diabetes mellitus
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DIABETES
LISSETH P. LOPEZ NARVAEZ
ADRIANA G. SALINAS JIMENEZ
DATOS DE IDENTIFICACIÓN
SEXO: MASCULINO
EDAD: 73 AÑOS
PROCEDENCIA: NEIVA
ENTIDAD: DIRECCION GENERAL DE SANIDAD MILITAR
INGRESO: 06/06/2013
MOTIVO DE CONSULTAPACIENTE QUE SALIA DE LA CONSULTA CON CARDIOLOGO Y PRESENTA EPISODIO DE DESVANECIMIENTO SIN PERDIDA DE LA CONCIENCIA
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente que ingresa por demanda espontánea, quien refiere que salía de consulta de cardiología y presenta episodio de desvanecimiento sin perdida de la conciencia, refiere la esposa que hace mas o menos un mes viene presentando episodios similares y que ha presentado glucometrías elevadas pese manejo con insulina.
SIGNOS VITALES
TA: 100/60 mmHg FC: 94 Lpm
FR: 21 Rpm T° : 37,9 °C
Glucometría 404 mg/dl
06/06/2013
ANTECEDENTES
Patológicos: HTA, DIABETES MELLITUS 2, enfermedad arterial oclusiva.Alérgicos: niega
Enoxaparina 40 mg sc c/hora
Atorvastatina 40 mg/día vo
ASA 100 mg vía oral/día
MEDICAMENTOS DE INGRESO URGENCIAS ADULTOS 10:50 AM
IMÁGENES DIAGNÓTICAS
Radiografía de tórax .
UROANALISIS Y CURVA TÉRMICA CADA 4 HORAS
06/06/2013
07:46 PM
OMEPRAZOL 20 mg vo C/24 H INSULINA NPH 10 UI sc am y pm
DIAGNOSTICO DE INGRESO
Hipotensión ortostática.
Diabetes Mellitus tipo 2 sin mención de complicación .
Hipertensión esencial (primaria)
Cardiomiopatía isquémica.
PARACLÍNICOS PCR 16.4
Leucos 15.8
Neutros 88.3%
Linfocitos 4.3
hgB 8.2
Htc 25
VCM
06/06/2013Aumento leve de procalcitonina, pcr y leucocitosis sin neutrofilia
FECHA hora Glicemia mg/dl
06/06/2013 22 406
07/06/2013 6 220
11 358
17 347
22 325
08/06/2013 7 325
11 349
22 310
09/06/2013 6 286
11 349
17 388
22 340
10/06/2013 7 250
17 346
11/06/2013 6 217
17 201
22 269
12/06/2013 7 135
17 124
FECHA HORA
GLICEMIA mg/dl
13/06/2013 6 158
14/06/2013 6 171
15/06/2013 6 96
22 404
16/06/2013 6 136
22 223
17/06/2013 6 135
22 235
18/06/2013 6 196
22 203
19/06/2013 6 85
17 272
DIAGNÓSTICO
DISAUTONOMIA DIABETICA
PIE DIABETICO GRADO 4
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
CARDIOPATIA ISQUEMICA
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Y ORTOSTATISMO RESUELTO
DIABETES MELLITUS 2
MANEJO MÉDICO
07/06/2013
Dieta hipoglúsida
Tapón heparinizado
Omeprazol 20 mg vo c/día
Enoxaparina 40 mg sc c/día
Insulina NPH 10 UI 7am y 10 pm
Cilostazol (lo tiene el paciente) vo c/12h
Atorvastatina 40 mg vo c/día
ASA 100 mg vo c/día
Llamado enfermería: glucometría 358 mg/dl : aplicar 8 UI de insulina cristalinaFiebre: 38,8°C : Acetaminofén 1g vo
MANEJO MÉDICO
08/06/2013Dieta hipoglúsida e hiposódica
Atorvastatina 40 mg c/día
Asa 100mg vo c/día
Enoxaparina 40 g vo c/día
Omeprazol 20 mg vo c/día
Insulina cristalina 20 UI sc 7am y 10 (no)
Ampicilina sulbactam 3 g iv c/6h (D1)
Cilostazol cada 12h.
