Deliruim, demencia y otros trastornos anmesicos
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Delirium, demencia y otros trastornos amnésicos
(Síndromes Mentales Orgánicos) Angélica M. Rivera
Dr. Fajardo# Lista 104
Índice • Delirium
– Causas fisiológicas– Etiología y patogénesis– Epidemiología– Delirium esta relacionado a …– Tratamiento– Demencia
• Demencia– Tipos de demencias– Factor común– Alzheimer
• Características patológicas
– D. vascular– D. VIH– D. traumatismo craneal
– D. Parkinson– D. Huntington– D. Lóbulo frontal– D. Pick– Creutzfeld – Jakob– D. debida a otras
enfermedades médicas– D. inducidas por sustancias– D. por múltiples etiologías– D. no especificada
• Amnesia– Principales causas de
amnesia
Delirium
• Alteración pasajera grave de:• Conciencia (PTE)
• Confusión• Alucinaciones• Duración días –
semanas• Aguda/sub-
aguda• Reversible• Todas las edades
Demencia
• Síndrome con alteración de:• Memoria (corto
y largo plazo)• Lenguaje • Conciencia• Duración Meses
– años • Crónico• Progresiva • Irreversible• + en ancianos
Delirio
• Síntoma de psicosis
• Alteración del pensamiento• Ideas
implantadas no negociables
DELIRIUMAlteración del estado de alerta y conciencia.
5 causantes fisiológicosdel delirium
1. Alteración de Neurotransmisores1. Ach : Memoria, atención y pensamiento2. 5HT : Emociones (Edo. de amino)3. DA : comportamiento estereotipado (toxicidad)4. GABA & Glutamato : Inhibidores del SNC
2. Proceso inflamatorio: Proteína C reactiva y citokinas
3. Aumento de cortisol: hormona del estrés
4. Incapacidad oxidativa: Falta de oxígeno en el cerebro.
5. Medicamentos y/o drogas
Etiología y patogénesis(Aumento en cortisol)
• Enfermedades del sistema nervioso central• Traumatismos
(Inflamación)• Infecciones
(Incapacidad oxidativa) • Hipoxia• Metales pesados
(Medicamentos y/o drogas)• Abstinencia o intoxicación por alcohol y fármacos
Epidemiología
• En pacientes hospitalizados en un servicio de urgencia 30% a 50 % .
• En enfermos hospitalizados por SIDA la frecuencia varia desde 30% a 40% a un 80% en casos terminales.
• Sala postoperatoria 20%
Delirium está relacionado a…
• Edades en los extremos (niños y ancianos)• Uso de alcohol y drogas• Daño cerebral orgánico• Uso de varios medicamentos
Tratamiento
• Rx: Haloperidol o Benzodiacepinas• Tratamiento del padecimiento causal• Establecer ciclos adecuados de sueño• Ambiente tranquilo
DEMENCIAPerdida de actitudes, capacidades y conocimientos adquiridos.
Demencias
– Alzheimer– Demencia vascular– Demencia por HIV– Demencia por
Traumatismo craneal– Parkinson– Huntington– Demencia de Pick
– Creutzfeldt-Jakob– Demencias del lóbulo
frontal– Persistente inducida por
sustancias– Múltiples etiologías– Demencia no especificada
Factor común…
• Alteración de la memoria• Afasia (lenguaje alterado)• Apraxia (deterioro del área motora)• Agnosia (Fallo de reconocimiento de las cosas)• Alteración de la Ejecución (planear, organizar,
secuenciar y abstracción)• Atrofia cortical por muerte neuronal y/o baja
de sinapsis entre neuronas. (Esto las hace irreversibles)
Alzheimer• Frecuente en ancianos después de los 60 años• Enfermedad neurodegenerativa que afecta las neuronas corticales y su
sinapsis.• Las vías colinérgicas son las más afectadas. • Niveles de colina: acetiltransferasa• GABA• Degeneración de las neuronas colinérgicas en el ganglio basal• Factores genéticos: cromosomas 1, 14 y 21 • Tratamiento:
– Inhibidores de acetilcolinesterasa– Etacrina– Dopenecilo– Antioxidantes – Estrógenos antiinflamatorios
Características neuropatológicas
Placas neuriticas
Maraña neurofibrilares
Depósitos amiloideos en placas
Degeneración de las neuronas y sinapsis corticales
Demencia Vascular
Factores de riesgo:• Hipertensión, diabetes,
cardiomiopatía, enfermedad vascular cerebral.
Dx: RM Demuestra múltiples lesiones en la corteza cerebral y en estructuras subcorticales
• Existen dos tipos de demencia vascular:1. Por infartos múltiples. (Isquémico)2. Relación con vasos pequeños y microangiopatías (Hemorrágico)
Demencia por VIH
• En RM se observa destrucción multifocal de la sustancia blanca y las áreas subcorticales del cerebro.
• Dx: liquido cefalorraquídeo o proteínas, linfocitos T y VIH positivo
Demencia por traumatismo craneal
• Más frecuente en jóvenes. • El grado de deterioro de la
cognición depende de la localización y extensión de la lesión cerebral.
• Amnesia postraumática con deterioro persistente de la memoria.– Agudo: amnesia, psicosis, delirium– Crónico: amnesia, psicosis,
desordenes del edo. de animo, cambio en la personalidad y demencia (raro)
Demencia de Parkinson
• Enfermedad neurológica lenta, degenerativa y progresiva
• Presenta temblor, bradikinesia e inestabilidad postural (rigidez).
• Disminución de dopamina causa déficit progresivo
• Perdida neuronal y los cuerpos de Lewis en la sustancia negra.
