Diabetes Mellitus

EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011

Diciembre 2009

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Contenidos

Conceptos básicos

Fisiopatología

Factores de riesgo

Signos y síntomas

Complicaciones

Tratamiento



Generalidades

¿Que significa Diabetes Mellitus?

Definición de

Diabetes Mellitus

• La DM2 es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina.1

1. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: MINSAL, 2005.



La primera referencia por escrito, que comúnmente se acepta,

corresponde al papiro encontrado por el egiptólogo alemán

George Ebers en 1873, cerca de las ruinas de Luxor, fechado

hacia el 1.500 antes de la era Cristiana.

Un párrafo está dedicado a la extraña enfermedad, a la que

siglos después los griegos llamarían diabetes.

Historia



Su autor fue un sacerdote del templo

de Inmhotep, médico eminente en su

época, y en su escrito nos habla de:

Fragmento del Papiro de Ebers

“Enfermos que adelgazan, tienen

hambre continuamente, que orinan

en abundancia y se sienten

atormentados por una enorme sed.”

Historia



30 – 90 d. C

La primera descripción de los síntomas y

evolución de lo que se llamó Diabetes que

significa “fluir a través de un sifón”, la dio

Aretaeus de Capadocia.

1674

Un hito importante lo marca Thomas

Willis, al encontrar que la orina de los

diabéticos es dulce.

1797

John Rollo y otros, inician los primeros

intentos terapéuticos con regímenes de

desnutrición.

Historia



1869

Langerhans describe los islotes del páncreas y se les correlaciona con esta

enfermedad, al producirse diabetes

experimental por pancreatectomía en el

perro.

1922

Finalmente, un progreso decisivo en el tratamiento significó el descubrimiento de la insulina por Banting y

Best

1942

Hipoglicemiantes orales Janbon y

Loubatiéres .

Historia



• Comenzaron a sobrevivir décadas

• 1935 se describen las “complicaciones crónicas”

LOS DIABÉTICOS TIPO 1, INSULINO-DEPENDIENTES

• Aumentó de 35 a 75 años

• “Apareció” la DM2

• OMS, 1999: “epidemia global de DM2”

LA EXPECITATIVA DE VIDA DE LA

POBLACION GENERAL:

Historia

1922 2003



MAGNITUD DEL PROBLEMA

La carga global de la enfermedad por diabetes se estima en

aproximadamente 173 millones el año 2002, y se proyecta que aumentará

a 366 millones el 2030

Dos tercios de ésta corresponde a países en vías de desarrollo, de África,

Asia y Latinoamérica.

El diagnóstico de diabetes tipo 2 en los niños y adolescentes es un hecho

cada vez más frecuente, lo que seguramente aumentará aún más la carga

de las complicaciones crónicas de la diabetes a nivel global.

Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.



Fisiología

El cuerpo está compuesto de millones de células que necesitan energía para funcionar



El azúcar que se consume se

convierte en un azúcar llamado

glucosa.

La glucosa llega a las células por

medio de la sangre.

La glucosa es uno de los muchos

ingredientes que las células

necesitan para producir energía

Fisiología



Insulina (hormona) abre los receptores

Receptores

Fisiología



Una vez abiertos los receptores por la insulina, la glucosa

entra a la célula y es utilizada para producir energía

Fisiología



La insulina es una hormona producida

en el páncreas que regula la cantidad

de azúcar en la sangre.

En personas con diabetes, el páncreas

o no produce nada de insulina, o

produce insulina insuficiente, o

inclusive, insulina defectuosa.

Fisiopatología



En la diabetes la célula no recibe la glucosa en forma adecuada por 2 mecanismos:

• La insulina es suficiente pero los

receptores no

• Resistencia a la insulina

DIABETES MELLITUS TIPO 2

La insulina insuficiente

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Fisiopatología


DÉFICIT INSULINA

Lipolisis

Adelgazamiento

Hiperglicemia

Glucosuria

Diuresis osmótica

Poliuria

Polidipsia

Utilización glucosa

Astenia

Polifagia


ETIOLOGÍA DE LA DIABETES

La causa de la diabetes es DESCONOCIDA

Factores que intervienen en la evolución de la enfermedad

• Aplasia o Hipoplasia Congénitas de los islotes Langerhans

• Agotamiento de los islotes por exceso de actividad (consumo excesivo de azucar)

• Dificultad de las células beta para la liberación de la insulina en sus primeras fases.

¿Cuál es la causa de la diabetes?



