Cuestionario Impulso Nervioso Final
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8/19/2019 Cuestionario Impulso Nervioso Final
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Metabolismo
Diabetes y dislipidemia
Resumen
Dislipidemia diabética se caracteriza por el elevado ayuno y triglicéridos postprandiales, bajo-colesterol HDL y el predominio de pequeñas partículas de LDL densas.Estos cambios de lípidos
representan el principal vínculo entre la diabetes y el incremento de riesgo parcialmente
cardiovascular de los pacientes diabéticos. La fisiopatología subyacente es sólo entendida
parcialmente.La alteración de las vías de insulina sensibles, aumento de la concentración. La
alteración de la concentración de insulina vías sensibles, el aumento de los ácidos grasos libres y
la inflamación de bajo grado todos juegan un papel y el resultado en una sobreproducción y la
disminución de catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos de origen intestinal y hepática.
Los cambios observados in HDL y LDL son en su mayoría secuencia para esto.La modificación
del estilo de vida y control de la glucosa pueden mejorar el perfil lipídico, pero el tratamiento con
estatinas media la reducción.El papel de otros fármacos hipolipemiantes, como ezetimiba, fibratosomega 3 los ácidos grasos, niacina y ácidos biliares no está bien definido, ya que se caracterizan
por ensayos de resultado en gran parte negativos. Esta opinión aminas la fisiopatología de la
dislipidemia diabética y su relación con los enfoques de gestión enfermedades- cardiovasculares
también se discutirá
2014 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
1-Introducción
La diabetes es un factor de riesgo para
enfermedades cardiovasculares (ECV). En
comparación con los individuos
cardiovasculares no diabéticos, los pacientes
diabéticos tienen de 2 a 4 veces mayor riesgo
de accidente cerebrovascular y muerte por
enfermedades del corazón
[1]. La hiperglucemia no puede explicar
completamente por el alto riesgo
cardiovascular en pacientes diabéticos. De
hecho, el control glucémico agresiva no
conduce necesariamente a una reducciónsustancial en los eventos cardiovasculares o
la mortalidad [2]. En las últimas décadas, las
estrategias para el manejo de las
complicaciones vasculares asociadas a la
diabetes se han alejado de un enfoque
"glucocentric" a la dirección adicionales que
contribuyen al desarrollo y la progresión de la
aterosclerosis Una encuesta anomalía
metabólica común asociado con la diabetes
es la dislipidemia, que se iabetie caracterizapor un espectro de cambios cuantitativos y
cualitativos en los lípidos y lipoproteínas. Un
patrón común o lípidos incluye anomalías,
conocidos como la dislipidemia diabética, la
lipoproteína de alta densidad reducida (HDL)
hipertrigliceridemia, la concentración y un
cambio hacia la pequeña y baja densidad.
colesterol de lipoproteína de densidad diovas-
(LDL) 3. En esta revisión, se resumen el de la
dislipidemia diabética y abordar el potencialfisiopatología papel de la dislipidemia en la
causa de tipo-2diabetes. Efectos de los
componentes lipídicos individuales en CVD
también serán son discutido. Además,
proveemos información actualizada sobre las
estrategias de gestión con el enfoque en las
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intervenciones dietéticas y diversos enfoques
farmacológicos.
2- fisiopatología Fisiopatología de la
dislipidemia diabética es la
hipertrigliceridemia subyacente. compleja ytodavía no se entiende bien. colesterol HDL
bajo y un predominio de LDL pequeñas y
densas pueden detectarse años antes del
diagnóstico clínico de tipo 2 personas con
diabetes en concentraciones prediabéticos
resistentes a la insulina [4]. Por lo tanto, la
hiperglucemia normal a la glucosa por sí sola
no puede explicar plenamente los cambios en
los lípidos. Se cree que la resistencia a la
insulina que es el principal desencadenantede la dislipidemia diabética. La
hipertrigliceridemia se considera el lípido
dominante abnor malidad en resistencia a la
insulina y juega un papel fundamental en
determin ing el perfil lipídico característica de
la dislipidemia diabética. Niveles elevados de
triglicéridos son el resultado de un aumento
de las lipoproteínas de producción en tanto y
disminución del aclaramiento de ayuno ricas
en triglicéridos y los estados no ayuno.Aumento de la producción de muy bajo.
