Daño hepático cronico eunacom

Daño Hepático CronicoDr Gustavo MontaldoInt. Camilo Fuentes2013

Perfil EUNACOMCódigo Situación

clínicaDiagnóstico Tratamient

o seguimiento

1.06.1.001 Ascitis Específico Inicial Derivar

1.06.1.005 Cirrosis hepática

Específico Inicial Derivar

1.06.2.007 HDA Sospecha Inicial Derivar

1.06.2.006 Encefalopatíahepática

Específico Inicial Derivar

1.06.2.011 PBE del cirrótico

Específico Completo Derivar

1.06.2.012 Síndrome hepatorrenal

Sospecha Inicial Derivar

Hígado cirrótico

Introduccíón• Estadío final de enfermedades hepáticas crónicas• Seguimiento y tratamiento similar• Cirrosis: Criterio histologico ”Nodulos de

regeneracion circundados por tejido fibrótico”

Diagnóstico

Biopsia hepatica

O más comunment

e:

clínica laboratorio imagen

Consideraciones Generales

En todo Cirrótico

Etiologia:

Tto?

Pronóstico:

Scores, descomp

Seguimiento:

HCC, HDA

Seguimiento en cirroticos P

or

lo t

anto

re

aliz

ar:

EDA:

c/2a compensado s/ varices;

c/1a descompensado s/varices ó varices

pequeñas;

Alfa-fetoproteina: c/6 meses

Examenes BQ: perfil hepatico,

hemograma, funcion renal.

c/6m compensados funcionantes;

c/3m descomp.

Tratamiento

Alimentación: completa y balanceada

Prohibición consumo de alcohol.

Medicamentos debe ser indicado por médicoEl manejo varía según la etapa y complicaciones

Complicaciones de la cirrosis

Complicaciones

Fisiopatología de la HP

• 10mmHg inicio circulacion colateral, primeras varices• >12mmHg sangrado varices, aparece ascitis.• >>>: PBE, EH.• :. Impedir que aumente presion portal es IMPORTANTÍSIMO.

Complicaciones secundarias a HP

Ascitis

Sindrome Hepato Renal (SHR)

Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)

Hemorragia Digestiva por Varices esófagicas (HDA)

Encefalopatía Hepática (EH).

Complicaciones de la cirrosis secundarias a Hipertensión Portal

Ascitis

Fisiopatología• Suele ser el primer signo de descompensacion en

la mayoria de los pacientes.• Sobrevida a los 5 años <50%

Evaluación.

Debe realizarse luego de 3 días con máx 2gr NaCl

x día

Objetivo: Establecer tratamiento y pronóstico

• Albuminemia, protrombinemia.Funcion hepatica:

• BUN, Creat, ELP, Na urinario/24hrsFunción renal:

• Recuento cel, proteinas, albumina, glucosa, LDH

• Debe repetirse en cada hospitalizaciónParacentesis diagnóstica

• HCC, trombosis portal. Eco-Abdominal:

CIRROSIS CON ASCITISClasificación clínica

ASCITIS NO REFRACTARIA

Grado 1. Ascitis ecográfica no detectable por exploración clínica.

Grado 2. Ascitis detectable por exploración clínica ( 3-6 Lt)

Grado 3. Ascitis a tensión (10 lt)

ASCITIS REFRACTARIA:

Ascitis resistente a diuréticos :

Ascitis intratable con diuréticos:

Tratamiento


Síndrome Hepato-Renal

Fisiopatología• Siempre en cirrosis avanzada e HP grave

Mecanimos vasodilatadores

Definición y clasificación

SHR tipo 1

crea x 100% hasta >2.5

en <2 semanas ó

clearence x -50% hasta <20 en <2 semanas

SHR tipo 2

Deterioro leve y

progresivo

Produce ascitis

refractaria

Otros tipos

Tratamiento• Transplante hepático• Vasopresina u ornipresina o terlipresina +

albúmina EV. • 2/3 se detienen transplante. Faltan estudios

• TIPS• Puente a transplante


Peritonitis Bacteriana Espontánea

Introducción• Infección del liquido ascítico (LA) en

ausencia de foco intra-abdominal.• Mecanismo: Traslocación bacteriana• 30% de los cirróticos hospitalizados• 20% de mortalidad• 75% recurre al año• Elevada mortalidad a mediano plazo. • Es indicación de trasplante hepático

