Curso Internacional de Especialización en Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica - 2004
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Curso Internacional de Especialización en Fibromialgia y
Síndrome de Fatiga Crónica - 2004
Reproducción permitida citando la procedencia y la autora.
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FUNDACIÓN PARA LA FIBROMIALGIA Y LA FATIGA CRÓNICA
Dr. Ferran J. García - Reumatólogo
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FIBROMIALGIA : PERFIL HISTÓRICO
•Gowers (1904) : Denomina “fibrositis” a un “estado de sensibilidad local y dureza muscular.
•Albee (1927) : Sustituye la denominación por “fibromiositis”.
•Steindler (1939) : Dolor miofascial y puntos “trigger” dolorosos.
•Schwartz (1954) : Inactivación de puntos dolorosos con Procaína (en España lo introduce Poal Ballarín).
•ACR (1990) : Establece y define los criterios actuales.
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Reconocida por la O.M.S en 1992
Clasificada en el ICD-10 con el código M79.0
En la consulta de un reumatólogo, entre un 14 y un 20 % de pacientes tienen como primer diagnóstico, la FM.
Más frecuente en mujeres : 73 – 88 %
Media de edad de inicio entre 34 y 57 años (según población est.).
El ACR cifra la edad media de inicio en 49 años, el 89% son mujeres.
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FISIOPATOLOGÍA
En la actualidad se cree que es un trastorno de los mecanismos de percepción del dolor, que condiciona una hiperalgesia a estímulos mecánicos.
Los “puntos dolorosos”, evidentes a la exploración, se corresponden con zonas como inserciones tendinosas.
La discusión hoy se establece en si el mecanismo fisiopatológico es periférico o central.
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HALLAZGO CLÍNICO FRECUENTE
Dificultad del paciente para relajar sus músculos.
Parece descartado que existan factores periféricos locales o generalizados capaces de explicar la implicación del músculo en la patogenia de esta enfermedad.
Los estudios se dirigen hacia el hallazgo de una causa neurógena y una patogenia hormonal, ambas ligadas y el contexto de un trastorno multiorgánico.
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SISTEMA DE MODULACIÓN DEL DOLOR DE LA FM
El nivel de Serotonina guarda una fuerte relación con el número de Puntos Gatillo (Tender Points –TP).
Mediante Imipramina marcada isotópicamente, se ha encontrado una alta densidad de receptores plaquetarios para Serotonina en la FM. Dato opuesto a lo descrito en la depresión y que se interpreta como un mecanismo adaptativo.
Un producto estable de la degradación de la Serotonina es el ácido 5-OH Indolacético. Es bajo en el LCR de enfermos con FM.
Todo ello apunta hacia un origen CENTRAL y no periférico.
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SEROTONINA Y TRIPTÓFANO
La Serotonina es un producto metabólico del AA esencial Triptófano. Aunue los estudios al respecto de los niveles de triptófano son discrepantes, la suplementación o la dieta no se han mostrado eficaces en la FM.
Tampoco son eficaces los fármacos inhibidores preferenciales de la recaptación de Serotonina: Fluoxetina y Paroxetina.
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SEROTONINA Y ALT.GENÉTICAS
Recientemente se han descrito alteraciones en el genotipo de la región reguladora del gen de la
Los pacientes con FM tienen un significativo aumento del tipo S/S del gen transportador del 5-HT en comparación con sujetos sanos.
Se han encontrado cambios cíclicos en el dolor en los TP en coincidencia con los ciclos menstruales y ello parece seguir paralelo a los cambios cíclinos del 5-HT.
Ac.Anti. 5-HT en un 75 % de pacientes.
En todo caso, nada de esto explica los síntomas en su totalidad.
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SUSTANCIA P
Aunque los niveles séricos de Sustancia P son normales (carece de valor clínico su determinación), existe un MARCADO INCREMENTO en LCR (Hasta tres veces).
No hay correlación entre los niveles en LCR y la intensidad del dolor. Planteándose si es causa o consecuencia del dolor.
Los estudios implican la Sustancia P con los niveles de GH y Cortisol y con aumento de la Prolactinemia.
Este hecho vuelve a apuntar hacia una CENTRALIZACIÓN.
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SUSTANCIA P
El debate acerca de la Sustancia P como causa o consecuencia del dolor se está extinguiendo al hallarse claramente dismininuída en otras patologías dolorosas crónicas con la excepción de la Poliatrosis Severa.
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RECEPTORES NMDA
La implicación de los receptores NMDA (N-Metil D-Aspartato) en la patogénesis de la FM se sugiere como consecuencia de la reportada mejoría tras la administración de Ketamina.
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IMPLICACIÓN DE SISTEMAS SUPRAESPINALES EN LA CLÍNICA DE LA FIBROMIALGIA.
