Curso on-line las dilataciones de los plexos venosos sóleo o gemelar. ... de ser erróneo en el 50%...

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3333Unidad 1. Conceptos generales de ecografía. Principios físicos

Módulo 1

Unidad 2

Anna Badrenas Ferrer1, Susana Simó Meléndez2

1Jefe de servicioServicio de Cirugía Vascular, Hospital Sant Joan de Déu – Althaia, Xarxa Assistencial Universitària de Manresa (Barcelona)

2Médico adjuntoSistema de Emergencias Médicas Hospital Sant Joan de Déu – ALTHAIA, Xarxa Assistencial Universitària de Manresa (Barcelona)

Trombosis venosa profunda de extremidades: clínica y evaluación ecográfica

44 Ecografía clínica multiventana en ETV. Points of care en Medicina de Urgencias

Introducción

La trombosis venosa profunda (TVP) y su compli-cación más temible, la tromboembolia pulmonar (TEP), pueden englobarse bajo el concepto de en-fermedad tromboembólica venosa (ETEV), produ-cida por la presencia de coágulos en el interior del sistema venoso.

La ETEV es un problema de permanente actuali-dad, debido a su frecuencia, gravedad, secuelas e implicaciones socioeconómicas. Representa un problema grave, tanto desde el punto de vista clí-nico, por su morbilidad y mortalidad, como desde el punto de vista socioeconómico, debido a su ele-vada incidencia1.

En España, la ETEV es la tercera causa de muerte cardiovascular, tras el infarto agudo de miocardio y el ictus2.

La tromboembolia venosa (Figura 1) es una pa-tología complicada y potencialmente mortal que puede aparecer en el enfermo hospitalizado, y en ocasiones en pacientes ambulatorios e incluso en individuos sanos. Muchos casos podrían evitarse mediante una profilaxis adecuada, un diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz2.

Conceptos generales y puntos clave

• El diagnóstico clínico de la ETEV es difícil. Los síntomas y signos de la TVP tienen es-casa sensibilidad y especificidad.

• Siempre debe confirmarse o descartarse la sospecha de TVP mediante pruebas de diagnóstico complementarias.

• El tratamiento de elección en el momento del diagnóstico es la heparina de bajo peso molecular (HBPM).

• Las diferentes HBPM no son intercambia-bles entre sí, y deben manejarse con dosifi-caciones específicas para cada tipo.

Epidemiología

En España, la incidencia aproximada es de 116-124 casos por cada 100.000 personas, o sea, una de cada 1.000 personas sufrirá ETEV. La mortalidad de la TEP es del 11,6%, y para la TVP de las extremi-dades inferiores (EEII) es del 2,3% (Figura 2).

Hay razones para pensar que la incidencia real es superior, debido a la frecuencia de casos no diag-nosticados2, ya sea por cursar de forma oligosinto-mática, por error médico, porque el paciente no con-sulta o porque se manifiesta como muerte súbita3.

La incidencia aumenta exponencialmente con la edad, y se ha convertido en un problema sanitario aun habiendo disminuido su prevalencia en los in-gresos hospitalarios y en las intervenciones quirúr-gicas gracias a la profilaxis4.

Figura 1. Imagen de coagulo sanguíneo

© de la autora

55Unidad 2. Trombosis venosa profunda de extremidades: clínica y evaluación ecográfica

Cada año mueren en Europa 543.454 personas a causa de esta enfermedad2. El coste directo esti-mado del diagnóstico y el tratamiento de la ETEV en Europa ascendería a más de 450 millones de euros anuales. Por lo que se refiere a España, las estimaciones son de aproximadamente 60.000 nuevos casos de ETEV sintomática al año, con un coste superior a 50 millones de euros2.

El 30% de los pacientes que sufren TVP proximal sintomática desarrollarán un síndrome postrombó-tico (edema y dolor de la extremidad, pigmentación y dermatitis por estasis venosa, dermatolipoescle-rosis y úlcera venosa) en el miembro inferior afec-tado por la trombosis pasados 8 años, y un porcen-taje similar sufre alguna recidiva en forma de TVP o TEP (Figura 3).

Para mejorar la supervivencia, reducir las recu-rrencias, prevenir las complicaciones y disminuir los costes sanitarios, debe reducirse la incidencia de la ETEV. Para ello, es fundamental identificar las personas con riesgo de padecerla.

Existen unos factores de riesgo independientes de presentar ETEV: edad, cirugía, traumatismo, hospitalización, neoplasia maligna activa con o sin tratamiento de quimioterapia, catéter venoso central, marcapasos transvenoso, antecedente de

trombosis venosa superficial, varices de años de evolución y enfermedad neurológica con paresia de extremidad6. Otros factores de riesgo, no inde-pendientes, son los viajes en avión de más de 6 horas, la obesidad, el tabaquismo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la insuficiencia renal, la insuficiencia cardiaca congestiva, y en las muje-res el tratamiento hormonal o con anticonceptivos orales, el embarazo y el posparto.

Otras condiciones que pueden asociarse con la ETEV son la trombocitopenia inducida por hepa-rina, los trastornos mieloproliferativos (en especial la policitemia vera y la trombocitemia primaria), la coagulación intravascular diseminada, el síndrome nefrótico, la hemoglobinuria paroxística nocturna, la tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buer-ger), la púrpura trombocitopénica trombótica, el síndrome de Behçet, el lupus eritematoso sistémi-co, la enfermedad inflamatoria intestinal, la granu-lomatosis de Wegener, la homocisteinuria y, posi-blemente, la hiperhomocisteinemia6.

Un potente factor de riesgo para ETEV, aunque infrecuente, son las alteraciones congénitas que producen hipercoagulabilidad (trombofilia): defi-ciencia congénita de proteína C, proteína S y an-

Figura 2. Incidencia anual de enfermedad tromboembólica venosa por edad y sexo5.

Figura 3. Síndrome postrombótico.

© de la autora


titrombina III, resistencia a la proteína C activada, mutaciones en el factor V de Leiden e incremento congénito de factores procoagulantes (factor I o fi-brinógeno, factor II o protrombina, factores VIII, IX y XI) (Tabla 1). Las situaciones de trombofilia au-mentan el riesgo de ETEV y son hereditarias. Si in-teraccionan con factores de riesgo clínicos, como cirugía, embarazo, contracepción oral, etc., incre-mentan el riesgo de sufrir ETEV6.

Fisiopatología

Como dijo Virchow hace 150 años, hay tres fac-tores que tienen una importancia primordial en el desarrollo de una trombosis venosa: anomalías del flujo sanguíneo, anomalías de la sangre y lesiones vasculares. La combinación de estasis, lesión del endotelio venoso y coagulación activada es la cau-sa de la formación del trombo venoso. La TVP es un fenómeno multifactorial, y es necesaria la con-vergencia de varios factores patológicos para que se produzca un efecto trombótico8.

La trombosis venosa se inicia en las concavidades de las válvulas venosas o en los recovecos que for-man las dilataciones de los plexos venosos sóleo o gemelar. En condiciones normales, las válvulas flotan en la luz de las venas, desplazándose ha-cia la pared y formando zonas angostas donde, si se producen circunstancias predisponentes, se depositarán plaquetas, se consumirán los anticoa-gulantes naturales y se formará un microambiente de hipercoagulabilidad, que aboca a la trombosis9 (Figuras 4 y 5).

Una vez que se han formado en la bolsa de la vál-vula, los trombos tempranos pueden adherirse al endotelio y crecer más allá de la cúspide de la vál-vula. Cuando ya se ha alterado el flujo en la luz, puede producirse la propagación anterógrada o retrógrada del trombo8.

