Diabetes gestacional
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DRA. ROSARIO LEON GAYOSSOCURSO ENARM 2014
DIABETES GESTACIONALDIABETES GESTACIONAL
Alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, que se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo.
La diabetes, una endocrinopatía que afecta 2-4% de las embarazadas mexicanas.
Diabetes diagnosticada antes del embarazo corresponde al 10% y la diabetes gestacional corresponde al 90%.
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
Edad mayor a 30 años Obesidad Antecedentes familiares Antecedente de DMG en embarazo previo Antecedente de óbito fetal sin causa Antecedente de RN macrosómico Antecedente de RN con malformación Feto actual con macrosomía
ETIOLOGIA
Pre disposición genética a DM
Reducción secreción pancreática insulina
Alteración en los receptores de insulina
Alteración en la secreción de glucagón
Desequilibrio de las hormonas contrainsulínicas
BIOSINTESIS DE LA INSULINA
GEN DE ÍNSULINA LOCALIZADO EN EL CROMOSOMA 11.
SINTETIZA NÚCLEO DE CÉL. B, RETICULO ENDOPLÁSMICO A PARTIR DE LA PREPROINSULINA.
TRANSFORMADA EN PROINSULINA X ENZIMAS MICROSOMALES.
VIDA MEDIA DE 3-5 MINUTOS
ENDOCRINOLOGÍA. A JARA ALBARRAN. 5 EDICIÓN. 2005
INSULINA
CATABOLIZADA POR EL HÍGADO, RIÑON, Y PLACENTA
SECRECIÓN DE 50U/DÍA
CONCENTRACIÓN SÉRICA ES DE 10microU/ml
8-10 MIN DESPÚES DE LA INGESTIÓN DE ALIMENTO
CONCENTRACIÓN EN SANGRE PERIFERÍCA A 30-45 MIN
NIVELES PREVIOS A LOS 90-120 MIN
RECEPTOR INSULINA Glicoproteína de membrana PM 36O-400 000 Daltons
Función primaria: reconocimiento insulina.
Estructura similar a las inmunoglobulinas constituida x 2 subunidades alfa (PM125000) y 2 beta (PM90000)
Las subunidades alfa y beta se ligan entre sí por puentes de disulfuro
RECEPTOR INSULINA Localizado en membrana de cél de Hígado,
músc. esquelético y tej adiposo
Estimulación de insulina
Traslocación de transportadores de glucosa desde el depósito endosomal a la membrana plasmática de músculo y tej adipos
↑captación de glucosa
RECEPTOR DE INSULINA
ACCIONE DE INSULINA METABOLISMO PROTEICO
Transporte a.a. al medio intracelular.
La síntesis proteica. Efecto anabólico.
Trascripción y Traslación de RNAm.
Inhibición proteolisis y la conversión de a. a. a glucosa
↓ concentración plasmática de aminoácidos.
(inhibición gluconeogénesis)
ACCIONES DE INSULINA METABOLISMO LIPÍDICO
Inhibición de lipólisis por inhibición de lipasas.
Inhibición de hidrólisis de triglicéridos aumento de la síntesis.
↓ concentraciones de glicerol y ác grasos libres, y la provisión de energía p/la gluconeogénesis.
Inhibe formación de cuerpos cetónicos.
ACCIONES DE INSULINA METABOLISMO ELECTROLITICO
Estimulo del ingreso de K+ a las células.
Inhibición salida del Ca ++ intracelular.