Factores de riesgo de DM

HERENCIA

• Existen antecedentes familiares en el

25-50 % de los casos

OBESIDAD

• Se sabe por diferentes estudios que el 80% de los diabéticos recién diagnosticados son obesos

• Se demostró que en los obesos el 4,5% son diabéticos, en los de peso normal el 2,2% y en los enflaquecidos sólo el 0,3%.

• La obesidad actuaría como factor desencadenante, por cuanto en ella existe una resistencia insulínica relativa, que exige hiperactividad pancreática con posible agotamiento del aparato insular.

Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.



FACTORES DE RIESGO PARA LA DM 2

RAZA

OBESIDAD

EDAD MAYOR

INACTIVIDAD FISICA

DIABETES GESTACIONAL

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

HISTORIA FAMILIAR DE DIABETES




Complicaciones Cardiometabólicas de la Obesidad Visceral

Adaptado de Després JP, et al. BMJ 2001; 322: 716.



DIAGNÓSTICO DE DM2

Es una enfermedad oligosintomática

Su diagnóstico se efectúa en alrededor del 50% de los casos por

exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha

clínica.

La escasa sintomatología clásica determina que con alta frecuencia se

diagnostique tardíamente y en presencia de complicaciones crónicas.




Tamizaje y sospecha diagnóstica

Criterios diagnósticos

Estados de Prediabetes

Criterios Diagnósticos de la DM2

INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2






La diabetes tipo 2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su

diagnostico se efectua en alrededor del 50% de los casos por exámenes de

laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha clinica.

La escasa sintomatología clasica determina que, con alta frecuencia, se

diagnostique tardíamente y en presencia de complicaciones cronicas.

Este tipo de diabetes aumenta con la edad, sobrepeso/obesidad e inactividad

física, la que habitualmente se asocia a otras patologías de alto riesgo

cardiovascular, tales como hipertensión arterial y dislipidemia

¿A quiénes se les debe

hacer tamizaje de

diabetes tipo 2?






Se considera población de

alto riesgo de desarrollar

diabetes a:






¿Cómo se realiza el

tamizaje y con qué

periodicidad?


No se ha determinado la frecuencia optima para realizar el tamizaje de diabetes tipo 2.



Niveles de evidencia y grados de recomendación




Síntomas clásicos de diabetes y una

glicemia en cualquier

momento del día y sin relación con

el tiempo transcurrido

desde la última comida mayor o

igual a 200 mg/dl.

Glicemia en ayunas mayor o

igual a 126 mg/dl. (ayuno se define como un período

sin ingesta calórica de por lo

menos ocho horas).

Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl

dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de DM se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:





Estados de Prediabetes



Guía Clínica Diabetes

Mellitus Tipo 2.

Santiago: Minsal, 2009.


Marzo 27, 2002. ADA



Adaptado de UKPDS 16. Diabetes 1995

0

20

40

60

80

100

Años desde el diagnóstico

Fu

nci

ón

cél

ula

bet

a (%

)

–10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6 –12

Extrapolación del tiempo de deterioro en la disfunción de las células beta

PREDIABETES


EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011 Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998

Estado estable

Efectos

metabólicos

Ateroesclerosis y

complicaciones tardías

Disfunción

endotelial

Efectos

vasculares

Prediabetes Diabetes Tipo 2

Comida

Normal contra-regulación

Hiper- glucemia

Estrés de las

paredes

vasculares

Consecuencias del incremento de los niveles de glucosa postprandial en sangre

PREDIABETES



PREDIABETES

NORMAL PREDIABETES DIABETES

10-15 años

Aumento de Insulino

Resistencia

Hiperinsulinemia,

luego falla β-celular

Tolerancia a la

Glucosa Alterada

Hiperglicemia

Insulino

Resistencia

Secreción de

insulina

Glicemia

Postprandial

Glicemia

Ayunas

International Diabetes Center.



RESISTENCIA A LA INSULINA

Este trastorno está producido por la hiperinsulinemia

secundaria a la resistencia a la insulina que lleva

aparejada la obesidad.

Se espera un incremento de la prevalencia de

acantosis nigricans paralelo al aumento de la

obesidad.

SIGNOS Y SINTOMAS DM



POLIDIPSIA

POLIFAGIA PERDIDA DE PESO


POLIURIA



FATIGA DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA

VISUAL

INFECCIONES

EN LA PIEL




COMPLICACIONES DM

COMPLICACION RIESGO RELATIVO*

Amputación 40

IRC terminal 25

Ceguera 20

IAM 2 – 5

AVE 2 – 3

*en relación a población no-diabética

Donnelly R, et al. BMJ 2000; 320: 1062.



