Diabetes Mellitus

Las personas con diabetes presentan hiperglucemia, debido a que:

El páncreas no produce suficiente insulina. Los músculos, la grasa y las células hepáticas no responden de manera normal a la insulina.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm

La diabetes es una enfermedad en la que el organismo no produce insulina o no la utiliza adecuadamente. La insulina es una hormona necesaria para transformar el azúcar, el almidón y otros alimentos en la energía que necesitamos para nuestra vida cotidiana. Aunque tanto los factores genéticos como medioambientales, tales como la obesidad y la falta de ejercicio, parecen desempeñar roles importantes, la causa de la diabetes continúa siendo un misterio.

http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/

Hay tres grandes tipos de diabetes: Diabetes tipo 1: Generalmente se diagnostica en la infancia, pero muchos pacientes reciben el diagnóstico cuando tienen más de 20 años. En esta enfermedad, el cuerpo no produce o produce poca insulina y se necesitan inyecciones diarias de esta hormona. Diabetes tipo 2: La más común que la tipo 1 y corresponde a la mayoría de todos los casos de diabetes. Generalmente se presenta en la edad adulta. El páncreas no produce suficiente insulina para mantener los niveles de glucemia normales, a menudo, debido a que el cuerpo no responde bien a la insulina. Diabetes gestacional: A las mujeres embarazadas que nunca han tenido diabetes pero que han tenido el nivel de azúcar elevados en la sangre (glucosa) durante el embarazo, se las clasifica de tener diabetes gestacional.


Frecuentemente la diabetes pasa desapercibida debido a que sus síntomas aparentan ser inofensivos. Nuevos estudios indican que la detección prematura de los síntomas de la diabetes y su tratamiento pueden disminuir la posibilidad de desarrollar las complicaciones de la diabetes. Algunos de los síntomas de la diabetes incluyen:

Orina frecuente Sed constante Hambre excesiva Pérdida de peso inexplicable Aumento de fatiga y debilidad Irritabilidad Visión borrosa

http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/sintomas-de-la-diabetes/

Síntomas de la diabetes tipo 2:

•Visión borrosa •Fatiga •Aumento del apetito •Aumento de la sed •Aumento de la micción

Sin embargo, debido a que la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente, algunas personas con niveles altos de glucemia son completamente asintomáticas.

Síntomas de la diabetes tipo 1:

•Fatiga •Aumento de la sed •Aumento de la micción •Náuseas •Vómitos •Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito

Los pacientes con diabetes tipo 1 generalmente desarrollan síntomas en un período de tiempo corto y la enfermedad con frecuencia se diagnostica en una sala de urgencias.


Se puede utilizar un análisis de orina para buscar glucosa y cetonas

producto de la descomposición de las grasas.

Los siguientes exámenes de sangre se utilizan para diagnosticar la diabetes:

Glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de

126 mg/dL en dos oportunidades. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se

denominan alteración de la glucosa en ayunas o prediabetes.

Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel

de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas (esta prueba se usa

más para la diabetes tipo 2).

Ayunas: 60 a 100 mg/dL

1 hora: menos de 200 mg/dL

2 horas: menos de 140 mg/dL. Entre 140 y 200 mg/dL se considera que

existe deterioro en la tolerancia a la glucosa (algunas veces llamada

"prediabetes“).

Glucemia aleatoria (sin ayunar): se sospecha la existencia de diabetes si

los niveles son superiores a 200 mg/dL y están acompañados por los

síntomas clásicos de aumento de sed, micción y fatiga. (Esta prueba se

debe confirmar con otra de glucemia en ayunas.) http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm

Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos niveles de glicemia. Debido a la aparición súbita y gravedad de los síntomas en la diabetes tipo 1, es posible que las personas que acaban de recibir el diagnóstico necesiten permanecer en el hospital. Los objetivos a largo plazo del tratamiento son:

Prolongar la vida Reducir los síntomas Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera, insuficiencia renal, cardiopatía y amputación de extremidades.

