Detección de datos de alarma en Dengue; Hallazgos Clínicos...
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Detección de datos de alarma en
Dengue; Hallazgos Clínicos,
Comorbilidades, y Laboratoriales.
Esteban González Díaz, ME, M. en C.Medicina Interna & Infectologia
Jefe de la Unidad de Vigilancia Epidemiológica Hospitalaria & Medicina Preventiva
Responsable de la Unidad de Enfermedades Emergentes
Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”, O.P.D. H.C.G.
Instituto de Patología Infecciosa e Experimental,
CUCS, Universidad de Guadalajara.
EMORY AITRP Fogarty Fellow, Emory University
SNI-CoNACYT I
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Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde 2019
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• OMS 2009: cuatro cuadros clínicos, destacando dengue grave y
no grave.
• Valor pronóstico útil en la toma de decisiones para tratamiento.
• Existen factores que propician desarrollo de formas graves.
• Una presentación grave es precedida, generalmente, por una
infección por un serotipo diferente.
• Virus Denv-2 y Denv-3 más asociados con los casos graves.
Kirmani, Woeltje, Babcock. Manual Washigton de Especialidades Clinicas. Enfermedades Infecciosas. 2ª Ed. Wolters Kluwer. 2014.
Guzman M, Kouri G, Harrison L, et al. Dengue: an update. Lancet Infec Dis 2012;2:33-42.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
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Factores de Riesgo Extrínseco Factores de Riesgo Intrínsecos
Serotipo del virus. Infecciones secundarias
Virulencia del serotipo. Genética del huésped. HLA
Estado hiperendémico. Inmunidad Previa & Inmunidad innata
Co-circulación de 2 serotipos. Polimorfismo
Factores ambientales y sanitarios inadecuados. Población con comorbilidad, como extremos de la edad,
Obesidad mórbida, EPOC, Diabetes mellitus, Asma
Bronquial, Miocardiopatías, Cirrosis Hepática Enf.
Crónico Degenerativas o inmunosupresoras.
Factores de Riesgo para el
Dengue Hemorrágico
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Características clínicas: fases principales
NS1
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Clasificación OMS para Dengue 2009
AST=aspartate aminotransferase; ALT=alanine aminotransferase; HCT=haematocrit; CNS=central nervous system
Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud. Dengue: Guías para el diagnóstico, tratamiento, prevención y control. La Paz, Bolivia. OPS/OMS 2010
Probable dengue
• Vive en o viajó a zona endémica para dengue.
• Fiebre y dos o más de los siguientes criterios:
• Nausea
• Vómito
• Exantema
• Dolor en algún sitio.
• Prueba de torniquete positiva
• Leucopenia
• Cualquier signo de alarma
Confirmación de dengue por laboratorio
(importante cuando no hay datos de fuga
plasmática)
Signos de alarma*
• Dolor o sensibilidad abdominal
• Vómito persistente
• Acumulación clínica de líquido
• Sangrado en mucosas
• Letargia, irritabilidad
• Crecimiento hepático >2 cm
• Laboratorio: Incremento en el
hematócrito, concurrente con
descenso en la cuenta de
plaquetas
* Requiere observación estrecha e
intervención médica
Fuga plasmática severa
• Llevando a:
• Choque (SCD)
• Retención de líquidos que origina
dificultad respiratoria.
Sangrado severo
Evaluación clínica
Compromiso orgánico severo
• Hígado: AST o ALT ≥1000
• SNC: Alteración de la conciencia
• Corazón y otros orgános
CRITERIOS PARA DENGUE ± SIGNOS DE ALARMA CRITERIOS PARA DENGUE GRAVE
DENGUE ± SIGNOS DE ALARMA DENGUE GRAVE
1. Fuga plasmática grave
2. Hemorragia severa
3. Compromiso orgánico severo
Con signos de
alarmaSin signos de
alarma
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SIGNOS DE ALARMA
•Dolor o sensibilidad abdominal
•Vómito persistente
•Acumulación clínica de líquido
•Sangrado en mucosas
•Letargia, irritabilidad
•Crecimiento hepático >2 cm
➢ Fuga de plasma en el tercer espacio (fuga de plasma <5%)
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SIGNOS DE FUGA DE PLASMA
El paciente no se siente bien con la resolución de la fiebre.