Inducción de ª intracelular de Mg+ y fosfatosinorgánicos.
estrógenos
progesterona
Hiperplasia deCel beta
Aumento de la respuesta A la insulina
hipoglucemia
DIABETES GESTACIONAL
DIABETES Y EMBARAZOhomeostasis de glucosa hormonas contrainsulínicas 2da mitad
del embarazo (hLP, cortisol, E2, GH, Proges Prolactina, citokininas ) HIPERGLUCEMIA
Resistencia a la insulina del depósito de glucógeno produccion de glucosa hepática
LIPOLISIS
HORMONAS
PROGESTERONAPROGESTERONA: aumento en la secreción pancreática de
insulina = hiperinsulinemia
disminuye la sensibilidad a la insulina en tejido adiposo y músculo
LACTOGENO PLACENTARIOLACTOGENO PLACENTARIO
- aumenta lipólisis - liberación de glicerol y ácidos grasos - almacenamiento de glucosa y aminoácidos - aumenta depósito de glucosa - disminuye producción de glucosa hepática
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES
--resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa = hiperglicemia, hiperinsulinemia,
hiperglucagonemia
FISIOPATOLOGIA
TNF-a activa un camino que aumenta los esfingomielinasas y las ceramidas , que interfieren con el autofosforilación del receptor de la insulina
La fuente del TNF es pble placentaria,
TNF-a actúa como quinasa del trionina y serina para inhibir IRS-1
DMG el músc esquelético humano y el tej adiposo demuestran defectos adicionales en la insulina
Baja-regulacion de proteína IRS-1 y de la capacidad disminuida de la insulina de inducir el movimiento del GLUT-4 a la memb. de la superficie de la célula
Disminución de la capacidad del receptor-b de la insulina de experimentar el fosforilación del tirosina
EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE LA MADRE
- Preeclampsia en un 10- 25% de las pacientes.
- Elevada incidencia de infecciones urinarias, corioamnionitis y endometritis postparto.
- Alta tasa de cesáreas por DCP.
- Hemorragia posparto x la excesiva distensión uterina.
EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL EMBRION Y EL FETO
DG representa riesgo de embriopatía diabética
Malformaciones: riesgo es proporcional directamente al nivel de Hb A1
Si lo niveles de Hb A1c son > al 8.5% se asocian a un 20-25% que desarrollen anomalías fetales.
- La incidencia de anomalías congénitas > en hijos de diabética es de 6-10%
Mecanismos de acción de los citotóxicos
1ø Mecanismo: Tóxicos por radicales oxigenados libres superóxido (O2-) e hidroxilo (OH-).
2ø Mecanismo: mutación del ADN
HOLOPROCENCEFALO
Malformación del cerebro sec defecto primario inducción y desarrollo tubo neural
Durante las primeras 4 semanas
Hendidura incompleta de los hemisferios cerebrales
fisiopatologia
La expresion del Gen Pax 3, factor de trascripción que se requiere durante la desarrollo del tubo neural
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA DIABETES.
Es necesario mayor dosis de insulina para lograr control metabólico.
Progresión de la retinopatía diabética.
Empeoramiento de la nefropatía diabética.
Mayor riesgo de muerte en las pacientes con miocardiopatía diabética.
DIAGNOSTICO SOSPECHA
Sin embarazo: Síntomas de DM y glucosa al azar de 200
mg/dl y confirmarlo en un día subsecuente por:
a) GSA > 126 mg/dlb) Glucemia a las 2 horas durante la CTOG >
200 mg/dlc) Persistencia de síntomas y nueva glicemia
al azar > 200 mg/dlNormas INPer 2000
GLICEMIA A LASGLICEMIA A LAS
2 hrs2 hrsINTERPRETACIOINTERPRETACIONN
< 140 mg/dl< 140 mg/dl normalnormal
140 140 < 200 mg/dl< 200 mg/dl
AlteradaAlterada
> 200 mg/dl> 200 mg/dl Dx provisionalDx provisional
Dx SOSPECHA SEGÚN GSA
Normas INPer 2000
TAMIZ DE GLUCOSA
Edad > 25 años Infertilidad Productos
macrosómicos previos
Malformaciones congénitas previas
Polihidramnios
Hipoglucemia Hipocalcemia neonatal Antec. de DMG Antec. de Diabetes
familiar Obesidad
Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
TAMIZ DE GLUCOSA
REQUISITOS:REQUISITOS:• Muestra sanguínea 60’ después de la
ingestión oral de 50g de glucosa disueltos en 250 ml de agua.
