Definición Shock

7/25/2019 Definicin Shock

1/14

DEFINICINEl shockes la reduccin profunda y generalizada en el aporte ecaz de oxgeno y

de otros nutrientes a los tejidos, que determina inicialmente lesin celular reversible ycon posterioridad si el proceso se prolonga, dao irreversible. lgunas caractersticas desu patogenia son comunes en las diferentes formas de s!oc", independientemente de lacausa subyacente. #a va nal com$n del shockes la muerte celular, una vez alcanzada

esta fase la lesin es denitiva a pesar de la correccin de la causa subyacente.%no de los denominadores comunes de las principales formas de shock, es el bajo

gasto cardiaco, y por lo tanto de la perfusin de los rganos vitales. &e las formas deshockcon bajo gasto cardiaco el m's estudiado es el !ipovol(mico.

lgunos sntomas y signos son comunes en los diferentes tipos de shock.)eneralmente se caracteriza por !ipotensin, con una PAM * + mm-g. trasmanifestaciones comunes son taquicardia, oliguria y alteracin del nivel de conciencia,as como presencia de extremidades fras y moteadas.

El shockes una urgencia, por lo que el tratamiento ptimo debe comenzar antesde que se produzca un dao irreversible en los rganos vitales. %n m(todo pr'ctico es!acer una r'pida valoracin inicial basados en una !istoria clnica limitada, exploracinfsica y m(todos diagnsticos especcos dirigidos a determinar la causa y la intensidaddel shock. %na vez completada esta breve valoracin se debe comenzar el tratamiento y

siempre que ello sea posible, los pacientes deben ser tratados en una unidad decuidados intensivos.

1.1 CONCEPTO/El shockes un estado en el que la incapacidad del aparato circulatorio para

mantener una perfusin celular adecuada determina una reduccin en el aporte deoxgeno y otros nutrientes a los tejidos./ 0odra ser sinnimo de insuciencia aguda del

aparato circulatorio perif(rico, entendido como un fallo agudo y generalizado de laperfusin. &e esta disminucin de la perfusin se derivan dos grandes trastornos1primero, no llega suciente oxgeno a los tejidos, con la consiguiente !ipoxia celular2segundo, por (ste y otros mecanismos, !abr'n alteraciones en el funcionamientometablico de las c(lulas.

&esde un punto de vista siopatolgico1 /El shockes un trastorno complejo del3ujo sanguneo caracterizado por una reduccin de la perfusin !stica y los recambiosgaseoso y nutritivo a niveles inferiores a los vitalmente necesarios, mantenidos a pesarde la intervencin de los mecanismos compensadores y que, si no se corrigeterap(uticamente, conduce progresivamente al fallo circulatorio y disfuncin celular ytisular crecientes, al grave fracaso multiorg'nico, y nalmente, a la muerte/.

#o que caracteriza adem's a los estados de shockes que, independientementedel tipo o de la causa, !ay un crculo vicioso que conduce, si no se trata oportunamente,al deterioro funcional y org'nico en forma de falla multiorg'nica y muerte. El shockcomienza con una alteracin del sistema circulatorio 4fenmenos !emodin'micos5, que


2/14

determinan alteraciones celulares 4fenmenos celulares5 o viceversa2 a partir de lo cualse produce la afectacin de los rganos. 6e trata entonces de un sndrome!emodin'mico7metablico secundario a una alteracin aguda, grave y generalizada de laperfusin tisular y a sus consecuencias sobre el metabolismo celular, debido a unainsuciencia del aparato cardiocirculatorio.

6u conocimiento !a tenido un avance impresionante en los $ltimos aos, entre

otros, con el apoyo de los datos obtenidos de la intensa monitorizacin a la que sesometen los pacientes en las %nidades de 8uidados 9ntensivos 4%895

En ciruga, el shock es en ocasiones un problema previo al acto quir$rgico,mientras que otras veces es una complicacin que aparece durante o despu(s delprocedimiento.

1.2 ANTECEDENTES - HISTORIA

Henri F. Le Dran (17405 en su :rait( sur les playes d;armes < feu y Jae!La""a (17#$%en la traduccin inglesa de ese trabajo, usan por primera vez elt(rmino de shockaplicado en estados postraum'ticos.

En 1&'7 Mrri!escribe el primer /:ratado pr'ctico sobre el shock/.

)r!! (1&72% lo dene como /derrumbamiento global de la maquinaria de lavida/ y *arren (1$%como /pausa moment'nea en el acto de morir/.

Cri+e (1#%realiza el primer estudio experimental.

Hen,er!n (1#0&%reconoce el /fracaso de la circulacin de retorno venoso/ yHi++ M/een (1#21%reconocen la importancia del estasis capilar.

Cannn Ca"e++ (1#20-25 informan sobre el aumento del 'cido l'ctico ensangre caracterstico del s!oc".

+a+3 (1#40%piensa que el shockes /el fracaso circulatorio perif(rico por ladiscrepancia entre el tamao del lec!o vascular 4continente5 y el volumen dellquido intravascular 4contenido5/.