Signos de alarma
Presión de pulso baja <20 mm
Baja producción de orina.
Relleno capilar retardado
Hepatomegalia/hepatalgia
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SIGNOS DE ALARMA (PARACLINICOS)
•Laboratorio: Incremento en el hematócrito,
•Concurrente caida en la cuenta de plaquetas
•Baja en albúmina
•Colesterol bajo
•Imagen: Edema de la vesícula biliar, ascitis o derrame pleural.
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SIGNOS DE ALARMA (PARACLINICOS)
Systemic manifestations of dengue
Rev. Nac. (Itauguá). Vol. 5 (2) Dic. 2013
60.0%
3.8%
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CRITERIOS PARA DENGUE GRAVE
Fuga plasmática severa
• Llevando a:
• Choque (SCD)
• Retención de líquidos que origina dificultad respiratoria.
Sangrado severo
Evaluación clínica
Compromiso orgánico severo
• Hígado: AST o ALT ≥1000
• SNC: Alteración de la conciencia
• Corazón y otros orgános
➢ Fuga de plasma en el tercer espacio (fuga de plasma >5%)
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ESPECTRO CLINICO DEL DENGUE HEMORRAGICO
INFECCION POR DENGUE VIRUS
FIEBRE MANIFESTACIONES
HEMORRAGICASHEPATOMEGALIA AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
TROMBOCITOPENIA
COAGULOPATIA
C D C
HEMORRAGIA
FUGA CAPILAR
HIPOVOLEMIA
CHOQUE
MUERTE
Dengue
con
signos de
alarma
Dengue
grave
AUMENTO DEL
HEMATOCRITOHIPOPROTEINEMIA
DERRAMES
SEROSOS
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INSUFICIENCIA ORGÁNICA FINAL EN DH
Resultados aproximados
F a l l o d e u n s o l o ó rg a n o - mo r t a l i d a d = 4 0 %
F a l l o d e d o s ó rg a n o s - mo r t a l i d a d = 8 0 %
F a l l o d e t r e s ó rg a n o s - m o r t a l i d a d = > 9 9 %
SINDROME HEMORRAGICO
Trombocitopenia:
Citotoxidad, Inmunocomplejo Plaquetario, FAP,
Trombastenia, disfunción trombopoyética.
Anticuerpos contra proteinas no estructurales como la
NS3que presentan reacciòn cruzada: Plasminógeno y
su activador: Factor X, Protrombina, Urokinasa
Lesión endotelial: Diapédesis, Disrupción endotelial
lesión de integrinas ,adhesinas por aumento de oxido
nitrico
Otros: depresión medular. Leucopenia, plaquetopenia
SX DE EXTRAVASACION CAPILAR
• Vasodilatación.
• Aumento de la permeabilidad microvascular.
• Fuga de líquidos, proteínas y electrolitos.
• Deshidratación.
• Hipovolemia.
• Edema.
• Choque
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Tasa de pérdida y consumo de líquidos (fase crítica)
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Kirmani, Woeltje, Babcock. Manual Washigton de Especialidades Clinicas. Enfermedades Infecciosas.
2ª Ed. Wolters Kluwer. 2014.
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Marcdores Laboratoriales de Severidad
Dengue Virus Infection: Predictors for Severe Dengue Acta Med Indones-Indones J Intern Med Vol 43 Number 2 April 2011
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Complicaciones:
Que mas???
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Afectación cardiaca
El daño cardiaco es más frecuentemente observado en sujetos con dengue grave.
Daño celular por la replicación viral en el miocito o por el efecto de las citoquinas liberadas durante la infección.
Lesiones tipo Hemorrágico (endocardio y del tabique) Cuadro histológico de Miocarditis inmunológica.
Citotoxicidad – Complejos Inmunes.
En los casos reportados, los serotipos 2 y 3 son los más citados.
Desde arritmias autolimitadas, desórdenes en la conducción auriculo-ventricular hasta severo daño miocárdico
llevando a hipotensión arterial y edema de pulmón.