COMPLICACIONES DM

CRÓNICAS

Retinopatía diabética

Nefropatía diabética

Neuropatía Pie

diabético

AGUDAS

Hipoglicemia Hiperglicemia

SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO

NO CETOSICO

CETOACIDOSIS DIABETICA



COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia

Puede ser una complicación grave del tratamiento de la DM 2 con sulfonilureas

o insulina.

No se observa en pacientes tratados con dieta exclusiva, metformina o

inhibidores de la alfa glucosidasa.

Se presenta a consecuencia de un desbalance entre la ingesta y la dosificación

de sulfonilureas o insulina.

La ingesta de alcohol, ciertos medicamentos, el ejercicio o la disminución de la

función hepática o renal pueden contribuir a exacerbar la hipoglicemia.



• Palidez

• Palpitaciones

• Convulsiones

Falta de concentración Incoordinación motora Somnolencia Coma

ADRENERGICOS NEUROLOGICOS




Edad avanzada

Desnutrición Consumo de

alcohol

Enfermedad renal y/o hepática.

Polifarmacia

Factores que aumentan el riesgo de tener un episodio de hipoglicemia son:




Efectuar glicemia de urgencia con cinta reactiva y tomar muestra de sangre

venosa para precisar el nivel de la glicemia.

Si no hay posibilidad de realizar la glicemia, tratar como hipoglicemia cualquier

episodio sintomático.

MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.

Tratamiento

15 a 20 gramos de azúcar oral

Una cucharada sopera llena, diluida en ½ vaso de agua o cualquier bebida dulce), producen generalmente una rápida mejoría.

A continuación es indispensable dar hidratos de carbono de absorción lenta.

Paciente consciente





Administrar glucosa al 30%, 2 a 3 ampollas o en la cantidad necesaria hasta que recupere la

conciencia; continuar con glucosa al 10%.

Una vez que el paciente esté lúcido debe reiniciar la alimentación oral.

Las hipoglicemias secundarias a sulfonilureas (especialmente clorpropamida y

glibenclamida) pueden ser prolongadas.

El paciente debe ser hospitalizado y vigilado con glicemias seriadas durante 24 a 48 horas.

Tratamiento


Paciente inconsciente




Interacciones




Educación del paciente

• Cumplimiento del horario de comidas, y

colaciones.

• Cumplimiento del horario medicamentos (HGO,

insulina)

• Autocontrol

• Correcto uso de la insulina (Dosis, vía, lugar)

• Manejo de la hipoglicemia

• Ejercicio planificado


Prevención



Es el coma metabólico más frecuente en la DM2

Es más frecuente en adultos mayores que desconocen su diabetes o

en aquellos que han abandonado su tratamiento y presentan largos

periodos de descompensación o patologías agregadas.

Se caracteriza por hiperglicemia, deshidratación, hiperosmolaridad y

ausencia de cetoacidosis.

COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia

SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)



La mayoría de los pacientes desencadenarían el SHHNC a consecuencia de alguna enfermedad crónica

o de una patología, generalmente infecciosa, o bien están sometidos a terapias potencialmente

diabetogénicas.

Agentes terapéuticos: glucocorticoides, inmunosupresores, difenilhidatoina

Procedimientos terapéuticos: cirugía, alimentación parenteral, peritoneodialisis

Enfermedades crónicas: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, secuelas de

accidente vascular encefálico, alcoholismo, enfermedad psiquiátrica

Patologías agudas: quemaduras extensas, hemorragia digestiva, accidente vascular encefálico, infarto

del miocardio, pancreatitis.



Causas precipitantes



La ausencia de cetoacidosis determina una prolongada fase de precoma, días o

semanas, en que el paciente presenta:

• Poliuria y polidipsia crecientes.

• Deshidratación severa.

• Compromiso del sensorio

• Complicaciones neurológicas (signos de focalización hemiplejia, hemiparesia,

convulsiones, etc.)

• Síntomas y signos de la patología asociada que originó el SHHNC.



Cuadro clínico



Hiperglicemia > 600 mg/dl, a veces > 1000 mg/dl

Hiperosmolaridad plasmática > 340 mOsm/l

Alteración de electrolitos, especialmente depleción de potasio y magnesio e

hipernatremia.

Marcada glucosuria

Ausencia o leve acidosis (generalmente Ph > 7.3).



