CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA

GENERALIDADES 1

PRESENTA: Dr. Rafael Vera Urquiza RMI

PROFESOR TITULAR: Dr. Enrique Díaz Greene

PROFESOR ADJUNTO: Dr. Federico Rodríguez Weber

SUPERVISÓ: Tania Mora RMI

ÍNDICE

• SISTEMA DE CONDUCCIÓN

• ACTIVACIÓN CELULAR

• CONCEPTOS:–REFRACTARIEDAD

–DIPOLO

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

• Células diferentes al miocito– Células P (Pacemaker)– Células transicionales– Células de Purkinje

• Funciones:– Formar el impulso cardíaco– Regular la conducción a todo el corazón

NODO SINUSAL

• Nodo de Keith y Flack• Inicia el impulso cardiaco• Elipse: longitud 15 mm• Unión VCS y porción

sinusal de AD• 1 mm debajo del

epicardio• Atravesado por su arteria

ACDACI

MÚSCULO CARDIACO EMBRIONARIO

CARACTERÍSTICAS• Fibras muy finas

– 3-5 µ diámetro, vs 10-15 µ• Poco contráctiles • Autoexcitables • Velocidad de conducción lenta.

(0.05-0.03m/seg) y solo anterógradaForman los marcapasos (mcp) del corazón adulto ◊ Nódulo sinusal

◊ Nódulo aurículoventricularPOTENCIALES

◊ Potencial en reposo: (-60mV) ◊ Umbral (-30/-40 mV)

AS: N sn

CS: Células sn

CAT: células au de trabajo

X 10

X 40

Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

HACES INTERNODALES

Conectan nodo Sn y nodo AV

• Haz anterior (Bachmann)– Rama de AI– Rama septal Au

• Haz medio (Wenckebach)– Rama AI– Auricular derecha

• Haz posterior (Thorel)– Crista terminalis

MÚSCULO AURICULAR

CARACTERÍSTICAS

• Diámetro normal (10-15µ diámetro) • Muy contráctiles• Forman un sincitio de poco grosor • Velocidad de conducción

– Normal (0.5-0.3 m/seg y en las vías internodales de 1 m/seg.). – Conducción de fibra en fibra.

POTENCIALES

◊ Potencial de reposo: fijo (-90 mV) y no varíable◊ Potencial de acción: corta duración (0.2 seg, con PRA de 0.15 seg),

alto (mayor al del nódulo S-A) y no hay una meseta.Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

NODO AURICULO VENTRICULAR

• Nodo Aschoff-Tawara• Única vía de

comunicación entre Aurícula y Ventrículo

• Retardo fisiológico• 8 mm longitud x 3 mm

grosor• Debajo del endocardio

septal, encima de la tricúspide y delante del seno coronario

Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

MÚSCULO CONDUCTOR(HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE)

CARACTERÍSTICAS• Grandes fibras (>15 µ), • Gran velocidad de conducción • Poca capacidad contráctil

ANATOMÍA• Continuación del haz A-V• División por el endocardio ventricular a

3 cm de su origen:RD banda moderadoraRI Anterior / posterior

• Terminando en la red de fibras de Purkinje

FUNCIÓN • Permite la rápida diseminación del

impulso por el endocardio (en 0.03sg) y la contracción casi simultánea de toda la masa ventricular.

MÚSCULO CONDUCTOR(HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE)

POTENCIALES

◊ Potencial de reposo: oscila muy lentamente y puede actuar como marcapasos terciario

◊ Potencial de acción: presenta una pequeña meseta

◊ Velocidad de conducción: muy elevada (2-4 m/seg): gran diámetro y uniones comunicantes.

Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

MÚSCULO VENTRICULAR

CARACTERÍSTICAS

• Sincitio de músculo estriado grueso• Fibras de tamaño normal (10-15µ) • Muy contráctiles• Velocidad de conducción:

– normal (0.5 - 0.3 m/seg) – de fibra a fibra.

POTENCIALES

◊ Potencial de reposo : fijo (-90 mV) y no varíable◊ Potencial de acción (PA): es de elevado valor (0.3 seg) y con un período de meseta (0.25 seg)

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL

◊ Nodo sinusal

(0 sg): inicio aurícula por 3 haces de fibras internodales y de miocito en miocito.

La velocidad de conducción es intermedia (0.5 m/seg, 1m/sg en las internodales)

El potencial tarda en propagarse unos 0.04 seg.

Guyton/Hall 10th ed

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL

◊ Nodo AV(0.04 sg) y haz His (0.12 sg):

• Baja velocidad de conducción (0.05 m/sg)

• Gran retardo en la transmisión del impulso (0.12 sg)

• El retraso se acorta por estímulo del Sp y se alarga por el Ps.

Esto permite que:

a.- El potencial se difunda por toda la aurícula antes de pasar al ventrículo.

b.- Pase toda la sangre al ventrículo antes de que el ventrículo se contraiga

Guyton/Hall 10th ed

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL

◊ His y Purkinje (0.16 sg.):

Fibras gruesas y de gran velocidad de conducción (2-4 m/seg),

Difusión rápida del potencial por el endocardio (0.03 sg).

Despolarización corre por el fascículo de His, y por el tabique hasta la punta del corazón, regresando por las paredes ventriculares hacia arriba, y se disemina por todo el ventrículo con la red de Purkinje .

Activación casi instantánea del endocardio ventricular, y la contracción casi simultánea de la masa ventricular

Guyton/Hall 10th ed

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL

◊ Paso del endocardio al epicardio del ventrículo (0.19 sg):

En 0.03 seg se difunde, con una velocidad intermedia (0.5 m/seg.).

El paso no es directo, sino sinuoso por la existencia de haces

musculares con tabiques conjuntivos.