Arritmias y bajo gasto como traducción clínica de insuficiencia cardiaca
Pueden verse bradicardia sinusal, prolongación del intervalo PR, bloqueo completo y de ramas del haz de His,
cambios en el segmento ST, fibrilación auricular, taquicardia sinusal y arritmias ventriculares.
Se han descrito 62% de alteraciones electrocardiográficas.
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Afectación del sistema nervioso central
Encefalitis por Dengue. manifestación clínica inusual
La prevalencia de afectación neurológica varía entre 0,5-6%35.
Parálisis Flácida
Citotoxicidad directa-receptor de membrana neuronal.
Antígenos virales, aislamiento viral y Anticuerpos IgM anti-dengue en LCR
Necropsias se han encontrado zonas de apoptosis en corteza e Hipocampo asi como: Edema
cerebral, Hemorragia petequial y difusa.
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Afectación renal
Algunos autores detectaron proteinuria en 22% de los pacientes con dengue.
Estudios realizados en niños con dengue, se ha detectado proteinuria en 12% de ellos, aún en
ausencia de alteración de la función renal.
Se han encontrado clara asociación entre proteinuria, plaquetopenia y formas graves de dengue
Algunos autores han observado casos con rango nefrótico que se asocian a nefropatía IgA
confirmada por estudios histopatológicos, debido a una glomerulonefritis por depósito de
inmunocomplejos circulantes
Afortunadamente, no se vio que la proteinuria se relacione con deterioro severo de la función renal
ni tampoco con la persistencia en un tiempo superior a 28 días
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La presentación clínica del dengue puede incluir la de un síndrome febrilagudo sin órganos o sistemas afectados (Síndrome febril agudo pordengue), la de manifestaciones hemorrágicas (Fiebre hemorrágica pordengue) y la del síndrome de choque por dengue. La inmunidad contra unsolo serotipo del virus del dengue no produce inmunidad contra otrosserotipos, pero el riesgo para desarrollar fiebre hemorrágica por dengue esmayor cuando ocurre una segunda infección con otro serotipo. Durante laevolución de fiebre hemorrágica por dengue pueden ocurrirpresentaciones atípicas con daño multiorgánico incluyendo encefalitis,miocarditis, hemorragia pulmonar, ruptura esplénica. Insuficiencia renalaguda, hepatitis, insuficiencia hepática aguda, colecistitis, engrosamientode la pared vesicular y pancreatitis. En años previos los pocos casos dedengue evaluados se presentaban como síndrome febriles agudos, en laepidemia de 2009 en el estado de Jalisco y en especial en la ciudad deGuadalajara el número de casos de dengue que buscaron atención médicase elevaron dramáticamente con presentación de fiebre hemorrágica pordengue.
Los casos de pancreatitis relacionada a Dengue han sido descritos raramente en la literatura, en asociación a fiebrehemorrágica y otras complicaciones como crisis convulsivas e hiperglucemia. Cuando existen alteraciones en ultrasonido, seencuentra un páncreas edematoso, de hecho en niños con dengue hemorrágico y dolor abdominal Setiawan et al encontróaumento del tamaño del páncreas en 30% de los casos. Una serie reciente de Lee et al sugiere que si bien la pancreatitis esrara (3 de 71 pacientes con hiperlipasemia), las elevaciones de lipasa son relativamente comunes en pacientes con denguehemorrágico (20%). Se desconoce el mecanismo de producción del daño pancreático en dengue, aunque se ha propuestoque se genera por edema intersticial no existen estudios histopatologicos al respecto.
Tabla 1. Caso numero 1
Resumen
Introducción
Resultados
Conclusiones
Pancreatitis Aguda en Infección por Dengue.Reporte de dos casos.
A Muñiz , E González-Díaz , VM Carbajal , RU Cruz, FJA Gutiérrez, V Ahumada , P Guevara, J De la Cabada , R Zamora , MR Morfín-Otero, P Gómez, M Vázquez, E Rodríguez-Noriega.
Infectología, Hospital Civil de Guadalajara "Fray Antonio Alcalde”, Instituto de Patología Infecciosa y Experimental, Centro Universitario Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara.