El crecimiento del trombo puede realizarse por la pared del vaso o por el centro de su luz, donde toma el aspecto de trombo flotante9. Puede ocluir la

Tabla 1. Factores hereditarios que producen hipercoagulabilidad7.

Figura 4. Génesis de la trombosis en las válvulas venosas9.


luz venosa de forma parcial o total. El crecimiento del trombo oclusivo suele detenerse en la desem-bocadura de la primera colateral venosa de gran débito, que aporta sangre rica en anticoagulantes naturales y evita su propagación. Durante este pro-ceso de expansión, el trombo puede desprenderse de forma parcial o total y provocar una TEP. Una vez el trombo se ha adherido a la pared venosa, el riesgo de TEP disminuye. Se estima en 5-10 días el tiempo necesario para la fijación del trombo a la pared11.

Los síntomas clínicos sólo se desarrollan cuando se ocluye una fracción suficiente del flujo venoso.

Clínica

Las manifestaciones clínicas pueden ser muy va-riadas. Algunos pacientes son asintomáticos y otros presentan molestias leves o acentuadas. Los estudios evidencian que el diagnóstico clínico pue-de ser erróneo en el 50% de los casos, por lo que

es necesaria una prueba específica que ratifique el diagnóstico12.

La TVP proximal que no se trata se asocia a un riesgo de TEP del 30-50%, con una mortalidad del 12%13.

Ninguno de los síntomas y signos clínicos que se describen habitualmente como típicos son especí-ficos para el diagnóstico. Las manifestaciones más características de las TVP son dolor, edema, red venosa complementaria, impotencia funcional y, en ocasiones, taquicardia y febrícula14 (Tabla 2).

La clínica puede oscilar desde la hinchazón y el dolor de toda o una parte de la extremidad hasta las formas totalmente asintomáticas. El paciente suele relatar un dolorimiento difuso de la extremi-dad acompañado de un endurecimiento aparente-mente espontáneo14. Es un dolor que permanece en decúbito; mejora algo con el reposo, pero no desaparece. Puede ser de inicio agudo o suba-gudo, espontáneo y con sensación de pesadez y tensión de la extremidad. Suele localizarse en las partes blandas, los músculos de la pantorrilla o del muslo, y en la zona inguinal. Puede acompañarse de signos inflamatorios locales. Al apoyar la pierna aumenta, y puede provocar impotencia funcional en los casos graves12.

Figura 5. Imagen de un coágulo en una válvula venosa10.

Tabla 2. Clínica de la trombosis venosa profunda14.


Con la palpación se acentúa el dolor y pueden apreciarse zonas de empastamiento (endureci-miento característico de las masas musculares en las TVP, que corresponde a un edema subfascial). Está particularmente presente al palpar las masas musculares de los gemelos.

Otro signo de aparición constante, y por ello de marcado valor diagnóstico, es el edema a tensión, duro y resistente, que apenas desaparece con el reposo. Su distribución topográfica permite presu-mir la localización y la extensión de la trombosis: si es en la pierna, debe sospecharse afectación del compartimento poplíteosural (Figura 6); si es en el muslo, afectación del compartimento proximal ilio-femoral (Figura 7) o femoropoplíteo; y si es bilate-ral, afectación iliocava12.

La piel está tensa y brillante (Figura 8), sin signo de pliegue como consecuencia del edema, con coloración pálida o progresivamente cianótica que aumenta con el ortostatismo14.

La extremidad puede mostrar cambios de colora-ción: eritrosis (si predominan los signos inflamato-rios), cianosis (en casos obstructivos) que aumenta con el declive y disminuye con la elevación de la extremidad, o palidez (si hay espasmo arterial)12

(Figura 9).

Las venas superficiales pueden estar turgentes y dilatadas, y pueden aparecer nuevas venas super-ficiales (no de forma precoz) en la zona suprapú-bica en las trombosis ilíacas, en el sistema venoso superficial de la pierna en las trombosis de extre-midades inferiores, y en el hombro y la cara anterior del tórax en las trombosis axilosubclavias12.

El signo de Homans (dolor en la pantorrilla y en el hueco poplíteo con la flexión dorsal forzada del pie con la rodilla recta) carece de valor. Sólo aparece en un tercio de los casos de TVP, y es positivo tanto en una TVP como en una rotura fibrilar o un hema-toma subfsacial9.

Figura 6. Trombosis venosa profunda poplíteasural de la extremidad inferior derecha.

Figura 7. Trombosis venosa profunda iliofemoral de la extremidad inferior derecha.


Existe una forma clínica especial en la cual los sín-tomas tienen una particular intensidad: la flegma-sia. Es una TVP que afecta a toda la extremidad, con un bloqueo masivo de la circulación venosa del miembro afectado que puede asociarse a es-pasmo arterial. Puede tener dos presentaciones:

• Flegmasia alba dolens: forma más benig-na, pero que puede evolucionar a flegmasía cerúlea dolens.

• Flegmasia cerúlea dolens: trombosis proxi-mal con un grave componente obstructivo. Clínica de dolor intenso, agudo y persisten-te; cianosis marcada y edema duro desde los dedos del pie hasta la ingle. La extre-midad aparece deformada globalmente por este edema duro y leñoso, fría y cianótica. Existe dificultad para encontrar los pulsos distales. Es de aparición rápida y debe diagnosticarse de forma precoz. La evolu-ción del paciente es grave y rápida.

Otra forma clínica, poco frecuente, es la TVP de ex-tremidad superior: la trombosis venosa subclavio-axilar. Representa entre el 1% y el 4% de todas las trombosis venosas. Puede ser primaria o secunda-ria a una compresión extrínseca, a un tumor o a un catéter central.

Otra situación es la TVP de extremidad superior por aplastamiento de la vena subclavia en el desfila-dero costoclavicular. Se conoce como trombosis venosa subclavioaxilar de esfuerzo y fue descrita por Paget y Von Schroetter en el siglo XIX como una trombosis causada por la compresión del seg-mento venoso subclavioaxilar en el desfiladero de la salida del tórax, provocada por los movimientos de la extremidad superior. Suele observarse en individuos muy musculados y en mujeres con los hombros caídos (Figura 10).

En la extremidad superior, la simple compresión extrínseca de la vena axilar o de la vena subclavia

Figura 8. Extremidad con trombosis venosa profunda femoropoplítea. Puede apreciarse la piel tensa y brillante.

Figura 9. Extremidad con trombosis venosa profunda iliofemoral. Puede apreciarse la coloración cianótica.


provoca la rápida aparición de circulación venosa colateral en el hombro, la parte baja del cuello y el tórax.

La forma de presentación de la trombosis venosa en la extremidad superior puede ser:

• Brusca, con hinchazón y cianosis de la mano, el antebrazo y el brazo del miembro afectado, y dolor en el hueco axilar y la par-te interna del brazo que irradia a la parte posterior del hombro. Se acompaña de sen-sación de pesadez y de impotencia funcio-nal. A los pocos días aparece circulación colateral en el tórax y el hombro.

• Solapada, cuando se debe a una compre-sión de años de evolución que ha provoca-do la formación de circulación colateral de-bido a la hipertensión venosa9.

El trombo puede progresar y extenderse a la vena yugular interna o a la vena cava superior, y producir

dolor y edema en la región del cuello homolateral o síndrome de la vena cava superior12.