*ier! (1#42%lo describe como un /sndrome que resulta de la depresin demuc!as funciones, pero en el cual, la reduccin de volumen sanguneo circulanteefectivo tiene una importancia b'sica y en el que el deterioro de la circulacinprogresa de manera constante !asta terminar en un estado de insucienciacirculatoria irreversible/. S5er (1#'&% dene que es una /enfermedadmolecular/ sobre la base del metabolismo celular anaerobio por isquemia.

H++en6er Parri++ 1##& /El shockes un estado en el que la incapacidad delaparato circulatorio para mantener una perfusin celular adecuada determina unareduccin en el aporte de oxgeno y otros nutrientes a los tejidos./

Cerradice que el shockes una /respuesta desordenada de los organismos a unequilibrio inadecuado del abastecimiento y la demanda de sustrato a un nivelcelular/. #os avances conceptuales contin$an progresando a diario.

2. CLASIFICACIN

#a clasicacin del shockse realiza identicando los disturbios funcionales o biensus causas primarias. s tenemos=+


3/14

2.1 Pr ! e"i+8a>.=.= Shock !ipovol(mico

-emorragia1 interna o externa.

0(rdidas por el tubo digestivo1 diarrea, vmitos, fstulas, leo oclusivo o din'mico.

0(rdidas a un tercer espacio1 intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal,

retroperitoneo, espacio pleural, etc.

0(rdidas por va renal1 insuciencia renal poli$rica, diabetes inspida, diuresis

osmtica 4!iperglicemia5, nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diur(ticos.

0(rdidas cut'neas1 quemaduras, sudor excesivo.

>.=.> Shockdistributivo

6epsis severa.

nalaxia1 penicilinas y otros antibiticos, algunos antin3amatorios como los

salicilatos, narcoanalg(sicos, algunos anest(sicos locales o generales y agentespara el apoyo diagnstico como medios de contraste.

?eurog(nico1 bloqueo de los mecanismos de regulacin cardiovascular por dao

medular, disautonoma, neuropatas perif(ricas.

@edicamentos1 sedantes, vasodilatadores.

>.=.A Shockobstructivo

Enfermedades del pericardio1 taponamiento, pericarditis constrictiva.

Embolia pulmonar.

-ipertensin pulmonar severa.

:umores1 intrnsecos y extrnsecos.

Estenosis mitral o artica severas.

&iseccin obliterante de la aorta ascendente.

bstruccin de prtesis valvulares.

?eumotrax a tensin.

:aponamiento cardiaco.


4/14

>.=.B Shockcardiog(nico

&ao del miocardio1 infarto agudo, miopata txica, enfermedades in3amatorias.

rritmias graves.

Cuptura traum'tica o isqu(mica de las cuerdas tendinosas de la v'lvula mitral.

Cuptura del septo interventricular.

gudizacin de una insuciencia cardiaca crnica.

&isfuncin diastlica severa1 miocardiopata !ipertrca, amiloidosis.

&rogas 4anest(sicos o beta bloqueadores5

2.2 Pr !! 9a!e! ,e e:+i;n

8ompensado

&escompensado

9rreversible

2.. Pre!en"ai;n +8nia

8ardiog(nico

-emorr'gico

-ipovol(mico no !emorr'gico

6(ptico

nal'ctico

?eurog(nico

2.4. Pr !


5/14

En la pr'ctica m(dica es una urgencia mayor, con una mortalidad elevada2 enalgunos tipos y en situaciones llega !asta el F GF.

El shockocurre en aproximadamente un +F a F de los pacientes que acuden al!ospital con un infarto agudo de miocardio y la mortalidad suele ser superior al F. Enestudios necrpsicos se !a constatado que en estos casos la zona infartada es de almenos del BF al HF del total de la masa muscular del ventrculo izquierdo.

4. FISIOPATOLO)>AMe"a6+i! aer6i anaer6i

#a integridad y el desarrollo normal, de las diferentes funciones celulares,rganos, sistemas y en $ltimo t(rmino del cuerpo !umano, dependen de su capacidad degenerar energa, fundamentalmente con la gliclisis mediante el metabolismo aerbicoyIo anaerbico. -abitualmente se realiza en presencia de oxgeno 4>5 y se generaacetil7coenzima , que entra en el ciclo de Jrebs produci(ndose 8> y agua conliberacin de energa 4A+ moles de :0 por cada mol de glucosa5. =En ausencia de >segenera 'cido l'ctico con liberacin de slo > moles de :0 por cada mol de glucosa.

El metabolismo aerbico depende del aporte constante de >, que se realiza a trav(sdel sistema cardiovascular. El > no se almacena en ning$n tejido, excepto en elm$sculo donde puede encontrarse como parte de la oximioglobina2 la cantidad de >transportado a los tejidos est' en funcin de1

#a concentracin de !emoglobina sangunea.