Hipertensión portal

Hipertensión portal

Alt. estructurales

pared intestinal

Alt. estructurales

pared intestinal

Sobrecrecimiento

Bacterianointestinal

Sobrecrecimiento

Bacterianointestinal

Translocación bacterianaintestinal

Translocación bacterianaintestinal

Colonización dellíquido ascítico

Colonización dellíquido ascítico

BacteriemiaBacteriemia

Patogénesis de las infecciones en cirrosisPatogénesis de las infecciones en cirrosisHipomotilidadHipomotilidad

Clínica • Presentación clínica muy variable• Peritonitis, EH, disf(x) renal, ó asintomática.

• Etiología: 70% Gram(-), 20% cocos Gram(+), 10% Enterococo.

• 90% monobacteria

Diagnóstico• Recuento diferencial y examen citoquímico del

sedimento del LA y de un cultivo del mismo obtenido a través de una paracentesis exploradora.

• PMN igual o superior a 250/µl • En hemorrágica -1 PMN c/250 hematíes• PBE cultivo negativo

¿Cuándo debe realizarse una paracentesis exploradora?

En todo paciente

que ingresan a hospital.

Siempre que un paciente con ascitis presente:

Signos ó síntomas

de peritonitis.

Signos de infección sistémica.

EH ó deterioro función renal.

Hemorragia digestiva.

Diagnóstico diferencial

PBS Dx importante por conductas totalmente diferentes• 2 o más en LA: glucosa<50mg/dL

+ prot>10gr/L + LDHa>LDHs• Varios germenes en cultivo o Gram

o ambos• Falta de respuesta a ATB

Tratamiento

• control HDM, Prevención complicaciones, ATB empíricoComprende:

• Deterioro de función hepática y renal• En crea>1 o bil>4• Albumina EV 1,5g/kg día 1 y 1g/kg

dia 3.• Evitar nefrotoxicos, diureticos y

paracentesis evacuadora

Prevención complicacione

s:

Tratamiento• ATB empírica: Solo con sedimento de LA.• Cefotaxima 3gr c/12hr. Min 5 dias* • Ciprofloxacino 500mg c/12 En PBE no complicada y sin

profilaxis.• Evitar Aminoglucosidos´*

• Resolutivo (90%) desaparecen signos locales y sistemicos de inflamacion, PMN<250, cultivo(-)

• No resolutivo: alta mortalidad. Control c/48h• Deterioro clínico o ausencia de mejoria en 48h• Ausencia de <25% de PMN inicial en 48h

Profilaxis• Mejora supervivencia y retrasa transplante• Profilaxis primaria • A.- Cirróticos con/sin ascitis y HDA (20-50%)• B.- Prot LA <10gr/L en hospitalizados ó bil>3 ó plaq<90000

(40%)• C.- Prot LA <10gr/L en lista de espera THO

• Profilaxis secundaria• Todo paciente que haya tenido PBE

• A - Norfloxacino 400mg/ 12h VO o SNG x 7 días + Paracentesis evacuadora .

• B y C – Norfloxacino 400mg/día mientras haya ascitis • Alternativas Cipro 750/semana o Trimetro/sulfamet• Secundaria: Norfloxa 400mg/día contínua*


Encefalopatía hepática

Introducción• Definición: Trastorno funcional reversible del SNC

en hepatópatas. • Mecanismo:• Shunts• <hepatocitos

Qué se necesita (buscar)?

Factores predisponentes.

• Insuficiencia hepatocelular.

• Shunt porto-cava

Factores determinantes.

• Toxinas (Amonio)• GABA like

Factores precipitantes.

• HDA.• Transgresiones

dietéticas • Constipación.• Insuficiencia

renal.• Alteraciones

hidroelectrolíticas.

• Infecciones• Sedantes

• II a III colocar una SNG.• III intubar profilácticamente para evitar la

aspiración bronquial.

Diagnóstico• Fundamentalmente clínico

• Complementarios:• EEGPruebas psicométricas: • Determinación en sangre y LCR de las sustancias

implicadas en su patogenia. • Pruebas psicometricas

EH mínima

Tratamiento

1. Identificación y corrección de las causas precipitantes

2. Sedantes: Haloperidol3. Suspensión temporal de diuréticos4. Dieta hipoproteica 5. Lavado intestinal6. Fármacos que disminuyan flora colónica

Hemorragia

Transgresión dietaria

Insuficiencia renal

Infecciones

Constipación

TratamientoD

isacá

rid

os

no

ab

sorb

ible

s

Lactulosa.Dosis 30 cc/6 h.