• No importa hora del día ni la ingestión del último alimento
• Efectuarse entre las semanas 24 a 28 y a aquellas con factores de riesgo.
Gestacional Diabetes Mellitus. N.England J. December 1999
TAMIZ DE GLUCOSA
Positiva: Glucosa > 140 mg/dl
Dx. > 180 mg/dl
Mujeres > 30 años y factores de riesgo, efectuarse en semanas 13 a 23
Mujeres con antec. de DMG en embarazo previo debe hacerse CTOG
Mujeres con factores de riesgo que no se hayan realizado tamiz debe hacerse CTOG.
Gestacional Diabetes Mellitus. N.England J. December 1999
% DETECCION DE TAMIZ
Gestacional Diabetes Mellitus, N.England J. Medicine. December, 1999
Glucosa Glucosa SéricaSérica
Proporción Proporción de mujeres de mujeres
c/test +c/test +
Sensibilidad Sensibilidad para DMGpara DMG
> 140 > 140 mg/dlmg/dl
14 – 18 %14 – 18 % Alrededor Alrededor de 80 %de 80 %
> 130 > 130 mg/dlmg/dl
20 – 25 %20 – 25 % Alrededor Alrededor de 90 %de 90 %
DIAGNOSTICO DURANTE EL EMBARAZO
Clinicas obstetricas y Ginecológicas Diabetes y Embarazo,2000
GLICEMIGLICEMIAMg/dlAMg/dl
O’SullivaO’Sullivan y n y
MahanMahan
NDDGNDDG CarpentCarpenter y er y
CoustanCoustan
AyunoAyuno 105105 9090 9595
1 hora1 hora 190190 165165 180180
2 horas2 horas 165165 145145 155155
3 horas3 horas 145145 125125 140140
CTGO
REQUISITOS:REQUISITOS:• Por la mañana, después de un ayuno de
10 a 12 hrs.
• Estar en actividad física normal, no realizarla durante la hospitalización de una paciente
• Alimentación sin restricción calórica 3 días antes de la prueba
Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
CTOG
REQUISITOS:REQUISITOS:
• Suspender cualquier medicamento que altere la prueba (esteroides, benzotiacidas, salicilatos, ácido nicotínico, anticonceptivos orales)
• No debe tener infección aguda, identificar otras posibles enfermedades
• Debe estar en reposo y sin fumar
Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
CTOG
REQUISITOS:REQUISITOS:
• Carga de glucosa oral de 75g sin embz y 100g con embz. Se toman muestras en ayuno y 60’, 120’ y 180’.
• Centrifugar la sangre máximo 30’ y procesar el suero o plasma en un período de 4 hrs con técnica de glucosa oxidasa.
Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
HB GLUCOSILADA
Hemoglobina glucosilada (HbA1c) Unión lenta, progresiva e irreversible
de la Hb con la glucosa. Cifras normales 4.4 a 6.6%.
INTERPRETACION CTOG
mg/dlmg/dl PlasmaPlasma Carpenter y Carpenter y CoustanCoustan
AyunoAyuno 105105 9595
1 Hora1 Hora 190190 180180
2 Horas2 Horas 165165 155155
3 Horas3 Horas 145145 140140•2 o más valores iguales o superiores es Dx.•120 y 164 mg/dl a los 120 min. Intolerancia a los CHO’s.
Diabetes Mellitus and Pregnacy. October 2002
CLASIFICACION KING COLLEGE
Grupo IGrupo I Diabetes diagnosticada Diabetes diagnosticada durante el embarazo durante el embarazo
(equivale a DMG)(equivale a DMG)
Grupo IIGrupo II Diabetes Diabetes pregestacional con pregestacional con
menos de 6 menos de 6 microaneurismas en microaneurismas en
fondo de ojo.fondo de ojo.