lipoproteínas de baja densidad (VLDL), el
transportador principal de tinglycerides
ayuno, es una característica destacada de la
insulina resistencia a la insulina está
implicada en todas las etapas de la
producción y secreción de VLDL. En los
tejidos adiposo, la insulina suprime la lipólisis
mediante la inhibición de la actividad de la
lipasa sensible a hormona, que cataliza lamovilización de ácidos grasos libres de
triglicéridos almacenados. Por lo tanto, la
insulina regula la cantidad de ácidos grasos
libres circulantes, que actúan como sustratos
y factores de regulación para el ensamblaje y
la secreción de VLDL [6].En el hígado, la
insulina inhibe la transcripción de la proteína
de transferencia de triglicéridos, que media la
transferencia microsomal de triglicéridos a
naciente apolipoproteína B (apoB), la
proteína de superficie predominante de VLDL
La tasa de producción de apoB esrelativamente constante, de modo que la
cantidad de apoB liberado se determina en
gran medida por su velocidad de
degradación, que depende consecuencia, el
aumento de la hepática de la cantidad de
lipidación. degradación de la disponibilidad
de ácidos grasos libres conduce a la
disminución de la apoB, causando así una
sobreproducción de VLDL en hipoglucemia
insulina, una estados resistentes comunes
131. Curiosamente, la condición en pacientes
diabéticos, pueden inducir procesos de
contra-reguladoras que conducen a la
elevación aguda de ácidos grasos libres y
romo, los efectos de la insulina, promoviendo
así la producción de VLDL 7]. vLDL se puede
dividir en grande, VLDL1 ricas en triglicéridos
y pequeños, VLD12 denso. VLDL1 tiene un
contenido de triglicéridos superior y
presentan abundante apolipoproteína Cm
(apoCll) y la apolipoproteína E [8]. VLDL1 es
un fuerte determinante de la concentración
de triglicéridos en plasma y se ha
demostrado para relacionarse con
sensibilidad a la insulina medida por HOMA-
IR [3]. En individuos resistentes a la insulina,
VIDL1 se secreta en exceso, mientras que la
secreción de VLD12 es 5 individuos
comparables a que en sensible a la insulina
Además de la sobreproducción de VLDL, una
disminución en su La tasa de aclaramiento
también contribuye a la hipertrigliceridemia.
disminución de la tasa de aclaramiento se
asocia con la actividad alterada de la
lipoproteína lipasa, una disminución en la
captación hepática de VLDL y un aumento en
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los quilomicrones postprandiales. ricas en
triglicéridos lipoproteína lipasa es una enzima
clave en la cascada de deslipidación-vid
intermedio. Ácidos grasos densidad de
lipoproteínas de LDL elevados libres pueden
alterar directamente la actividad de lalipoproteína lipasa por haciendo que se
separe de la superficie endotelial 9.Otro
inhibidor conocido de la lipoproteína lipasa es
apocm, una proteína de superficie presentes
en las lipoproteínas que contienen apoB y
HDL. Apocill también dificulta la captación
hepática de lipoproteínas ricas en triglicéridos
por interferir con la unión de las lipoproteínas
apoB a los receptores apoBor
apolipoproteína E hepáticas [10] La expresión
de apocm es inducida por la glucosa e
inhibida por la insulina [111. En tipo 2
pacientes diabéticos, la expresión de apoCII
se incrementa y se correlaciona con el IMC y
el HOMA-1R [10]. En 2 estudios
epidemiológicos publicados recientemente, la
pérdida de función de las mutaciones en el
gen apocm resultaron en niveles ERIDE
triglyc más bajos y un menor riesgo de
enfermedad cardiovascular [12,13]
hipertrigliceridemia posprandial diabética es
otra característica de la dislipidemia y es
causada por una sobreproducción de ambos
lipoproteínas ricas en triglicéridos y intestinal-
hígado derivados En la diabetes de tipo 2, la