Objetivo 2-4 dep. pastosas/día.

Lactitol.

Tratamiento: Segunda línea• Antibióticos no absorbidos. • Como regla general: • se añaden a en lugar de sustituir a la lactulosa.

• Neomicina• 1 g c/6hr e ir disminuyendo• 10% se absorbe• Aminoglucosido

• Rifaximina (400 mg por vía oral tres veces al día o 550 mg por vía oral dos veces al día).

Otros fármacos

• Fármacos que actúan sobre el SNC:• Flumazenil: EH inducida o agravada por benzodiacepinas. • Dopaminérgicos (bromocriptina): Mejoría de las

manifestaciones extrapiramidales en EH crónica

• Ornitina-aspartato, benzoato sódico, zinc, L-carnitina.

• Aminoácidos ramificados


Várices esofágicas

Introducción• 33% de cirroticos tienen varices• 33% de las varices sangrarán• 5-15% de cirroticos desarrollan varice por año

• Factores predicen hemorragia:• Child score; • intensidad de presion; • tamaño varices; • estigmas endoscopicos; • Ascitis a tensión

Diagnóstico• Varices se identifican por EDA• ECO CT y RNM: Demuestran hígado nodular y

circulación colateral intrabdominal.

• Rx intervencionista: determinar gradiente de presion.

• Si >5: HP; si >12 riesgo de hemorragia

Tratamiento hemorragia• Se divide en:

• Profilaxis primaria; prevención de la recidiva.

• Varices con mayor riesgo de sangrado: Bloqueo beta selectivo y/o ligadura con bandas elasticas.

• Pctes que han sangrado: Tratar hemorragia ag; prevenir hemorragia adicional

• Hgia ag: vasocontricotres (somatostatina y ocreótido); sonda de sengstaken-blakemore o de minnesota (requiere endoscopia posterior). EDA como primera linea.

• Si varices hacia estomago: considerar TIPS (20%encefalop)

• Prevension hgia adicional: ligadura hasta obliteración total

Prevención hemorragia recidivante• Pcte que ha sangrado y ha sido ttd

satisfactoriamente. Se prevendrá hgia recidivante• EDA para obliteracion total + bloqueo

adrenergico, el cual dismiuirá dosis una vez obliteradas todas las varices

• Muchos luego desarrollaran gastropatia hipertensiva portal que se complica con hgia. (bloq beta no select)

• TIPS*

Preguntas tipo PUC

• Hombre de 57 años, alcohólico desde los 20 años de edad, en rehabilitación y detención de hábito alcohólico hace 6 meses. Inicia control de salud en APS. Al examen físico destaca: PA: 135/70mmHg, FC: 80lpm, regular. T: 37,1°C.

• Orientado, lúcido. Piel levemente ictérica, telangectasias en rostro, tórax y extremidades. Vello escaso. Tórax simétrico, ginecomastia. Cardiopulmonar: RR2T sin soplos. MMP sin RA. Abdomen: RHA+, blando, no sensible, hígado de consistencia aumentada con borde irregular. Bazo no palpable. Se observa circulación colateral en «cabeza de medusa». No hay matidez desplazable. Extremidades: eritema palmar. Pulsos conservados, edema (-)

• Exámenes de laboratorio: FA: 200 U/L. Bilrrubina total 2,2 mg/dL. Albúmina 3,0 g/dL. Tiempo de protrombina: 83%. GGT: 90 U/L. GOT: 65 U/L. GPT: 30 U/L . Anti HBs (+). Resto marcadores virales negativos