&el >unido a (sta !emoglobina 4saturacin de !emoglobina5

K del 3ujo sanguneo 4gasto cardaco50ara una misma demanda metablica, si el transporte de > 4DO25 disminuye, la

proporcin de >que es extrada por los tejidos aumenta y el consumo de > 4?O25permanece constante. Es decir, un descenso del &>se compensa con un incremento dela extraccin tisular de > 4REO>5 sin que vare el L>, que en estas condiciones est' enfuncin de los requerimientos metablicos y es independiente de los cambios en el &>.

6in embargo, el aumento de la CE>es limitado y cuando el & >alcanza un nivelcrtico 4A7AA m#IminIm>5 la extraccin es m'xima>y descensos mayores del &> nopueden ser compensados. En estas condiciones el ?O2 es dependiente de ladisponibilidad de >y no de la demanda metablica.

El desequilibrio entre la demanda metablica de >y el DO2se traduce en un d(citde >que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la produccin delactato y acidosis metablica. 8uando esta situacin se prolonga lo suciente, se agotanlos depsitos intracelulares de fosfatos de alta energa y se altera la funcin celular, conp(rdida de la integridad y lisis celular, lo que en denitiva se maniesta como unadisfuncin de los diferentes rganos y sistemas que compromete la vida del enfermo.Este es el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una !ipoperfusincelular global, consecuencia de un gasto cardaco 4)85 disminuido, conlleva unimportante descenso del &>, circunstancia en la que el L> es dependiente del >suministrado.

En otros tipos de shock, como ocurre en el shocks(ptico, a pesar de un elevado & >existe un defecto en la distribucin y utilizacin del >, que se traduce en una CE>inapropiadamente baja para una demanda metablica aumentadaB. 6e produciraentonces, un desequilibrio entre la utilizacin y las necesidades sist(micas de >que noes consecuencia de un transporte insuciente.H6e !an propuesto dos mecanismos queexplicaran este fenmeno, para unos autores sera consecuencia de las alteraciones dela microcirculacin, mientras que para otros existira una anomala del metabolismooxidativo celular.M

4.1 MECANISMOS DE PROD@CCIN DEL SHOCK

El mantenimiento de una presin adecuada es imprescindible para que exista un3ujo sanguneo a trav(s del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o


6/14

alteracin que produzca un descenso signicativo de la presin sangunea tambi(ncompromete la perfusin de rganos vitales.

#a presin sangunea depende de dos factores1 primero, el gasto cardiaco que esel producto de la frecuencia cardiaca 4FC5 por el volumen de eyeccin del ventrculoizquierdo y segundo, las resistencias vasculares sist(micas 4R?S5 determinadasfundamentalmente por el tono de la circulacin arterial sist(mica. El descenso de

cualquiera de estos dos factores produce una cada de la presin que se intentacompensar con el incremento del otro factor no comprometido, para que la presinsangunea se mantenga dentro de valores normales. 6in embargo un descensoimportante de cualquiera de ellos conduce a !ipotensin.

El volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo est' en funcin de la precarga,postcarga y contractilidad ventricular.El t(rmino =reara !ace referencia a la longitud inicial del m$sculo antes de lacontraccin, siendo este el principal determinante de la fuerza contr'ctil. En elventrculo intacto la precarga es determinada por el volumen telediastlico ventricular4?TD?5 y no por la presin telediastlica ventricular 4PTD?5, aunque en la clnica esta$ltima es utilizada con frecuencia para su valoracin. 8uando disminuye ladistensibilidad del ventrculo, como sucede en algunas situaciones patolgicas, porejemplo en la isquemia mioc'rdica e !ipertroa ventricular, la relacin entre el L:&L y

0:&L se pierde y una presin de llenado normal 4presin venosa central, presin deoclusin de arteria pulmonar5 no descarta una precarga inadecuada como causa delshock.

#a =!"ara es la presin o fuerza ventricular requerida para vencer laresistencia a la eyeccin. &e una forma simplicada podemos decir que la postcarga delventrculo izquierdo viene determinada por la presin diastlica en aorta y por las CL6.En el ventrculo derec!o 4?D5 depende de la presin diastlica de arteria pulmonar y delas resistencias vasculares pulmonares 4R?P5.

0or otra parte la distribucin del 3ujo sanguneo por los distintos lec!os vascularesdepende de la regulacin intrnseca de sus resistencias y del control neuro!umoralextrnseco, siendo distinta la respuesta en cada territorio vascular. #os mecanismos queregulan localmente el 3ujo sanguneo regional incluyen entre otros la reaccin miog(nicavascular a los cambios en la presin transmural, la produccin de mediadoresmetablicos, la modulacin endotelial del tono vascular y la liberacin deneurotransmisores y neurop(ptidos desde el sistema nervioso intrnseco.

8onocidos los factores determinantes de la presin de perfusin sanguneaprocede analizar cmo la alteracin de cada uno de ellos puede producir o contribuir aldesarrollo del shock.