tasa de producción de apoB-48 se acelera y
se correlaciona con los niveles de insulina
I14,15] . Los mecanis mos exactos que
subyacen a estas alteraciones no seconocen, pero los niveles elevados de ácidos
grasos libres pueden volver a desempeñar un
papel importante [16]. También se demostró
que los monosacáridos pueden mejorar de
forma aguda la producción de lipoproteínas
intestinal [17]. Además, los cambios en las
incretinas péptido similar al glucagón-2
(péptido similar al glucagón-1, y la secreción
de polipéptido y los niveles de inhibidor
gástrico) observada en la resistencia a la
insulina también puede inducir quilomicrones
derivados de la hipertrigliceridemiaposprandial intestinales composición. Pete
por la misma ruta de aclaramiento como
VLDL hepática derivados, los niveles
elevados de quilomicrones por lo tanto
canlead a la presencia prolongada de VLDL
en el plasma y viceversa [5]. Como resultado,
los pacientes diabéticos han aumentado los
niveles de triglicéridos en ayunas tanto
hipertrigliceridemia puede ser y estados no
ayuno. Diabetes existente, concomitante
genética agravada por defectos no
controlados en el metabolismo lipídico, el
abuso de alcohol y ciertos medicamentos (>
1000 mga aumenta las las
hipertrigliceridemia. Grave riesgo de
pancreatitis aguda y requiere tratamiento
urgente y un estrecho seguimiento (18,19 )
lipoproteínas es comúnmente ricas en
triglicéridos asociado con una reducción enHDL y un aumento en los niveles de LDL
pequeñas densas. estimula la actividad Enzy
hipertrigliceridemia matic de la proteína de
transferencia de ésteres de colesterol
(CETP), que facilita la transferencia de los
triglicéridos de las lipoproteínas ricas en
triglicéridos a HDL y LDL a cambio de
colesteril ésteres 120]. Esto conduce a un
aumento en el contenido de triglicéridos de
HDL partículas de HDL están sujetos y LDL.Triglicérido enriquecido en consecuencia,
tienen un corto plasma aumento del
catabolismo; Partículas de LDL se someten
media vida indi. Triglicérido enriquecido
hidrólisis fre- través de la lipoproteína lipasa o
la lipasa hepática, reduciendo así el tamaño
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de partícula LDL (Fig 1). Adicionalmente. la
diferencia en el destino metabólico entre
VLDL1 y VLDL2 puede también tener en
cuenta el aumento de la formación de los
datos cinéticos LDL pequeñas y densas
demostrar que gran nch triglicéridospartículas VLDL1 rinden LDL pequeñas y
densas mientras que las partículas más
pequeñas y más densas VLDL2 son metabo
zado a LDL tamaño normal 211.
Curiosamente, metabolismo de las VLDL está
ligada no sólo a los niveles de HDL, sino
también a la capacidad de eflujo de colesterol
(22 Convencionalmente niveles bajos de HDL
se consideran como una secuencia conse de
resistencia a la insulina y la diabetes. Sin
embargo, los datos más recientes indican
que niveles bajos de HDL puede resultar en o
exacerbar la homeostasis anormal de la
glucosa 123 . Los análisis genéticos en
animales y modelos humanos han arrojado
algo de luz sobre el papel potencial de
metabolismo anormal de lípidos en la
fisiopatología de la diabetes. Varios nes
implicadas en el metabolismo de los lípidos
también juegan un papel en la glucosa
homeostasis. Un gen particular que codifica
para el transportador de casete de unión a
ATP-, subfamilia A, miembro 1 (ABCA1) ha
generado mucho interés. ABCA1 es un
importante transportador celular de colesterol
y fosfolípidos, y media su flujo de salida a
través de lipidación de la apolipoproteína A1
naciente (apoA1), un componente principal
de las HDL. En consecuencia, ABCA1 regula
el sis biogen de HDL, que es crucial para el
transporte inverso del colesterol, el proceso
de mover el colesterol desde los tejidos
periféricos ba al hígado para su excreción.
