Cuestionario Prueba 1º Medicina I

1. Haga una comparación en la que se presenten las diferencias en las características y efectos entre fluidos cristaloides y coloides.

CRISTALOIDE COLOIDE

Peso Molecular bajo alto

Tonicidadhipertónicos, isotónicos e

hipotónicossolo isotónicos

Función Principal mantención / reemplazo Aumento de volemia

Permeabilidad Molecular en Capilares

sino

Duración del efecto _ +

Los cristaloides son sustancias a base de agua y pequeñas moléculas osmóticamente activas. Pueden ser:- Hipertónicas: Para producir un flujo de agua hacia el vascular hasta lograr el equilibrio. Se produce una mejoría casi inmediata de los parámetros hemodinámicos con menor volumen infundido en comparación a las soluciones isotónicas. Su uso está restringido al manejo inicial de pacientes traumatizados, en shock hipovolémico, y en Unidades de Urgencia.- Isotónicas: Con osmolalidad igual a la de eritrocitos, por lo que no se afecta el intercambio de fluidos a través de membranas.- Hipotónicas: Por su escaso efecto expansor intravascular se utilizan principalmente para el manejo de la diabetes insípida y en situación de deshidratación crónica e hiperosmolaridad. Producen un aumento del volumen celular.Su función puede ser mantención, en donde la solución contiene menos Na que el plasma por lo que se usan para reemplazar las pérdidas sensibles e insensibles de electrolitos, o puede ser de reemplazo en donde la concentración de Na es similar a la del espacio extracelular y se usa para resucitación o rehidratación intersticial. La principal crítica al uso de las soluciones isotónicas deriva de su rápida distribución al LEC, lo que significa que en ocasiones el efecto hemodinámico es muy transitorio o que puede facilitar la formación de edema tisular. Esto también podría ser provocado por cristaloides hipertónicos. (precaución !! )

Los coloides son sustancias que contienen una concentración significativa de moléculas de alto peso mayor peso molecular que los poros de los capilares por lo que no pueden atravesarlos. Por esto constituyen con la presión coloide oncótica. Su función es prevenir reducir al mínimo la redistribución anormal del líquido intravascular hacia el espacio del líquido intersticial o intracelular. (Similar a la función de cristaloides hipertónicos, pero estos duran menos tiempo).La gran ventaja del uso de coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular. A igual volumen de solución infundida habría mejores parámetros hemodinámicos y menor edema intersticial.

2-. Identifique situaciones clínicas (casos, patologías especificas, etc) en las que puede ser necesario utilizar coloides, cristaloides o una combinación de ambas.

**Aca va un cuadro resumen, que indica la característica de la solución y sus usos clínicos.Solución Características de solución coloidal y usos clínicos

Sangre Hipovolemia y hemorragias en curso,

Albúmina, Plasma Cuadros sépticos inflamatorios (peritonitis, por ejemplo).Anestesia quirúrgica prolongada.Hemorragias.Hipovolemia.Shock endotóxico.Shock traumático.Shock cardiogénico.Hipoalbuminemia (causa renal, hepática, digestiva, etc).

Dextrano 40(10-20 ml/kg/hr)

Dextrano 70(5-10 ml/kg/hr)

Haemaccel®(Sustituto de plasma de origen biovino)

Solución Características de soluciones cristaloides y usos clínicos

Glucosa 5% Pérdida de agua y energía. Diuresis osmótica. Pre y post operatorio (ayuno). Uso conjunto con NaCl 0,9% y 20 mEq KCl para recuperación de paciente con diarrea y vómitos.

NaCl 0,9% Cuadros diarreicos (suplementación con KCl depende del criterio). Puede asociarse a solución poliiónica. Aporta excesos de Cl- y Na+

Glucosalina Ayuno pre y post operatorio, politraumatizados, diarreas, anorexia.

Ringer(pH=5,5)

Reposición de ácido, a consecuencia de vómitos agudos (enfermedades virales, intoxicaciones, reacciones a fármacos, gastritis, alcalosis). Se recomienda la adición de KCl.

Ringer-Lactato(pH=6,5)

NaCl, KCl, CaCl2, lactato de Na similar al plasma. Indicado para cuadros de diarreas agudas. Alcalinizante (precursor de bicarbonato). Bajo en potasio.

Poliiónica Solución balanceada con NaCl (bajo), KCl, MgCl2, gbluconato de calcio, lactato de sodio y glucosa. Puede asociarse a solución de NaCl. Buena selección en cuadros de hipotonía muscular.

3. Analice la importancia en la velocidad de administración de fluidos cristaloides y coloides en un paciente canino de acuerdo a los siguientes estados de deshidratación: 6-7% y 10-12%.

La velocidad de administración de fluidos debe ser adecuada al estado del paciente, ya si la velocidad de administración es menor a la adecuada el paciente no podrá volver a un estado deshidratación que le permita realizar sus funciones normalmente, y si la velocidad de administración es mayor podría presentarse edema pulmonar en el paciente

En el caso de un paciente canino que presenta un estado de deshidratación de 6-7%, la administración de fluidos puede ser lenta (20-40 ml/kg/hr) para permitir una adecuada redistribución del líquido suministrado. En promedio, la velocidad de administración de cristaloides ideal es 30 - 40 ml/kg/hora.En el caso de que se encuentre en un estado de deshidratación de 10-12% (con signos de shock) la velocidad de administración debe ser máxima durante la primera hora de terapia (60-80 ml/kg/hr) de cristaloides isotónicos i.v, y luego de estabilizarse el paciente se puede disminuir la velocidad(10-20 ml/kg/hr)

4. Analice la importancia en la velocidad de administración de fluidos cristaloides y coloides en un paciente felino que se encuentra:

a.Hipotérmico, bradicárdico e hipotenso: producto de la hipotermia no responde al efecto compensatorio de catecolaminas sobre los vasos sanguineos y, por lo tanto, se encuentra con vasodilatación. Al entregarle fluidos tibios, y volverlo normotérmico es capaz de responder a catecolaminas y sus vasos sanguíneos se contraen bruscamente y produce extravasación (que puede derivar a edema pulmonar). Por eso, la fluidoterapia para este paciente debe ser a mínima velocidad. (10-15 ml/kg IV cristaloides; 2-5 mg/kg IV bolo coloides).b.Normotérmico, frecuencia cardíaca normal, febril, hipotenso (séptico): En un paciente que no presenta hipotensión pero si está en shock con hipotensión, la velocidad de administración debe ser rápida (40-50 ml/kg/hr), para que el sistema vascular sea capaz de recuperar volumen logrando así la estabilidad hemodinámica.

