Derivados heteroacil acéticos
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DICLOFENACO
Analgésicas Antipiréticas Antiinflamatorias
Inhibidor de la COX-1 y COX-2
Se encuentra bajo la forma de dos sales:
Diclofenaco sódico
Diclofenaco potásico ,
FARMACOCINÉTICA
Son absorbidas completamente
Pico de concentración 2-3 horas
Se une en un 99% a las proteínas
Tiempo de vida ½ 1-2 horas
Biodisponibilidad 50%
Se metaboliza en el hígado por el citocromo P450
Sus metabolitos se eliminan por la orina
Excreción renal
FARMACOPATOLOGÍAEfectos
gastrointestinales Aumento de
enzimas hepáticas
Prurito Reacciones alérgicas
Edema Mareo
Vértigo Anemia hemolítica
ACECLOFENACO
Derivado fenilacetoxiacético
Vida media plasmática 6-7 horas
Su principal metabolito es el 17 OH-aceclofenaco
Se usa como analgésico
antiinflamatorio
Vía oral cada 12 horas
KETOROLACO
Derivado pirrolacético
*Potente analgésico *Débil antiinflamatorio
Su uso es por vía oral o parenteral
Vía IM: pico 45 minutos y vida media
de 5-6 horas
Indicado para dolores severos post-operatorios
No extenderse más de 3-5 días o rebasar una dosis total de 150 mg
Contraindicado en:
Mayores de 65 añosMenores de 16 años
Mujeres embarazadasMadres lactantes
Pacientes con diátesis hemorrágica
IBUPROFENO
Se absorbe rápidamente por vía oral
Pico de concentración a la 1-2 horas
Vida media de 2 horas
Unión a proteínas en un 99%
Se excreta por el riñon
Antirreumático en dosis altas
Analgésico simple en dosis bajas
Efectos indeseablesLlenura Náusea
Dispepsia
No recomendado en mujeres
embarazadas y en período de lactancia
NAPROXENO
Derivado naftil propiónico
Bien absorbido por el tracto gastrointestinal
alto y por vía rectal
Pico de concentración a
las 2-4 horas
Se excreta por la orina
Vida media de 14 horas
Puede cruzar la barrera
placentaria
Usos:
*Antirreumático*Dolores de origen dentario y postoperatorio*Prevención y tratamiento de la migraña*Antipirético
EFECTOS SECUNDARIOS
Rash
CefaleaPirosis
KETOPROFENOMismas
propiedades farmacológicas
del grupo
Atraviesa la barrera
hematoencefálica
Presenta una acción analgésica
central
Bloquea los receptores NMDA
Se absorbe por el tracto
gastrointestinal
Se une extensamente a las
proteínas plasmáticas
Vida media de 2 horas
Puede incrementar la creatinina en
pacientes con falla renal
PIROXICAMOSon derivados
del ácido enólico
Se absorbe por vía oral
Pico de concentración a
las 2-4 horas
Vida media de 50 horas
Se liga extensamente a las proteínas en
plasma
Excreción por vía renal (5% forma activa)
OXICAMOS
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la COX-1
Inhibe la activación de neutrófilos
USOS CLÍNICOS
Área reumatológica
Migraña
Dismenorrea
Dolor postoperatorio
Gota aguda
EFECTOS SECUNDARIOS
Molestias gastrointestinales
TENOXICAMO
Se administra por vía oral
Vida media prolongada (70 horas)
Pico de concentración plasmática a las 20 horas
Los salicilatos incrementan el aclaramiento y volumen de distribución del fármaco
OXICAMOS
MELOXICAMO
Inhibe selectivamente
COX-2
Sus efectos antiinflamatorios se
logran con dosis superiores
Sin efectos indeseables importantes
OXICAMOS
NABUMETONAAntiinflamatorio Antipirético Analgésico
ALCANONAS
Es una prodroga de tipo básico
Su metabolito activo es el 6-metoxinaftil
acético
Se inactiva por desmetilación en
el hígado
Su vida media es de 24 horas
Potente inhibidor
de la COX-2
EFECTOS SECUNDARIOS
Tinnitus Dolor precordial
NIMESULIDEEs un compuesto sulfanilido
Inhibidor de las respuestas oxidativas de PMN
Bloquea la actividad de las metaloproteinasas de condrocitos
articulares
Inhibe la biosíntesis de leucotrienos
Inhibe la COX-2
Es absorbido por el tracto
gastrointestinal
Su pico se alcanza a la 1-2 horas
Se une a las proteínas en un 95%
Se elimina por vía renal
MISCELÁNEOS
Puede producir hepatopatías en niños
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA CICLOOXIGENASA-2
(COX-2)
Denominados “coxibs”. Así temos: celecoxib, refecoxib, parecoxib, valdecoxib, lumiracoxib, etoricoxib.