De!en! ,e +a =reara#as causas son las siguientes1

#a disminucin del volumen intravascular por p(rdida de sangre 4!emorragia5 o

de otros 3uidos 4poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc.5, es la causam's frecuente.

#a p(rdida del tono vasomotor del sistema venoso 4venodilatacin5 que se

traduce en un descenso del volumen intravascular efectivo. Este $ltimomecanismo es de gran importancia en la patogenia del shock anal'ctico yneurog(nico, jugando tambi(n un papel en el shockde origen s(ptico.

El aumento de la presin intrator'cica, como ocurre en el neumotrax a tensin,

la ventilacin con presin positiva intermitente y la presin positiva al nal de laespiracin 4PEEP5. En estas dos $ltimas est' afectado el retorno venoso.

El aumento de la presin intraperic'rdica 4taponamiento cardaco y pericarditis

constrictiva5, alteracin de la distensibilidad mioc'rdica yIo cambio de lageometra ventricular provocada por desviacin del septo intraventricular 4como


7/14

ocurre en caso de una gran sobrecarga de presin o volumen del ventrculoderec!o5. Este $ltimo mecanismo contribuye al descenso del )C en la!ipertensin pulmonar aguda secundaria a tromboembolia pulmonar 4TEP5,sndrome de dicultad respiratoria del adulto 4SDRA5.

#a p(rdida de la sincrona aurculo7ventricular disminuye el llenado del ventrculo

y por tanto el )8, especialmente si aquel estaba previamente dicultado por unalesin valvular.

0or $ltimo, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la D8 es

excesivamente r'pida, la di'stole puede acortarse lo suciente como paradicultar el llenado ventricular y disminuir el )8.

Aen" ,e +a =!"ara8uando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyeccin

ventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminucin del )8 en la estenosisartica severa.

En el :E0 tambi(n se produce un aumento de la postcarga del ventrculo derec!o,directamente por la obstruccin que supone el propio (mbolo y por la vasoconstriccinpulmonar inducida por la liberacin de mediadores 4tromboxano >y serotonina entreotros5.

Di!9ni;n ar,iaa%na disminucin de la contractilidad mioc'rdica 4infarto de miocardio, miocarditis,

etc.5 o la presencia de un 3ujo regurgitante 4comunicacin interventricular o insucienciavalvular5 se acompaa de un bajo volumen de eyeccin y puede llegar a producir shock.

#a bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casosdeterminados 4p. ej. bradicardia farmacolgica, bloqueo auriculo7ventricular 4NL5.

De!en! ,e +a! re!i!"enia! :a!+are! !i!"ia!

8omo mencionamos anteriormente, un descenso de las R?Sproduce una cadade la presin sangunea que puede comprometer la perfusin tisular. Esta vasodilatacinse produce por liberacin de mediadores, como sucede en la sepsis y en la analaxia, opor p(rdida del estmulo simp'tico tras una lesin medular.

4.2 FASES DEL SHOCK medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones

siopatolgicas que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepcin deaquellos que cursan con descenso de lasCL6.

4.2.1 Fa!e ,e shock=en!a,En una etapa precoz se producen cambios que act$an como mecanismos

compensadores que intentan preservar la funcin de rganos vitales, de tal forma que alcorregirse la causa desencadenante se produce una recuperacin total con escasamorbilidad.

#a primera respuesta es consecuencia de la activacin del sistema simp'tico, delsistema renina7angiotensina7aldosterona y de la liberacin de vasopresina y otras!ormonas.

A"i:ai;n ,e+ !i!"ea !i=B"i#a accin de las catecolaminas ocasiona una vasoconstriccin venosa y arterial, un

aumento de la frecuencia cardiaca, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presinarterial media 40@5 y del gasto cardiaco.

#a venoconstriccin tiene lugar fundamentalmente en el territorio espl'cnico yprovoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular 4este es uno de losmecanismos de compensacin m's importantes en el paciente con shockasociado a bajo


8/14

)85. 8lnicamente se pone de maniesto por una desaparicin progresiva de las venasdel dorso de la mano, pies y extremidades.

#a vasoconstriccin arterial en rganos no vitales 4piel, tejido muscular y vscerasabdominales5 desva el 3ujo de sangre, preservando la circulacin cerebral y coronaria, yal aumentar las R?Smejora tambi(n la presin sangunea. 8lnicamente se traduce enfrialdad y palidez cut'nea, debilidad muscular, oliguria y disfuncin gastrointestinal.

8omo consecuencia directa del cierre arteriolar 4precapilar5 la presin !idrost'tica enel lec!o capilar disminuye y se favorece la entrada de lquido intersticial en el espaciointravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto elgasto cardiaco. #a salida de lquido del espacio intersticial se maniesta por sequedadde piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies !ipocr'tica.