5. Demodicosis canina: ¿Cómo la diagnostica? Se diagnostica por examen parasitológico, en base a hallazgo de ácaros mediante raspados de piel profundos y extensos. Se recomienda un raspado vigoroso (previo masaje de piel) con una hoja de bisturí, hasta producir un ligero puntillado hemorrágico, realizándose dicho raspado en los bordes de las lesiones activas. La muestra obtenida es fijada con lactofenol en un porta objetos y se observa en el microscopio la proporción de individuos juveniles versus adultos. Si se ve al menos un huevo, un parásito juvenil o un adulto se da por positivo. En ocasiones hay que usar la histopatología, tal es el caso de shar pei o perros con lesiones fibróticas o en casos de pododemodicosis.

6. Dermatitis atópica: agentes contaminantes y sus tratamientosEl diagnóstico de la dermatitis atópica se realiza por descarte, es decir, se debe descartar antes DAPP, sarna sarcóptica e hipersensibilidad alimentaria. Además del historial del paciente y que los signos clínicos de este sean compatibles. El tratamiento consta de:

1. Control de pulgas2. Control infecciones 2º3. Baños perros alérgicos DEBEN bañarse 1 vez a la semana. El tipo de shampoo

depende del paciente (Oster y virbac son buenas marcas).4. Bacterias al citológico Clorhexidina 3% 1 vez a la semana pro 4 semanas5. Levaduras Clorhexidina 3% + Miconazol 2% si hay levaduras.6. Hiperqueratosis, liquenificación y seborrea seca Queratoliticos (rompe enlaces de

queratina del estrato córneo) y queratoplásticos (inhibe mitosis de los queratocitos a nivel basal) como el Peróxido de benzoilo 1 vez a la semana.

Seborrea húmeda, se diferencia de la seca, en que si desprendo un pelo y lo miro a contra luz, trae un cilindro blanco que lo rodea (grasa). Se trata con ácido salicílico 2% (aspirina) + azufre 2%Liquenificación se ve como adoquines. Se trata con peróxido benzoilo 5% o clorhexidina + miconazol

Infección del pliegue (INTERTRIGO) puede producirse por hongos o bacterias, por lo que hago un citológico muestra con tórula extendidoMalassezia: >2 en piel o >5 en oído (por campo de inmersión) tratamiento No sirve el cultivo porque es comensal de la piel, y siempore va a salir (+)

TRATAMIENTOS ANTIPRURIGINOSOS

Ácidos grasos poli-insaturados.Tópicos.Glucocorticoides Prednisona y Prednisolona Prednisolona funciona mejor porque tiene menor efecto mineralocorticoide.Se usa como plan B en pacientes en que no funciona el anti-histamínico, y ojalá en pacientes estacionales (última opción no estacionales)Pacientes crónicos (anuales) Ciclosporina (muy caras)NUNCA glucocorticoides inyectables piometra, Cushing iatrogenico, diabetes, etc.

Tratar problema 2º antes de empezar con glucocorticoides o de aumentar la dosis. Si no, no va a disminuir el prurito.Dar la dosis más baja posible, en días alternos normalmente se inicia con 1 mg/kg/día y se empieza a disminuir hasta llegar a 0.25 mg/kg o menos

Ciclosporina Inhibe LTh 2, por lo que su uso es más beneficioso que otros corticoides que disminuyen todas las líneas de linfocitos. Se usa en dosis de 5mg/kg/día.Inhibe respuesta celular, presentación de Ag., producción de mastocitos, etc.

AntihistamínicosSe usan en perros que nunca han usado corticoides (porque se copan los receptores) [30% de los casos]Se hace una prueba antihistaminica se prueban 3 antihistaminicos diferentes por 2 semanas cada uno. Se hace para evitar dar corticoides.Se pueden dar en combinación con otros fármacos como:Hidroxicina: 2.2 mg/kg cada 8 horasClorfenamina: 4 a 12 mg por perro; 2 a 4 mg por gatoCiproheptadina: 0.2 mg/kg cada 12 horasCetirizina: 10 mg día

Inmunoterapia específica (terapia inmunológica)Inyecciones subcutáneas de soluciones antigénicas en dosis crecientesEs necesario identificar los Ag.Paciente comienza a liberar IgG protectiva que le ocupa el espacio de la IgE en los mastocitos, disminuyendo la degranulación.Dura 1-2 años.

7. Tratamiento médico no esteroidal integral para alergias de piel

Antihistamínicos

Se usan en perros que nunca han usado corticoides (porque se copan los receptores) [30% de los casos] En el cual se hace una prueba antihistaminica (3 antihistaminicos diferentes por 2 semanas cada uno). Se hace para evitar dar corticoides debido a todos los efectos secundarios que tienen estos mismos. Se pueden dar en combinación con otros fármacos

- Hidroxicina: 2.2 mg/kg cada 8 horas- Clorfenamina: 4 a 12 mg por perro; 2 a 4 mg por gato- Ciproheptadina: 0.2 mg/kg cada 12 horas- Cetirizina: 10 mg día

Se suplementan con ácidos grasos omega 3 y 6, ya que actúa sinérgicamente con los antihistamínicos.Estos optimizan la capa lipídica intercelular en el estrato córneo, disminuyen el flujo de agua percutáneo, aumentando así la superficie de hidratación.Aumentan la flexibilidad de las membranas celulares.Facilita la función de los mediadores celulares y receptores.Antagonizan los mediadores inflamatorios y son precursores de mediadores antiinflamatorios y en menor medida son pro inflamatorios pero a un nivel irrelevante.

Inmunoterapia específica (terapia inmunológica)

Inyecciones subcutáneas de soluciones antigénicas en dosis crecientes que genera liberación de IgG protectiva que le ocupa el espacio de la IgE en los mastocitos, disminuyendo la degranulación.La duración de la terapia es de 1-2 años y no presenta efectos colaterales como los corticoides.

8. Diagnósticos diferenciales de dermatitis atópica, realice algoritmo

Sarna sarcóptica: es producida por un ácaro llamado sarcoptes scabiei var. Canis, el cual causa un prurito muy intenso, presentándose generalmente con enrojecimiento, pápulas y costras en abdomen, codos y orejas.

Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas : Los síntomas se manifiestan después de los 6 meses de edad. No existe predisposición de raza o sexo. Se trata de un proceso crónico que puede manifestarse de forma estacional o continua dependiendo de las condiciones ambientales. Si el animal esta sometido a cambios climáticos se presentara de forma estacional, pero si el animal vive en el interior de una vivienda en un ambiente calido o a temperatura sin grandes variaciones, se presentara de forma continua o no relacionada con cambios ambientales

Hipersensibilidad alimentaria : Es una reacción adversa del organismo frente a un alimento, mediada por una respuesta de tipo inmune.No hay predisposición sexual.El sintoma principal es el prurito intenso no estacional.Otros síntomas relevante son la otitis recidivante, pioderma recurrente o esporádicamente.La distribución es variable, afectando principalmente al conducto auditivo externo, zona distal de extremidades, axilas, abdomen y región lumbar en el perro.