CELECOXIB
Su pico de concentración
ocurre a las 2-4 horas
Se une extensamente a
las proteínas plasmáticas
Se excreta como ácido carboxílico y
metabolitos glucorónidos por
la orina
El nivel plasmático
aumenta en un 50-180% en insuficiencia
hepática
Se metaboliza por CYP2C9
Posible interacción con
fluconazol y litio
FARMACOCINÉTICA
EFECTOS ADVERSOS
Hipertensión y edema a nivel renal
Trombosis
Hipertensión arterial
Aterogénesis
INDICACIONES
Artritis reumatoide
Osteoartritis
CONTRAINDICACIONES
Alérgicos a la sulfonamida
Mujeres embarazadas
Niños
Antecedentes de accidente cerebrovascular y enfermedad cardiovascular
ETORICOXIBSe
usa
en
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otor
Artritis reumatoide
Osteoartritis
Gota aguda
Dolor posoperatorio
Absorbido 83% por el tracto digestivo
Vida media de 20-26 horas
Se metaboliza extensamente antes de su
excreción
El tratamiento debe ser por tiempos cortos
SALES DE ORO
Las sales de oro más usadas son:
Aurotiomalato (37,4 de oro)Aurotioglucosa (50% de oro)Auranofin (Vía oral)
La acción desarrolla lentamente
El efecto máximo aparece a los 3 o 4 meses
A esta terapia se la a denominado “crisoterapia”
Se U
tiliz
a
Suprimir o prevenir, pero no curar Artritis y Sinovitis
Detención de la progresión del daño
óseo y de las articulaciones
Artritis reumatoide
El dolor, la tumefacción y el factor reumatoide disminuyen
SALES DE ORO
Inhiben la maduración y función de los fagocitos
mononucleares
Disminuye la producción de IL-1
El oro es secuestrado en órganos que tienen muchos
fagocitos
El auranofin es el compuesto más
hidrofóbico
Absorbido hasta en un 25% por el tracto
gastrointestinal
Alcanza su estado de equilibrio a las 8
semanas
GlositisDermatitis
Leucopenia Neuritis
Afección del nervio auditivo
Síndrome nefrótico
Su excreción es por vía renal y por el tubo
digestivo
La intoxicación se trata con EDTA, BAL
o d-penicilamina
D-PENICILAMINA
Despolimerización del “factor reumático”
Acción sobre el metabolismo del colágeno
Acción supresora sobre la función mesenquimática
Acción fijadora sobre los iones de metales pesados
Acción fijadora de la cistina
Producto del desdoblamiento de la penicilina La forma “L” es muy tóxica
MECANISMO DE ACCIÓN
USOS CLÍNICOS
Artritis reumatoide
La dosis completa se alcanza a las 5-6 semanas
Enfermedad de Wilson
LA dosis depende de la cantidad de cobre eliminado
por la orina
Metalosis
Hepatitis crónica agresiva
Esclerodermia
Cistinuria La eliminación de cistina debe ser inferior a 150 mg por litro
de orina
En intoxicación por un metal pesado
administrar 1 g por día IV
CLOROQUINAInhibe la síntesis
de mucopolisacárido
s
Antagoniza los efectos de la
histamina y la fagocitosis
Actúa sobre los lisosomas y
estabiliza sus membranas
FÁRMACOS CITOSTÁTICOSCiclofosfamida, ciclosporina, azatioprina, metotrexato
*Antineoplásicos*Inmunomoduladores
Tienen una capacidad modificadora de la respuesta inflamatoria e inmunológica
*Inhiben los linfocitos T*Actúan en la expansión clonal delos linfocitos B
*Evita la formación de células plasmáticas y anticuerpos
Tendencia a producir inmunosupresión y
sobreinfecciones
SULFASALACINAUtilizada en la colitis ulcerativa y enfermedad
de Crohn
Se descompone en 2 metabolitos
activos:
Sulfapiridina
Ácido aminosalicílico
Contraindicada en:
*Porfiria intermitente
aguda*Hipersensibili
dad a las sulfonamidas o
salicilatos
AntiinflamatoriosInmunosupresores
Antibacterianos
INFLIXIMAB
Es un anticuerpo monoclonal quimérico (IgG) derivado de un ADN recombinante
Se usa para: artritis reumatoide y enfermedad de Crohn
A dosis de 3-10mg/kg en combinación con el metotrexate cada 4-8
semanas por 6-12 meses
Se une y neutraliza TNF-α
Los complejos inmunes infliximab-TNF-α reducen niveles de IL-6 y PCR
Interrumpe la cascada de activación de la vía inflamatoria
ETANERCEPTINDICADO EN:
Artritis reumatoide refractaria (metotrexato)
Artritis juvenil poliarticular
Psoriasis en la placa
Espondilitis anquilosante
Inhibidor competitivo de la unión del TNF a sus receptores de superficie
CONTRAINDICADO EN: Tuberculosis
Dosis de 50 mg semanal vía subcutánea