• Cerca del 40% al 50% de los pacientes desarrollan demencia
• Perdida neural y gliosis. Cuerpos de Lewis
Tx: Levodopa + carbidopa, amantadina
Demencia de Huntington• Enfermedad hereditaria progresiva
y degenerativa que afectan las funciones cognitivas, las emociones y el movimiento
• Factor genético: cromosoma 4.• Atrofia del estriado• Dx: Tomografía de emisión de
positrones (TEP)• Los hijos del paciente de
Huntington tiene un 50% probabilidad de padecer la enfermedad.
• Tx: Haloperidol
• Agrandamiento de los ventrículos por atrofia (perdida de neuronas) en el núcleo caudato.
Demencias del lóbulo frontal
• Inicia entre 50 a 60 años• Alteraciones en el funcionamiento ejecutivo• Cambio de la personalidad y conducta• Desinhibición• Embotamiento afectivo– Eg. Demencia de Pick
Demencia de Pick
• Enfermedad degenerativa de los lóbulos frontales y temporales.
• Cambios de personalidad• Enfermedad de rápido
desarrollo• Dx: RM o TC: Atrofia grave de
los lóbulos frontal y temporales• Pacientes sobreviven 5 años
luego del diagnóstico
Creutzfeld – Jakob
• Encefalopatía espongiforme sub-aguda, provocada por priones (proteínas infecciosas).
• Se presenta a cualquier edad en los adultos pero más típicamente entre los 40 y 60 años.
• El 5 – 15% de los casos tenían historial familiar.
• Causa demencia de forma rápida.
Demencia debida a otras enfermedades médicas
• Desórdenes degenerativos– Wilson: AR
destrucción del núcleo lenticular
– Fahr’s: desorden hereditario que destruye el ganglio basal con calcificaciones.
• Tumores cerebrales– Presión intracraneal– Tumores por evolución
• Rápidos: cambios cognitivos
• Lentos: cambios de personalidad
• Epilepsia
Continuación…
• Desórdenes de demielinización– Esclerosis múltiple– Esclerosis amiotrofia lateral
• Enfermedades infecciosas– Encefalitis por herpes– Encefalitis por rabia– Neurosífilis– Meningitis crónica– Pan-encefalitis esclerótica
subaguda
• Enfermedades inmunes– Lupus sistémico
eritematoso
• Desórdenes endocrinos• Tiroides
– Hipertiroidismo– Hipotiroidismo
• Paratiroides• Adrenales
• Enfermedad de Addison• Síndrome de Cushing
Final.
• Desórdenes metabólicosSe sospecha cuando hay un cambio rápido, y reciente de comportamiento, pensamiento y conciencia
1. Encefalopatías metabólicas2. Encefalopatía hepática3. Uremia4. Encefalopatía hipoglucemia5. Porfiaría intermitente
aguda
• Desórdenes nutricionalesDeficiencia de …– Niacina (B3): Pelagra– Tiamina (B1): Korsacoff– Cianocobalamina (B12)
• Toxinas– Plomo– Mercurio– Manganeso– Arsénico– Talium
Demencia inducida por sustancias
• Se presenta como resultado de intoxicación o abstinencia a cualquier droga.
• Progresa muy lentamente.
Demencia por múltiples etiologías
Esta categoría describe a los pacientes con combinaciones de patologías causantes de demencia.E.g. Caso clínico:
Tracción
Demencia no especificada
AMNESIA
Deterioro de la memoria en ausencia de otros deterioros cognoscitivos significativos.
Transiente: perdida de la memoria que dura < 1 mesCrónica: perdida de la memoria que dura > 1 mes
Principales Causas de Amnesia
• Condiciones primarias– Epilepsia– Tumores cerebrales– Enfermedades
cardiovasculares– Cirugías cerebrales– Encefalitis por herpes
simplex– Hipoxia– Amnesia pasajera global– Esclerosis Múltiple
• T.E.C.
• Condiciones médicas sistémicas– Deficiencia de tiamina
(B1)(síndrome de Korsakoff)
– Hipoglicemia
• Sustancias– Alcohol– Neurotoxinas– Benzodiacepinas
Preguntas
Referencias
• S. Ali, M. Patel, S. Jabeen, R. K. Bailey, T. Patel, M. Shahid, W. J. Riley, and A. Arain. Insight into Delirium. Innov Clinical Neuroscience. 8(10):25–34
• Kaplan & Sadock Manual de bolsillo de Psiquiatría, 5ta Edición, Benjamín y Virginia Sadock 2010
• J. Schriefer, Neuropharmacology notes, 2009• Goljan, Rapid review Pathology, 3er edition. 2010• DMS IV 1995
• http://www.asocimed.cl/Guias%20Clinicas/neurologia%20psiquiatria%20y%20neurocirugia/delirium.html
Imagénes– http://mexico.cnn.com/salud/2010/12/15/investiga
dores-reportan-posible-cura-de-la-infeccion-del-vih– http://library.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/C
NS178.html– http://imageshack.us/photos/5/animations– http://drugster.info/drug/medicament/11051/– http://www.proprofs.com/quiz-school/story.php?tit
le=ejercicio-preguntas-i– http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagep
ages/17146.htm– http://fisioterapiaysaludintegral.blogspot.com/2011
/01/accidente-cerebro-vascular-o-ictus.html– http://reidhosp.adam.com/content.aspx?productId
=39&pid=5&gid=000028&print=1– http://www.ferato.com/wiki/index.php/Traumatism
o_craneal– http://conganat.uninet.edu/conferencias/C004/inde
x.html