Laboratorio



• Hospitalización urgente

• Tratamiento de los focos de infección

• Determinación del volumen horario urinario

• Sonda nasogástrica en sujetos inconscientes (riesgo de aspiración)

• Sonda vesical en caso de retención urinaria o anuria por más de 4 horas después de iniciada la terapia

• Oxígeno sí es necesario

• Electrocardiograma

• Por el riesgo de trombosis, debe realizarse terapia profiláctica cor heparina (5000 U subcutáneas c/8-12 h), salvo contraindicación.

Debe orientarse a la búsqueda y tratamiento de la enfermedad asociada y al manejo específico del SHHNC.



Tratamiento



• Bolo endovenoso o inyección intramuscular: 10 U iniciales, luego 5 U por hora

• Infusión endovenosa: 0.1 U/kg peso/hora. Al lograr glicemia de 200-250 mg/dl, seguir con IC vía subcutánea c/6 horas.

INSULINA CRISTALINA (IC)

• Iniciar: 1000 ml de solución salina isotónica en 1 hora. En caso de hiperosmolaridad, hipernatremia o hipertensión severa comenzar con solución salina hipotónica (4.5 g %).

HIDRATACIÓN PARENTERAL

• 30-40 mEq de cloruro de potasio (3 g KCI) por 1000 ml a partir del segundo litro de solución salina. Completar 100-140 mEq (9-12 g KCI) en primeras 24 horas.

ADMINISTRACIÓN DE POTASIO





• Hiperglicemia

• Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico

• Acidosis metabólica (formación de cuerpos cetónicos)

• Es más frecuente en diabéticos insulinodependientes. Sólo

el 10-20% de los casos corresponde a pacientes no

insulinodependientes.

Descompensación metabólica grave de la diabetes, caracterizada por:





• Infecciones graves

• Otras patologías que cursan con estrés (infarto del miocardio, accidente vascular cerebral, intervenciones quirúrgicas, etc)

• Suspensión del tratamiento insulínico (en DM1).

Causas precipitantes:

Patogénesis:

• Hiperglicemia (por menor utilización periférica y mayor producción hepática de glucosa),

• Aumento de la lipolisis (cetonemia, cetonuria y cetoacidosis).

El déficit de la acción de la insulina provoca:





Instalación en un tiempo relativamente breve (24-72 horas)

• Poliuria y polidipsia

• Oligoanuria

• Hipotensión arterial, eventualmente shock hipovolémico

Deshidratación grave y progresiva

• Signos respiratorios: respiración de Kussmaul y aliento cetónico

• Síntomas digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal

Acidosis metabólica

Alteración del estado de conciencia. Varía entre lucidez, obnubilación y coma neurológico

Síntomas o signos de la afección causal (infecciones, trauma).



Cuadro clínico





HALLAZGOS DE LABORATORIO Y OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Glicemia >300 mg/dl

Glucosuria ++++

Cetonuria ++++

Cetonemia 50-300 mg/dl

Bicarbonato < 15 mEq/l

Ph arterial < 7.2

Electrolitos Altos, normales o levemente disminuidos,

sin reflejar las pérdidas reales,

especialmente de potasio y magnesio

Electrocardiograma Es útil para detectar hipokalemia

(aplanamiento o inversión de la onda T

depresión del segmento ST, probable

aparición de onda U) y para monitorizar la

administración de potasio



• El tratamiento general y las medidas específicas son similares a las mencionadas para el SHHNC.

• Sólo que, respecto a la hidratación, siempre se usará solución salina isotónica.

• Heparina profiláctica se empleará exclusivamente ante el riesgo de trombosis.

Tratamiento:

• Mortalidad de la cetoacidosis en DM1 varía entre 20 y 30%, según el nivel de resolutividad del centro de atención.

• Las principales causas de mortalidad son las infecciones graves, trombosis, infarto del miocardio y enfermedad cerebrovascular.

Pronostico y mortalidad:





RETINOPATIA DIABETICA

NEFROPATIA DIABETICA

NEUROPATIA PIE

DIABETICO

COMPLICACIONES CRÓNICAS DM



La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía

progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión

de vasos retinales pequeños en personas con DM.

Las alteraciones patológicas más tempranas son el

engrosamiento de la membrana basal endotelial capilar y

alteración del endotelio retinal, que producen filtración de

líquidos y de lípidos, asociado a una isquemia retinal que

desencadena neovasos, sangramiento intraocular y un

desprendimiento de retina traccional.


Definición

Guía Clínica Retinopatía Diabética MINSAL Chile Junio 2006




La diabetes es la causa más frecuente de pérdida de visión por una causa evitable en

personas de edad productiva en los países desarrollados.

