPRATROPIO

■ Se ha demostrado su utilidad cuando se emplea asociado a beta 2-agonistas de acción corta, durante los episodios moderados a severos, aunque la evidencia en niños pequeños es contradictoria y limitada.

La dosis para nebulizar es 250-500 mcg (20-40 gotas) o por IDM de 40-80 mcg (2-4 puff) cada 4-6 horas. No se recomienda como monoterapia.

Puede ser administrado mediante nebulización(250 μg en < 20 kg; 500 μg en > 20 kg); o mediante MDI con cámara (4-8 puffs),

ADRENALINA

■ No existe evidencia que muestre beneficios de la epinefrina inhalada

comparada con los beta 2 selectivos, y se asocia con mayores efectos

adversos.

■ Su uso por vía subcutánea es validado en reacciones anafilácticas,

como una causa de crisis asmática severa.