1. Gulati S, Maheshwari A. Atypical manifestations of Dengue. Trop Med Int Health 2007;12(9):1087-1095
2. Chen TC, Perng DS, Tsai JJ, Lu PL. Dengue Hemorrhagic Fever Complicated with Acute Pancreatitis and Seizure. J Formos Med Assoc 2004;103(11):865-868
3. Jusuf H, Sudjana P, Djumhana A, et al. DHF with complication of acute pancreatitis related hyperglycemia: a case report. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1998;29:367-369
4. Lee IK, Khor BS, Kee KM, Yang KD, et al. Hyperlipasemia/Pancreatitis in Adults with Dengue Hemorrhagic Fever. Pancreas 2007;35(4):381-382
5. Setiawan MW, Samsi TK, Wulur H, et al. Epigastric Pain and Sonographic Assesment of the Pancreas in Dengue Hemorrhagic Fever. J Clin Ultrasound 1998;26:257-259.
Las infecciones por Dengue tienen un espectro amplio de presentación clínica que va desdeinfecciones asintomáticas hasta síndrome de choque por dengue; Se han descritopresentaciones atípicas con afección multiorgánica incluyendo hepatitis, miocarditis,encefalitis, miositis, hemorragia pulmonar, insuficiencia renal aguda y pancreatitis, entreotras.Se presentan dos casos de Dengue con pancreatitis aguda.
Caso 1. Se trata de masculino de 23 años de edad, sin antecedentes derelevancia. Inicia con desarrollo súbito de cefalea, fiebre, mialgias, artralgiasy dolor retroocular. Se maneja con antibiótico y analgésico sin mejoría. Tresdías después se agrega dolor abdominal epigástrico opresivo intenso sinirradiaciones por lo cual busca atención medica. A su ingreso al hospital seencuentra abdomen dolor a la palpación en epigastrio y amboshipocondrios, sin datos de sangrado a ningún nivel. Los estudios delaboratorio al ingreso mostraron leucopenia, trombocitopenia, elevación detransaminasas, e hiperlipasemia. El ultrasonido abdominal mostro hígadocon aumento de tamaño y cambios inflamatorios difusos, con vías biliaressin alteraciones. No se encontraron colecciones en la tomografía deabdomen. Tuvo un solo punto de escala de Ranson. La fiebre persistió por 2días mas y al desaparecer esta hubo disminución de la cuenta plaquetaria yde la cifra de albumina, con aumento de la lipasa sérica hasta un valormáximo de 980. Al sexto día del inicio de los síntomas presentó rasheritematoso en tronco, brazos y piernas pruriginoso. La determinación deIgM para Dengue en suero convaleciente fue positiva.
Caso 1
Caso 1
Caso 2: Femenino de 48 años de edad, soltera, comerciante, resideen Tlaquepaque, Jalisco. Paciente que cuenta con antecedentesheredofamiliares de Enfermedad Cardiovascular y Diabetes.Antecedentes de tabaquismo, alcoholismo y uso de drogas negados.Niega enfermedades crónico degenerativas, fracturas ytransfusiones. Quirúrgicos: Enfermedad Fibroquisitica mamaria yabdominoplastia hace 4 y 3 años respectivamente. Gineco-obstetricos: menarca a los 15años, FUM inicios del mes deSeptiembre del 2009, ritmo regular, sin dolor. Niega embarazos.Ultimo PAP hace 1 mes, aparentemente normal. Ingresa el 27 deSeptiembre del 2009 paciente obesa quien inicia 3 días previos conataque al estado general, escalofríos, hiporexia, cefalea generalizada,dolor retro ocular, nauseas y mialgias. Agregándose dolor abdominaldifuso el día de su ingreso al hospital, con aumento de nauseas ydolor muscular e articular. Signos vitales al ingreso: TA 130/80, FR20x’, FC 80x’, T 36.5, Consciente, orientada, cooperadora, con buenacoloración de piel y tegumentos. Ojos: Escleras y conjuntivashiperemicas, Isocoria, normoreflexia, leve edema de conjuntivaizquierda. Boca: Adoncia parcial, mal aseo, con hiperemia de faringe.Cuello: Móvil, no adenopatías cervicales, supraclaviculares y axilar.Corazón: Rítmico, sin soplos. Campos Pulmonares: Limpios.Abdomen: Globoso por panículo adiposo, ruidos peristálticospresentes disminuidos en tono y frecuencia, 2 por minuto, solo seauscultan del lado derecho, no masas ni megalias, no existedistención del marco colónico, doloroso a la palpación en todos loscuadrantes y rebote positivo, Extremidades: normales. No se observóerupción en extremidades ni torso, solo algunas equimosis difusas enpiernas. Torniquete positivo. ROTs normales, presentes. Loslaboratoriales al ingreso muestran leucopenia, cuenta de plaquetasnormal, lipasa y transaminasas elevadas. El ultrasonido abdominalmostro bulbo duodenal con pared engrosada, hígado sin alteraciones,vía biliar no dilatada. Se realizo TAC de abdomen encontrandopáncreas moderadamente aumentado de tamaño con pequeñacolección anterior a la cabeza pancreática. Anticuerpos IgM y IgGpara dengue positivos en suero convaleciente.La paciente evoluciono sin sangrado ni datos de choque recibiendosolo manejo de soporte y fue egresada tras 7 días de estanciaintrahospitalaria.