A"i:ai;n !i!"ea renina-ani"en!ina-a+,!"erna#a renina act$a enzim'ticamente sobre su substrato y se genera una decap(ptido, la

angiotensina 9 4 95, que es convertida por accin de la enzima convertidora de laangiotensina en angiotensina 99 4 995. Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar ytambi(n, aunque de forma menos importante, estimula la liberacin adrenal de

catecolaminas y aumenta la contractilidad mioc'rdica. #a 99 induce la liberacin dealdosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retencin tubular de sodio y agua,aunque (sta accin es un mecanismo compensador poco relevante en el shock.

Li6erai;n ,e :a!=re!ina#a vasopresina se une a los llamados receptores L=y aumenta las CL6 en el territorio

espl'cnico y otros lec!os vasculares.En esta fase precoz del shockla presin sangunea puede estar en un rango normal,

pero la presencia de acidosis metablica inducida por el metabolismo anaerobio de zonasno vitales !ipoperfundidas y la deteccin de los signos clnicos antes mencionados nosalertar' sobre la existencia de shock. #a correccin de la causa y el empleo de una

terap(utica de soporte adecuada se asocia !abitualmente a un buen pronstico.

4.2.2 Fa!e ,e shock,e!=en!a,8uando los mecanismos de compensacin no son sucientes, sigue una segunda

fase donde !abr' una disminucin del 3ujo a rganos vitales e !ipotensin, queclnicamente se traduce en deterioro del estado neurolgico, pulsos perif(ricos d(biles oausentes y ocasionalmente, arritmias y cambios isqu(micos en el E). En esta fase lossignos de !ipoperfusin perif(rica se !acen m's evidentes, la diuresis disminuye a$nm's y la acidosis metablica progresa. &e no corregirse r'pidamente, el shock seacompaa de una elevada morbilidad y mortalidad.

En modelos experimentales de shock!emorr'gico se !a relacionado el inicio de lairreversibilidad con la relajacin de los esfnteres precapilares. 8omo el tono del esfnterpostcapilar se mantiene inicialmente, la presin !idrost'tica aumenta en el capilar y seextravasa lquido al espacio intersticial, lo que agrava el d(cit de volumen circulante.Esta perdida del tono precapilar se !a relacionado con la liberacin de prostaglandinas,mayor produccin de xido ntrico y alteracin en el metabolismo de las catecolaminas,entre otros sucesos.

medida que progresa el shockse liberan adem's mediadores que aumentan lapermeabilidad capilar, como !istamina, bradiquinina, factor activador plaquetario ycitocinas, lo que produce tambi(n dao capilar directo por radicales libres generados porleucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasacin de lquido al espaciointersticial.

tros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculacin son la formacinde agregados intravasculares de neutrlos, mediada por las selectinas e integrinas, eldesarrollo de coagulacin intravascular diseminada con formacin de trombos

intravasculares y la p(rdida de la deformabilidad eritrocitaria.

4.2. Fa!e ,e shockirre:er!i6+e


9/14

6i e l shockno se corrige, la posibilidad de sobrevida del paciente se reducedr'sticamente y nalmente entra en una fase irreversible, donde la resucitacin es difcily aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollar' un fallo multisist(mico yfallecer'

4. ALTERACIONES OR)NICAS EN EL SHOCK

El 3ujo sanguneo no es !omog(neo en los diferentes rganos ni dentro de un mismorgano, y esta caracterstica se acent$a en el shock, de forma que en determinadaszonas el 3ujo se preserva mientras que en otras es francamente deciente, lo que dalugar a respuestas diferentes en cada uno de los rganos y sistemas.

Tra" a!"rin"e!"ina+@ientras el descenso del 3ujo sanguneo regional no excede el HF se mantiene el

aporte de >a la pared intestinal, pero un 3ujo m's reducido resulta en una ruptura de labarrera intestinal con traslocacin de bacterias y sus toxinas a la circulacin sist(mica,circunstancia que se !a relacionado con el desarrollo de fallo multisist(mico. 0or otraparte, como consecuencia de la vasoconstriccin espl'cnica se produce disminucin de

la motilidad gastrointestinal e leo paraltico, ulceracin de la mucosa y mala absorcinde nutrientes como carbo!idratos y protenas.

6e !a demostrado que el p'ncreas y el intestino isqu(mico producen un factordepresor mioc'rdico.

H8a,El metabolismo de los carbo!idratos se ve alterado ya en la fase inicial, en la que

existe un aumento de la glucogenolisis y de la gluconeog(nesis con elevacin de laglucemia, pero en una fase tarda los depsitos de carbo!idratos se agotan y lagluconeog(nesis disminuye llegando a aparecer !ipoglucemia.

#a capacidad !ep'tica para metabolizar el 'cido l'ctico disminuye, circunstancia que

contribuye a empeorar la acidosis metablica.0or otra parte, los trastornos en el metabolismo de la bilirrubina dan lugar a la

aparicin de !iperbilirrubinemia, mientras que la isquemia provoca una necrosiscentrolobulillar y elevacin de las transaminasas !ep'ticas.

:ambi(n se ve deteriorada la capacidad de aclaramiento de las c(lulas de JupOer,acentuando los efectos de la traslocacin bacteriana intestinal.