• ¿Qué diagnostico se debe plantear en este paciente?a)Daño hepatico crónico por OH Child Bb)Daño hepático crónico por VHB y OH Child Bc)Daño hepático crónico por OH Child Ad)Daño hepático crónico por VHB child Ae)Hepatitis crónica por OH con hepatitis VHB

sobre agregada

Hombre de 58 años ,tabáquico 10 paquetes años con DHC por alcohol

Child A, último control hace 3 meses. Acude a consulta por aumento perímetro abdominal sin

otros síntomas.Al examen físico : FC 70 x minuto regular ,PA 130/75 , T°

36.5 FR 15 x Minuto. Lúcido ,orientado temporoespacialmente. Cardiopulmonar: normal. Abdomen : circulación colateral

de tipo porto cava, con telangectasias,matidez desplazable, signo de la

ola ( +), blando, no sensible a la Palpación. Hígado palpable 3 cm. bajo

reborde costal , con aumento consistencia y bordes lisos. Bazo palpable 2

cm. bajo reborde costal . Resto de examen normal¿ Cuál es el Diagnostico?A)Peritonitis bacteriana espontánea B)Ascitis leve C)Ascitis moderada D)Ascitis grado 3 E)Ascitis a tensión

¿Cuál sería el tratamiento de elección en este paciente?

a) Dieta sin sal +2gr Naclb) Paracentesis evacuadora c) Furosemida en altas dosis d) Espironolactona y furosemida e) Espironolactona y albumina ev

¿Qué parámetro utilizaría para evaluar tratamiento y

evolución de la ascitis?

a) Medición del perímetro abdominalb) Concentración del sodio plasmáticoc) Excreción de sodio en orina de 24 horasd) Protrombinemiae) Medición del volumen urinario de 24 horas

Mujer de 62 años, con antecedente de DHC por consumo de alcohol, de

larga data, en tratamiento con dosis altas de furosemida y espironolactona.

Consulta por aumento del perímetro abdominal, asociado a disnea.

Al examen se observa ascitis a tensión .Se realiza paracentesis diagnostica,

que da salida a liquido citrino, cuyo análisis demuestra proteínas 1,7 g /dl y

RGB 50x mm3, con 80 % PMN.La conducta más adecuada es:

A) Administrar diuréticos de Asa ev.B) Iniciar cefalosporinas de 3° generación, sin drenar

Liquido ascíticoC) Instalar Tips D) Paracentesis evacuadora con reposición de albúminaE) Drenar liquido ascítico , bajo cobertura antibiótica

Hombre de 60 años, cirrótico por consumo de alcohol, diagnosticado

hace 5 años. Ingresa a SU por familiares por desorientación y fiebre de 2

días de evolución. Examen físico : PA 125/70 FC 90x minuto regular.

T° 38. FR 18x minuto. SAT 02 96%. Desorientado TE , ictericia de piel y

mucosas , asterixis+. Cardiopulmonar : RR2T sin soplos MP+ SRA. Abdomen: circulación colateral , se constata ascitis moderada y sensibilidad difusa a la palpación. Se decide realizar una

paracentesis diagnostica, que da salida a liquido citrino, con RGB 490x

mm3 ,con 90 % PMN.

La conducta más adecuada es ?a) Solicitar evaluación por cirujano b) Realizar paracentesis evacuadora , asociada a antibióticos evc) Iniciar cefotaxima, sin evacuar la ascitis d) Administrar lactulosa para lograr 2 a 3 deposiciones diarias e) Solicitar urocultivo para decidir conducta

Hombre de 56 años, con antecedente de DHC por consumo de alcohol, de larga data, en tratamiento con dosis altas de furosemida y

espironolactona, consulta por aumento del perímetro abdominal. Al examen se observa

ascitis moderada ,se realiza paracentesis diagnostica, que da salida a liquido

citrino, cuyo análisis demuestra proteinas 0,7 g /dl y RGB 50x mm3 ,con 60 % PMN. Examenes de laboratorio : hemoglobina de 10 g/dL, glóbulos blancos 11.000/mm3, plaquetas 85.000/mm3, albúmina sérica 2,2 g/L, glicemia 73 mg/dL, bilirrubina total de 3,1 mg/dL, GOT 48 GPT 21 UI, fosfatasa alcalina

50 UI/L, Tiempo de Protrombinemia 29%.

¿Que conducta tomaría?

A) Tratamiento PBE con cefotaxima B) Profilaxis para hemorragia con vitamina KC) Evacuar ascitis , más reposición de albumina D) Profilaxis secundaria PBEE) Profilaxis primaria PBE

Peritonitis bacteriana espontánea

• Infección del líquido ascítico (LA) que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal.