Grupo IIIGrupo III Diabetes Diabetes pregestacional > de 6 pregestacional > de 6
microaneurismas o microaneurismas o retinopatía retinopatía
preproliferativa, preproliferativa, proliferativa o proliferativa o
nefropatía.nefropatía.
CLASIFICACION DE WHITEClase de Diabetes
Características
A Normoglicemia de ayuno, Intolerancia a la glucosa
Diabetes gestacional previa.
B Hiperglicemia de ayuno, Inicio a los 20 añosDuración < de 10 años, Ausencia de
angiopatía.
C Hiperglicemia de ayuno, Inicio entre 10 y 19 años, Duración entre 10 y 19 años, Ausencia
de angiopatía.
D Hiperglicemia de ayuno, Inicio en < 10 años, Duración > de 10 años, Retinopatía benigna.
F Nefropatía. Albuminuria > 500 mg/día
R Retinopatía proliferativa
F - R Nefropatía + Retinopatía proliferativa
H Enfermedad Coronaria
T Transplante previoHare and White, 1980
A 1
CLASIFICACIÓN DE FREINKEL
A 2
B
GLICEMIA DE AYUNO MENOR A 105mg/dl
GLICEMIA DE AYUNO De105 a 130mg/dl
GLICEMIA DE AYUNO Mayor de 130mg/dl
CRITERIOS DE PEDERSEN
PIELONEFRITIS
POLIHIDRAMNIOS HIPERTENSIÓN
NEGLIGENCIA
CETOACIDOSIS
MAL PRONÓSTICO
MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
Aparato Esquelético
Aparato gastrointestinal
Aparato genitourinario
SNCAparato
cardiovascular
Malformaciones en frecuencia de presentación:
Cardiacas: Transposición de grandes vasos, defectos ventriculares, coartación aórtica, defectos auriculares
SNC: anencefalia, espina bífida, microcefalia
Renales y urinarias: hidronefrosis, agenesia renal.
Gastrointestinal: atresia duodenal y anorectal.
Macrosomía
Fetopatía diabética, peso > de 4000 gr. se demostró que las cifras de glicemia del tercer trimestre diferentes a las del ayuno son los predictores mas sólidos del percentil de peso al nacer en hijos de madre diabética
COMPLICACIONES DEL NEONATO.
Síndrome de dificultad respiratoria
Metabolismo del calcio y magnesio
hiperbilirrubinemia
hipoglucemia
policitemia
TRATAMIENTO CONTROL METABOLICODIETADIETA 30-40% CHOs, 30-40% Proteínas y
>20% grasas saturadas
Debe calcularse en base a IMC y las SDG al momento del Dx:
IMC= Peso/(talla)
Diabetes Mellitus and pregnancy, University of California. October 3, 2002
2
CONTROL METABOLICO
Calcular el peso esperado para las SDG (>20 sdg):
PESDG= PESDG= (talla cm)(.706)+(SDG)(.258)-55.742(talla cm)(.706)+(SDG)(.258)-55.742
Calcular el % de Peso:
%Peso= Peso real x 100/Peso Ideal%Peso= Peso real x 100/Peso Ideal
Peso Ideal= Talla-105Peso Ideal= Talla-105
Diabetes 1991;40 supl.2 Peterson y Jovanovic
CONTROL METABOLICO
Recordar que no se debe de dar dietas hipocalóricas (< 1,500 Kcal) debido a que se relacionan con disminución del IQ en los R N
CONTROL METABOLICO
% PESO% PESO Kcal. X Kg peso Kcal. X Kg peso realreal
< 80%< 80% 35 – 40 Kcal35 – 40 Kcal
80 a 120%80 a 120% 30 Kcal30 Kcal
120 a 150%120 a 150% 24 Kcal24 Kcal
Más del 150%Más del 150% 12 – 15 Kcal12 – 15 Kcal
Establecer los requerimientos calóricos según Peterson y Jovanovic:
Diabetes 1991; 40 (supl.2):172
CONTROL METABOLICO
Si se conoce el peso pre-gestacional de la paciente la dieta se puede calcular en base al
IMC < 19.6 = 35 KcalIMC < 19.6 = 35 Kcal
IMC 19.7-26 = 30 KcalIMC 19.7-26 = 30 Kcal IMC > 26 = 25 KcalIMC > 26 = 25 Kcal
Calorías por trimestre: 1º= 0 Kcal2º= 300 Kcal3º= 300 Kcal
Embarazo Gemelar: 300 + 150 Kcal x trimestre
CONTROL METABOLICO
Una vez establecidos los requerimientos calóricos la dieta se divide:
* Desayuno = 2/5* Colaciòn = 10%* Comida = 1/5* Cena = 2/5* Colaciòn = 10%
CONTROL METABOLICO
Momento de la Momento de la tomatoma
Cifras deseadas.Cifras deseadas.