M!+ e!e+"i&urante el shockse produce tambi(n un catabolismo de las protenas musculares,

que son utilizadas como sustrato energ(tico. dem's, el m$sculo isqu(mico es unafuente importante de 'cido l'ctico. 8omo consecuencia de estas alteraciones

metablicas y de la isquemia, existe una importante debilidad muscular que favorece laaparicin de fallo ventilatorio.

RiG;n&urante la !ipotensin moderada los mecanismos de autorregulacin mantienen la

perfusin renal y la ltracin glomerular. 0osteriormente, un descenso mayor de la PAMse acompaa de vasoconstriccincon deterioro del 3ujo sanguneo renal y redistribucinde este, desde la corteza externa a la corteza interna y m(dula renal, dando lugar a unadisminucin de la ltracin glomerular.

8omo consecuencia de la accin de la !ormona antidiur(tica y de la aldosterona,inicialmente !ay un aumento de la absorcin tubular de agua y sodio y el rin produce

una pequea cantidad de orina concentrada que es pobre en sodio 4insucienciaprerenal5. #a persistencia del insulto isqu(mico causa una necrosis tubular aguda 4NTA5


10/14

con insuciencia renal que es de car'cter transitorio. En los casos m's graves puedeproducirse necrosis cortical y fallo renal permanente.

A=ara" re!=ira"ri

#a taquipnea que se observa inicialmente en los pacientes enshock

tiene un origenmultifactorial 4liberacin de catecolaminas, acidosis metablica, !ipercatabolismo5.0or otra parte, en el shock!ipodin'mico existe un aumento del numero de alv(olos

ventilados y no perfundidos 4aumento del espacio muerto5 que empeora el intercambiogaseoso. 8omo consecuencia de todas estas alteraciones, la debilitada musculaturarespiratoria se ve sometida a un trabajo extremadamente elevado y claudica, de formaque la taquipnea es progresivamente m's supercial, con disminucin de la ventilacinalveolar, deterioro de la oxigenacin y retencin de 8>.

#a liberacin de mediadores in3amatorios que se produce en el shockda lugar a laaparicin en algunos casos del llamado sndrome de dicultad respiratoria del adulto46&C5.

He!"a!iaEl shock s(ptico se acompaa con frecuencia de coagulacin intravascular

diseminada 489&5, con activacin de los mecanismos de la coagulacin y brinolisis, entreotros. Este trastorno se maniesta analticamente por descenso del bringeno,prolongacin del tiempo de trombina 4:05 y del tiempo de tromboplastina parcialactivada 4::05, trombocitopenia y niveles elevados de dmero7& y productos dedegradacin de la brina 40&D5. 8lnicamente puede manifestarse por fenmenos!emorr'gicos yIo por la formacin de trombos intravasculares que contribuyen aldeterioro de la microcirculacin.

Este fenmeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque en estos si puedenproducirse alteraciones de la coagulacin por !emodilucin e !ipotermia.

Cra;nEn el shock !emorr'gico se produce una vasodilatacin coronaria que mantiene

inicialmente el 3ujo sanguneo. En esta fase el miocardio todava preservado responde ala estimulacin simp'tica, con aumento de la fuerza y frecuencia de la contraccinventricular. Este mecanismo protector se agota antes en el endocardio que en elepicardio existiendo el riesgo de necrosis subendoc'rdica.

En una fase m's tarda el deterioro del 3ujo coronario y la liberacin de factoresdepresores mioc'rdicoscondiciona la aparicin de insuciencia cardaca.

Si!"ea ner:i! en"ra+ (SNC%8omo consecuencia de la liberacin de catecolaminas, inicialmente existe cierta

excitacin del 6?8 que se traduce en nerviosismo y agitacin.El 3ujo sanguneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto un buen nivel de

conciencia se mantiene !asta fases tardas por lo que un deterioro precoz de laconciencia obliga a descartar la coexistencia de un problema neurolgico.

$. TIPOS DE SHOCKMS FREC@ENTES$.1 SHOCKCARDIO)NICO

El shockcardiog(nico es la forma m's grave de fallo cardaco y !abitualmente lacausa primaria es un fallo de la funcin mioc'rdica. Drecuentemente se produce comoconsecuencia de una cardiopata isqu(mica, en la fase aguda de un infarto de miocardio49@5, aunque tambi(n se ve en la fase nal de otras cardiopatas y en diversos procesos

patolgicos.


11/14

tros posibles mecanismos de shocken el 9@ son el taponamiento cardiacocomo consecuencia de la ruptura de la pared libre del ventriculo izquierdo 4L95, laperforacin septal que da lugar a una comunicacin interventricular 489L5, la rupturaaguda de m$sculo papilar de la v'lvula mitral y el fallo ventricular derec!o.Existen otras patologas que pueden provocarlo o contribuir a (l1

&isfuncin sistlica no isqu(mica del L9

Lalvulopatas severas

Dallo ventricular derec!o

&isfuncin diastlica del L9

0(rdida de la sincrona auriculo7ventricular

:aquiarritmias

Nradiarritmias

D'rmacos 4beta7bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida5

lteraciones electrolticas 4!ipocalcemia, !iper"alemia, !ipomagnesemia5

cidemia

-ipoxemia severa.-emodin'micamente el shockcardiog(nico cursa con1

)asto cardiaco bajo

0resin venosa central 40L85 alta

0resin de oclusin de arteria pulmonar 4005 alta

K las R?Selevadas.