“PIE SIN MEJORIA”
09/06/2013Dieta hipoglúsida e hiposódica
tapón venoso
Atorvastatina 40 mg c/día
Asa 100mg vo c/día
Enoxaparina 40 mg SC/día
Omeprazol 20 mg vo día
Insulina NPH 16 UI 7am – 12 UI 10 PM SC
Ampicilina sulbactam 3 g iv c/6h (d2 y d3)
Cilostazol 1 tab. vo cada 12h.
MANEJO MÉDICO
11/06/2013
Dieta hipoglúsida e hiposódica
tapón venoso
Atorvastatina 40 mg c/día
Asa 100mg vo c/día
Enoxaparina 40 mg SC/día
Omeprazol 20 mg vo día
Insulina NPH 16 UI 7am – 12 UI 10 PM SC
Ampicilina sulbactam 1,5 g c/6h (D4)
Cilostazol cada 12h. 1 TAB.
GLUCOMETRIAS 6AM Y 5PM
curva térmica
Control signos vitales
Insulina NPH 22 UI sc 7am y 14 UI sc 9pm
Acetaminofén 1g vo 8h
INTERCONSULTA POR MEDICINA ESPECIALIZADA: CLINICA DE HERIDAS
Observaciones: paciente con lesiones en pie sin mejoría, con descamación de tejido necrótico superficial; lesiones de 5 cm en dorso interno del pie derecho con tejido fibrino-purulento, rubor, calor y dolor.
MANEJO MÉDICO
12/06/2013dieta hipoglusida e hiposodica
tapón venoso
atorvastatina 40 mg vo c/dia
asa 100mg vo c/dia
enoxaparina 40 mg SC/dia
omeprazol 20 mg vo dia
Insulina NPH 22UI sc 7am y 14UI sc 9pm
Ampicilina sulbactam 1,5 g iv c/6h (D5)
Cilostazol cada 12h. 1 TAB.
ORTOPEDIA : Se programa desbridamiento pie derecho
MANEJO MÉDICO
13/06/2013INGRESO A PISO
DIETA HIPOSODICA E HIPOGLUSIDA LUEDO DE Cx
tapón venoso
atorvastatina 40 mg vo c/día
asa 100mg vo c/día ( SUSPENDER)
enoxaparina 40 mg SC/día
omeprazol 20 mg vo día
Insulina NPH 22UI sc 7am y 14UI sc 9pm
Ampicilina sulbactam 1,5 g iv c/6h (D6)
Cilostazol 1 TAB. cada 12h.
INFORME QUIRURGICO: Se toma muestra para gram + cultivo+ antibiograma.
Acetaminofén 1g vo 8h
Curva térmica cada 4 horas
Manejo conjunto con clínica de heridas y ortopedia
Se pide cuadro clínico control.
PICO FEBRIL
MANEJO MÉDICO
14, 15, 16, 17, 18 /06/2013Dieta hipoglúsida e hiposódica
tapón venoso
atorvastatina 40 mg vo c/día
asa 100mg vo c/día
enoxaparina 40 mg SC/día
omeprazol 20 mg vo día
Insulina NPH 22UI sc 7am y 14UI sc 9pm
Ampicilina sulbactam 1,5 g iv c/6h (D7-D11)
Cilostazol cada 12h. 1 tab.
Curva térmica
14/06/2013: Transfundir sangrePosoperatorio: Infección activa se optimiza el tratamiento.17/06/2013 : TRASLADO CLINICA DE HERIDAS
MANEJO MÉDICODieta hipoglúsida e hiposódica
Tapón venoso
Atorvastatina 40 mg vo c/día
Asa 100mg vo c/día
Enoxaparina 40 mg SC/día
Omeprazol 20 mg vo día
Insulina NPH 22UI sc 7am y 14UI sc 9pm
Ampicilina sulbactam 1,5 g iv c/6h (D12)
GLUCOMETRIAS 6AM Y 10PM
Cilostazol 1 tableta cada 12h vo.