Otra situación bien definida es la trombosis venosa superficial de las extremidades inferiores, que pue-de afectar a los troncos safenos o a las venas cola-terales, sean varicosos o no. Aparece un cordón in-durado y doloroso, rojo y caliente, superficial, que sigue un trayecto venoso. Puede confundirse con una linfangitis, pero a diferencia de esta última no hay fiebre alta ni adenopatías (a no ser que se tra-te de una trombosis venosa superficial séptica). El curso clínico de las trombosis venosas superficia-les suele ser benigno, con bajo riesgo de embolia excepto en caso de que el trombo progrese hacia el sistema venoso profundo a través de las venas perforantes o de los cayados de las safenas. La trombosis de la vena safena externa puede ser de difícil diagnóstico debido a que en gran parte su trayecto es subaponeurótico, y el dolor y el edema local en la pantorrilla pueden confundirse con una TVP sural12. Se propaga al sistema venoso profun-do en el 2,6% al 15% de los casos2 (Figura 11).

Figura 10. Anatomía del estrecho torácico15.


El diagnóstico clínico de la TVP tiene escasas sen-sibilidad y especificidad (Tablas 3 y 4). Para ayudar en el diagnóstico de la TVP existen unas guías o índices de predicción clínica. Los más utilizados son los criterios de Wells (Tabla 5), que relacionan factores de riesgo, signos clínicos y presencia o ausencia de diagnósticos alternativos, asignan-do una puntuación cuya suma permite clasificar a

los pacientes en tres categorías: alta probabilidad (puntuación igual o mayor a 3), moderada proba-bilidad (puntuación de 1 a 2) y baja probabilidad (puntuación de 0)12.

Diagnóstico diferencial

Debemos sospechar una trombosis venosa cuan-do no existe ningún otro proceso patológico que pueda explicar los síntomas en las extremidades que presenta el paciente y concurra alguno de los factores de riesgo de ETEV.

En diversos procesos patológicos puede obser-varse edema, inflamación o alteración en mayor o menor grado del retorno venoso de una extremidad inferior. Las enfermedades o situaciones con las que puede confundirse una trombosis venosa son muchas, pero las más frecuentes son las celulitis y los trastornos musculoesqueléticos.

• Trastornos vasculares: celulitis, síndrome postrombótico (Figura 12), hipodermitis por hipertensión venosa, linfedema idiopático, linfedema postraumático, lipedema, varices (Figura 13), insuficiencia arterial y compre-sión extrínseca del sistema venoso.

• Linfangitis (Figura 14) y erisipela (Figura 15).

Figura 11. Varicoflebitis: trombosis venosa de una variz.

Tabla 3. Sensibilidad y especificidad del diagnóstico clínico de la trombosis venosa profunda proximal y sintomática frente a la flebografía16.

© de la autora


• Paniculitis de diversos tipos: eritema nudo-so, eritema nodular, paniculitis nodular pro-gresiva, enfermedad de Weber-Christian…

• Trastornos musculoesqueléticos: hemato-ma espontáneo, rotura de quiste de Baker,

tendinitis o artritis, distensión muscular, trau-matismo muscular, rotura fibrilar muscular, síndrome compartimental, radiculalgias o mononeuritis, y algodistrofias.

• Edemas por causas generales (insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, hepatopatía,

Tabla 4. Sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos de la trombosis venosa profunda frente a la flebogra-fía16.

Tabla 5. Criterios de Wells de predicción clínica para el diagnóstico de trombosis venosa profunda12.


hipoproteinemia….), tratamiento con anta-gonistas del calcio.

• Edema posquirúrgico.

• Hernia, adenopatía inguinal.

Exploraciones complementarias

Analítica

Ante la sospecha de ETEV debe realizarse un he-mograma básico, un estudio de coagulación y una bioquímica que permitan la detección de patología asociada que pueda influir en el diagnóstico o mo-dificar el tratamiento (como hepatopatía, insuficien-cia renal…).

Debe determinarse el dímero D, un producto deri-vado de la degradación de la fibrina entrecruzada por la plasmina, que se encuentra elevado en los

Figura 12. Síndrome postrombótico.

Figura 13. Varices.

Figura 14. Linfangitis.

Figura 15. Erisipela.

© de la autora

© de la autora

© de la autora

© de la autora


pacientes con TVP (Figura 16), aunque también puede estar elevado en otras situaciones, como neoplasias, postoperatorios, sepsis, coagulación intravascular diseminada, preeclampsia, trauma-tismos recientes, hemorragias, hematomas, eleva-ción de la proteína C reactiva y pacientes ancianos. Es una prueba sensible, pero no específica de TVP. Su importancia radica en su valor predictivo nega-tivo (superior al 95%), al permitir excluir con un alto grado de fiabilidad la existencia de una TVP17.

Las concentraciones sanguíneas de dímero D re-flejan la presencia de fibrina intravascular e indican el inicio de la formación de un coágulo sanguíneo, y son sensibles para el diagnóstico de ETEV.

El mejor método para determinar el dímero D es el ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), con una sensibilidad para el diagnóstico de TVP del 96,8%, pero con una baja especificidad (35,2%)13.

Es una prueba útil para descartar la TVP, no tanto para establecerla. En los pacientes con baja proba-bilidad clínica de TVP, un valor negativo del díme-ro D tiene un valor predictivo negativo del 99,4%.

El hecho de ser útil para descartar la TVP permite ahorrar recursos y exploraciones.

En las TVP distales, de la región gemelar, el dímero D es menos específico y sensible que en las TVP proximales.

Un resultado positivo del dímero D siempre requie-re una prueba de confirmación17, ya que existe un gran número de falsos positivos. Se admite como valor positivo cifras superiores a 500 ng/ml en de-terminaciones realizadas con el método ELISA (en los mayores de 70 años se considera positivo un valor superior a 750 ng/ml)12.

Ecografía dúplex

Actualmente la ecografía dúplex ha desplazado a la flebografía como prueba diagnóstica en la TVP aguda. Es una técnica incruenta, ampliamente dis-ponible y portátil, y con un riesgo mínimo de com-plicaciones.

La ecografía de compresión (de las venas femoral común [VFC] y poplítea [VP]) es la prueba com-

Figura 16. El dímero D es un producto específico de la escisión de la fibrina entrecruzada mediada por la plasmi-na, específico de la fibrinólisis13.


plementaria de primera eleccción17. Como vere-mos más adelante y en el Tema 8, se valoran la compresibilidad venosa, la eco intraluminal, las características del flujo venoso y el llenado de co-lor luminal.

La incompresibilidad venosa es el criterio más ob-jetivo y que más se usa para el diagnóstico ecográ-fico de TVP. Tiene una sensibilidad y una especifi-cidad muy altas para las TVP proximales. Incluso para el diagnóstico de TVP, es más sensible la ecografía de compresión que la ecografía Doppler. Aun así, si se junta la incompresibilidad venosa con el estudio del flujo y la eco intraluminal para ver los trombos, la sensibilidad y la especificidad aumen-tan considerablemente, pudiendo llegar al 95% y el 83%, respectivamente.

Con las técnicas de la ecografía de compresión aplicadas sólo a la VFC y la VP pueden dejarse sin detectar los trombos aislados de la pantorrilla en más de un 29% de los casos, y por tanto quedar-se sin diagnosticar una TVP. Es sabido que la TVP generalmente empieza en la pantorrilla, y estos trombos aislados de las venas de la pantorrilla en un 20-28% de los casos pueden avanzar hacia las venas proximales. Este avance del trombo se pro-duce en la primera semana. Sin diagnóstico y sin tratamiento, los pacientes con TVP aislada de las venas de la pantorrilla pueden evolucionar a TEP en un 8-34% de los casos, con una mortalidad su-perior al 15%. De ahí la importancia de asociar la ecografía de compresión y el estudio Doppler.

