Dermatología en pacientes de piel negra

Dermatología en pacientes de piel negra

Mariano SecoR-2 MFyC

CS Santa Ponça09 - 2011

Histología de la piel negra - PeculiaridadesHistología de la piel negra - Peculiaridades

• Epidermis

– Capa córnea de igual grosor a otras pieles pero:• Más compacta y con mayor nº de capas• Mayor resistencia a arrancamiento con tiras adhesivas

– Nº de melanocitos similar pero con melanosomas• más grandes y numerosos, de > contenido melánico y

dispersión• Degradación más lenta• En todas las capas de la epidermis (hasta dermis superficial)


• Dermis

– Fibroblastos• Más numerosos, de > tamaño y > nº de organelas• Frecuentemente multinucleados

– Macrófagos• Mayor tamaño y número• En todo el espesor de la dermis

– Mastocitos• Gránulos de > tamaño y con > contenido de triptasa


• Anejos Cutáneos

– Folículo piloso

• curvado y paralelo a la superficie cutánea• Tallo:

– crespado con tendencia a nudos, fisuras y roturas– Melanosomas en la vaina externa y en bulbo piloso

• Anclado a dermis con menor cantidad de fibras elásticas

HistologíaHistología

Respuesta inflamatoria - DiferenciasRespuesta inflamatoria - Diferencias

• Ausencia de Eritema– Directamente proporcional al grado de pigmentación

• Mayor tendencia a desarrollar:

– hipo/hiperpigmentaciones residuales

– Reacciones granulomatosas

– Liquenificación rápida (no implica cronicidad)

– Fibroplastias y queloides

– Ulceraciones

– Alopecía por tracción

– Vesiculación y formación de ampollas (pediátricos)

Respuesta inflamatoria - DiferenciasRespuesta inflamatoria - Diferencias

• Patrón folicular y papular– Debido a mayor afinidad por el complejo pilosebáceo

• Patrón anular– Dermatosis con mayor tendencia a presentar configuración

anular Dx difícil

Variaciones pigmentarias fisiológicasVariaciones pigmentarias fisiológicas

• Líneas de Futcher-Voight (20% de individuos)– Zona lineal de demarcación nítidamente visible que separa

dos areas corporales con distinto grado de pigmentación

– Bilateral y simétrica

– Cara anterointerna de ambos brazos

• Anterolateral + oscura VS Anteromedial + clara

• Hipopigmentación de línea media (1/3 de individuos)– preesternal (clásico y más notoria en infantes)

– Otras: clavicular, centrofacial y periocular


• Hiperpigmentación – pliegues palmares, Macular palmoplantar

– gingival

– ungueal

– Mucosa (progresiva y proporcional al fototipo)• Conjuntivas (azuladas, amarillenta pseudoictérica)

• Hipopigmentación– Facial, periorbitaria, palmar

• Leucoedema oral (no leucoplasia!)– Placas en 1/3 medio y posterior de lengua

• edematosas, • trasparentes, • gris-blanquecina

Dermatitis AtópicaDermatitis Atópica

• Definición– Alteración inflamatoria y pruriginosa con curso en brotes

• Eccema agudo/subagudo/crónico• Autolimitada

– Inicio en la infancia y adolescencia

• Peculiaridades en piel negra– Característico eccema papular

• Rash micropapuloso (anular a veces) • Folículos pilosos de superf de extensión en MMSS y MMII • Hiperpigmentación + liquenificación

– Menor afectación flexural que piel caucásica (típico)

– Descamación en lesión crónica/liquenificada patrón grisáceo brillante característico

Dermatitis AtópicaDermatitis Atópica

• Evolución y tto– Se atenúa en la adolescencia

– Medidas de hidratación

– Tópico (cortis, inmunomoduladores)

– Sistémico (cortis, inmunos)

– Fototerapia

Dermatitis de contactoDermatitis de contacto

• Muy Frecuente. • Irritativa: disolventes, jabones, etc

• Alérgica: Hiper-S tipo IV (perfumes, metales, Ni+ , Co+)

• Peculiaridades en piel negra– No componente eritematoso tonalidad violácea/azulada

– Hiperqueratosis grisáceo/plateado

– A veces, morfología anular o de distribución folicular.