Las mutaciones en el ABC causan
acumulación ción de colesterol celular,
niveles bajos de HDL y aumento del riesgo
de ECV. En modelos de ratón, ABCA1
defectuoso resultó en la tolerancia a la
glucosa y la secreción anormal de insulina,
mientras que la sensibilidad a la insulina no
se vio afectado. ABCA1 es altamente
expresado en células de los islotespancreáticos. Una teoría postula que
emergente función de las células beta
deteriorada, lo que reduce la secreción de
insulina puede ser causada por la
acumulación del exceso de colesterol celular,
en el que los metabolitos de lípidos tóxicos
inducen apoptosis de las células beta. Esta
teoría aún justifica más investigación 24
3. La relación de la dislipemia yenfermedad cardiovascular entredislipidemia diabética aumenta elriesgo de enfermedadescardiovasculares en diabéticos tipo2 bajo IDH. y elevado peue!as"ipertrigliceridemia# pacientes.concentraciones de LDL densasest$n todos asociados con lasenfermedades cardiovasculares#pero su consecuencia# lpase. ricas
en triglicéridos y de colesterol LDLdensidad HDL upoprotein% HL lipasa"epatie% &'() éster LDL* colesterolde lipoprote+nas alty éster* (,*triglicéridos% (,RL* baja densidad delipoprote+nas L)L* lipoprote+na ricasen triglicéridos. &ontribuciónrelativa al desarrollo deaterosclerótica - unión ()/tiene laenfermedad ascular todav+a no est$claro. 0na causal LDLand relación
ransporter entre la aterosclerosis esas+ establis"ed.but no para HDL 21-de ujo de salida de datos m$srecientes de la RI' también indicanun papel causal de triglicéridos ricosen una de las principaleslipoprote+nas de eventoscardiovasculares deporte biogen/
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-2#-3#24- e# el (ipo/2 LDL diabéticalos pacientes pueden no tenernecesariamente una concentraciónm$s alta en comparación con ac5 nodiabéticos a los individuos 6278. 9inembargo# "ay un marcado aumentoen peue!a indi acumularsepart+culas de LDL densas -2:- elsentido de ue a una concentraciónde colesterol LDL riesgo obre labase dada# diabética los pacientestienen un n;mero mpaired mayorde part+culas de LDL densaspart+culas de LDL peue!as son m$saterogénico insulina de LDL grandeboyante -2
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la aterosclerosis es así established.but no
para HDL 251 de flujo de salida de datos más
recientes de la RIE también indican un papel
causal de triglicéridos ricos en una de las
principales lipoproteínas de eventoscardiovasculares (deporte biogen- 12,13,261
e, el Tipo-2 LDL diabética los pacientes
pueden no tener necesariamente una
concentración más alta en comparación con
ack no diabéticos a los individuos [27]. Sin
embargo, hay un marcado aumento en
pequeña indi acumularse partículas de LDL
densas 1281 el sentido de que a una
concentración de colesterol LDL riesgo obre
la base dada, diabética los pacientes tienenun número mpaired mayor de partículas de
LDL densas partículas de LDL pequeñas son
más aterogénico insulina de LDL grande
boyante 1291;. que son más propensos
SSED para ser eliminado por los receptores
del tesoro, un proceso crítico temprano s que
de la aterosclerosis En la actualidad, LDi.-colesterol queda un retion, rong predictor
independiente de enfermedad cardiovascular
en pacientes diabéticos erol, en incluso
cuando el nivel de LDI. está por debajo del
National Cholesterol Education Program Esta
meta de 130 Ml. El Estudio del Corazón
Fuerte observó un aumento del 12% en el
riesgo de ECV en sujetos diabéticos con
cada aumento de 10 Ml de LDL-colesterol
130] La principal dificultad de aislar el efecto
de la hipertrigliceridemia en CVD radica en el
hecho de que los niveles elevados de
triglicéridos se asocian comúnmente con
cambios concomitantes en etic HDL y LDI.
Aunque los estudios de cohorte de base
poblacional han demostrado resultados
contradictorios afteradjusting para posibles
factores de confusión alameda 1311, nuevos
datos están de acuerdo con lipoproteínas
ricas en triglicéridos RIE jugar un papel
causal en los eventos cardiovasculares 126].