De hecho, muchos síntomas típicos de la FM, indican hiperactividad del sistema nervioso. Es típico, por ejemplo, el vasoespasmo por frío y el descenso en la saturación de O2 a nivel distal durante la noche.
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CORTISOL Y ACTH
La respuesta del Cortisol a la ACTH está disminuída y retrasada con el ejercicio pese a los valores basales.
En la Depresión, la respuesta es Hipercortisolémica.
La cortisona o la ACTH no se han mostrado efectivas en el tratamiento de la enfermedad.
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DHEA
Es un potencial mediador en la patogenia de la enfermedad.
Se han encontrado profundas deficiencias en DHEA y Testosterana en mujeres portadoras de FM.
Los niveles de DHEA en sangre son un buen indicador de la actividad adrenocortical, indicando que la producción androgénica está muy disminuída en mujeres con FM.
Este déficit se correlaciona directamente con el dolor y la masa ósea, siendo el principal causante de Osteoporosis en mujeres con FM.
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GH
Un 80% de la GH se secreta en la Fase IV N-REM del sueño, que está alterada en pacientes con FM.
La GH tiene una función crítica en la homeostasis y reparación muscular.
Los niveles séricos de GH o péptidos relacionados ( IGF-1) están bajos en un 67% de pacientes con FM.
Diversos autores apuntan hacia terapias de reemplazo con GH como una forma terapéutica eficaz en la FM.
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS A.C.R. (1990)
1. Historia de dolor difuso crónico de más de tres meses de duración.
2. Dolor en 11 de los 18 puntos sensibles (como dolor moderado o severo).
3. Ausencia de alteraciones radiológicas y analíticas.
Sensibilidad : 88,4 %
Especificidad : 81,1 %
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LOS 18 PUNTOS SENSIBLES
• Occipucio : Inserciones músculos Suboccipitales.
• Cervical bajo : Cara ant. espacios intertransversos C5-C7.
• Trapecio : Punto medio del borde posterior.
• Supraespinoso : Orígenes.
• Segunda costilla : Unión osteocondral.
• Epicóndilo : A 2 cm. distalmente al epicóndilo.
• Glúteo : Cuadrante superoexterno de la nalga.
• Trocánter mayor : Parte posterior.
• Rodillas : Almohadilla grasa medial.
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS – Consideraciones.
Se considera dolor generalizado cuando se presenta en el lado derecho e izquierdo del cuerpo, por encima y por debajo de la cintura, existiendo dolor en el esqueleto axial.
No debe admitirse el diagnóstico de FM si no se cumple esta condición de “dolor generalizado”.
La exploración debe hacerse con 4 Kg. de presión.
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ANALÍTICA BÁSICA• Hemograma Completo
• Plaquetas
• VSG
• Creatinina
• Glucemia
• Transaminasas (GOT / GPT)
• Gamma – GT
• Fosfatasa Alcalina
• Creatinfosfokinasa
• Proteina C Reactiva (PCR)
• Hormana Estimulante del Tiroides (TSH)
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RADIOLOGÍA
Ninguna.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA FM EN URGENCIAS
• Patología del Aparato Locomotor.
• Causas de Dolor Torácico : IAM, TEP
• Causas de Dolor Abdominal : Pancreatitis
• Causas de Lumbalgia.
• Causas de Radiculopatía o parestesias.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS
• Síndrome de Fatiga Crónica (SFC)
• Enfermedades dolorosas locales : Miofascial, STM.
• Enfermedades Reumáticas
• Enfermedades Neurológicas
• Enfermedades Endocrinológicas
• Enfermedades Infecciosas
• Enfermedades Psiquiátricas
• Enfermedad Tumoral Metastásica y Paraneoplásicos.
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ANAMNESIS
• Dolor y rigidez articular generalizada.
• Dolor y debilidad muscular generalizada.
• Dolor localizado : lumbar, cervical.
• Astenia.
• Factores moduladores de la sintomatología.
• Sueño no reparador.
• Sintomatología crónica.
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EXPLORACIÓN FÍSICA : IMPRESCINDIBLE
• Palpación digital de los puntos dolorosos.
• Examen articular, muscular y neurológico.
• Exploración física general.
• Si es posible : Dolorímetro – Palpómetro.
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PUNTOS DOLOROSOS
Es importante comparar el dolor de estos puntos con zonas tradicionalmente NO dolorosas, como por ejemplo :
• Uña del pulgar
• Antebrazo
• Frente
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OTROS HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN
• Espasmos musculares o contractura muscular.
• Hiperreflexia.
• Dermografismo.
• Cuits marmorata.