AYUNOAYUNO < 90 mg/dl< 90 mg/dl
PreprandialPreprandial 80 – 110 mg/dl80 – 110 mg/dl
1a Hora Post 1a Hora Post prandioprandio
< 130 mg/dl< 130 mg/dl
2a Hora Post 2a Hora Post prandio prandio
< 120 mg/dl< 120 mg/dl
CRITERIOS DE CONTROL DE ACUERDO A CIFRAS DE GLUCEMIA
Diabetes Mellitus and Pregnancy, UCSD, October 3, 2002
CONTROL METABOLICO
El Ejercicio llevado adecuadamente, facilita el control metabólico disminuyendo hasta 30% los requerimientos de insulina en pacientes que son manejadas con esta.
Clinicas obstetricas y Ginecològicas, 2000
INSULINOTERAPIA. Glucosa en ayuno >105 y postprandial
>120.
Cifras >130mg/dl en 2 determinaciones subsecuentes.
DMG 0.25 – 0.5 UI IN/KG peso ideal.
INSULINA
Una vez calculada la dosis total de Insulina (DTI) se calculara según necesidades individuales, se sugieren dos esquemas:
AMAM PMPM
2/3 DTI como 2/3 DTI como NPHNPH
1/3 DTI como 1/3 DTI como NPHNPH
2/3 DTI: 1/3 IR + 2/3 DTI: 1/3 IR + 2/3 de NPH2/3 de NPH
1/3 DTI: ½ IR + 1/3 DTI: ½ IR + ½ NPH½ NPHNormas INPer, 2002
EIAR
GLUCEMIA DOSIS
150-200 2 U SC
200-25O 4 U SC
250-300 6 U SC
>300 mg/dl 8 U SC
EFECTO SOMOGYI
Se sospecha en las pacientes que presentan glicemia alta en ayunas y que refieren alteraciones en el sueño, como pesadillas o sudores nocturnos.
La hipoglucemia nocturna, seguida por una excesiva respuesta contrarreguladora, produce una elevación de la glicemia en ayunas.
El Dx se hace demostrando la presencia de hipoglicemia entre la 1:00 y las 5:00 de la madrugada.
El tratamiento es disminuir, y no en aumentar, la cantidad de insulina NPH que la paciente se inyecta en la tarde.
EFECTO ALBA
Es la combinación de un decremento inicial de los requerimientos de insulina entre las 0 y las 3 horas, seguido por necesidades >entre las 5 y 8 x cambios en la secreción nocturna de hormona de crecimiento.
Se trata mejor administrando la insulina NPH antes de acostarse en lugar de antes de la comida; lo que permite así llegar al máximo cuando los requerimiento de insulina se incrementan en lugar de a las 3 horas cuando llegan a su mínimo.
Una aplicación antes de acostarse puede evitar el fenómeno de Somogyi.
Tratamiento.
Interrupción:
Pacientes con buen control y sin complicaciones interrupción a término.