9. Cuadro comparativo entre Pénfigo vulgar y foliáceo

Pénfigo vulgar

Generación de autoanticuerpos que reaccionaran con las cadherinas (adhesión célula – célula) las que se encuentran en las capas epidermales suprabasilares y se pueden extender hasta la membrana basal. Esta unión de los anticuerpos conduce a una pérdida de la cohesión intercelular y a acantólisis en los niveles suprabasilares. Es la forma más severa de pénfigo debido a la profundidad a la que se encuentra el antígeno objetivo en la piel, y también a que este se puede encontrar en las mucosas.Su presentación es rara en perros y gatos.

Signos clínicos: No tiene predisposición ligada a sexo, raza o edad Signos cutáneos:

- Vesículas, bullae (más de una ampolla en la piel, de más de 5mm), erosiones, ulceras ubicadas en la cavidad oral (90%) y en las uniones mucocutáneas.

- Las lesiones orales llevan a salivación y halitosis- Lesiones ocasionales en ingle, axila y flancos- Signo de Nikolsky puede ser positivo (frotar levemente la piel produce

exfoliación de las capas más externas de esta) Signos no cutáneos:

- Anorexia, pirexia (fiebre)

Diagnostico Historial y signos clínicos Biopsia de las lesiones 1rias revela “lapidas” acantolíticas Inmunofluorescencia o inmunohistoquímica de la piel enviada a biopsia servirá

para detectar los depósitos de anticuerpos intercelulares

Tratamiento: Mal pronóstico sin tratamiento la enfermedad es fatal Dificultad para lograr y mantener a los animales en remisión Tratamiento sintomático con shampoos queratolíticos (sulfuro) Terapia antibacteriana y “anti-yeast” (anti levadura) cuando sea necesario y se

debe continuar hasta que la enfermedad se tenga bajo control La terapia inmunosupresora es necesaria Dependiendo de la severidad del pénfigo, se pueden usar diferentes drogas en

conjunto glucocorticoides + drogas inmunosupresoras no esteroidales

Pénfigo foliáceo

Autoanticuerpos reaccionan con glicoproteínas de 150 kD (desmogleina I) del grupo de las cadherinas que actúan como moléculas de adhesión. Esto lleva a una pérdida de adhesión intercelular y acantólisis a un nivel intragranular o subcorneal.

Signos clínicos: La forma más común de pénfigo en perros y gatos Perros:

- Sin predilección por sexo o edad- Razas: Akita, chow-chow, doberman, dachshund, bearded collie- Signos cutáneos:

Signos iniciales usualmente en rostro, de curso creciente Signos mucocutáneos y orales son raros Lesiones 1rias como maculas y pústulas pueden

evolucionar a severa formación de costras

Hiperqueratosis nasal y en “footpad” en el 90% de los casos

La nariz generalmente de despigmenta crónicamente Signo de Nikolsky puede estar presente

- Signos no cutáneos: Anorexia, pirexia

Gatos:- Sin predilección por sexo, raza o edad- Signos cutáneos:

Lo más común es una paroniquia (infección de la piel que ocurre alrededor de las uñas), con una pequeña descarga caseosa

Lesiones 1rias como maculas y pústulas pueden evolucionar a severa formación de costras

Pezones y “footpads” también se ven afectados La nariz generalmente de despigmenta crónicamente Signo de Nikolsky puede estar presente

- Signos no cutáneos: Anorexia, pirexia y depresión

Diagnóstico: Historial y signos clínicos Citología de lesiones primarias revelará acantocitos, neutrófilos y/o eosinófilos no

degenerados IF o IHQ para detectar depósito de anticuerpos

Tratamiento Tratamiento sintomático con shampoos queratolíticos (sulfuro) Terapia antibacteriana y “anti-yeast” (anti levadura) cuando sea necesario y se debe

continuar hasta que la enfermedad se tenga bajo control La terapia inmunosupresora es necesaria. En perros se prefiere el uso de azathioprine

con prednisolona. En gatos la droga preferida es la prednisolona o la dexametasona El pronóstico es moderado a bueno en la mayoría de los casos.

PENFIGO VULGAR FOLIACEO

Molécula objetivo Cadherinas Glicoproteínas de 150kD (desmogleina I)

Frecuencia de presentación

Rara La más común

Predisposición No tiene Solo hay predisposición en ciertas razas de perros (Akita, chow-chow, doberman, dachshund, bearded collie)

Pronostico Malo Moderado a bueno

Signos Ingle, axilas, flancos, lesiones orales y en uniones mucocutáneas

Se inician en rostro (perro), paroniquia (gato), signos mucocutáneos y orales son raros

Afecciones a nivel nasal y “footpads”

Diagnostico Historial y signos clínicos, IF, IHQ.Biopsia de las lesiones 1rias revela “lapidas” acantolíticas

Historial y signos clínicos, IF, IHQ.Citología de lesiones primarias revelará acantocitos, neutrófilos y/o eosinófilos no degenerados

Tratamiento Tratamiento sintomático con shampoos queratolíticosTerapia antibacteriana y “anti-yeast” (anti levadura) cuando sea necesario y se debe continuar hasta que la enfermedad se tenga bajo controlLa terapia inmunosupresora es necesariaGlucocorticoides + drogas inmunosupresoras no esteroidales

Tratamiento sintomático con shampoos queratolíticosTerapia antibacteriana y “anti-yeast” (anti levadura) cuando sea necesario y se debe continuar hasta que la enfermedad se tenga bajo controlLa terapia inmunosupresora es necesariaPerros azathioprine con prednisolona. Gatos prednisolona o la dexametasona

10. Diagnóstico y tratamiento de pioderma superficial y profundo

DIAGNÓSTICO: Ante la sospecha de pioderma, ya sea superficial o profundo, realizar una citología rápida para confirmar la presencia de cocáceas, bacilos y neutrófilos activos. Pasos a seguir:1) limpiar la zona, sacar costras2) realizar una impronta (presionar portaobjeto contra la lesión) en la zona ya limpia en caso de que sea una lesión húmeda o utilizar una cinta adhesiva en caso de una lesión seca.3) Teñir con tinción rápida Diff-Quick4) Esperar que se seque la tinción5) Mirar al microscopio con aumento 1000X en caso de pioderma se visualizará una infección activa con presencia de neutrófilos y bacterias rodeándolos o en su interior.

