Cuando disminuye el flujo sanguneo renal, tambin lo hace la fuerza motriz bsica de la filtracin. Adems, los riones dejan de recibir oxgeno y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la disminucin de la filtracin glomerular, se acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente experimentar un incremento de los niveles sricos de creatinina y BUN (nitrgeno ureico en sangre), lo que recibe el nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusin renal los riones requieren una presin arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta presin arterial los riones ponen en marcha dos importantes respuestas de adaptacin: La autorregulacin: Mantiene la presin hidrosttica glomerular por medio de la dilatacin de la arteriola aferente y la constriccin de la arteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo sanguneo en el lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la presin y de la velocidad de filtracin glomerular. Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema estimula la vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su vez la presin de perfusin, estimulando la secrecin de aldosterona que da lugar a la reabsorcin de sodio y agua y secrecin de potasio. La reabsorcin de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusin de los riones. La reabsorcin de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH), la cual favorece la reabsorcin de agua a nivel de los tbulos distales. La evolucin de la IRA se divide en cuatro fases: - Fase inicial de agresin o lesin: Esta fase tiene importancia, ya que si se acta inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfuncin renal posterior. Esta fase puede durar desde horas a das. En esta fase aparecen los sntomas urmicos. - Fase oligrica: La oliguria es el primer sntoma que aparece en esta enfermedad, puediendo durar de 8 a 14 das. En esta fase el gasto urinario se ve disminudo notablemente (por debajo de 400 ml/da). 1.- PRERRENALLa IRA prerrenal, tambin llamada azoemia prerrenal, es la causa ms frecuente de IRA, representando en realidad una respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal. Por definicin el tejido renal se mantiene ntegro, como lo prueba el que estos riones trasplantados a otras personas funcionan adecuadamente en el receptor y el que la funcin renal se normaliza rpidamente si se corrigen las causas que originaron la hipoperfusin renal. De mantenerse estas, la isquemia continuada puede terminar lesionando el parnquima renal, conduciendo a la situacin de NTA isqumica. Por lo tanto la IRA prerrenal y la NTA isqumica son parte de un mismo espectro de hipoperfusin renal, que en casos extremos puede llegar a la necrosis cortical.Hipoperfusin renal supone hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatacin sistmica o vasoconstriccin intrarrenal, resumindose en latabla 3las principales causas de la misma.En todas estas ocasiones la disminucin verdadera o efectiva de la volemia provoca cada de la presin arterial lo que estimula los barorrectores arteriales y cardiacos, inicindose una activacin del sistema nervioso simptico, del sistema renina angiotensina-aldosterona y liberacin de hormona antidiurtica.La norepinefrina, angiotensina II y hormona antidiurtica actan conjuntamente preservando la perfusin cerebral y cardiaca al estimular la vasoconstriccin de lechos vasculares no esenciales, tales como los de los msculos, cutneos y los de la circulacin esplacnica; al mismo tiempo inhiben la prdida de sal por las glndulas salivares, estimulan la sed y el apetito por la sal y provocan retencin renal de sodio y agua.En el rin, la perfusin glomerular, la presin de ultrafiltrado y la tasa de filtrado glomerular se mantienen estables en situaciones de hipoperfusin poco importante a travs de varios mecanismos:- Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes glomerulares, en respuesta a la reduccin de presin de perfusin, disminuyen el tono de sus clulas musculares provocando vasodilatacin en un intento de autorregulacin de la situacin.- Aumenta la biosntesis intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras de las arteriolas aferentes y posiblemente tambien de xido ntrico.- La angiotensina II induce constriccin preferente de las arteriolas eferentes del glomerulo, con los que la presin intraglomerular se conserva, aumenta la fraccin de filtracin y se mantiendo el filtrado glomerular.Si la hipoperfusin renal se hace ms severa, los mecanismos reguladores y compensadores antes mencionados, se pierden de forma que :- La dilatacin por autorregulacin de la arteriola aferente glomerular es ineficaz por debajo de una presin arterial media de 80 mmHg, por lo que tensiones arteriales por debajo de este nivel provocan disminucin de la presin de filtracin glomerular y consecuentemente de la tasa de filtrado glomerular.- Los altos niveles de angiotensina II de forma mantenida terminan provocando vasoconstriccin no solo de la arteriola eferente, sino de ambas, aferentes y eferente, asistindose finalmente a una mayor disminucin de la tasa de filtracin glomerular.En este punto conviene recordar el efecto negativo de algunos frmacos de uso habitual, que impiden el desarrollo y mantenimiento de los mecanismos compensadores antes expuestos:- Nos referimos en primer lugar a los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) que inhibiendo la biosntesis de prostaglandinas (que tienen un efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente glomerular) pueden precipitar IRA prerrenal especialmente en pacientes con disminucin del volumen circulante eficaz (cirroticos, insuficiencia cardiaca congestiva y otros estados edematosos).- Tambin los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) pueden provocar IRA prerrenal en personas cuya presin intraglomerular y tasa de filtrado glomerular dependen del efecto vasoconstrictor de la angiotensina II sobre la arteriola eferente del glomerulo. Esta complicacin ocurre en enfermos con estenosis bilateral de la arteria renal o en el caso de que la estenosis sea unilateral en un rin nico funcionante. El empleo de IECAs impiden las respuestas compensadoras antes mencionadas de incremento de presin arterial intraglomerular producida por la constriccin selectiva de la arteriola eferente.Los hallazgos urinarios y bioqumicos de la IRA prerrenal pueden deducirse conociendo las acciones de la noreprinefrina, angiotensina II y hormona antidiurtica, e incluyen descenso del flujo urinario, disminucin de la concentracin urinaria de sodio (