Entre 6 y 39% de las personas con diabetes tipo 2 tendrá retinopatía al momento del

diagnóstico, y 4-8% con riesgo de pérdida de la visión.

En un estudio de pacientes de 30 y más años, la prevalencia de retinopatía fluctuó entre

29% entre aquellos con 5 años o menos desde el diagnóstico de la enfermedad a 78%

en aquellos con más de 15 años desde el diagnóstico






Duracion de la diabetes

Mal control glicémico

Presión arterial elevada

Microalbuminuria y proteinuria

Dislipidemia

Embarazo

Anemia

Los siguientes factores de riesgo se asocian al desarrollo y progresion de la

retinopatia diabetica:



Fondo de Ojo. (1 vez al año)

La RD se puede clasificar desde las etapas más iniciales o leves, a otras más avanzadas o graves

Retinopatía Diabética No Proliferante (RDNP), temprana

-leve,

-moderada

-severa

-muy severa

Retinopatía Diabética Proliferante (RDP), avanzada

-Temprana

- De alto riesgo

- Avanzada.

***** ETDRS: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study. Serie de reportes publicados en Archives of Opthalmology desde

1985. Hay más de 24 reportes de resultados de este estudio.

Según el ETDRS***** la RD se puede clasificar en

Clasificación




Ceguera: la principal complicación de la RD es la pérdida o deterioro

visual y es la principal causa de ceguera en adultos en edad productiva

en los países industrializados y también de mayores de 65 años.

La RD causa 86% de la ceguera en población menor de 65 años.


Secuelas

Guía Clínica Retinopatía Diabética MINSAL Chile Junio 2006



Fondo de ojo






El 20 a 30% de las personas con diabetes tipo 2 tiene daño renal al momento del diagnostico.

En nuestro país la nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica

(ERC) en pacientes que inician terapias de sustitución renal.

En todo paciente con diabetes tipo 2 al diagnostico, se debe hacer una búsqueda intencionada

de nefropatía a través de presencia de proteinuria como marcador de daño renal y la

determinación de la función renal.

Las anormalidades del sedimento urinario, principalmente hematuria y de las imágenes

renales, pueden indicar también daño renal y son estudios complementarios a la búsqueda de

proteinuria.





La VFG estimada (VFGe) desde el valor de la creatinina sérica es el

mejor marcador actualmente disponible de laboratorio para el estudio de

la función renal.

La creatinina plasmática aislada no es un buen indicador de función renal.


Guía Clínica

Diabetes Mellitus

Tipo 2. Santiago:

Minsal, 2009.

ALGORITMO 5.

Pesquisa de

Nefropatía

Diabética


NEUROPATIAS PERIFERICAS NEUROPATIAS AUTONOMICAS

Gastroparesia

Enteropatía

Vejiga neurogénica

Impotencia sexual.

Los tratamientos en general son paliativos

y de bajo rendimiento.

Neuropatía sensitivo-motora

distal simétrica

Mononeuropatías

Amiotrofia diabética




Ulcera neuropática plantar




Text

Text

HGO

(Hipoglicemiantes Orales)

Insulinoterapia

Alimentación

Pesquisa Complicaciones

Ejercicio

TRATAMIENTO

NO FARMACOLOGICO

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO

TRATAMIENTO



Hemoglobina Glicosilada (HbA1c)

• < 7.0 %

OBJETIVOS DE CONTROL

DEL PACIENTE DIABETICO

Control glicémico




OBJETIVOS DE CONTROL

DEL PACIENTE DIABETICO



TRATAMIENTO

Sugerencia de AUGE-GES

Guía Clínica Diabetes

Mellitus Tipo 2.

Santiago: Minsal, 2009.

ALGORITMO 2.

Conducta

Terapéutica en

personas con

diabetes Tipo 2


INSULINOTERAPIA



CONSIDERACIONES AL PLANTEAR EL USO DE INSULINA

NEGATIVISMO DEL

PACIENTE. (Mitos, Temor a

ser discriminados)

No se

preocupe, empezaremos

con muy poca insulina

RESPONSABILIDAD

DEL PACIENTE

ENTORNO

DEL PACIENTE



CONSIDERACIONES AL PLANTEAR EL USO DE

INSULINA

CAPACIDAD PARA

AUTOINYECTARSE

EDAD

OCUPACIÓN

Aquí vam!!..

Pump!!

Crash!!

Uff¡¡

Olvidé la

colación

Parece que

me estoy

mareando!!

CONSIDERACIONES AL PLANTEAR EL USO DE INSULINA


Diabetes Mellitus

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