Si la muestra la obtuvimos de zonas de apoyo, mentón o espacio interdigital lo más probable es que se trate de pioderma profundo. En este caso adicionalmente se debe realizar un cultivo y antibiograma. Estos procedimientos también deberán hacerse en pacientes de raza Ovejero Alemán, pacientes con citología (+) a bacilos y en pacientes en donde el tratamiento empírico ha fallado.

TRATAMIENTO: En caso de encontrar cocáceas y neutrófilos alterados realizar tratamiento empírico (escoger antibiótico con acción antiestafilococócida). La primera opción de elección para este caso son los β lactámicos como CLOXACILINA o AMOXICILINA + ACIDO CLAVULÁNICO. La duración del tratamiento depende del tipo de pioderma:

- P. superficial x 20 días o hasta 1 semana después de la cura.- P. profundo hasta 2 semanas después del alta médica

En casos de bacilos, el antibiograma dirá que antibiótico es el más recomendado.Adicionalmente, no olvidar el uso de baños semanales con antisépticos como CLORHEXIDINA al 2% o 3% en presentación champú o loción.

11. Mencione y explique el concepto de exototoxicidad neuronal.

-Liberación excesiva presináptica y un impedimento de la recaptación de glutamato, por lo que a la neurona entra sodio en exceso, destruyendo los receptores NMDA que se encuentran acoplados a Mg, al dejar abiertos estos receptores se deja entrar más sodio y este entra acompañado de Ca, generando edema por el exceso de liquido dentro de la neurona, el calcio es quien finalmente provoca la muerte neuronal. Es irreversible.

12. Mencione y explique el tratamiento de una paraplejia flácidaCausas más comunes de una paraplejia flácida son hernias discales y Schiff- Scherrington (según lo pasado en clases por el profe).

En el caso de Shiff- Scherrington, la paraplejia flácida hasta hoy no tiene explicación, ya que como ocurre entre el segmento T9-T10 debería haber rigidez y no flacidez. . Esa pérdida de función de los miembros posteriores es pasajera, generalmente a los 3 a 5 días pasa y el paciente vuelve a ser normal respecto a sus reflejos en los miembros pélvicos.Una hernia discal que afecta entre L4 y S1 puede generar una paraplejia flácida, si el compromiso es alto (grado 3 a 5). Tratamiento: Hemilaminectomia (Es sacar la mitad de la lámina del arco, método quirúrgico para extraer el material discal en todas las hernias toracolumbar. Es lejos la técnica más utilizada para pacientes con hernia discal) con posterior terapia física que se trata de:

Reposo absoluto por 3 a 4 días en jaula Ejercicios ortopédicos Reflejo patelar y flexor 300 veces al día. Hidroterapia Vaciamiento vesical 4 veces al día (porque se encuentra sin poder moverse en una jaula) Y también antibióticos por retención utinaria y postquirúrgico Tramadol (analgesico) y Carprofeno (AINES)

13. Mencione la significancia clínica del paciente con pleurototono.Se visualiza el desvío de la cabeza hacia lateral, llevándola hacia el tórax. Este signo es característico de lesiones corticales fronto-parietales, del mismo lado al cual se dirige la cabeza (ipsilateral).

14. Mencione y explique el tratamiento de las miastenia gravis adquirida en el perro.Es un tratamiento multifactorial: Terapia con fármacos antiacetilcolinesterasa: Con piridostigmina y neostigmina, se administran

de por vida y según respuesta del paciente, se pueden ir disminuyendo sus dosis, incluso hasta suspender por completo su uso.

Terapia inmunomoduladora: Con inmunosupresores esteroidales como prednizona, inmunosupresores citotóxicos como azatriopina o antibióticos inmunosupresores como ciclosporinas.

Timectomía: En caso de timoma y después de haber controlado y estabilizado al paciente. Soporte nutricional: Para pacientes con megaesófago, se puede dar comida solida, semi solida

o liquida, incluso por gastrostomía para evitar riesgo de neumonía por aspiración. Terapias misceláneas: Fármacos procineticos gastrointestinales para control de megaesófago,

como metoclopramida.

15. Tratamiento del status epiléptico.

Terapia anticonvulsiva con:

Diazepam: Endovenoso o rectal, 30-40 mg totales (0,1-2 mg/kg/hora). Al ser liposoluble penetra rápido en el SNC y por ende es de acción muy rápida.

Fenobarbital: Endovenoso lento, 16-20 mg/kilo. Se usa si no funcionó el diazepam luego de 2 aplicaciones. Es efectivo pero demora 30 minutos en actuar por lo que se recomienda administrar junto con diazepam hasta que haga el efecto.

Propofol: Endovenoso en suero, 6-8 mg/kilo o 0,4 mg/kg/min. 20 cc de propofol en 80 cc de suero y dar 4 gotas por kg minuto (microgoteo). 2 a 10 mg/kg hora. Se induce anestesia con propofol si fenobarbital no fue suficiente.

En lo posible, mantener al paciente monitorizado, controlando entre otras cosas la presión intracraneal, ya que si esta aumenta se podría usar manitol endovenoso. Se debe además monitorizar el fenobarbital y su nivel plasmático. Y finalmente administrar fluidos al paciente.

*Primero que todo señalar que es una urgencia y por tanto se debe actuar de manera inmediata.Lo de Bosco está como desordenado así que usé este protocolo de Berendt, 2004; Luján Feliu-Pascual, 2006. Las dosis que puse pa los fármacos son las que dio Bosco!a. Terapia anticonvulsiva con:

Diazepam: Endovenoso o rectal, 30-40 mg totales (0,1-2 mg/kg/hora). Al ser liposoluble penetra rápido en el SNC y por ende es de acción muy rápida. Al minuto de su inyección i.v. ya es posible ver los efectos.

Fenobarbital: Endovenoso lento, 16-20 mg/kilo. Se usa si no funcionó el diazepam luego de 2 aplicaciones. Es bien efectivo pero demora unos 30 minutos en actuar por lo que se recomienda administrar junto con diazepam hasta que haga el efecto.

Propofol: Endovenoso en suero, 6-8 mg/kilo o 0,4 mg/kg/min. 20 cc de propofol en 80 cc de suero y dar 4 gotas por kg minuto (microgoteo). 2 a 10 mg/kg hora. Se induce anestesia con propofol si fenobarbital no fue suficiente.

b. Asegurar una vía aérea administrando oxígeno y garantizar una correcta ventilación y función cardiaca.c. Asegurar un acceso intravenoso y administrar fluidos.d. Si fuera posible, se debería monitorizar el fenobarbital sanguíneo en caso de que el animal haya estado en tratamiento previo con este medicamento.e. Monitorizar el estado clínico y neurológico, presión sanguínea e idealmente gasometría y pH sanguíneo. Disminuir la temperatura si hubiera hipertermia.f. Si hubiera signos de aumento de la presión intracraneal, se puede administrar manitol a dosis de 0,5-1 gr/kg intravenoso en 15-20 minutos, que se puede repetir 3 veces al día.Acá el algoritmo del tratamiento:

16. Mencione los medicamentos y sus indicaciones en la epilepsia refractaria.

Gabapentina

Dosis inicial: 10 mg/Kg cada 8 hrs.