Curva térmica
PENDIENTE TRASLADO CLINICA DE HERIDAS
FECHA HORA GLICEMIA mg/dl
20/06/2013
6 227
22 213
19, 20 /06/2013
21/06/2013
Ampicilina sulbactam (D13)Mismo manejo y el paciente es trasladado a Bogotá por EPS.
FECHA HORA GLICEMIA mg/dl
21/06/2013 6 220
22 213
“La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce”
“ La diabetes de tipo 1 (anteriormente denominada diabetes insulinodependiente o juvenil) se caracteriza por la ausencia de síntesis de insulina. ”
“ La diabetes de tipo 2 (llamada anteriormente diabetes no insulinodependiente o del adulto) tiene su origen en la incapacidad del cuerpo para utilizar eficazmente la insulina, lo que a menudo es consecuencia del exceso de peso o la inactividad física. ”
“ La diabetes gestacional corresponde a una hiperglicemia que se detecta por primera vez durante el embarazo. ”
REVIEW ARTICLE200TH ANNIVERSARY ARTICLE
The Past 200 Years in DiabetesKenneth S. Polonsky, M.D.
N Engl J Med 2012; 367:1332-1340October 4, 2012DOI: 10.1056/NEJMra1110560
Datos y cifras
En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes.
Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre.
Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.
Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a mujeres.
La OMS prevé que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2005 y 2030.
La dieta saludable, la actividad física regular, el mantenimiento de un peso corporal normal y la evitación del consumo de tabaco pueden prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar su aparición.
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LA DIABETES
Síntomas de diabetes mas concentración de glucosa en muestra de sangre aleatoria ≥ 11.1 mmol (200mg/100ml)
Glucosa plasmática en ayuno ≥ 7.0 mmol (126mg/100ml)
Glucosa plasmática a las 2 h ≥ 11.1 mmol (200mg/100ml) durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral.
HbA₁c ≥6.5 %
CATEGORIAS DE HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
Homeostasis normal (IFG) plasmática en ayuno <5.6 mmol/L (100mg/100ml).
Glucemia alterada en ayuno (IFG) 5.6 a 6.9mmol/L (100 a 125mg/100ml
Intolerancia (IGT) Concentración de glucosa entre 7.8 y 11.1 mmol/L (140 a 199mg/100ml) 120 minutos después del consumo de 75g de solución liquida de glucosa.
DETENCION DE DIABETES Y CATEGORIAS DE INCREMENTO EN EL RIESGO DE DIABETES
Diabetes tipo 2, cursan asintomáticos hasta por 10 años.
ADA, recomienda la detención amplia para la diabetes tipo 2, en aquellos con las siguientes características:
Mayores de 45 añosIndice de masa corporal >25kg/m²Uno de los sigientes factores:
HipertensionBajas concetraciones LDLAntecedentes familiaresGrupo etnico de alto riesgoPruebas de glucosa anormales.Enfermedad cardiovascularMujeres con síndrome de ovarios poliquisticos
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS
I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células ß, que habitualmente provocan déficit absoluto de insulina)A. InmunitariaB. Idiopática
II. Diabetes de tipo 2 (varía entre resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina)
III. Otros tipos específicos de diabetes A. Defectos genéticos de la función de las células ß
caracterizados por mutaciones en: 1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 α
(MODY 1)2. Glucocinasa (MODY 2)3. HNF-1α (MODY 3)4. Factor promotor de insulina (IPF) 1 (MODY 4)5. HNF-1β (MODY 5)6. Neuro D1 (MODV 6)7. DNA mitocondrial8. Conversión de proinsulina o insulina
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina 1. Resistencia a la insulina tipo A2. Leprecaunismo3. Sd. De Rabson-Mendenhall4. Sd. De lipodistrofia
C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa.