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PRUEBAS ESPECÍFICAS
No existe ninguna prueba de laboratorio ni hallazgo radiológico específico de la FM; es más, la normalidad es un elemento a considerar a favor del diagnóstico.
Pese a ello citaremos:
• IGF-1
• Anticuerpos Antipolímero (cada vez menos valorado)
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CUESTIONARIO DE CAPACIDAD FUNCIONAL EN LA FM
¿ Es Vd. capaz de ?• Ir a la compra
• Hacar la colada a máquina
• Preparar la comida
• Lavar los platos
• Pasar la aspiradora
• Hacer la cama
• Subir más de un piso
• Ir a visitar amigos o familiares
• Cuidar las plantas
...
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CAPACIDAD FUNCIONAL EN LA FM
La causa de la FM no es clara, por tanto se ha de considerar cada caso individualmente. Los factores desencadenantes pueden ser físicos, emocionales, infecciones, cirugía o estrés. Evitar los términos “reactiva” o “post-traumática”.
Para valorar la capacidad laboral se ha de tener en cuenta la severidad de los síntomas incluyendo : intensidad del dolor y el distrés psicosocial.
En una gran parte de enfermos los síntomas pueden mejorar con el tiempo. Casi todos son capaces de trabajar pero adaptando su puesto laboral.
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ASPECTOS PSICOPATOLÓGICOS Y PSICOSOCIALES
Son fundamentales, pues todos los autores coinciden en su incidencia en el proceso.
Atrás quedó el término de “reumatismo psicógeno”.
Hay que prestar especial atención a :
Depresión menor, Bulimia, Trastornos del pánico
Déficit de atención,Catalepsia, Migraña
Color Irritable
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PERFIL PSICOLÓGICO DEL PACIENTE CON FM• Hipervigilancia
• Depresión
• Desesperanza
• Ansiedad
• Locus de control externo
• Introversión social
• Personalidad: perfeccionistas, compulsivos, baja tolerancia a la frustración.
• Estrategias de afrontamiento: catastrofista, pasivo.
• MMPI: en Hs, Hy
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FIQ (Cuestinario de Calidad de Vida en la FM –Simplificado-)
• Valoración Laboral (Activo, paro, baja, ama de casa, jubilado)
• Valoración Clínica (Escala Visual de Dolor)
• Escala Visual de Depresión (¿Cómo de deprimido se encuentra Vd.?)
• Escala Visual de Dificultad Laboral
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TRATAMIENTO
• El paciente con FM ha de ser incluído en un programa multidisciplinario.
• El tratamiento debe ser individualizado dada la heterogeneidad de los pacientes.
• Es fundamental descartar enfermedad psíquica o fenómenos de somatización, así como de problemática médico-legal.
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TRATAMIENTO - II
Juegan un papel fundamental (además del médico) :
• ENFERMERÍA
• GRUPOS DE AUTOAYUDA
• FISIOTERAPIA
• TERAPIA PSICOLÓGICA INDIVIDUALIZADA (s/precisa)
• EJERCICIO FÍSICO GRADUAL
• CLÍNICA DEL DOLOR
• ASOCIACIONES DE ENFERMOS
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Tratamiento: Estudios controlados 1
Fármacos Dosis Eficacia5-Adenosil-Metionina 400mg/dia Mejoría del dolor. Disminución
puntos sensibles.
Antidepresivos tricíclicos vs. Inhibidores de recaptación de serotonina
Antidepresivos tricíclicos Mejoría general y del sueño
Amitriptilina vs Mecoblemida A.: 25-37’5 mgM.: 450 – 600 mg
Mejoría con amitriptilina, no con mecoblemida
Tramadol 50 – 400 mg vo Mejoría en el 50% de las respuestas a la 1ª fase
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Tratamiento: Estudios controlados 2
Fármacos Dosis EficaciaHormona del crecimiento Hasta alcanzar
niveles de 250ng/ml
Mejoría del FIC y puntos sensibles.
Ondansetron vs. Paracetamol Mejoria del 50% en dolor, puntos sensibles y cefalea.
Fluoxetina y amitriptilina F.: 20mg,A.: 25 mg Mejoria del FIQ y EVA
Fluoxetina 20 mg Mejoría del sueño y la depresión
Fluoxetina y ciclobenzaprina vs. ciclobenzaprina
F.:20 mg,C.:10 mg Mejoría en los dos grupos, pero más evidente en asociado
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Tratamiento: Estudios controlados 3
Fármacos Dosis EficaciaAmitriptilina y Ciclobenzaprina
36% de respuesta a amitript., 33% a ciclobenzaprina y 19% para el placebo
Ciclobenzaprina 10-30mg vo Mejoría a dosis bajas de los puntos sensibles, del sueño, ansiedad, cansancio, irritación intestinal y rigidez
Ibuprofeno vs Ibuprofeno con alprazolam y alprazolam
Mejoría con la combinación de fármacos
Amiltriptilina y Naproxeno 25mg/dia de amil. Y 500mg/12 horas de naproxeno
Mejora en todos los parámetros. El dolor mejora en la asociación de los dos fármacos.