Este fármaco es útil en pacientes con convulsiones focales y refractarias a otros fármacos. Su vida media de eliminación es de tres a cuatro horas. Los efectos adversos son raros pero su costo es elevado.

Se ha utilizado conjuntamente con fenobarbital y bromuro de potasio; se ha observado que esta combinación incrementa el periodo interictal y disminuye el periodo de recuperación en algunos pacientes epilépticos. Los efectos adversos de esta combinación incluyeron sedación y ataxia en miembros pélvicos.

Mecanismo: Inhibe canales de NaAumenta liberación de GABAReduce liberación glutamato

Aumenta tono serotoninérgico.

Levetiracetam

Dosis: 20 mg/Kg cada 8 hrs.

El levetiracetam tiene vida media de cuatro a seis horas en perros. Su metabolismo es independiente del citocromo P450 y tiene excreción renal. En ensayos en perros refractarios al tratamiento con fenobarbital y bromuro de potasio, al adicionar levetiracetam la frecuencia de convulsiones disminuyó en 54%, pero aún presentaban un promedio de seis convulsiones cada tres meses.

Mecanismo acción: inhibición de canales Ca ligados al voltaje detienen inhibición de GABA y glicina. Inhibe exostosis de glutamato.

17. Tratamiento de la polimiositis canina. Prednisona 2 mg/kg cada 12 horas. Parches de fentanil por dolor las primeras 72 horas. Antibióticos bactericidas antes de inicio con esteroides Azatioprina 2mg/kg/día Misoprostol, famotidina Si no hay respuesta: Prednisona 0.5 mg/kg/12 horas más ciclofosfamida 1 a 2

mg/kg por 4 días, descontinuar por 3 días y volver a ciclo hasta remisión de signo o máximo 4 meses.

Pronóstico bueno si no hay megaesófago.

19. Fisiopatología y tratamiento médico de la poliradiculoneuritis canina

La polirradiculoneuritis se produce por una desmielinización segmentaria de las raíces espinales de los nervios periféricos (principalmente las ventrales) y de las MNI. Es muy característico el infiltrado de células inflamatorias, principalmente mononucleares debido a una causa autoinmune.

No existe tratamiento específico, sin embargo la aplicación de glucocorticoides es de ayuda para disminuir la respuesta del sistema inmune contra el propio organismo. Adicionalmente, se debe realizar una terapia de mantención y administrar fluidoterapia y soporte mecánico, ya que el paciente no puede cumplir esas funciones por si solo. Sin embargo esto solo se realiza por un tiempo, ya que la enfermedad se autolimita entre las 2 y 4 semanas.

20. Explique el funcionamiento del reflejo detrusor y en que patologías puede verse afectado.

En una función vesical normal, la vejiga se llena pasivamente con orina aumentando gradualmente la presión intravesical, esto ocurre porque el musculo detrusor se relaja por actividad simpatica (betaadrenergica) que inerva la vejiga vía nervio hipogastrico, el cual abandona la medula espinal a nivel del segmento L1-L4 en el perro y L2-L5 en el gato. Al extenderse la pared vesical hasta un limite cercano a su capacidad, producto de su llene con orina, se estimulan terminaciones

nerviosas ubicadas en la pared, las que envían impulsos hacia la medula espinal vía nervio pelvico, el cual ingresa a la medula espinal a nivel S1-S3. Este impulso viaja hasta el puente donde se integra el reflejo detrusor, debido a esto se genera una respuesta motora que viaja hacia una neurona parasimpatica preganglionar que se localiza en el segmento S1-S3 (en perro y gato), lugar donde abandona la medula espinal para descargar sobre la neurona postganglionar, la que va a inervar la musculatura lisa de la pared vesical (esta vía motora también viaja a través del nervio pélvico), provocando así una contracción vesical un posterior vaciado. Este reflejo además es regulado por una neurona inhibitoria que se origina en cerebelo, por lo cual en lesiones cerebelares se pueden presentar alteraciones a la micción. Patologías en las que pueda verse afectado: Hernias discales de grado 4 o 5.

21. Abordaje clínico de un paciente con paraparesia no ambulatoria.- Es un paciente atáxico sin poder caminar (grado 3).- El abordaje clínico se hace realizando un examen neurológico para poder neurolocalizar la lesión. Revisen sus apuntes de cómo se realiza el examen. - Pasos a seguir durante el examen (muy general): objetivo, lista de problemas (anamnesis), posibles diagnosticos, exámenes auxiliares, Dx final, tratamiento.

22. Explique la causa del síndrome de Schiff – Sherrington y en que casos se observa.Este síndrome, exclusivo de perros se produce cuando ocurre una un trauma espinal agudo (ya sea por contusión o infarto) a nivel de las vértebras T9- T10 hasta L3- L4, afectándose el mecanismo de acción de las neuronas “border cells” (que poseen sus somas entre L1-L4 y sus axones discurren caudocranealmente vía fascículo propio), sobre las MNI de los miembros anteriores, produciéndose la espasticidad de estos.

23. Fisiopatología y tratamiento médico de las convulsiones de tipo parcial

Las convulsiones parciales son el fruto de una actividad eléctrica anormal en el cerebro. Este tipo de convulsiones pueden estar asociados a enfermedades focales (como un tumor). Los animales con una convulsión parcial sencilla la desarrolla sin percibirla previamente, por ejemplo: el temblor de los músculos faciales. Los animales con convulsiones parciales complejas pueden mostrar actividades de comportamiento inusuales como correr de forma “salvaje” alrededor de la casa.

La base fisiológica de la convulsión parcial es prácticamente la misma que la convulsión generalizada, con la diferencia de que la alteración en la convulsión parcial es más bien focalizada, ya sea en un hemisferio o en algún sector de un hemisferio cerebral.

Lo mismo ocurre con el tratamiento, no existen mayores diferencias entre los tratamientos, siendo importante siempre tratar la causa primaria que desencadenó la convulsión o epilepsia, y si no se resuelve entonces tratar de controlar la frecuencia de los ataque convulsivos, poniendo especial atención en este caso las partes que convulsionan, ya que como se describió, no convulsiona el cuerpo completo, sino que generalmente algunas estructuras más bien craneales.