Si sólo utilizamos la ecografía de compresión, ante un resultado negativo debemos repetir la prueba a los 2 días y a los 7 días, para descartar una TVP de las venas de la pantorrilla no detectada que haya ascendido a las venas proximales.

La ecografía dúplex está limitada para el estudio de la circulación venosa central e ilíaca13.

Otras pruebas de imagen

La angiografía por tomografía computarizada (an-gio-TC) pulmonar es útil para el diagnóstico de TEP.

La resonancia magnética (RM) sensible al flujo, o venografía con RM, también se ha usado para el diagnóstico, pero tiene varias desventajas: un cos-te mucho mayor que la ecografía dúplex, el tiempo de realización de la prueba (45 minutos) y la mala visualización de las venas de la pantorrilla13.

La flebografía es la prueba de referencia histórica-mente. Aunque es segura, tiene limitaciones y po-sibilidad de complicaciones. Se reserva para situa-ciones especiales y de duda.

Diagnóstico

El diagnóstico objetivo de la TVP es crucial, en pri-mer lugar, porque la evaluación clínica por sí sola es poco fiable, y en segundo lugar, por las graves consecuencias que pueden acarrear los errores derivados de un diagnóstico y un tratamiento in-adecuados17.

Siempre que exista la posibilidad de una trombo-sis venosa deben contemplarse las tres premisas siguientes:

• En caso de sospecha de trombosis venosa debe realizarse una exploración comple-mentaria.

• La clínica es sólo orientativa de la extensión (proximal o distal) o localización de la trom-bosis, pero nunca es concluyente.

• Son muy importantes los antecedentes personales (estados de riesgo trombótico venoso: cáncer, inmovilización previa…) y


familiares del paciente para sospechar una trombosis venosa, así como la exploración física9.

Una buena estrategia para el diagnóstico de TVP es la combinación de la probabilidad clínica (crite-rios de Wells), los valores del dímero D y la ecogra-fía venosa (Figura 17).

Del 23% al 50% de los pacientes ambulatorios con sospecha de TVP pueden clasificarse dentro del grupo de probabilidad anticipada baja. Esto, junto con el alto valor predictivo negativo del dímero D en pacientes con probabilidad baja, puede reducir considerablemente la utilización de recursos.

Anderson et al.19 demostraron que las pruebas de diagnóstico por la imagen urgentes pueden retra-sarse con seguridad al menos 24 horas sin anticoa-

gulación en los pacientes con probabilidades baja y moderada, y con un tratamiento empírico con heparina en los pacientes con probabilidad alta. Concluyeron que las pruebas de imagen pueden no ser necesarias en los pacientes con probabili-dad clínica baja y un valor negativo del dímero D.

En los pacientes ambulatorios hay que considerar lo siguiente:

• Los pacientes con una probabilidad baja y un valor de dímero D negativo no necesitan más pruebas para descartar una TVP.

• En los pacientes con una probabilidad mo-derada y dímero D negativo, si el método utilizado para la detección de este es fiable sería suficiente para descartar TVP; si no, debe realizarse una ecografía.

Figura 17. Algoritmo diagnóstico que incorpora la probabilidad clínica, el dímero D y la ecografía dúplex, utilizan-do un método sensible de detección de dímero D (por ejemplo, ELISA)18.


• En los pacientes con una probabilidad alta es necesaria la ecografía dúplex, indepen-dientemente de los resultados del dímero D.

En los pacientes hospitalizados, la utilidad del dí-mero D es muy inferior (bajas sensibilidad y especi-ficidad en el paciente ingresado), y por tanto, ante la sospecha de TVP, debe realizarse una ecografía dúplex13.

Tratamiento

En el momento del diagnóstico debe instaurarse tratamiento anticoagulante con heparina.

Desde 1960, y gracias a Barrit y Jordan, sabemos que la heparina es eficaz en el tratamiento de la TVP4. Actualmente, el fármaco de elección es la HBPM. La facilidad de su administración y la cons-tatación de su seguridad y eficacia han motivado que cada vez con más frecuencia pueda hacerse el tratamiento de la TVP de forma ambulatoria. Se puede administrar de forma subcutánea y alcanza rápidamente su máxima concentración en sangre (en alrededor de 4 horas), que va decayendo len-tamente al ser eliminada por un riñón normofuncio-nante. La dosis de HBPM sólo depende del peso del paciente y de la capacidad de eliminación re-nal.

Las HBPM apenas alteran las pruebas estándar de la coagulación (tiempo de protrombina y trombo-plastina activado). Si deseamos conocer su activi-dad, debemos cuantificar la capacidad de inhibir el factor X activado. Sólo es necesario monitorizar las HBPM (dosificación de la actividad anti-Xa a las 4 horas de la inyección) en los pacientes con insu-ficiencia renal, obesidad mórbida o ancianos.

En los pacientes con insuficiencia renal grave (acla-ramiento de creatinina <30 ml/min) y tratamiento con HBPM para una anticoagulación terapéutica se recomienda monitorizar el anti-factor Xa y redu-cir las dosis para garantizar que no se acumule20. En caso de utilización de HBPM en pacientes con insuficiencia renal severa que requieren anticoagu-lación terapéutica, la última edición de las Guías CHEST sugiere emplear el 50% de la dosis reco-mendada21.

La actividad anti-Xa que debe alcanzarse a las 4 horas de una inyección subcutánea de HBPM se sitúa entre 0,6 y 1,0 UI anti-Xa, cuando se admi-nistra cada 12 horas, y entre 1,0 y 2,0 UI anti-Xa cuando se realiza una sola inyección al día. Una vez determinada la dosis correcta no es necesario repetir los controles.

No existe ningún método demostrable para neutra-lizar las HBPM, pero el sulfato de protamina neutra-liza una parte variable de la actividad anti-factor Xa de las HBPM20.

Todas las HBPM poseen similares efectividad y se-guridad. La dosis de HBPM se calculará según el peso del paciente. Una inyección subcutánea dia-ria es tan efectiva como dos inyecciones subcutá-neas diarias. En el embarazo es seguro utilizarlas, ya que no cruzan la barrera placentaria. Son el fár-maco de elección para el tratamiento de la ETEV en embarazadas.

Las distintas HBPM difieren en sus características, por lo que deben considerarse como fármacos dis-tintos, aunque compartan un mecanismo de acción semejante21. Las dosis de las diferentes HBPM son las que recomienda el laboratorio farmacéutico y no son intercambiables entre sí (Tablas 6 y 7).

Como alternativas a las HBPM se dispone de la he-parina no fraccionada y del fondaparinux.


Cuando se prolonga el tratamiento anticoagulante es necesario realizarlo con anticoagulantes orales, clásicamente con antagonistas de la vitamina K (AVK). Su eficacia se alcanza cuando el cociente del tiempo de protrombina en segundos del plas-ma del paciente, respecto del plasma normal para el tipo de reactivo usado (INR, international norma-lized ratio), alcanza un valor entre 2 y 3. Para reali-zar el cambio de heparina a anticoagulantes orales deben mantenerse ambos tratamientos durante el tiempo que sea necesario, hasta alcanzar un INR entre 2 y 3. Normalmente se mantendrán ambos tratamientos durante 2 días consecutivos.