http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/dm/cap6.pdf

Estos objetivos se logran a través de:

Control de la presión arterial y del colesterol Autocontrol cuidadoso de los niveles de glucemia Educación Ejercicio Cuidado de los pies Planeamiento de las comidas y control del peso Uso de medicamentos e insulina

No existe cura para la diabetes. El tratamiento consiste en medicamentos, dieta y ejercicio para controlar el nivel de azúcar en la sangre y prevenir los síntomas.

http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/dm/cap6.pdf

• Cetoacidosis diabética (CAD)

• Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar no

Cetósico (SHHNC)

• Hipoglucemia

• Representa el 8-28% del total de causas de hospitalización por DM

• Incidencia anual de 3-8 episodios/1000 diabéticos

• Es más frecuente en la DM tipo 1

• Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2

• Mortalidad en promedio 10%

(variabilidad de 1- 45%)

• Déficit de insulina

• Exceso de hormonas catabólicas

• Acidosis metabólica

• Deshidratación

La cetoacidosis diabética resulta de un desequilibrio

entre la acción de la insulina y de las hormonas

catabólicas (glucagón, cortisol, catecolaminas,

somatotrofina). En efecto tanto un déficit absoluto de

insulina como un exceso de las hormonas catabólicas

sin un concomitante aumento de insulina produce un

déficit relativo que conduce a la cetoacidosis.

http://nocionesbasicasdiabetesmellitus.blogspot.com/2010_01_01_archive.html

Síntomas

• Poliuria y polidipsia

• Fatiga, pérdida de peso

• Anorexia

• Náusea, vómito

• Dolor abdominal

• Parestesias

Causas

• Hiperglicemia + Diuresis

• Deshidratación, catabolismo

• Cetosis

• Cetosis

• Déficit electrolítico

• Déficit de K+

Insulina

Endógena

insuficiente

• Diabético sin diagnóstico previo

• Infecciones virales del páncreas

• Pancreatitis idiopática autoinmune

Antagonismo

hormonal a la

insulina

• S. de Cushing

• Tirotoxicosis

• Feocromocitoma

• Acromegalia

Insulina

Exógena

insuficiente

• Cambios en la dieta o en el ejercicio

• Tratamiento irregular

• Educación inadecuada

• Visión defectuosa

Insulina

Exógena

Insuficiente

• Concentración inadecuada de

insulina (calibración, inyección o

prescripción)

• Anticuerpos antiinsulina

Stress

• Infección

• Embarazo

• Infarto del miocardio

• Cirugía

• Traumatismo

• Enfermedad psiquiátrica aguda

Tratamiento

farmacológico

• Diuréticos tiazídicos

• Glucocorticoides

• Agonistas adrenérgicos

• Bloqueadores b

Signos

• Deshidratación

• Hiperventilación

• Taquicardia, hipotermia

• Hipotensión arterial

• Piel seca y tibia

Causas

• Diuresis osmótica, vómito

• Acidosis

• Deshidratación

• Deshidratación, acidosis

• Acidosis, vasodilatación p.

• Aliento cetónico

• Alteración del estado

de conciencia

• Cetosis

• Hiperosmolaridad

Laboratorio

• Hiperglicemia, cetosis

• CO2, HCO3 bajos

• pO2 normal o bajo

• Hiponatremia

Causas

• Déficit de insulina

• Acidosis metabólica

• Desviación pulmonar

arteriovenosa

• Hiperglicemia

• Hipokalemia

• Hiperkalemia

• Leucocitosis

• Pérdida por diuresis, acidosis

• Deshidratación

• Elevación de cuerpos

cetónicos

• Glicemia > 250mg/dl

• Glucosuria 1000mg/dl

• Cetonuria 80mg/dl

• Cetonemia 50-300mg/dl

• HCO3 <18 mEq/l

• pH arterial < 7.2 • Náuseas y/o vómito • Dolor abdominal • Depresión del SNC • Taquipnea • Fiebre • Sepsis