Tabla 2. Caso numero 2
El paciente recibió solo manejo de sostén con lo cual tuvo buena evolución y fueegresado asintomático el noveno día de estancia hospitalaria. En el seguimientoa 2 semanas del alta se observaron pruebas de función hepática, lipasa, amilasa ybiometría hemática normales.
Caso 2
Bibliografía
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Disfunción VICERAL
1.- HIGADO HEPATITIS GRAVE
2.- ENCEFALOPATÌA O ENCEFALITIS
3.- MIOCARDIO MIOCARDITIS
4.-Organos con tejido Reticuloendotelial, Pulmón, Bazo, Pancreas y Riñón.
Citotoxicidad Viral - Inmunocomplejo. Sobre todo IgM el hexámero, pero con mayor actividad
para formación de complejos.
Hepatomegalia. Signos casi presentes en todos los Dengue con signos de alarma
Congestión y hemorragia intraparenquimatosa.
Presencia de cuerpos de Councilman (apoptosis)
Alteración bioquímica , de daño. Hepático elevación transaminasas e hipoalbuminemia, alteración
de factores de coagulación.
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Ficha Clínica
• AMTA
• Femenino 39 años
• Residente: Tonalá, Jalisco
• Colonia: Agua Escondida
• Soltera
• Escolaridad: Secundaria
• Ama de casa
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Motivo de consulta• Fiebre
• Cefalea
• Dolor ocular
• Mialgias / Artralgías
• Náuseas y vómito
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Octubre 2018
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Evolución del Padecimiento Actual
Sábado 13/10/18:
• CEFALEA,
• DOLOR OCULAR,
• MIALGIAS/ARTRALGIAS,
• FIEBRE NO CUANTIFICADA,
• ODINOFAGIA
→ Médico particular indica Ceftriaxona 1 gramo IM cada 12 hrs, +Paracetamol 1 gr VO cada 8 hrs. ( * 1gr VO cada 12 hrs)
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Evolución del Padecimiento ActualDomingo 14/10/18
Empeoran síntomas:
• NÁUSEAS Y VÓMITOS (se agregan),
• MAREO
• ESCALOFRIOS
Lunes 15/10/18:
• Acude a Centro de Salud del Rosario, quien le refiere que debe acudir a HCFAA.
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• Martes 16/10/18
• Acude a Enfermedades Emergentes a las 16:00 hrs dónde realizan el estudioepidemiológico y toma de laboratorios.
• CEFALEA,
• DOLOR OCULAR,
• MIALGIAS/ARTRALGIAS,
• FIEBRE 39ºC
• NÁUSEAS Y VÓMITOS,
• MAREO,
• ESCALOFRIOS
•
• En el servicio de UA por falta de espacio, se envía directo a Hospitalización piso 7Infectología.
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Antecedentes de Importancia
• Toxicomanías negadas
• Hipertrigliceridemia dx 3 meses sin tratamiento
• Infección por VPH dx 3 meses, cono hace 3 meses
• Negó ingesta de fármacos de uso crónico o herbolaria
• Alergias negadas
• Hemotipo O+
• Niega viajes
• Mosquitos
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SVs
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Exploración física al ingreso
• Peso 91kg, Talla 1.61mts
• Glasgow 15,
• FMS respetadas
• Ictérica
• Habitus endomórfico ( IMC 34)
• Facies de dolor
• Escleras con ictericia
• Sin púrpura húmeda
• Cardiopulmonar: Limpio
• Abdomen con dolor en epigastrio
• Sin ascitis, asterixis o rueda dentada.