El taponamiento cardaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidadesclaramente diferenciadas, que siopatolgicamente se corresponderan con el llamadoshock obstructivo. Estas patologas presentan un perl !emodin'mico caracterstico,siendo la P?C, PAPdiastlica y la POAPiguales.

$.2 SHOCKHEMORR)ICOEste tipo de shock es consecuencia de la laceracin de arterias yIo venas en

!eridas abiertas, de !emorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de!emotrax o de sangrados intraabdominales.

#a disminucin de la volemia como consecuencia de una !emorragia aguda puedeproducir un shockpor disminucin de la precarga. #a gravedad del cuadro depender' engran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En elshock!emorr'gico !ay adem's un gran trasvase de lquido intersticial !acia el espacio

intravascular, que es importante corregir.


12/14

8omo consecuencia de la !ipovolemia !ay un gasto cardiaco y una precarga bajacon aumento de las R?S.

$. SHOCKHIPO?OLMICO NO HEMORR)ICOEn determinados casos la !ipovolemia es el mecanismo siopatolgico principal

del shock, si bien (sta existe en la mayora de los pacientes en shock. Este cuadro

puede producirse como consecuencia de importantes p(rdidas de lquido de origengastrointestinal 4vmitos, diarrea5, una diuresis excesiva 4diur(ticos, diur(sis osmtica,diabetes inspida5, ebre elevada 4!iperventilacin y sudoracin excesiva5, falta deaporte !drico y extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de untercer espacio 4quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traum'tico5.

El perl !emodin'mico es similar al del shock!emorr'gico, es decir, CL6 elevadasy )8 y presiones de llenado bajas.

$.4 SHOCKSPTICO#as manifestaciones clnicas del shocks(ptico son consecuencia de la respuesta

in3amatoria del !u(sped a los microorganismos4bacterias, !ongos, protozoos o virus5 ysus toxinas.

#a respuesta sist(mica a la infeccin comienza con la activacin del sistema dedefensa del !u(sped, especialmente leucocitos, monocitos y c(lulas endoteliales, quejuegan un papel central en la amplicacin de la cascada in3amatoria. Esta se inicia conla liberacin de mediadores solubles, fundamentalmente citocinas como la interleucina=49#7=5 y el factor de necrosis tumoral 4:?D7alfa5, que activan a su vez el sistema delcomplemento, la va intrnseca y extrnseca de la coagulacin y la brinolisis, entre otrosmecanismos. :odos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de lasepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempean siguen siendodesconocidos.

El fallo circulatorio del shock s(ptico tiene un perl !iperdin'mico que seevidencia tras la correccin de la !ipovolemia que existe !abitualmente y se caracterizapor un gasto cardiaco elevado con disminucin de las resistencias vasculares sist(micas4CL65. 6u origen es una vasodilatacinmarcada a nivel de la macro y la microcirculacin.

#a vasodilatacin del lec!o arterial tiene un papel central en el fallo circulatoriodel shocks(ptico y es responsable del descenso de las CL6 y de la 0@. tros factoresque contribuyen a la !ipotensin son la disminucin del retorno venoso porvenodilatacin e !ipovolemia, (sta $ltima, secundaria al aumento de la permeabilidad dela barrera endotelial. Esta vasodilatacin que no responde a f'rmacos vasoconstrictoreses por s misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shocks(ptico.

En =GM el xido ntrico 4?5 fue identicado como el factor relajante endotelial yposteriormente se !a demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuyapatog(nesis intervienen la vasodilatacin yIo la vasoconstriccin. En la actualidad existeevidencia de que la produccin de ? est' muy incrementada en el shock s(ptico,!abi(ndose encontrado que la concentracin sangunea de nitritos y nitratos4metabolitos del ?5 se encuentra tambi(n elevada. dem's, se !a demostrado que

existe una relacin inversa entre los niveles sanguneos de estos metabolitos y lasresistencias vasculares sist(micas. Estos !allazgos !an llevado a la conclusin de que el? es el principal responsable de la vasodilatacin que se produce en el shocks(pticoH.

:ambi(n se !a comprobado que el aumento de la concentracin de ? en el m$sculo lisovascular es la causa de la !iporreactividad 4vasoplejia5 a las catecolaminas tantoendgenas como exgenas.