• Soluciones parenterales

• Insulina

• K+

• La hidratación reduce la glicemia de 17-

80% en 12-24h

• Normalización del volumen circulatorio

• El déficit es de casi 10% del peso corporal

• Solución salina isotónica (0.9%)

• 500-1000 ml/h durante las primeras 1-2h

• Solución salina hipotónica 200-1000 ml/h

• Solución glucosada al 5% cuando la glicemia

es menor de 250mg/dl

• Cuando la glicemia llega a 250mg/dl se suministra insulina “ R ” SC/4-6h

• Después de 24-48h se cambia a insulina “ N ”

• La corrección de la hiperglucemia se realiza con la

administración de insulina por vía parenteral. La

dosis depende de la vía utilizada y el método usado,

por ejemplo, si se utiliza la vía intramuscular (IM) o

subcutánea (SC). Por lo general se indican 0.1 UI/kg

de peso corporal como dosis inicial, dividida la mitad

por vía intravenosa (IV) y el otra mitad por la vía

elegida (IM o SC); si se utiliza solo la vía IV (más

práctica) se da una dosis inicial de 0.15 UIn/kg.

• Si en las primeras 2h no se logra un descenso de la

glicemia superior a 100mg/dl o de al menos 10% del

valor inicial, se duplica la dosis de insulina

• La hipokalemia es la causa de muerte más

frecuente en la CAD (arritmias cardíacas,

íleo paralítico, parálisis respiratoria)

• K+ normal 74% de los pacientes elevado 22%

bajo 4%

Al restablecerse la diuresis:

• Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión

• En hipokalemia grave 60mEq/l/h

• Monitoreo con ECG :

T acuminadas = hiperkalemia

T planas = hipokalemia

(

Se define este síndrome en presencia de

alteraciones del sensorio acompañadas de

hiperglucemias > 600 mg/dL (33.3 mMol/L),

hiperosmolaridad plasmática > de 320 mosM/kg

agua, nivel de bicarbonato sérico > 15 mEq/L y

pH >7,3 en ausencia o escasa presencia de

cuerpos cetónicos.

• Severa hiperglicemia

• Hiperosmolaridad

• Deshidratación

• Ausencia de cetosis

Se caracteriza por:

- (


El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las

causas que subyacen al SHHNC. La hiperglucemia induce una

diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular,

que se exacerba todavía más por el aporte insuficiente de líquidos.

Se debe a un déficit de insulina y a un exceso de glucagón, por lo que

se impide la entrada de glucosa en las células, acumulándose en el

plasma. Por ello, el organismo intenta aumentar la síntesis de

glucosa. La liberación de glucagón se desencadena por la baja cifra

de insulina, y la glucosa que se produce en el hígado es vertida hacia

la circulación.

El glucagón estimula el metabolismo de grasas y proteínas en un

intento de proporcionar energía a las células.

(


Establecer de inmediato una línea venosa preferentemente

central.

En caso de coma ó convulsiones generalizadas, proceder a

la protección de la vía aérea, para prevenir la

broncoaspiración.

Monitorear la diuresis.

Realizar balance hídrico cada 12 horas.

Establecer seguimiento controlando la glucosa en sangre.

Balance de ingresos y egresos cada una hora.

Cada dos horas dosificar gases e iones en sangre.

Como alternativas, utilizar medicamentos con acción anti-H2

como la ranitidina (amp - 50 mg) a dosis de 150 mg EV cada

12 h ó cimetidina (amp 300 mg), administrar 300 mg cada 6 u

8 h o en su defecto, inhibidores de la bomba de protones de

H, como el omeprazol (bulbos de 40 mg y cápsulas de 20

mg), dosis de 20-60 mg-día.

http://www.hospitalameijeiras.sld.cu/hha/mpm/documentos/ENDOCRINOLOGIA/GMD/SINDROME%20HIPERGLUCEMICO%20HIPEROSMOLAR%20NO%20CETOSICO.pdf

La mayoría de los pacientes con SHHNC muestran signos

clínicos de una deshidratación severa con déficit estimados de

12-14 litros.