La despolarización del corazón se completa en 0.22seg.

Guyton/Hall 10th ed

ÍNDICE

• SISTEMA DE CONDUCCIÓN

• ACTIVACIÓN CELULAR

• CONCEPTOS:–REFRACTARIEDAD

–DIPOLO

ACTIVACIÓN CELULAR

POTENCIAL DE ACCIÓN“REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS CAMBIOS QUE EXPERIMENTA EL POTENCIAL DE MEMBRANA DURANTE LA

DSEPOLARIZACIÓN Y REPOLARIZACIÓN”

ACTIVACIÓN CELULAR

POTENCIALUMBRAL

POTENCIAL DE REPOSO

•Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

ACTIVACIÓN CELULAR

• Potencial de reposo– Músculo auricular, ventricular y HH-Purkinje

• Oscila entre – 80 y – 90 mV

– Células del nodo SA y AV• Oscila entre – 65 y – 50 mV

• Potencial umbral– Músculo auricular y ventricular: - 60 mV– Células del nodo SA y AV: - 40 mV

FASE 0

“DESPOLARIZACIÓN”Apertura de los canales de entrada rápidos de Na+ (miocitos Au,

V, HH-P)

Entrada lenta de Ca+2 (Nodo Sn, AV)

Se genera un flujo de entrada iónica

FASE 1

“REPOLARIZACIÓN RÁPIDA PRECOZ”• Inactivación de los canales de entrada rápidos de Na+

(miocitos Au, V, HH-P)

• Apertura de 2 canales de salida de K+

Transitorio importante Cel Au, V

Ultra-rápido funcional Cel Au

FASE 2

“REPOLARIZACIÓN LENTA O MESETA”Disminuye la velocidad de repolarización

Permite finalizar la contracción e iniciar relajación

Predomina corriente de entrada lenta de Ca+2

FASE 3

“FINAL DE LA REPOLARIZACIÓN”Se inactiva entrada de canal lento de Ca +2

Se activan los canales de salida de K+

Existe exceso de Na+ Intracelular + déficit de K+

Inicia la función de la Na+ - K+ ATPasa

FASE 4

“INTERVALO DIASTÓLICO”

• Células sin automatismo plano / canales de salida de K+, Bomba de Na+

• Células con automatismo inclinado / canales de Na+ o Ca+2 (nodos)

ÍNDICE

• SISTEMA DE CONDUCCIÓN

• ACTIVACIÓN CELULAR

• CONCEPTOS:–REFRACTARIEDAD

–DIPOLO

PROPIEDADES FISIOLÓGICAS CARDIACAS

» EXCITABILIDAD

» AUTOMATISMO

» CONDUCCIÓN

» PERIODO REFRACTARIO

PERIODO REFRACTARIO TOTAL

“ Tiempo en el que la miofibrilla es incapaz de responder a un estímulo, independientemente de que la intensidad de este sea de umbral o supraumbral ”

– Miocardio: 50 veces mayor que músculo esquelético (250 mseg)

Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

PERIODO REFRACTARIO

PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO (PRA)Ningún estímulo puede producir una respuesta

PERIODO REFRACTARIO RELATIVO (PRR)Sólo un estímulo muy intenso produce una respuesta

PERIODO DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL (PESN)Un estímulo muy débil puede producir una respuesta

Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO

Fase 0 3 (mitad) pico OT

En células autoexcitables dependientes de Na, se debe a la inactivación de los canales de Na

Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

PERIODO REFRACTARIO RELATIVO

Fase 3 mitad final (OT)

Aumenta el número de canales de Na+ que pasa a un estado de reposo y pueden activarse (aumento progresivo de excitabilidad y velocidad de conducción)

Extrasístoles

Velocidad de conducción más lenta,

Facilitan arritmias de re-entradaVelez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

PERIODO DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL

Próximo al final de la onda T (antes de que recupere su potencial de reposo)

Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

TEORÍA DEL DIPOLO

“ A la unión de la carga positiva con la negativa se le conoce como dipolo […] La onda de activación, considerada como un dipolo, determina positividad (potencial positivo) en aquellos sitios a los que se aproxima y negatividad (potencial negativo) en aquellos lugares de donde se aleja ”

TEORÍA DEL DIPOLO

• Dipolo de activación

Estímulo eléctrico viaja por el miocardio, con una dirección

La capacidad de conducción del estímulo se da por la excitación de cada una de las células causado por el potencial de acción de la célula contigua

TEORÍA DEL DIPOLO

• Dipolo de activación

Al despolarizarse una célula se invierte su polaridad

Dipolo de activación: polo (+) en frente, (-) al final

Si el dipolo de activación se acerca a un electrodo se produce positividad

INICIO DESPOLARIZACIÓN

TEORÍA DEL DIPOLO

• Dipolo de recuperación

La repolarización inicia donde comenzó la despolarización

El exterior recupera su potencial positivo y el interior el negativo (potencial de reposo transmembranal)

TEORÍA DEL DIPOLO

• Dipolo de recuperación

Al recuperarse las células se forma un dipolo de recuperación, negativo por delante y positivo por detrás

Al acercarse a un electrodo produce negatividad, al alejarse positividad

INICIO REPOLARIZACIÓN

BIBLIOGRAFÍA

• Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

• Sodi Pallares et al. Electrocardiografía clínica, Análisis deductivo Editorial Méndez Editores México 2002

• Guadalajara, J.F. Cardiología Sexta edición Méndez Editores, México 2006

• Guyton/Hall 10th ed. Pp. 96-112• Anatomía de los nodos cardiacos y del sistema de

conducción especifico auriculoventricular. Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92. Sanchez-Quintana D., Yen H.