• La prevalencia de PBE en pacientes cirróticos oscila entre el 10 y el 30%.

• La mortalidad de esta complicación es de alrededor del 20% y la recurrencia tras un primer episodio de PBE de un 75% anual.

Hombre de 48 años ,con antecedentes de infección crónica por VHB, sin

tratamiento . Es traído por familiares, ya que presenta desorientación y

bradipsiquia hace 24 horas, sin otros síntomas. Refieren que habría presentado algunos episodios similares previamente.Al exámen: desatento, confuso, ictérico, con asterixis, sin signos

focales. Se aprecia ascitis moderada, la que se punciona. Se solicitan

exámenes entre los que destacan hemograma y sedimento orina normal. Transaminasas normales , bilirrubina 3.1 y elevación sérica del

amonio. La paracentesis diagnostica descarta PBE . ¿La conducta más adecuada es?

a) Solicitar TAC cerebral b) Iniciar lactulosa vía oralc) Iniciar antipsicóticos típicos d) Enviar a domicilio con régimen hídrico y controlar en 24 hrse) Iniciar corticoides orales

• Hombre de 61 años, diabético tipo 2, no insulinorequirente, en control por DHC child B (7 puntos) por VHB. Sin antecedentes de descompensación de su hepatopatía desde el diagnostico, actualmente asintomático. Se realiza endoscopía digestiva alta de forma electiva que es informada de la siguiente forma: esófago normal. gastritis erosiva leve, sin varices gástricas

¿Qué conducta se debe adoptar?a) Repetir endoscopía digestiva alta en 3 mesesb) Indicar betabloqueadores no selectivosc) Indicar pre primariad) Repetir endoscopía digestiva alta en 3 añose) Profilaxis primaria

• Hombre de 61 años, diabético tipo 2, no insulinorequirente, en control por DHC child A por VHB. Sin antecedentes de descompensación de su hepatopatía desde el diagnostico, actualmente asintomático. Se realiza endoscopía digestiva alta electiva que muestra várices esofágicas grandes con presencia de puntos rojos.

• ¿Cuál es la actitud terapéutica a seguir?1) Administrar terlipresina2) Erradicar las várices con esclerosis endoscópica3) Indicar betabloqueadores no selectivos4) Indicar nitratos de acción prolongada5) Derivación portosistémica percutánea

intrahepática

• Mujer 55 años, fumadora 15 paquetes año. Cirrótica por consumo de alcohol en abandono de control médico. Es traída por familiares por presentar hace dos días melena y un episodio reciente de hematemesis abundante, que se asoció a lipotimia. Al examen físico en decúbito: FC: 104 latidos por minuto, regular. PA: 90/60mmHg. FR: 19 por minuto. SatO2: 94%. Somnolienta, piel y mucosas pálidas con telangectasias faciales. Llene capilar 2-4 segundos. Cardiopulmonar: RR2T sin soplos. MP+ sin ruidos agregados. Abdomen: circulación colateral porto-cava. Signo de la ola +, hepatoesplenomegalia, blando, depresible.

• La terapeutica inicial más importante es:a) Administrar omeprazol endovenosob) Transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos, luego

tomar hematocritoc) Endoscopía de urgencia y ligadura de várices esofágicasd) Terlipresina endovenosa y sonda de Sengstakene) Reposición de volumen con cristaloides por vía

periférica

• Hombre de 49 años, VIH+ en TARV, daño hepático crónico por virus C en control desde hace 2 años. Presenta cuadro de hematemesis seguida de ortostatismo. Al ingreso en servicio de urgencia: vigil, orientado, pálido, telangectasias en rostro y tórax, llene capilar 2 segundos. Signos vitales: FC: 85 por minuto regular, PA: 110/70, T°36,8. FR: 15 por minuto. Segmentario: Cardiopulmonar normal, abdomen: blando, depresible, no sensible, con ascitis moderada. Extremidades: pulsos y temperatura conservada, edema (-)

• ¿Cuál es la conducta más adecuada?

a) Administrar cristaloides y omeprazol EVb) Reponer volemia con solución fisiológica y realizar

transfusión de glóbulos rojosc) Administrar coloides ev y solicitar evaluación para

endoscopíad) Administrar propanolol y profilaxis antibióticae) Administrar cristaloides, terlipresina en bolo y realizar

endoscopía

• fin

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