La fluidoterapia inicial se debe comenzar con:

Solución salina fisiológica (0,9 %) a razón de 500 - 1000 mL/h

durante una o dos horas.

En pacientes con una hipertonicidad extrema e inestabilidad

hemodinámica comenzar con:

Solución salina fisiológica (0,45 %)

Una vez estabilizada la tensión arterial se debe continuar con:

Solución salina 0,45% a razón de 200-500 mL/h tratando de

reponer la mitad del déficit estimado en las primeras 12-24 h.


Para calcular el déficit de agua, hacerlo en base a los niveles de Na plasmático según la fórmula: ACT1 X Na1 = ACT2 X Na2 Dónde: ACT1= (Indice de agua corporal) 60 % del peso basal (kg) expresado en litros

Na1 = Na ideal (140 mEq/L) Na2 = Na actual ACT2 = Agua actual Ejemplo: Paciente 70 kg con Na actual de 150 mEq/L ∴ ACT1= 60 % X 70 Kg / 100 % ACT1= 42 L ACT2= ACT1 X Na1/ Na2 ACT2= 42 L X 140 mEq/150 mEq ACT2= 39,2 L Déficit de agua =ACT1 – ACT2 Déficit de agua = 42 L – 39,2 L= 2,8 L


• Bolo inicial de insulina simple 0,1-0,2 U/kg • Continuar con 0,1 U/kg/h en infusión continua, hasta glucosa

en 250 mg/dL (13,8 mMol/L) • Entonces reducir infusión a 0,05 U/kg/h (Comenzar a administrar dextrosa 5 % para prevenir la hipoglucemia) Esta estrategia se mantendrá hasta obtener concentraciones de glucosa en sangre de 200 mg/dL (11,1 mMol/L). De no obtenerse una disminución o incluso de aumentar los niveles de glucosa: • Duplicar la dosis de insulina a intervalos de dos horas. • Mantener la infusión de insulina hasta que el paciente esté hemodinamicamente estable, se alimente por vía oral y tenga un buen nivel de conciencia. • Algunos autores preconizan el uso de insulina subcutánea una vez que se ha alcanzado glucemias de 250 mg/dL.


Potasio: se estima que el déficit de potasio total oscila

alrededor de los 5 mEq/kg de peso corporal. La reposición de potasio se debe comenzar tan pronto se restituya la diuresis y la concentración plasmática de potasio baje a 5 mEq/L a razón de 20-30 mEq/h, manteniendo los niveles entre 4-5 mEq/L. Evitar mediante el monitoreo del potasio en sangre descensos bruscos del mismo.

Fosfato: el fosfato se mantiene falsamente dentro de

valores normales, a pesar del déficit existente que se estima en 1 mEq/L. En caso de hipofosfatemias severas, se debe agregar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio a los líquidos de reposición. Es necesario en este caso monitorizar cuidadosamente los niveles séricos de Ca que pueden descender súbitamente durante el tratamiento con fosfato


• Edad >40 años

• Conocido diabético: no

• Inicio síntomas insidioso

• Varias

• Deshidratación 20% PC

• Glicemia > 600mg/dl

• Glucosuria > 1000mg/dl

• < 40 años

• Si

• hrs antes del ingreso

• No Enf. concomitantes

• 10% o más

• > 250mg/dl

• > 1000mg/dl

• Osm. sérica >320mOsm/l

• pH > 7.3

• Acidosis metab. 50%

• Cetonuria < 80mg/dl

• Na > 140/mEq/l

• K normal o elevado

• < 320mOsm/l

• < 7.3

• Severa

• > 80mg/dl

• < 140 mEq/l

• Normal o disminuido

• HCO3 18 – 20 mEq / l

• Nitrógeno ureico > 60mg/dl

• Sensibilidad insulina: muy

sensible

• Mortalidad 50%

• < 15mEq/l

• < 60mg/dl

• Resistencia

• 10%

Es un síndrome que se instala cuando

la glucemia es menor a 50 mg/dl. Este

valor es relativo porque se ha visto

pacientes con glicemias menores aún,

sin manifestaciones y también valores

mayores a 50 mg/dl. con

sintomatología.