Los AVK son de manejo complejo y requieren su monitorización periódica para asegurar unos nive-les razonables de eficacia y seguridad.

Actualmente existen varios anticoagulantes orales de acción directa (ACODs), con mayor margen terapéutico sin necesitar controles de laboratorio, y con menos efectos secundarios. Se dividen en dos grupos dependiendo de si inhiben el factor IIa (trombina) o el factor Xa: en el primer grupo esta-ría el dabigatrán, y en el segundo, el rivaroxabán y el apixabán. Todos los nombrados tienen apro-bada por la Agencia Española del Medicamento (AEM) su utilización en caso de ETEV, aunque no precio de reembolso. Existen nuevos ACODs aun pendientes de aprobación por la AEM para el trata-miento de la TVP.

La duración total del tratamiento de la TVP con an-ticoagulantes dependerá de la persistencia y de

la importancia de la causa desencadenante, así como de la existencia y la importancia de causas predisponentes a su formación, sobre todo del an-tecedente de trombosis. Se recomienda realizar un estudio de trombofilia una vez finalizado el trata-miento.

El tratamiento de un primer episodio de TVP y se-cundario a una causa limitada en el tiempo (inter-vención quirúrgica, yeso…) será de 3 meses; si no se conoce la causa, entre 3 y 6 meses; si es un se-gundo episodio de trombosis, o en pacientes con cáncer activo, o en situaciones de trombofilia, se prolongará durante 1 año o se seguirá de forma indefinida4.

Cuando el tiempo de tratamiento de la TVP es de 3 meses, diferentes estudios han demostrado que el uso de HBPM es más seguro y eficaz que los anticoagulantes orales, con una mayor resolución del trombo y una mejor calidad de vida (Tabla 8).

En una trombosis venosa superficial con una ex-tensión igual o superior a 5 cm se recomienda tra-tamiento con HBPM en dosis terapéuticas durante 45 días2.

En los casos en que esté contraindicado el trata-miento anticoagulante puede ser necesaria la colo-cación de un filtro de vena cava inferior.

Al tratamiento farmacológico se asocia el empleo de compresión elástica con medias de compre-sión gradual (Figura 18) o venda elástica, sobre

Tabla 6. Dosis terapéuticas de las diferentes heparinas de bajo peso molecular4.


Tabla 7. Indicaciones aprobadas en la actualidad para las diversas heparinas de bajo peso molecular según fichas técnicas.


todo para disminuir el síndrome postrombótico. En los primeros días se recomienda venda elásti-ca debido a la variación rápida del tamaño de la extremidad. Una vez estabilizado el tamaño de la pierna, se recomienda una media de compresión fuerte (30-40 mmHg) (Figura 19). Es importante, antes de colocar una venda elástica o una media

Tabla 8. Diferencias entre los anticoagulantes orales y la heparina de bajo peso molecular23.

Figura 18. Vendaje de compresión gradual, desde la base de los dedos hasta debajo de la rodilla. La compresión es decreciente: máxima en el pie y el tobillo, y menor a medida que se acerca a la rodilla24.

Figura 19. Compresión con medias elásticas25.


de compresión fuerte, asegurarnos de palpar los pulsos arteriales en el dorso del pie (arteria pedia) y en el tobillo (arteria tibial posterior) para evitar le-siones isquémicas. Debe retirarse en las horas de descanso en decúbito, y volverse a poner para la deambulación9.

Debe recomendarse al paciente hacer reposo con los miembros inferiores elevados al menos 30º res-pecto al corazón, para favorecer el retorno venoso y contribuir así a la disminución del edema (Figura 20). Debe ser un reposo dinámico, con frecuentes movimientos de las piernas, sobre todo flexoex-tensión del pie y las piernas para activar la bomba muscular plantar y gemelar (Figura 21). No ha de ser un reposo prolongado23. La deambulación pre-coz con vendaje o medias de compresión reduce el dolor y la inflamación de la extremidad, sin au-mentar el riesgo de extensión tromboembólica26.

Conclusiones

La ETEV es frecuente y grave, y se asocia a una alta morbimortalidad. Es fundamental para el diag-nóstico identificar las personas con riesgo de pa-decerla.

El diagnostico clínico es poco sensible y especí-fico. Debemos apoyarnos en las guías de predic-ción clínica y en exploraciones complementarias, en especial el dímero D y la ecografía de compre-sión o la ecografía Doppler.

Un dímero D negativo puede excluir una TVP en un paciente con baja probabilidad clínica.

El tratamiento inicial debe ser con HBPM. Es un tratamiento seguro que puede realizarse de forma extrahospitalaria. El tiempo de anticoagulación de-penderá de la etiología de la ETEV. El tratamiento farmacológico debe completarse con un vendaje de compresión elástica para disminuir el síndrome postrombótico.

Principios de ecografía vascular. Ecoanatomía de venas y arterias

De modo muy resumido, la sangre sale del ventrí-culo derecho hacia los pulmones y del ventrículo izquierdo hacia el resto del cuerpo a través del te-rritorio arterial, y retorna al corazón derecho a tra-vés de las venas cava superior e inferior. El retorno venoso se produce gracias a la respiración –que crea presiones negativas intratorácicas inspirato-rias–, a la contracción muscular, a la existencia de una serie de válvulas –presentes en diferente nú-mero según de qué territorio venoso se trate– que

Figura 20. Reposo con los miembros inferiores elevados al menos 30º respecto al corazón24.

Figura 21. Reposo dinámico. Flexoextensión del pie24.


impiden el retroceso de la sangre, y al recuerdo del

efecto sistólico procedente del territorio arterial.

Los territorios venosos superficiales drenan prime-

ro a los profundos a través de las venas perforan-

tes y, desde ahí, a ambas venas cavas.

La presión venosa central de la aurícula derecha

es la que determina de manera retrógrada las

presiones venosas periféricas, y de manera pos-

terógrada el gasto cardiaco. Cualquier factor que

modifique la presión negativa intratorácica y la

contracción muscular puede ocasionar una esta-

sis venosa que hay que tener en cuenta a la hora

de explorar ecográficamente cualquier territorio

vascular venoso.

Las indicaciones y las utilidades generales de la

ecografía clínica vascular en el entorno de la medi-

cina de urgencias son múltiples, en cualquiera de

los modos principales ya descritos en el Tema 1

(2D, modo M y Doppler), conociendo y respetando

siempre sus limitaciones y fallos de interpretación.

A modo de introducción, me permito destacar, en-

tre todas ellas, la valoración de la isquemia arterial

aguda tanto de las EEII como de las extremidades

superiores (EESS), la evaluación de los troncos

supraórticos y de las carótidas en los cuadros de

ictus de cualquier etiología, la medición de velo-

cidades e índices con Doppler transcraneal en

caso de patología cerebral médica o traumática,

la medición de la aorta en los aneurismas de aorta

abdominal o torácico, el diagnóstico de la torsión

testicular o de la trombosis arterial o venosa de las

arterias renales, la realización de punciones arte-

riales y venosas ecoguiadas o ecodirigidas, la va-

loración hemodinámica de la vena cava inferior y

de la yugular interna, y lógicamente la evaluación

de la ETEV referida a la presencia de TVP y sus

complicaciones.