D. D. Endocrinopatías: acromegalia, sd. De Cushing, glucagonama, feocromocitoma, hipertiroidismo, somtostatinoma, aldosterona
E. Inducida por fármacos o agentes químicos: Vacor, pentamidina, acido nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas adrenergicos beta, tiazidas, fenitoína, interferón alfa, inhibidores de proteasa, clozapina, antiadrenérgicos beta.
F. Infecciones: rubeola congénita, citomegalovirus, virus coxsackieG. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: sd. Del “hombre
rígido”, anticuerpos contra receptores de insulinaH. Otros sd genéticos que a veces se asocian a diabetes: sd. De
Down, sd. De Klinefelter, sd. De Turner, sd. De Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, sd. De Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotónica, porfiria, sd. De Prade-Willi
IV. Diabetes gravídica (GDM)
FISIOLOGIA DE LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
2mg/kg/min
reserva extracelular de carbohidratos = 15 – 20 g
PRODUCCION DE INSULINA
LIBERACION DE INSULINA
RECEPTOR DE INSULINA
Vía de administración: IV, IM, y Subcutánea.
Supresión efecto incretinas.
Humana: ADN recombinante
Porcina: Difiere en un aminoácido en la cadena B.
La dosis y preparaciones de uso clínico se expresan en UI.
1 unidad de insulina es: Cantidad de insulina que se requiere para disminuir la glicemia en un conejo 45 mg/100ml
25-30 U/mg Bovina o porcina
24 U/mg Humana
Factores determinantes y rapidez de absorcion
TRATAMIENTO CON INSULINA
PROPIEDADES DE LAS PREPARACIONES DE INSULINA
TIEMPO DE ACCION
INICIO, h EFECTO MAXIMO, h DURACION, h
ACCION CORTA
Aspártica <0.25 0.5-1.0 3.0-4.0
Glulisina <0.25 0.5-1.0 3.0-4.0
Lispro <0.25 0.5-1.5 3.0-4.0
Regular 0.5-1.0 2.0-3.0 4.0-6.0
ACCION PROLONGADA
Detemir 1.0-4.0 poca 20-40
Glargina 1.0-4.0 poca 20-40
NPH 1.0-4.0 6.0-10 10-16
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO Y OBJETIVOS
Prepandial 90-120mg/100ml
Postprandial <150mg/100ml
Producción de insulina al día 18 a 40 UI/día - 0,5 a 1 UI/hora
Dosis de insulina - 0,6 a 0,7 UI/Kg/día en población mixta. -1 a 2 UI/Kg/día en población obesa o adolescentes púberes
Regímenes de administración «Régimen mixto dividido»
INCRETINAS
Células K: GIP Células L: GLP 1
La enzima DPP 4 es responsable de la degradación rápida de las incretinas biológicamente activa (en menos de dos minutos).
En la DM tipo 2, el “efecto incretina” esta ausente o reducido de manera significativa
El efecto Incretina demuestra la respuesta a la glucosa Oral vs IV
Media ± EE; N = 6; *P .05; 01-02 = tiempo de infusión de la glucosa.Nauck MA, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1986;63:492-498.
2007 se han diseñado:
Análogos de incretinas y antagonistas de la dipeptidil peptidasa 4 (DPP4).
TRATAMIENTO CON INCRETINAS
mantener concentraciones
elevadas más tiempo
INCRETINASEXENATIDE
◦ Se une a los receptores del GLP-1 de Celulas B
Activa la via AMPc – PKA y secrecion de insulina.
◦ [] Max: 2 horas
◦ Dosis: 5 mcg dos veces / día (1 hora antes de las comidas).