http://www.cursosdeurgencias.es/urgencias/endocrin/hipoglu.pdf

Para establecer su diagnóstico son necesarios los siguientes 3 criterios (Triada de Whipple):

1. Presencia de síntomas: a. Adrenérgicos: sudoración, ansiedad,

temblor, taquicardia, palpitaciones, hambre, debilidad.

b. Neurológicos (glucopenia): convulsiones, fatiga, síncope, cefalea, cambios en el comportamiento, trastornos visuales, hemiplejía.

2. Glucemia baja en pacientes sintomáticos. 3. Alivio sintomático tras la ingestión de

carbohidratos (CHs).

1. Hipoglicemia Reactiva. a. Suele ocurrir tras 2 – 4 h de la ingesta de comida rica en CHs. b. Nunca suelen tener síntomas en el ayuno. c. Pacientes con gastrectomía subtotal absorben rápidamente los CHs, produciendo una importante y rápida elevación de la glucemia. d. Pacientes con DM tipo 2 (no-insulinodependientes) pueden experimentar hipoglucemia 3 - 4 h postprandialmente secundaria a una segunda fase de secreción de insulina retrasada y prolongada. e. Otras causas incluyen déficits congénitos de enzimas necesarias para el metabolismo de los CHs.

2. Hipoglicemia del Ayuno. a. Los síntomas suelen aparecer tras el ayuno (por la noche o al amanecer). b. Etiología: insulinoma, tumores mesenquimales productores de sustancias insulin-like, hormonas, insuficiencia adrenal, trastornos del almacenamiento de glucógeno, hepatopatía o neuropatía severa.

3. Hipoglicemia Iatrogénica o inducida por fármacos: hipoglicemiantes, aporte excesivo de insulina, facticia, hipoglicemia inducida por etanol.

Los órganos más sensibles al déficit de glucosa son los del sistema nervioso central, y dentro de él, la corteza cerebral es la primera en sufrirlo, luego la subcorteza, continua con el tronco cerebral y por último la médula espinal. El conjunto de la sintomatología recibe el nombre de neuroglucopenia. Por otra parte, el sufrimiento córtico-subcortical estimula los centros simpáticos del hipotálamo que a su vez excita los nervios simpáticos y la médula suprarrenal. El resultado es la liberación de adrenalina. Esta es la reacción simpática de la hipoglucemia.

Las manifestaciones más precoces de neuroglucopenia son: La disminución de la función cognitiva. Inquietud Alteraciones del humor o la conducta.

Luego aparece: Confusión mental Rigidez o distonías La somnolencia reemplaza a la inquietud El coma.

En los casos leves y moderados el tratamiento de elección es

la ingestión de uno o dos terrones de azúcar (10g.) o un vaso de

jugo de naranja azucarado, alguna gaseosa dulce o agua

azucarada.

En el cuadro grave, el paciente debe recibir 25 - 50 g. de

glucosa i. v. (hay ampollas de solución glucosada al 25 o 50 %).

En caso de actuar un familiar o no poder efectuar la glucosa, se

inyectará glucagón por vía i. v. o i. m. (ampollas con 1 mg. de la

hormona).

A continuación, y para prevenir hipoglucemia tardía se

colocara un goteo de solución glucosada al 5 o 10 % con control

horario de la glucemia capilar el tiempo necesario para el

agotamiento del efecto insulínico (alrededor de 4 hs-6 hs para la

insulina regular) (12-18 hs. para las insulinas intermedias: NPH

o Lenta).

La belleza perece en la vida pero es

inmortal en el arte.

Leonardo Da Vinci

Diabetes Mellitus

Health & Medicine

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