Basándonos en lo explicado en el Tema 1 sobre los

principios físicos generales de los ultrasonidos, las

características ecográficas clínicas generales, en

modo 2D, de las venas y arterias vienen diferen-

ciadas principalmente por la ecoestructura de sus

paredes, por la pulsatilidad, por la visualización de

estructuras fisiológicas en su interior (válvulas semi-

lunares) y por la respuesta a las maniobras de com-

presión llevadas a cabo por el operador. Todo lo re-

ferente al estudio vascular con Doppler será tratado

y estudiado de manera íntegra en el Tema 8.

Definimos como una arteria normal, desde el punto

de vista ecográfico, a toda estructura tubular, pul-

sátil y adyacente a la vena correspondiente, cuya

pared se visualiza como dos líneas paralelas hipe-

recogénicas separadas por una lámina anecoica

en su interior (correspondientes a la visión de las

capas adventicia, media e íntima), cuyo grosor de

pared no debe superar el milímetro, y que no es

sensible a las maniobras de compresión externa.

Son estructuras de alta resistencia vascular, de me-

nor diámetro que las venas adyacentes27.

Una vena ecográficamente normal es toda estruc-

tura tubular de paredes finas hiperecogénicas con

centro anecoico, adyacente a la arteria correspon-

diente, en el interior de las cuales –con los reglajes

de ganancias adecuados y utilizando transducto-

res de alta resolución– pueden llegar a verse las

válvulas venosas hiperecogénicas e incluso el flujo

sanguíneo en forma de partículas ecogénicas en

movimiento (autocontraste), no pulsátil –aunque

puede verse pulsatilidad mimética en algunos terri-

torios– y sensible a las maniobras de compresión y

descompresión externas. Son estructuras de baja

resistencia vascular, de mayor diámetro que las

arterias adyacentes27 (Tabla 9, Figuras 22 y 23, y

Vídeo 1. Ver vídeo en on-line).


Ecografía clínica en la trombosis venosa profunda

Como ha quedado explicado en la primera parte, la aparición de una TVP y de sus posibles complica-ciones –mortales o incapacitantes en ocasiones– es uno de los motivos de consulta más habituales en los servicios de urgencia (SU) en cualquiera de sus diferentes niveles asistenciales, y uno de los que más ingresos “para estudio por el especialista” ocasiona.

La sensibilidad y la especificidad de los signos y síntomas clínicos de la exploración física son poco precisas para acabar diagnosticando a un pacien-te de TVP28, con un amplio abanico de posibles diagnósticos diferenciales a tener en cuenta (hasta el 80% de los pacientes con sospecha clínica de TVP no la acaban teniendo27) (Figura 24). La es-pecificidad de las pruebas de laboratorio –dímero D principalmente– es, en demasiadas ocasiones, también de poca utilidad para el diagnóstico, si está elevado respecto a los parámetros normales de referencia del laboratorio en que se lleva a cabo la medición29.

La ecografía clínica vascular realizada a pie de cama por médicos no especialistas tiene una sen-sibilidad y una especificidad del 97% para el diag-nóstico de pacientes con un primer episodio de TVP28. Además, disminuye el tiempo en la toma de decisiones por parte de los médicos de los SU en más de 2 horas28.

Utilizaremos preferiblemente una sonda lineal de alta frecuencia (5-7,5 MHz)27, con una cantidad adecuada de gel porque es frecuente tenerla que angular en determinados planos de la exploración. Si sólo disponemos de sonda convex de baja fre-cuencia (situación frecuente en muchos de los SU),

Tabla 9. Diferencias ecográficas en modo 2D entre arteria y vena.

Figura 22. Vista ecográfica de vena y arteria.

Figura 23. Maniobras de compresión externa. Diferencias entre arteria y vena.

© Dr. Ramón Nogué et al.


adecuando la profundidad de la pantalla a la es-tructura que queremos estudiar en cada ventana y con un mínimo entrenamiento previo podemos tam-bién, aunque con menor resolución, hacer la explo-ración sin mayor dificultad, con la ventaja de que sin necesidad de cambiar de transductor podemos realizar la ecografía multiventana de otros aparatos y sistemas que creamos oportuno explorar según la clínica que presente el paciente. Utilicemos la sonda que sea, situaremos el marcador a la dere-cha del paciente.

Para la exploración ecográfica de la TVP aplica-remos la llamada “técnica de compresión simplifi-

cada” y nos valdremos del principio físico general por el que una vena sin contenido organizado en su interior es totalmente compresible mediante las maniobras de compresión externa llevadas a cabo por el operador27,28. La TVP de las EESS, aunque en los últimos años ha aumentado su número de casos, es mucho menos frecuente que la TVP de las EEII30. Además, actualmente sólo tiene protoco-lizada la exploración ecográfica venosa reglada y llevada a cabo por el médico especialista –el ciru-jano vascular–, no por los médicos de los SU. En la primera parte de este tema hemos repasado, eso sí, la clínica, el diagnóstico y el tratamiento de la TVP de las EESS, y en el Tema 7 veremos la ex-

Figura 24. Diagnóstico diferencial de la trombosis venosa profunda.

© Dr. Ramón Nogué et al. © Dr. Ramón Nogué et al.

© Dr. Ramón Nogué et al.© Dr. Ramón Nogué et al.


ploración de la vena cava superior y de la arteria pulmonar, que guardan relación con la TVP de las EESS, aunque el objetivo principal de estudiarlas en este curso sea más el de su repercusión en el cuadro clínico de la TEP masiva o central. A partir de ahora, y para el resto de este tema, vamos a centrarnos en la valoración ecográfica clínica ve-nosa de la TVP de las EEII.

En la sospecha clínica de TVP de las EEII, como hemos dicho, aplicaremos la técnica de compre-sión simplificada en dos puntos27, visualizando las estructuras venosas en las ventanas femoral co-mún (VFC) y poplítea (VP) (Figura 25).

Ecografía clínica en la sospecha de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores

Buscamos, por tanto, la VFC y la VP, reconocidas por las características generales aplicables para cualquier vena arriba indicadas, y que, de manera

patológica, no son totalmente compresibles con las maniobras de compresión externa realizadas por el operador (97% de fiabilidad, recordémoslo), en las que podamos llegar a ver la presencia de un trom-bo en su interior (normalmente no visible en la fase aguda de la TVP) y con nula respuesta a las ma-niobras de Valsalva que, en condiciones normales, hacen aumentar el diámetro del territorio venoso en un 50%, pero que, en caso de TVP, quedan fijas las venas ocupadas y su diámetro no aumenta más del 10%27,31.

Para localizar la VFC buscamos el pulso femoral palpable con el paciente en decúbito supino y la cadera en ligera flexión, abducción y rotación ex-terna, si su estado clínico lo permite. La VFC está por dentro o medial a la arteria femoral (Figuras 26 a 28).

Para localizar la VP buscamos el pulso poplíteo palpable con el paciente en decúbito supino, la ca-dera de nuevo en rotación externa y ligera flexión, y la rodilla también en flexión hasta 45º y rotación externa, apoyando el tobillo de la extremidad a ex-plorar en la cara anterior del tobillo contralateral. También podemos colocar la extremidad inferior colgando por fuera de la camilla y la rodilla homo-lateral flexionada, aplicando contrapresión desde el otro lado de esa rodilla, o simplemente doblar la rodilla hacia arriba desde el decúbito supino. La VP no tiene una localización tan fija respecto a su arte-ria como la VFC. La mayoría de las personas tienen la VP por delante de la arteria, es decir, más su-perficial, pero hay mucha variación interindividual y puede encontrarse en todo el perímetro horario de su arteria de referencia. Incluso en un porcentaje de pacientes, la VP puede estar duplicada a este nivel27,31 (Figuras 29 a 31).