◦ Administración subcutánea
◦ Induce pérdida de peso
◦ Efectos secundarios: Nausea Pancreatitis Desarrollo de anticuerpos
◦ Eliminación por vía renal - Contraindicado en IR severa
1. Secreción de insulina (a partir del estimulo de: GLP1 y GIP)
2. Mejora la respuesta de la célula beta (GLP1 y GIP) producen más insulina.
3. Suprime la secreción de glucagón (GLP1) disminuyendo niveles de glicemia.
4. Disminuye la saciedad por efecto central (GLP1)(controla al paciente obeso de estar comiendo y aumentando su peso).
Responsables del 50 – 70% de la secreción de insulina postprandial, porque es después de la ingesta de alimentos se estimulan las células K y las células L.
EFECTOS DE INCRETINAS
Porcentaje de reducción de HbA1c:
o Exenatide: 0.8 – 1.4%
o Exenatide de larga duración: 1.4 – 1.3 %; pero ninguno de ellos supera la metformina: 1,1 al 3%
1. estimulan la vía: Lanus Kinasa 1(es una vía de señalización celular), ESTA VIA: Promueve la proliferación y neogénesis de la célula beta y previene la apoptosis de la célula beta, aumentando la masa de células Beta.
2. Vasodilatación coronaria (por estimulo del AMPc se estimula la protein quinasa A y favorece una vasodilatación coronaria) lo que es benéfico en aquel paciente diabético con coronariopatia.
3. mejora la función del endotelio al secretar más ON
4. incrementa el número de células dopaminergicas en la sustancia nigra, por eso hay un estudio que habla de incretinas en la enfermedad de Parkinson (estudio solo en animales)
Efectos PLEIOTROPICOS ( in vitro)
INHIBIDORES DE LA DPP4
saxagliptina- sitagliptina- vildagliptina
INDICACION DM2 como monoterapia o en combinación con metformina, o tiazonidiledionas.
DOSIS 100 mg/día
Biodisponibilidad: 85%
Tmax: 1.75 Horas (1:45 min)
Administración con alimentos
disminuye la velocidad de absorción y Tmax a 2.5 horas.
Unión a proteínas 9.3%
Eliminación por vía metabólica 69% de la dosis.
Excreción 85% en orina y 15% en heces.
CONTRAINDICACIONES EFECTOS ADVERSOS
hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes. No se debe usar en DM1, en niños ni embarazadas ni lactantes. Pacientes con falla renal crónica disminuir la dosis
hipoglicemia, nauseas, vomito, dolor abdominal y diarrea, cefalea, mareo, temblor, fatiga, edema periférico, aumento de peso, artralgias.
SULFONILUREAS
HIPOGLICEMIANTES ORALES
.
n
.
1 GENERACION 2 GENERACION
-Clorpropamida-Tolazamida-Tolbutamida
- Glimepirida- Glipizida- Glipizida lib. Prolongada- Glibenclamida
alimentos e hiperglucemia pueden disminuir su absorción
Unión a proteínas 90-99%
Semivida 3-5 horas
Metabolismo hepático y eliminación renal.
EFECTOS ADVERSOS : nauseas, vomito, ictericia colestacica, agranlocitosis , anemia aplasica y hemolitica
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad, Embarazo y lactancia
MODULADORES DE LOS CONDUCTOS DE K ATP NO SULFONILUREAS
Repaglinida Nateglinida
Se absorbe bien en tubo digestivo. concentracion sanguinea max 1h semivida 1h metabolismo hepático EA: Hipoglucemia
Metformina (BIGUANIDAS)
Absorción: Intestino Delgado, no unión a proteínas plasmáticas, excretada sin cambios en orina
Semivida 2h.
EA: Nauseas, indigestión, dolor abdominal, cólico, distensión.
ACTIVADORES DE AMPK
Rosiglitazona
Pioglitazona
2 Se toman una ves al día
Tmx 2h
Metaboliza en el hígado
Rosiglitazona–CYP2C8
Pioglitazona –CYP3A4, CYP2C8
EA: Toxicidad en el hígado
TIAZOLIDINEDIONAS
Inhibidores de alfa glucosidasa
Acarbosa 1, mala absorción. 2, eliminación renal.