**Tratamiento y fisiopatología, ver en la pregunta de convulsión generalizada.

24. Fisiopatología y tratamiento médico de las convulsiones de tipo generalizado

Los episodios de convulsiones de tipo generalizada pueden corresponder a un hecho único o aislado, o puede ser un evento que se repite con cierta frecuencia, es decir, una epilepsia. La convulsión es una descarga nerviosa paroxística, la cual no se prolonga por más de dos minutos. La convulsión de tipo generalizada corresponde a una hiperexcitabilidad de la corteza cerebral en su totalidad. Si la convulsión es recurrente en el tiempo, es decir, corresponde a un paciente epiléptico y la epilepsia se clasifica como adquirida, tendremos que las neuronas marcapasos del encéfalo tienen un potencial de reposo mucho menor a -90. Además se postula que se puede producir por un aumento del glutamato y una disminución del GABA, neurotransmisores excitatorio e inhibitorio, respectivamente.Aunque cabe destacar que el organismo a través de las células de la glía trata de controlar las convulsiones mediante la absorción de K+ del extracelular con el fin de al menos amortiguar el o los focos convulsivos. Así como también el organismo tiene péptidos opiáceos y endomorfinas como anticonvulsivantes endógenos.El tratamiento de la epilepsia no es de tipo curativo, sino que tiene como objetivo disminuir la frecuencia de los episodios, llegando a un óptimo de un episodio cada 2 o 3 meses. Se realiza con Fenobarbital y sales de bromuro, el primero debe alcanzar cierto nivel plasmático para ejercer un efecto óptimo. Bloquea los canales de Na+, de Ca+ y sensibiliza receptores del GABA. Las sales de bromuro están contraindicadas en gatos y produce una hiperpolarización de la membrana aumentando la entrada del Cl- , lo cual aumenta la inhibición GABAérgica. Ambos medicamentos tienen efectos adversos y en el caso del fenobarbital debe controlarse las enzimas hepáticas FA y ALT cada 2 meses debido a que aumenta su concentración. Si la GGT está más alta que la ALT entonces es tóxico. El nivel plasmático debe alcanzarlo a los 21 días y luego controlar a los 45, 90 y 180 días.

*Se involucran ambos hemisferios de manera difusa y simétrica desde el inicio hasta el final del episodio. Desde un punto de vista morfológico, se postula displasia cortical caracterizada por amontonamiento anormal de células piramidales en zonas corticales grises y zonas de neuronas ectópicas. Las conexiones recurrentes y anormales de estos grupos e neuronas generarían descargas epileptiformes paroxísticas.Neuroanatómicamente habría perdida primaria de neuronas inhibitorias y de sus conexiones.Desde el punto de vista neuroquímico o sináptico se postula concentraciones reducidas de GABA (neurotransmisor inhibitorio) y aumentadas de glutamato (neurotransmisor excitatorio). Se ha observado en la transición de una convulsión única a estatus epiléptico, movimientos de receptores de GABA desde la membrana sináptica al citoplasma, donde no tienen actividad funcional. Por otro lado, descargas excesivas y persistentes de glutamato inician una cascada de eventos intracelulaes mediados por calcio, que llevan a excitotoxicidad neuronal.Para el tratamiento se sugiere evitar episodios de tensión en el animal, los que en ocasiones pueden estar asociados a efectos hormonales, por lo que es recomendable castrat tanto macho como hembra. En cuanto a fármacos, el tratamiento se basa en la administración e anticonvulsionantes de mantención, siendo el fenobarbital el de elección. Al principio se da 3-5 mg/kg/día repartido en 2 a 3 tomas (pues es vía oral), y a las 3 semanas se mide su concentración sérica, debiendo estar entre 15-40 ug/ml. De no ser así se incrementa la dosis diaria en un 10-30%, reevaluando en otras 3 semanas más. Si se llega a una concentración serica de 30-40 ug/ml durante 2 meses y aun asi no se controlan las crisis, se recomiendo adicionar al tratamiento bromuro de potasio. Una vez controlada la enfermedad se recomienda medir la concentración serica a las 8 y 12 semanas y con periodicidad bianual.

25. Qué entiende por encefalitis necrótica y encefalitis granulomatosa canina

Encefalitis necrótica:

Es una enfermedad degenerativa de origen idiopático que afecta a razas como el Pug, Maltes y Yorkshire, generando focos de necrosis en la corteza cerebral. En Pug y Maltes son lesiones necróticas asimétricas que afectan normalmente a un solo hemiferio cortical y genera síndrome cortical con parches cavitarios inflamatorios y edema cerebral (gue también ocurre en el Yorkshire). En el Yorkshire se manifiesta esta enfermedad en cualquier edad (a diferencia del Pug y Maltes que se manifiesta en perros jóvenes), manifiestan signos extra-craneanos y parece ser una enfermedad inmuno mediada.

Encefalitis Granulomatosa:

Es una enfermedad de origen idiopático que genera acumulo de células inflamatorias ordenadas “en remolino” alrededor de los vasos sanguíneos. Se encuentran dos formas de MEG: local y diseminada. La forma focal se presenta como una masa granulomatosa, con frecuencia localizada en la sustancia blanca cerebral o en el tronco encefálico. En la forma diseminada, las lesiones están distribuidas a lo largo de todo el SNC; aunque se presentan, fundamentalmente, en la sustancia blanca del cerebro, cerebelo, parte caudal del tronco encefálico y segmentos cervicales de la médula espinal. Puede también llegar a afectar el nervio óptico generando ceguera. En la fase diseminada genera en un 40-50% fiebre.

26. Indique los datos anamnesicos y signos clínicos de un canino con insuficiencia cardiaca congestiva izquierda clase C.

Todos los sintomas son consecuencia de la congestion venoa pulmonar provocada por el aumento de presiones en ese circuito.El sintoma fundamental es la disnea en el esfuerzo caracterizada por una respiración rápida y superficial. Previamente puede instaurarse una taquipnea compensadora que persiste en ocasiones con la disnea. También aparece ortopnea o disnea decúbito. La tos cardiaca es un sintoma frecuente en el perro, y se puede acentuar cuando el animal está tumbado.Otros síntomas que se pueden apreciar son la presencia de estertores húmedos crepitantes y subcrepitantes, consecuentes al edema pulmonar y, en casos muy graves, la cianosis.

27?

28. Indique las razas y edades de pacientes caninos y felinos que pueden ser clasificados en clase A

29. Como se diferencia un sincope de un ataque epiléptico?Denme mas tiempo para escuchar lo que dijo Saez… porque no lo tengo anotado

30. Indique el tratamiento de un paciente con insuficiencia mitralica en estado clínico clase C.

Tratamiento: Furosemida Inhibidores de la enz, convertidora de angiotensina (iECA) Betas bloqueadores (carvedilol): Disminuyen frecuencia cardiaca, dan más tiempo al

corazón para su llenado. En el caso de Cardiomiopatia dilatada. Espironolactona (si es que hay algún grado de edema pulmonar) Digoxina (si hay fibrilación atrial) Pimobendan (en el caso de cardiomiopatía dilatada, no en enf. Degenerativa mitralica).