En ocasiones, el estado clínico hemodinámico del paciente exige rapidez en la exploración y la toma de decisiones. Podemos aprovechar la co-locación de la extremidad inferior con la cadera

Figura 25. Maniobra de compresión externa. Vena compresible y vena ocupada.



en rotación externa y ligera flexión, que utilizamos para buscar la ventana femoral, para que luego, sólo flexionando la rodilla hasta 45º y colocando un tobillo sobre el contralateral, podamos hacer rápidamente la ventana poplítea de la misma ex-tremidad.

Para explorar ambos territorios utilizaremos el corte transversal principalmente27, respetando siempre la dirección espacial natural de la estructura ana-tómica que vamos a estudiar. Es importante tener en cuenta que el hecho de que ambas venas sean estructuras tan superficiales obliga a que el ope-rador tenga especial precaución en la fuerza con que colapsa el transductor contra la piel. Podemos llegar a colapsar la VFC y la VP con la presión habi-tual que podemos utilizar para otras ventanas, difi-

cultándonos a nosotros mismos la identificación de las diferentes estructuras guía.

Figuras 26 y 27. Posición de la extremidad inferior para la exploración clínica ecográfica de la vena femoral común.

Figura 28. Anatomía de la arteria, la vena y el nervio femorales.



Quiero hacer hincapié en la posición de partida de la exploración de decúbito supino, diferente a la que el cirujano vascular pueda describir en su práctica habitual (bipedestación, decúbito prono o

lateral, por ejemplo). En los SU, muchos de los pa-cientes no pueden, en situación aguda, ayudarnos para adoptar posiciones clínicamente mejores u óptimas desde el punto de vista ecográfico, por lo que debemos entrenarnos para conocer los modos en que podemos realizar la exploración ecográfi-ca clínica en caso de que el paciente no pueda moverse con facilidad, quizá en detrimento de una calidad de imagen óptima, pero que será suficien-te si la integramos en el contexto y las preguntas dicotómicas clínicas que tenemos delante. Si el es-tado del paciente lo permite, podemos y debemos hacerle adoptar otras posiciones mejores para la visualización y la interpretación de las imágenes.

Si la visualización de ambas estructuras venosas no fuera de suficiente calidad como para poder-las interpretar con un mínimo de seguridad, colo-car la camilla en posición de anti-Trendelenburg de 30º, favoreciendo así la estasis venosa, puede

Figuras 29 y 30. Posición de la extremidad inferior para la exploración clínica ecográfica de la vena poplítea.

Figura 31. Anatomía de la arteria y de la vena poplí-teas.



aumentar el diámetro de ambas venas y lograr una mejor localización. Si el estado del paciente nos ha permitido colocarlo en decúbito prono para la exploración de la VP, doblar ligeramente la rodilla homolateral colocando el tobillo de la extremidad explorada sobre el tendón de Aquiles de la otra también facilita la estasis venosa de ese territorio y su mejor visualización27,31 (Figuras 32 a 34).

No por obvio podemos dejar de recordar que hare-mos siempre la exploración de ambas venas para cada extremidad y de ambas extremidades de ma-nera bilateral, tengan síntomas y signos clínicos o no32. La realización y la interpretación del examen

ecográfico clínico no están exentas de que se apli-quen los mismos principios generales de seguri-dad, comparación y optimización de cualquier otra maniobra habitual de exploración física y comple-mentaria.

Otros autores optan por utilizar, para la exploración ecográfica clínica de la sospecha de TVP en las EEII, la técnica de compresión facilitada en tres puntos27, también recomendada por el American College of Emergency Physicians (ACEP), que además de explorar la VFC y la VP estudia la divi-sión de la VFC en la vena femoral superficial (VFS) y la vena femoral profunda (VFP).

Figuras 32, 33 y 34. Posiciones alternativas para la exploración ecográfica clínica venosa de las extremidades inferiores.


En todo caso, las maniobras de compresión deben realizarse con precaución, y no están recomenda-das si visualizamos material ecogénico en el in-terior. La presión no ha de ser brusca sino suave, creciente y controlada, intentando evitar la rotura del trombo fresco si existiera y la posible migración proximal del material.

Imágenes fundamentales de la ecografía clínica venosa de las extremidades inferiores

De manera muy resumida, la vena ilíaca externa pasa a llamarse VFC cuando atraviesa el ligamento inguinal. Unos 4 cm por debajo de este ligamen-to llega a la VFC su primera rama, la vena safena mayor (VSM) correspondiente al territorio venoso superficial. Un centímetro más abajo, a los 5 cm, la arteria femoral común (AFC) se divide en sus dos ramas principales: la arteria femoral superficial (AFS) y la arteria femoral profunda (AFP); y la VFC, en las suyas correspondientes: la VFS y la VFP27.

La VFS, a través del anillo de Hunter, pasa a llamar-se VP y queda situada en la cara posterior de la rodilla o hueco poplíteo, a nivel medial, junto a su arteria poplítea (AP) de referencia. De ahí nacen las venas tibial anterior y posterior, y la vena peronea27.

Localizar con ecografía la VFP puede ser difícil para los médicos de los SU, por lo que la técnica de la doble compresión facilitada va dirigida, en esta ventana femoral, a identificar en un primer pla-no la AFC, la VSM y la VFC, y en un segundo corte, la AFS, la AFP y la VFS –llamado signo de Mickey Mouse, en el que, como puede verse en la Figura 35, y por si no recordamos la anatomía, siempre la

“cara” de Mickey será el vaso venoso a comprimir para descartar o no la existencia de TVP (Figuras 35 a 37, y Vídeo 2. Ver vídeo en on-line)–.

La VP fuera del hueco poplíteo también puede ser de difícil interpretación, por lo que dirigiremos nuestro examen a esa localización medial exclusi-vamente poplítea (Figura 38 y Vídeo 3. Ver vídeo en on-line).

Actitud terapéutica. Algoritmo de decisión

Ateniéndonos a lo dicho en la primera parte de este tema respecto a las TVP distales al territorio poplíteo, sólo recordaremos, desde el punto de vis-ta de los médicos no especialistas de los SU, que las TVP de las venas más distales a la VP, además de que necesitan mayor entrenamiento y formación para poder ser detectadas por los profesionales de

Figura 35. Signo de Mickey Mouse. Ventana anatómica femoral: vena femoral común (VFC), arteria femoral común (AFC), vena safena mayor (VSM), y vena femoral superficial (VFS), arteria femoral superficial (AFS), arteria femoral común (AFC).



los SU (la sensibilidad baja en torno al 70%28), re-quieren un mayor tiempo de exploración (no siem-pre disponible en los SU), tienen una actitud tera-péutica no bien definida, la progresión a TVP más proximal sólo ocurre en el 20% de los casos28 y, ofreciendo los habituales consejos sobre síntomas y signos de alarma y reconsulta a los pacientes, estos pueden ser citados antes de 2-7 días, sobre todo si están clasificados en el grupo de pacientes de alto o moderado riesgo de desarrollar una TEP aplicando los criterios de Wells.

Como se ha descrito en la primera parte de este tema, los criterios de Wells son una serie de facto-res a tener en cuenta para estratificar el riesgo de presentar probabilidad clínica baja, media o alta de

Figuras 36 y 37. Ventanas ecográficas femorales: vena femoral común (VFC), arteria femoral común (AFC), vena safena mayor (VSM), y vena femoral superficial (VFS), arteria femoral superficial (AFS), arteria femoral común (AFC).

que aparezca una TEP en aquellos pacientes con sospecha o confirmación de TVP.