• Evolución y Tratamiento– Identificar/aislar el agente + protección

• Retirado el agente, resolución en 2 semanas• Hipo/hiperpigmentación residual

– Cortis + antihistamínicos

Dermatitis de contactoDermatitis de contacto

Dermatitis seborreicaDermatitis seborreica

• Eccema crónico en áreas grasas y de grandes pliegues.• Relación con Malassezia furfur, Pitirosporum ovale.• > % en piel negra

• Peculiaridades propias de la piel negra– > afectación de tronco, espalda y pecho.

– Bordes más marcados “petaloideas”

• Evolución y tratamiento:– Inmunomoduladores

• Reducen inflamación y prurito

• Menor efecto atrofiante a la larga.

– Corticoides reservar a proceso agudo

– Cremas, geles o champús frente a P. ovale.

Dermatitis seborreicaDermatitis seborreica

PsoriasisPsoriasis

• Caucásicos: 0.5 - 4.6% de la población• Piel negra: 0.7 - 1.3%

• Peculiaridades en piel negra– No hay forma clínica que tenga > prevalencia

– Placas de coloración azulada/violácea

– Escamas grisáceas

• Evolución y tratamiento– Brotes de menor duración

– > riesgo de alopecía residual

– Frecuente hiperpigmentación residual

– Mismo que fototipos bajos

PsoriasisPsoriasis

AcnéAcné

• Menor prevalencia pero de evolución más tórpida

• Hiperpigmentación prolongada y persistente residual motivo de consulta principal.

• > frecuencia de desarrollo de queloides

• “Acné Pomada”

– 2io al uso de productos para el cabello (comedogénicos)

– Predominio de lesiones en línea frontal de implantación del cabello.

• Tto y evolución

– Retinoides > riesgo de irritación // Láser > riesgo de complicaciones

– Resto = a caucásicos

AcnéAcné

Toxicodermias por “Blanqueadores”Toxicodermias por “Blanqueadores”

• Discromías mal toleradas estéticamente– Melasma, hiperpigmentaciones residuales…

– Corticoides e hidroquinona en concentración elevada

• Acné corticoideo

• Hiperpigmentación del dorso de las manos– Dorso de falanges

– Típica de uso prolongado de blanqueadores en piel negra


• Ocronosis exógena adquirida

– Específica de piel negra

– Inducida por hidroquinona (>4-9%)

– Cara, cuello, torax superior y cara extensora de extremids

– 4 fases evolutivas:• Hiperpigmentación leve + eritema en alas de mariposa

• Piel fina y brillante, no pellizcable + pápulas 1-2 mm cupuliformes, “millium coloide like”.

• Fusión de pápulas en nódulos con/sin inflamación + máculas de color negro azulado o gris pizarro, mal delimitadas, intercaladas por pliegues cutáneos hipocrómicos piel de aspecto rugoso y reticulado

• Hipertrofia e hiperqueratosis cutánea

Líquen plano y reacciones liquenoidesLíquen plano y reacciones liquenoides

• Más frecuente en jóvenes

• Mayor extensión y exuberancia eruptiva

• Pápulas – de mayor tamaño

– más hiperqueratósicas e hiperpigmentadas

– de tono purpúreo

• Hiperpigmentación residual– Más frecuente, intensa y duradera

• Prácticamente privativo:– Afectación mucosa con intensa hiperpigmentación

– Lesiones palmoplantares frecuentemente ulceradas

Líquen plano y reacciones liquenoidesLíquen plano y reacciones liquenoides

• Evolución– Crónica

• brotes y remisiones

• número y duración variables e impredecibles

• Tto– Antihistamínicos

– Cortis tópicos u orales en casos graves

• Reacciones liquenoides por fármacosReacciones liquenoides por fármacos– Grupo de quinidina // Tiocetazona (antiTBC de bajo coste de

uso en Africa) // Antiretrovirales // AINEs // Azitromicina Ketoconazol.