Pacientes con mal control, macrosomía y patología asociada interrupción a las 38 semanas.
Vía de Parto:
Principal riesgo es el trauma obstétrico, particularmente por retención de hombros.
Si la EPF es > a 4500 grs. se realiza Cesárea Electiva
RECLASIFICACION EN EL PUERPERIO Entre la 6a y 8a semana del puerperio
para CTOG de 2 hrs, de acuerdo al resultado quedarán clasificadas como:
* Diabetes Mellitus* Alteración en la glucemia de
ayuno* Intolerancia a la glucosa* Normoglicemia
Normas INPer, 2000
CURVA DE RECLASIFICACIÓN
AYUNOAYUNO 2 HORAS2 HORAS
Diabetes Diabetes mellitusmellitus >> 126 126 >> 200 200
Intolerancia Intolerancia a la glucosaa la glucosa
>> 110 < 110 < 126126
>> 140 < 140 < 200200
NormalNormal < 110< 110 < 140< 140
¿CUAL ES LA COMPLICACION MAS FRECUENTE DE HIJO DE MADRE DIABETICA?
A.Hiperglucemia B. Hipoglucemia C.Disminucion de bilirrubinas D.Hipercalcemia
¿Cuál de las siguientes se utiliza como marcador de control glucemico en la paciente diabetica:
A. hemoglobina glucosilada B. peptido C C. Peptido A D. Peptido B
El valor normal del tamiz de glucosa es menor de:
A. 60 mg/dl B 130 mg/dl C: 120mg/dl D:100mg/dl
La prueba especifica para establecer el diagnostico de diabetes gestacional:
A.determinacion de peptido E B.Glucemia poscarga de 50gr C. Glucemia en ayuno D. Determinacion de la hemoglobina
glucosilada E. Curva de tolerancia oral a la
glucosa de 180min
Paciente de 23 años de edad Gesta 2 para 1 + embarazo de 15 sdg
Parto previo 4100 Obesa ¿Qué conducta realiza? A. realizar CTO de las semanas 24-28 B.Realizar CTO de la semana 20-33 C.Realizar tamiz metabolico en seguida D. Dieta y ejercicio y realizar CTO 24-28
Paciente de 37 años de edad Gesta 3 para 2 + embarazo de 35 semanas de gestacion Diabetes gestacional tipo A1 de Frenkel .
Dxtx normales, Hb glucosilada de 6.3 ¿Cuál seria la vigilancia del binomio? A. PSS 2 veces por semana B.PSS 1 vez por semana C. PSS por cita cada 4 semanas D. Dieta y citarla al termino ya que se
encuentra en control.
Paciente de 36 años de edad Con diagnostico de hace 2 años de Diabetes sin control.
Gesta 6 para 5 + embarazo de 33 SDG con DXTX de 214.
HB glucosilada de 12 ¿Qué conducta realiza?
Paciente de 27 años de edad que acude a su segunda cita ya que no acudía por falta de recursos economicos con embarazo de 33SDG pero se realizo hace un mes las siguientes pruebas:
CTO: ayuno: 98 60 min: 190 120: 187 180: 150
Que realiza usted: A. Dieta y bitacora de dxtx B. Se hospitaliza C.Dieta e Insulina D. Dieta e hipoglucemiantes orales.
Las gestante diabeticas que presentan hipertension arterial pertenecen en la clasificacion de White , a la clase:
A. b B. c C. d D. e
Cuando debe acudir a reclasificacion la paciente que tuvo diabetes gestacional:
A. 2 semanas posparto B. 6 semanas posparto C. Posterior al nacimiento se realizan
pruebas D. A los 6 meses
Esta prohibido el uso de maduradores pulmonares en la paciente diabetica:
A. Cierto B. Falso
Con que prueba se realiza la reeclasificacion:
a.Péptido Bb.Péptido Cc.CTO 100 gd.CTGO 75 g