Remitiéndonos también a la primera parte del tema, el dímero D es un producto de degradación de la fibrina cuya elevación en los análisis puede llegar a ser muy inespecífica y multifactorial. Según el método de análisis utilizado, incluso con sensi-bilidades muy altas (superiores al 90%) las espe-cificidades resultan a menudo pobres (45%). Es útil, no obstante, en aquellas situaciones en que no sale elevado, como valor predictivo negativo, que alcanza valores entre el 95% y el 98%27,29.

Sumando los criterios de Wells para determinar los grupos de alta, media o baja probabilidad de que aparezca una TEP en los pacientes con sospecha


o confirmación clínica de TVP de las EEII, y los re-sultados del dímero D –sobre todo en el grupo de pacientes de bajo riesgo–, junto con los hallazgos obtenidos por la técnica de compresión facilitada mediante ecografía clínica con doble o triple ven-tana, se han publicado y validado unos algoritmos diagnósticos clínico-ecográficos para el mane-jo de la sospecha de TVP de las EEII en los SU, adaptados de los originales de Frazee et al.33, que aumentan considerablemente el grado de autono-mía, eficacia y resolución de estos cuadros clínicos por parte de los médicos de los SU28,34. La máxima rentabilidad de la técnica ecográfica de la doble compresión facilitada se consigue en los pacientes clasificados como de bajo riesgo por los criterios de Wells con ecografía clínica venosa de EEII ne-gativa27,28 (Figuras 39 a 41).

Los pacientes con sospecha clínica de TVP, catalo-gados en el grupo de probabilidad alta o moderada

de desarrollar TEP y con ecografía clínica vascular

venosa de EEII positiva, tienen confirmado el diag-

nóstico de TVP y deben empezar tratamiento anti-

coagulante. En los pacientes con sospecha clínica

de TVP, catalogados en el grupo de probabilidad

alta o moderada de desarrollar TEP y con ecografía

clínica vascular venosa de EEII negativa, debemos

solicitar, si está disponible, la determinación del dí-

mero D. Si este sale negativo, queda descartada

la TVP y el paciente puede ser dado de alta con

normas de reconsulta; si sale positivo, el paciente

puede ser dado de alta con normas de reconsul-

ta, pero tiene que ser reevaluado en el plazo máxi-

mo de 5-7 días. Si a la semana la ecografía clínica

vascular venosa de EEII sigue resultando normal,

queda definitivamente excluido el cuadro de TVP;

si sale positiva, se confirma la TVP y se inicia el

tratamiento anticoagulante27,28.

Los pacientes con sospecha clínica de TVP, clasi-

ficados en el grupo de probabilidad baja de desa-

rrollar TEP y con dímero D negativo, no precisan

otra exploración y pueden ser dados de alta. Si

el dímero D en este grupo de pacientes no está

disponible o es alto, se realiza una ecografía clíni-

ca vascular venosa de EEII. Si esta sale positiva,

el diagnóstico de TVP queda confirmado y se ini-

cia el tratamiento anticoagulante; si sale negativa,

queda excluido definitivamente el diagnóstico de

TVP27,28.

Con la ayuda del Doppler, como veremos en el

Tema 8 y se ha mencionado aquí en la primera par-

te, la especificidad y la sensibilidad de este algo-

ritmo todavía resultan más cercanas al 100% y con

un alto grado de concordancia entre la ecografía

clínica hecha por el médico del SU y la hecha por

los médicos especialistas, radiólogos o cirujanos

vasculares (kappa de 1 en la serie de Campo et al.28 y de 0,9 en la serie de McIlrath et al.35).

Figura 38. Ventana ecográfica poplítea: vena poplítea (VP) y arteria poplítea (AP).



Figura 39. Algoritmo de decisión para los pacientes con probabilidad alta, media o baja de tromboembolia pulmo-nar.

Limitaciones y fallos

Como en toda exploración ecográfica 2D, la rea-lización de una ecografía clínica para valorar la presencia o ausencia de TVP en las EEII es depen-diente del operador y no tiene ninguna contraindi-

cación absoluta. No obstante, hay que tener espe-cial precaución en las variaciones anatómicas que ambos territorios venosos pueden presentar en los diferentes pacientes, sin olvidar, como ya hemos comentado, que es necesario ser cuidadosos con la presión ejercida con el transductor contra la piel para no colapsar prematuramente el territorio ve-



Figura 40. Trombosis venosa profunda de vena femoral común.

Figura 41. Trombosis venosa profunda de vena poplítea.




noso a explorar. No podemos, sin embargo, dejar de hacer la maniobra de compresión y asumir que la luz anecoica de la vena explorada está libre de trombo. Los trombos agudos pueden ser totalmen-te anecoicos27.

Con independencia de esto, no debemos olvidar que ante todo somos clínicos y que hemos de ha-cer caso a los hallazgos de nuestra exploración clínica. Y es que la ecografía clínica hecha por los profesionales de los SU siempre intenta responder a preguntas dicotómicas que previamente nos he-mos tenido que plantear tras la anamnesis y la ex-ploración de cada paciente.

Debemos formarnos y entrenarnos para no confun-dir, desde el punto de vista ecográfico, una vena con una arteria, y para poder visualizar dichas es-tructuras utilizando una sonda lineal o una convex.

Otras fuentes de posibles fallos son confundir la VFC o la VFS con un ganglio linfático presente en la misma ventana explorada, o confundir un quis-te de Baker posterior con la VP27. La presencia de celulitis, pseudoaneurismas o hematomas también puede dificultar la interpretación de las imágenes obtenidas.

En todo caso, no debemos dejar de enviar a los pacientes a los cirujanos vasculares independien-temente de los hallazgos que encontremos cuando realicemos nuestra ecografía clínica venosa ante la

sospecha de una TVP en las EEII. A estos pacientes se les tiene que hacer una ecografía vascular regla-da en el menor plazo de tiempo posible, sobre todo si han quedado clasificados en el grupo de mode-rado o alto riesgo aplicando los criterios de Wells.

La limitación principal de la ecografía clínica veno-sa de las EEII viene dada por la existencia previa de TVP que dificulta la interpretación de los hallaz-gos ecográficos en modo 2D al tener ya organiza-do el paciente un material ecogénico visible en el interior de las venas exploradas27.

Las diferencias fundamentales entre la TVP aguda y crónica en cuanto a imagen ecográfica son, para la TVP crónica, el menor diámetro de la vena, la respuesta parcial a la compresión externa y las ca-racterísticas del material ecogénico visible en su interior. Con la ayuda del Doppler –que veremos en el Tema 8– los signos ecográficos de la TVP aguda o crónica son más fáciles de diferenciar1 (Tabla 10 y Vídeo 4. Ver vídeo en on-line).

La edad, el índice de masa corporal y la existencia de intervenciones previas o de edema importante en las zonas a explorar, pueden condicionar tam-bién la obtención y la interpretación de las imáge-nes. Asimismo, tal como indicábamos al principio de este tema, las condiciones clínicas del paciente que afecten las posibilidades de movilizarlo o co-locarlo en determinadas posiciones pueden obsta-

Tabla 10. Diferencias ecográficas clínicas de trombosis venosa profunda aguda y crónica.


culizar la realización y el análisis de estas ecogra-fías clínicas.

Sin la ayuda del Doppler, la exploración del territo-rio iliofemoral para los médicos de los SU es otra de las limitaciones a tener en cuenta27,28.


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