Reacciones liquenoides por fármacosReacciones liquenoides por fármacos

• Existe incremento en reacciones fotosensibles por Fx en relación al HIV por 3 factores

– Origen racial factor de riesgo independiente – Infección por HIV: predispone a reacciones fotosensibles– Un % significativo de las erupciones fotosensibles son en forma de

erupciones liquenoides.

• Características particulares– Pueden cursar con hipopigmentación cutánea, ungueal, o sin lesión

liquenoide previa– Erupción que simule liquen nitidus fotodistribuido– Pese a retirar el Fx suele perdurar la erupción/extenderse más (útil

el etretinato)

• Evo y Tto:– Lenta mejoría retirado el Fx– Requieren antihistamínicos y cortis tóp/orales

Liquen plano y reacciones liquenoides

Neoplasias cutáneas benignasNeoplasias cutáneas benignas

• Dermatosis papulosa nigra adquirida:– Muy prevalente (70%)

– > fcia en mujeres adultas

– Pápulas asintomáticas

• hiperpigmentadas

• Pequeñas (1-5 mm)

• Cara

• Aplanadas/filiformes

• Superficie lisa

– Histo

• queratosis seborreica


• Tumor de células gigantes (Abrikossoff)– Predominio en cabeza y cuello

– Tumoración de comportamiento benigno

• nodular única,

• asintomática

• crecimiento progresivo


• Adenoma papilar ecrino:

– Raro

– Mujeres

– Orígen en glándulas sudoríparas

– Nódulo

• Hiperpigmentado

• Lento crecimiento

• extremidades


• Melanoacantoma oral– Tumoración pigmentada en mucosa oral– Dx diferencial con nevus y melanoma de mucosas– Benigno– Reactiva a microtraumatismos repetidos– Más frecuente en mujeres

Neoplasias cutáneas malignasNeoplasias cutáneas malignas

• Menor incidencia por > nº de melanosomas (1:16)

• Factores de agresividad– Retraso dx + desarrollo sobre procesos inflamat crónicos

• Mayor agresividad local

• Mayor tendencia a MTS

• Espinocelular (el más frecuente)– MMII y área anogenital

– Relacion con

• procesos inflamatorios cutáneos

• Cicatrices crónicas (úlceras, quemaduras, Lupus…)

• Basocelular igual a fototipos bajos

NevusNevus

• Raramente es motivo de consulta

• Menor frecuencia de nevos melanocíticos adquiridos

• Mayor frecuencia de melanosis dérmicas– Nevus de Ota

– Mancha mongólica (hasta 75% de RN)

• Resto de nevus, no hay estudios de prevalencia

NevusNevus

Melanoma MalignoMelanoma Maligno

• Varones

• Forma + frecuente Lentiginoso acral

• Melanomas de mucosas 20%

• Desarrollo a edades + tardías (50-70 a.)

• < supervivencia a 5 años

• Mismo tratamiento y pronóstico que otras etnias


• Melanoma Lentiginoso Acral (90%)– Mancha marrón/negruzca irreg de crecimiento progresivo

– Planta del pie (piel sana o nevus melanocítico preexist)

– Evolución heterocrómica con posterior nódulo y ulceración

• Alta prevalencia de MLA subungueal

• Escasa prevalencia del Léntigo maligno melanoma

• Factores de riesgo– Traumatismo repetido sobre lesiones precursoras //

Albinismo // Quemaduras y cicatrices previas // inmunosupresión

Bibliografía• Sais Puigdemont, G. Naranjo Sintes, R.

Dermatología en pacientes de piel negra. E.U.R.O.M.E.D.I.C.E. Badalona 2011

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