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Signos Vitales
16/10/18 17/10/18
22 23 24 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
TA 115/8
4
120/9
0
105/7
4
3:30
Rol HT
1000
HT
1000
NaCl
0.9%
1000
NaCl
0.9%
500
HT
500
HT
1000
Diu
re
sis
0 200 600 1000
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Laboratoriales Ingreso16/10/18 16:00 hrs;
• Hb20.39 HTO 63.21 VGM 92 HCM 29
• PLAQUETAS 21.330
• LEUCOS 5.960 LINFOS 1.190 NEUTROS 4.27
• BT 5.8 , BD 3.3 BI 2.5
• GGT 1,313
• ALB 3.4
• ALT 407 AST 1,302
• FA 194 DHL 2,206
• GLUCOSA 223
• CREAT 0.98 UREA 30
• NA 130 K 3.8 CLORO 94
• TP 15 INR 1.38 TTP 96.7
• FIBRINOGENO 96.7
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Laboratoriales Ingreso Piso
16/10/18 22:00 hrs;
• HB 19.33 HTO 58.58
• VGM 91.37 HCM 30.14
• PLAQUETAS 14.440
• LEUCOS 5.310 LINFOS 0.95 NEUTROS 3,830
• CPK 665
• GLUCOSA 182
• UREA 27.5 CREAT 0.88
• FOSFORO 1.6 CALCIO 8.2 CLORO 93 K 3.7 NA 128
• GASOMETRÍA: PH 7.48, PCO2 20, PO2 66
• LACTATO 8.9 HCO3 14.9 SAT 94%
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Laboratoriales Seguimiento Piso
17/10/18 07:00hrs;
• HB 17.85 HTO 55.13
• VGM 93.70 HCM 30.36
• PLAQUETAS 25.940
• LINFOCITOS 1,250 NEUTROFILOS 4.100
• GGT 1,090
• BT 7.43 BD 4.76
• ALB 2.82
• ALT 2,112 AST 8,818
• FA 169
• DHL 11,325
• UREA 40 CREAT 1.02
• NA 128 K 4.33 CLORO 92 CALCIO 7.8 FOSFORO 2.5
• Col 113 TRIGLICERIDOS 202
• EGO: PROTEINAS 300 ERITROCITOS 30 X CAMPO
• PH 7.38 PCO2 18 PO2 83 LACTATO 12.5 HCO3 10.6 SAT 96%
| 70
Laboratoriales Seguimiento Piso
• 17/10/18 12:00;
• GGT 976
• BT 7.4 BD 4.4, BI 3
• ALB 2.5
• ALT 2364 AST 12,215
• FA 143 DHL 14,274
• PH : 7.31 PCO2 20 PO2 76 LACTATO 15 HCO3 9 SAT 93%
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Evolución hospitalaria
• Durante las horas que la paciente estuvo en piso, inicio con datos de encefalopatía
hepática (1).
• Hemodinámicamente, siempre estuvo con cifras de TAM en metas sin apoyo de
vasopresores y adecuada DMH.
• 13:34; Deterioro por 1) Somnolencia (2)
• 2) SDRA: FR >50x´y FC >130x´
• Se procede a ofrecer intubación por SDRA, aceptando la paciente y familia.
• Paciente cae en paro cardiorrespiratorio antes de realizar procedimiento.
• 10 ciclos de RCP Avanzado se declara la hora de muerte, falleciendo el día 17 de octubre
2018 a las 14:18 hrs.
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LESP
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Defuncion:
Sindrome de Insuficiencia Respiratoria Adulto tipo 2 1 hora
Acidosis Lactica 1 dia
Falla Hepatica Fulminante 1 dia
Dengue Grave 4 dias
Dislipidemia 4 meses
Obesidad -----------
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“No es la especie más fuerte la que
sobrevive, ni la más inteligente, sino la
que responde mejor al cambio”
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Gracias