Malabsorción, flatulencia, diarrea y distensión abdominal
Miglitol
Boglibosa
Pramlintida
Análogo sintético de Amilina.
Administración subcutánea. No se une ampliamente a proteínas plasmáticas.Semivida de 50 min.Metabolismo y eliminación renal.
Nauseas, hipoglicemia, retrasa el vaciamiento gástrico.
Resinas fijadoras de ácidos biliares
Colesevelam Polvo para solución oral, y tabletas de 625 mg.Se absorbe poco en el tubo digestivo, por esto su acción se limita allí.
Estreñimiento dolor abdominal, nauseas, hasta el 10%.
Comorbilidades:
-80.6% de HTA-2.3%
tabaquismo -60%
dislipidemia
muestra de 406 pacientes.
-Edad promedio de 62.4 años.
-55% mujeres
- Más del 90% con más de un factor de
riesgo cardiovascular.
2006 y 2007, estudio
orientado a la evaluación de la
atención rutinaria
brindada a los pacientes con
DM
• Caracterización de pacientes mayores de 30 años pertenecientes al SSSS
499 programa control DM centro 1 nivel
Cartagena
Comorbilidades 80%HTA
40% sobrepeso
31% con obesidad
61% mujeresEdad 47-74 años
36% 1 o + complicaciones
crónicas
Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus
datos disponibles en registros clínicos de pacientes vinculados con programas de atención de DM, entre 2001 y 2003, en diferentes instituciones de salud de Medellín.
DM I
1, 30.9% Complicaciones oculares (22.2% retinopatía no proliferativa)
Renales 27.5% (20.5% microalbuminuria)
Pie diabético 1.5%
Cardiovasculares 9% (7.5% enfermedad coronaria)
DM II
Oculares (19.6% retinopatía no proliferativa)
Renales 25.9% (17% nefropatía avanzada)
Cardiovasculares 23.1% (13.3% enfermedad coronaria y 12% enfermedad
vascular periférica)
Pie diabético 6% (0.8% amputación)
Neurológicas 16.9%
DM Y ERC
Sanabria y cols. Análisis de sobrevida de pacientes con ERC entre pacientes que ingresaron a programa de diálisis peritoneal y hemodiálisis entre 2001 y 2003
reconoce la DM como precursora de ERC (35.9%
de los casos que ingresaron a hemodiálisis y 45.3% de los casos que ingresaron a
diálisis peritoneal)
riesgo de no sobrevida se asoció con la
presencia de DM con un HR de 2.34 [IC 95%]
casos tratados, donde la diabetes tuvo un HR
de 2.19 [IC 95%]
condicionante de sobrevida una vez
instaurada la nefropatía
Dos grandes estudios, el Reino Unido Prospective Diabetes Study (UKPDS) y el University Group Diabetes Program (UGDP), no encontraron una reducción de los puntos finales cardiovasculares mediante la mejora del control metabólico.
Objetivos Evaluar los efectos del tratamiento a largo plazo con análogos de insulina de acción prolongada (glargina e insulina detemir) en comparación con la insulina NPH en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
Si bien no hubo diferencias estadísticamente significativas para las tasas de hipoglucemia severa en ninguno de los ensayos, la tasa de hipoglucemia sintomática, general y nocturna fue estadística y significativamente inferior en los pacientes tratados con insulina glargina o detemir.
La insulina detemir se asoció con un menor aumento de peso.
El tratamiento con insulina glargina resultó en una dosis diaria de insulina basal más bajo y un menor número de reacciones en el sitio de inyección
Objetivos Para evaluar los efectos de acción intermedia en comparación con las preparaciones de insulina de acción prolongada para el reemplazo de insulina basal en pacientes diabéticos tipo 1.
Preparaciones de insulina de acción prolongada parecen ejercer un efecto beneficioso sobre los niveles de glucosa nocturnos.