31. Indique el tratamiento de un paciente con cardiomiopatía dilatada en estado clínico clase B2.

1) IECA: (Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, ej.enalaprilo)-Cuando se reducen los niveles de angiotensina II con inhibidores ECA se provoca una vasodilatación acorde con el grado de activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA). -Reducen la retención de sodio y de agua, y reducen el tono simpático. - Frenan los efectos de la angiotensina II sobre el miocardio que favorecen a fibrosis intesticial y remodelación ventricular2)Carvedidol (B- bloqueador): para disminuir la frecuencia cardíaca y por lo tanto, dar mas tiempo de llene a los ventrículos, y para tratar la fibrilacion atrial que generalmente cursa un paciente con esta patología.Es antagonista de adrenalina y noradrenalina. Sobre receptor adrenérgico B (los B1 son los que se encuentran principalmente en el corazón.

32. Indique cuales son los cambios de remodelación cardíaca inducidos por una insuficiencia mitrálica

Dilatación cardiaca (principalmente el atrio izquierdo) Miocarditis Hipertrofia ventricular izquierda Deterioro de la valvula mitral (engrosada y deforme)

33. Indique los cambios de remodelación cardíaca inducidos por una estenosis aortica.

Produce un aumento de la presión cardiaca, lo que morfológicamente se evidencia con una hipertrofia ventricular de tipo concéntrica en el lado izquierdo con la finalidad de disminuir la postcarga y por lo tanto de mover la misma cantidad de sangre a través de la válvula estenosada.

*La estenosis aórtica genera una sobrecarga de presión al corazón, aumenta el estrés sistólico (postcarga) y con ello estimula hipertrofia miocárdica, más específicamente, hipertrofia concéntrica

del ventrículo izquierdo, normalizando con ello el estrés sistólico, permitiendo al corazón desplazar la misma cantidad de sangre sin aumentar con ello su costo metabólico.

34. Indique y explique los signos clínicos de un paciente con derrame pericárdico idiopático.

Los signos clínicos del derrame pericardico idiopático son decaimiento, anorexia y pérdida de peso debido a la mala perfusión sanguínea transporte de oxigeno y nutrientes, además de una anorexia por la taquipnea producida que genera una dificultad en la alimentación del animal. También se genera una falla congestiva derecha que se genera por el aumento de la presión del líquido que colapsa el atrio y ventrículo derecho, es derecho por que manejan menores presiones que el lado izquierdo del corazón. También se generan tonos cardiacos apagados que se dan por la presencia de líquido en el saco pericardico que dificulta la auscultación. Por último genera también pulso paradójico que se genera porque en la inspiración se expande la caja torácica y existe presión negativa, expandiéndose también el saco pericardico generando así un mayor espacio para que el corazón pueda latir más rápido y esto se pierde en la inspiración.

35. Indique y explique cuales son las bradiarritmias

Bloqueos atrioventriculares : En estos casos la conduccion se encuentra obstaculizada a nivel del nódulo auriculoventricular.Se distinguen los bloqueros A-V incompletos (1er y 2do grado) y los completos (3er grado).a) Bloqueo A-V de 1er grado: consiste en un retraso de la conduccion en el nódulo A-V

que origina en el perro una prolongacion en el intervalo P-R.b) Bloqueo A-V de 2do grado: se producen por fallos temporales de la conduccion del

estimulo sinusal a traves del nódulo atrioventricular; por ellos existen más ondas P que complejos QRS.

c) Bloqueo A-V de 3er grado: Es un bloqueo completo en la conducción, de forma que la actividada auricular no guarda relación con la ventricular

Sindrome del seno enfermo: El síndrome de seno enfermo se refiere a un grupo de trastornos que comprende normalmente al nódulo sinusal con posteriores afecciones del nódulo A-V, haz de His y/o sus ramas. Con frecuencia, varias áreas del sistema de conducción están afectadas. Paroxismos de taquicardia supraventricular y sinusal pueden intercalarse entre periodos de bradicardia y asistolia.

Paro auricular: En esta arritmia no existe producción de impulsos en el nódulo sinusal y se presenta un ritmo de escape auriculoventricular o ventricular.Se caracteriza por ausencia completa de actividad auricular (falta de producción o conducción de estímulos sinusales) y un marcapasos de la zona de la unión o ventricular origina la aparición de latidos de escape auriculoventriculares o ventriculares con ausencia de ondas P.

36. Indique y explique cuáles son las taquiarritmias.

Taquicardia Supraventricular

Resulta de anormalidades dentro del tejido del miocardio auricular o en la unión. Esto puede ocurrir debido a enfermedades muy distinguibles, tales como una dilatación atrial en presencia de una elevada presión de llenado o una sobrecarga de volumen, fibrosis miocárdica en casos de cardiomiopatías, o enfermedades infiltrativas como por ejemplo neoplasias cardiacas.Pacientes con esta afección usualmente presentan síntomas como debilidad, letargia o colapsos. La calidad del pulso del paciente es variable, pero generalmente esta disminuida.El tratamiento de esta patología se basa en la identificar y tratar en forma específica cualquier causa subyacente de la taquicardia, como por ejemplo una anormalidad electrolítica o una sobredosis de digoxina (agente antiarrítmico usado en la insuficiencia cardíaca y otros trastornos cardíacos)La terapia farmacológica en situaciones de emergencia involucra el uso de agentes antiarrítmico como bloqueadores beta-adrenérgicos (Esmolol) o bloqueadores de los canales de calcio (Diltiazem)

Taquicardia ventricular

Son muy comunes en pacientes de emergencias y los complejos ventriculares son reconocidos por una onda QRS ancha y bizarra. En muchos casos, como en los complejos ventriculares prematuros aislados, estas perturbaciones rítmicas no requieren de tratamiento. Sin embargo, se recomienda el tratamiento si hay complejos ventriculares prematuros frecuentes o multifocales, si el intervalo de acoplamiento es muy rápido, creando ondas “R-on-T” (un complejo ventricular QRS prematuro que interrumpe la onda T del latido precedente), si hay una taquicardia ventricular sostenida (> 160 LPM), o si hay secuelas clínicas o hemodinámicas.Si se mantiene en el tiempo esta taquicardia se puede producir una falla miocárdica en pacientes con corazones normales. Se induce una dilatación de la cámara y una función sistólica disminuida, lo que puede causar una ICCLos pacientes con taquicardia ventricular sintomática generalmente presentan síntomas como debilidad, letargia o colapsosLa terapia farmacéutica de esta cardiopatía se basa en el uso de agentes antiarrítmico, como lidocaína. Otras alternativas son bloqueadores beta-adrenérgicos.Lidocaína (dogs, 2 mg/kg IV bolus up to 8 mg/kg and followed by 25 to 80 mcg/kg/min CRI) es la primera opción en perros. En gatos no, debido a los efectos adversosEsmolol también es una buena opción debido a si corta vida media.