0or otra parte, en el shocks(ptico existe una depresin de la funcin contr'ctil delmiocardio. #a determinacin de la fraccin de eyeccin !a puesto de maniesto que lafuncin ventricular est' deprimida en todos los casos. dem's la ventriculografaisotpica !a demostrado que el L:&L9 4volumen telediastlico del ventrculo izquierdo5est' aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los quefallecen. 6e piensa que la dilatacin ventricular sera un mecanismo compensadorparamantener un volumen de eyeccin adecuado. 6in embargo, a pesar de que la funcin

ventricular est' alterada desde las fases iniciales de la enfermedad, la mayora de lospacientes con shocks(ptico mantienen un ndice cardiaco normal o elevado, !asta fases


13/14

avanzadas. #a depresin de la funcin mioc'rdica se ve compensada por la reduccintan marcada de la postcarga y por la taquicardia !abitualmente presente.

#a insuciencia circulatoria que se produce en el shocks(ptico es consecuenciatambi(n del fallo de la microcirculacin. En (ste concurren al menos tres mecanismos1vasodilatacin, lesin endotelial y microembolizacin

#a p(rdida del tono vascular impide la autorregulacin del 3ujo sanguneo a nivel

tisular y la adecuada distribucin del mismo en los diferentes rganos y tejidos. dem'sla lesin de las c(lulas endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y lasalida de protenas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente onctico7tisular favoreciendo la formacin de edema. Este $ltimo aumenta la distancia entre los!emates y las c(lulas y limita la difusin del >. #a lesin de la c(lula endotelial da lugara la formacin de depsitos de brina y microtrombos y favorece el desarrollo deagregados de leucocitos intracapilares. Estas alteraciones de la microcirculacin danlugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de zonas !iperperfundidas con otras!ipoperfundidas en las que se produce !ipoxia celular y acidosis l'ctica.

$.$ SHOCKANAFILCTICOEste tipo de shock es consecuencia de una reaccin al(rgica exagerada ante un

antgeno. 6on numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen1

ntibiticos

nest(sicos locales

8ontrastes yodados

ntiin3amatorios no esteroideos

-emoderivados

Lenenos animales

lgunas !ormonas 4insulina, ACTH, vasopresina5

&extrano

nalg(sicos narcticos

0rotamina

-ierro parenteral

-eparina

&eterminados alimentos 4!uevos, legumbres, c!ocolate, etc.5

-abitualmente la reaccin anal'ctica se produce como consecuencia de laexposicin a un antgeno que induce la produccin de IEque se ja sobre la superciede los baslos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal,aparato respiratorio y piel que quedan sensibilizados. 8uando la exposicin al mismoantgeno se repite, (ste se une a las 9gE y los activa, inici'ndose una serie de eventosbioqumicos que conducen a la liberacin de mediadores como !istamina,


14/14

prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A ,componentes de la cascada de la coagulacin, productos de la va de la lipooxigenasa ymetabolitos del 'cido araquidnico.

Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sist(mico ypulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar. -ay adem's, unavasodilatacin generalizada con descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin

coronaria que provoca isquemia mioc'rdica. :ambi(n se produce contraccin de lamusculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo,diarrea, n'useas, vmitos y dolor abdominal. #a activacin de la cascada de lacoagulacin puede desencadenar una CID.

s pues en la patog(nesis de la !ipotensin se implican la disminucin de laprecarga por !ipovolemia y vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por descensode las CL6 y la disfuncin cardaca por isquemia.

6ustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock debido a unareaccin analactoide, al activar directamente los receptores de supercie de losbaslos y mastocitos, sin que previamente !aya existido sensibilizacin.

$.' SHOCKNE@RO)NICOEste tipo de shockes el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema

nervioso simp'tico. 6e puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nerviososimp'tico o por lesin de la m(dula espinal a nivel o por encima de :+.

#as neuronas del sistema nervioso simp'tico localizadas en la porcintoracolumbar de la m(dula espinal reciben estmulos cerebrales para mantener losre3ejos cardioacelerador y vasoconstrictor. #os estmulos enviados desde el talloencef'lico atraviesan la m(dula cervical y tor'cica alta antes de abandonar el sistemanervioso central, por lo que un bloqueo farmacolgico o una dao medular queinterrumpa estos re3ejos producir' una p(rdida del tono vascular con gran vasodilataciny descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia 4queacent$a la !ipotensin5.

El patrn !emodin'mico se caracteriza por un gasto cardiaco bajo con descensode la precarga, 4P?C, POAP5 y disminucin de las R?S

Publicado por Carlos Alvia a las 11:40 a. m.

Etiquetas: Fisiologia, Fisiopatologia

0 comentarios:
http://diagnostico-x.blogspot.com/2015/03/fisiopatologia-del-shock.htmlhttp://diagnostico-x.blogspot.com/search/label/Fisiologiahttp://diagnostico-x.blogspot.com/search/label/Fisiopatologiahttp://diagnostico-x.blogspot.com/search/label/Fisiologiahttp://diagnostico-x.blogspot.com/search/label/Fisiopatologiahttp://diagnostico-x.blogspot.com/2015/03/fisiopatologia-del-shock.html

Definición Shock

Documents

Transcript of Definición Shock