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Tratamiento:Fármacos que demuestran eficacia en algun síntoma
Fármacos Dosis EficaciaRitanserina 10 mg/dia Pobre
Ventalaxina 55% mejoria
Melatonina 3mg/dia Mejoria puntos de dolor, depresion y sueño
Tropisetron 5mg 50% mejoría
Infiltración glucocorticoides 2 infiltraciones cada 15 dias
Mejoría en puntos sensibles
Lidocaina 6 dias Mejoria del dolor y humor
Ac. Málico y magnesio A.M.: 200 mgMg.: 50mg vo
Mejoría del dolor y puntos
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Tratamiento:Fármacos que demuestran eficacia en algun síntoma
Fármacos Dosis EficaciaCiclobenzaprina vs Ciclobenzaprina + ibuprofeno
C.:10mg; I.: 400mg Mejoría. Rigidez mejora con asociación
5-OH-Triptofano 5mg/dia Mejoria 50%
Citalopram 20-40 mg vo Mejoría del dolor,FIQ y depresión
Interferón Alto 15,50,150 Ul sublingual
No mejoría, sólo mejoría ligera en la rigidez
Trarnadol 100mg Mejoría del 20’6%
Zolpidem 5,10,15 mg/dia Mejoría del sueño con 10mg
Zopiolona Mejoría de cansancio y sueño
Amitriptilina 50 mg vo Mejora rigidez,sueño y dolor
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Pirámide terapeutico-farmacológica de 1er nivel
Tratamiento Dosis Reacciones adversas
Comentarios
Amitriptilina 10-50 mg/dia5 mg/dia iniciales
Sedación de efectos anticolinérgicos. Toxicidad cardíaca en uso crónico
Efectivo en 20-30 % pacientes. Tolerancia. Efectos anticolinérgicos limitantes.
Ciclobenzaprina 40mg-dia Efectos anticolinérgicos y en SNC
Tolerancia. Efectos anticolinérgicos limitantes
FluoxetinaCitalopram
20 mg/dia20-40 mg/dia
Insomnio, pérdida de peso, ansiedad, náuseas, disfunción sexual
Pocos estudios disponibles. Resultados contradictorios. Mejora sueño y depresión, pero no dolor.
Alprazolam 0’5 – 1 mg/dia Sedación Pocos estudios disponibles. Tratamiento sintom. de la ansiedad
TropisetronOndansetron
5-10 mg/dia8mg/12 horas
Estreñimiento Pocos estudios disponibles y problemas metodológicos.
Tramadol 50-400 mg/dia Náuseas, mareos Pocos estudios. Mecanismo de accion relacionado con neurotransmisores y como analgésico.
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Respuesta al tratamiento de primer nivel
Inferior al 7 %
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Criterios de derivación a una unidad especializada
1. Intolerancia o hipersensibilidad a fármacos básicos
2. Falta de respuesta al primer nivel terapéutico
3. Duda diagnóstica razonable (confirmación diagnóstica)
4. Afectación vital severa inicial o durante la evolución
5. Alto nivel de dolor
6. Sufrimiento global significativo
7. Interferencia con las actividades cotidianas
8. Insuficiencia de recursos multidisciplinarios
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AVANZADO -1
GEL DE CAPSAICINA
ENERGIZANTES (NADH)
PARCHES DE FENTANILO
CALCITONINA (Si se asocia a Hiperlaxitud)
MODAFINIL (Si se asocia a Hipersomnia diurna)
HGH o estimuladores (Si disminución de IGF-1)
MIDODRINE o FLUDROCORTISONA (Si se asocia a HMN)
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AVANZADO -2
GLUTATHION + ATP (EV)
ADENOSINA (EV)
NALTREXONA (baja dosis)
LIDOCAINA (EV, GEL, ORAL)
TIZANIDINA , BACLOFEN
KETAMINA (combinación EV + Memantina oral)
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AVANZADO -3
DEXTRAMETORFANO
AMANTADINA (bloq. NMDA)
GABA
ACETAZOLAMIDA
N-ACETIL CISTEINA
ANTAGONISTAS 5-HT – ALMOTRIPTAN
BLOQUEANTES CANALES DE CALCIO
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AVANZADO -4
MEXILETINA (Antiarritmico bloqueante canales Ca++)
MK-801 (Mg. + Dizocilpina)
BUPRENORFINA
TROPISETRON
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Muchas gracias por su atención.