37. Que entiende por fibrilación atrial y cual es su consecuencia Es una arritmia común en el perro caracterizada por la falta de onda P, una frecuencia ventricular alta y una irregularidad en la despolarización ventricularHay numerosos focos ectópicos de despolarización atrial y una refractariedad variable del nodo AV.Muy rara en gatosCausas:

Enfermedades cardiacas estructurales, tales como una degeneración valvular avanzada, una cardiomiopatía dilatada, neoplasias atriales o enfermedades cardiacas congénitas

Puede ocurrir como complicación en enfermedades no cardiacasEl grado de severidad depende de la frecuencia ventricular en la mayor parte de los casos.Cuando ocurre la fibrilación atrial, también se produce una pérdida de la contracción atrial (“atrial kick”), lo que puede reducir la función ventricular. En la mayoría de los casos, se recomienda controlar la frecuencia ventricular disminuyendo la conducción del nodo AV con Diltiazem y/o Digoxina. También se menciona el uso de Atenolol como un controlador efectivo en casos de fibrilación.

38. ¿Cómo transforma un paciente anurico en poliúrico?

Primero: Estabilizar e Hidratar al paciente-Calcular volumen de deshidratación- Dar Suero fisiológico o Suero glucosalino (0.45% + glucosa 2.5%) este es el ideal, ya que no me lleva a hipernatremia ni hiperkalemia.- Luego chekear al paciente, ideal hacer un sondaje para ver cuanta orina elimina por hora, y para ver si lo estamos sobrehidratando, porque nos puede llevar a un edema pulmonar (verificar si hay crepito).Segundo: Transformarlo en Poliúrico1-. Dar MANITOL ( primera opción de la profe para hacer orinar), se usa después de 4 horas de previa hidratación!!!. Este aumneta el flujo a nivel de los tubulos renales, por lo que previene obstruccion tubular, es un leve vasodilatador renal y también atrapa radicales libres.

Dosis de 0.25-1.0 g/Kg IV EN 15´ A 20 min, la micción ocurrirá dentro de 30 a 60 min.Dosis total debe ser menor a 2g/Kg/día !!! (ojo si es cardiaco)

Se puede dar un segundo bolo, controlando edema pulmonar.**Debo verificar orina: debe producir mas de 1 ml /h ( no estoy segura de este dato, revisar)

2-. Otra opción es la GLUCOSA HIPERTONICA (10-20%) , esta tiene una acción semejante al manitol, además entrega energía, pero es menos potente que manitol.

Dosis: Bolos intermitentes de 25-50 mg/kg en lapso de 1-2 hrs, 2-3 veces al día

3-.DOPAMINA, se usa en dosis muy bajas, combinado con furosemida y diluido en suero ,ya que asi, su efecto es capaz de producir vasodilatación de la arteriola eferente, lo que mejora el flujo y la filtración glomerular.

Dosis:1-5 ug/kg/min IV continuo (dopamina) Furosemida 1mg/kg/h Suero fisiologico: 60 ug/ml

OJO: en perros hay receptorea para dopamina, pero no tiene un buen efectoGatos se dice hay seudo receptores . CONTROVERSIAL!

39. ¿Cómo se realiza la estadificación de la insuficiencia renal crónica?

La estadificación de la IRC se basa en distintos parámetros, y se considera de gran importancia ya que nos permite establecer un pronóstico y tratamiento adecuado al estado del paciente. Para

clasificar la severidad de un paciente podemos basarnos en la concentración de creatinina plasmática, siendo distintos los valores en perros y gatos Perros Gatos

También existen subcategorías según: proteinuria (relación proteinuria/creatinuria) y por grado de hipertensión.ProteinuriaGatos Perros

Hipertensión

40. ¿Cuáles son los criterios que le llevan a recomendar la diálisis peritoneal en un paciente?

La diálisis peritoneal es un procedimiento que se realiza exitosamente como tratamiento para falla renal aguda por daños nefrotóxicos . También es util para la remoción de fluidos en pacientes oligúricos o anúricos (usando altas concentraciones de dextrosa). Si el paciente tiene azotemia severa con NUS mayor a 100 mg/dL, creatinina mayor a 10 mg/dL o es oligoanurico, la diálisis peritoneal es una buena opción mientras se espera un resultado de biopsia o para dar tiempo a riñones para comenzar a sanar y recuperarse la falla renal aguda. Los pacientes candidatos son:Se hace diálisis cuando a la ecografia los riñones del paciente no muestran daños severos, con relacion cortico:medular normal (1:1), arquitectura normal, bordes y estructuras biendefinidas, y sin cambios en ecogenicidad (que no esté hiperecoico). Además que sea un

paciente joven (viejos tienen riñon fibrosazo, por lo que no se debe realizar en pacientes mayores de 16 años), con buena condicion corporal.Debe estar normohidratado antes de hacer la diálisis.Es importante entender que la diálisis no debe prolongar un proceso de muerte y es necesario trasmitir este concepto al núcleo familiar. (no estoy segura si en IRC, espero preguntarle a la profe)- Idealmente peso menor a 15 kg. (tampoco estoy segura, preguntare).

41. Diagnóstico y tratamiento de infecciones del tracto urinario (ITU) bajo en caninos (diferencias entre macho y hembras).El diagnóstico se basa en distintos exámenes, los que son complementarios entre si, no excluyentes. Hematología y bioqumica: En general en ITU bajo no hay alteraciones de estos parámetros, sin

embargo es importante tomar stos exámenes para excluir existencia de enfermedades asociadas.

Imágenes: Permiten detectar procesos asociados como urolitos, neoplasias, etc. Urianálisis: Es imprescindible, se considera un error diagnosticar ITU en base sólo a cadro

clínico y existencia de hematuria y/o inflamación del tracto urinario. El examen debe incluir densidad de la orina por refractómetro, valoración de propiedades químicas mediante tiras reactivas y examen microscópico del sedimento urinario.

El tratamiento es en base a antibióticos, según los resultados arrojados por el urocultivo. La duración de la terapia es en base a la gravedad de la infección: 2-3 semanas en infecciones no complicadas 4-6 semanas en infecciones complicadas Eventualmente tratamientos más prolongados con control cada 4-8 semanas

La principal diferencia es que estas infecciones son más frecuentes en hembras que en machos. (no encontré diferencias en cuanto a diagnóstico o tratamiento)