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Dirección Nacional de Relaciones de Trabajo

Dirección Técnica, Bienestar Laboral y Seguridad Social

DIABETES MELLITUS:

COMO ENFERMEDAD GENERADORA DE DISCAPACIDAD

2007

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INTRODUCCIÓN Según datos estadísticos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en el año 2000 el mundo contaba con 171 millones de personas diabéticas y se espera que para el año 2030 la suma se duplique a 366 millones1. ¿A qué se debe esto, si antes la Diabetes era considerada casi exclusivamente una enfermedad hereditaria o desarrollada en la vejez? La respuesta es muy sencilla: en los últimos años se han producido cambios tecnológicos y sociales que nos han obligado a llevar una vida más competitiva, preocupándonos por obtener un mejor trabajo y, por ende, un superior nivel de vida; todo lo cual se ha prioritado en tal magnitud, que hemos dejado de lado lo más importante: el cuidado de nuestra salud. La Diabetes Mellitus es una de las enfermedades que se ha desarrollado con una velocidad alarmante en los últimos tiempos, producida principalmente por los malos hábitos alimenticios que la población ha adoptado debido a los cambios constantes del quehacer diario, situación que conlleva a no preocuparnos por nuestra alimentación, exponiéndonos a elevar el riesgo de contraer Diabetes y otros tipos de enfermedades. En el siguiente Estudio se desarrollará el tema de la Diabetes Mellitus, su concepto, desarrollo y las diferentes formas de discapacidad que puede generar si no es tratada oportunamente, pues se advierte que en el futuro las cifras de diabéticos en el mundo se incrementarán de tal manera que se estaría hablando de una pandemia. 1 http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/

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DIABETES MELLITUS

ETIMOLOGÍA El término “diabetes” fue acuñado por el filósofo griego Areteus, la palabra DIABETES proviene del latín diabētes y éste del griego διαβήτης que significa correr a través, atravesar. Como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el Siglo I en el sentido etimológico de “pas”, aludiendo al “paso de orina” de la poliuria. CONCEPTO DE DIABETES La Diabetes es una enfermedad generada por la alta concentración de glucosa en la sangre, que altera su normal circulación en las vasos, afectando de esta forma a todos los órganos; por este motivo, es frecuente que el paciente diabético padezca de adormecimiento de sus extremidades, debido a la pobre irrigación de sangre. En una persona no diabética, el páncreas segrega una hormona denominada insulina que facilita la entrada de la glucosa a las células de todos los tejidos del organismo, como fuente de energía, logrando que se distribuya la glucosa uniformemente en nuestro organismo. En un diabético, hay una deficiencia o nula cantidad de insulina que produce el páncreas, o una alteración de los receptores de insulina de las células, dificultando el paso de la glucosa. De este modo aumenta la concentración de glucosa en la sangre y ésta se excreta en la orina. CLASIFICACIÓN DE DIABETES Existen 2 tipos de Diabetes: Diabetes Insípida y Diabetes Mellitus. Antiguamente no existía esta subclasificación, porque ambos tipos de Diabetes comparten características muy similares: la poliuria (secreción de gran cantidad de orina) y la polidipsia (tener una intensa sed), sin embargo varios factores descubiertos posteriormente respecto a los orígenes y tratamientos de la diabetes, ha obligado a realizar una división del mismo. DIABETES INSÍPIDA: Es un tipo de Diabetes menos frecuente que la Mellitus, se le conoce bajo el término “insípida”, debido a que la orina de los pacientes no presenta el olor dulce característico. Síntomas: Los síntomas de este tipo de Diabetes son similares al de la Diabetes Mellitus, principalmente la polidipsia (sed constante) y poliuria (necesidad constante de orinar), pero se diferencia en su origen. Algunas personas con Diabetes Insípida tienen riñones que no concentran la orina muy bien, lo que significa que su orina es más diluida, teniendo que orinar muy frecuentemente, llegando inclusive a levantarse 2 ó 3 veces durante la noche para orinar. Las personas con Diabetes Insípida tienen sed todo el tiempo, con frecuencia quieren beber líquidos cada hora y, por lo tanto, sienten la necesidad de ir constantemente al baño para orinar, llegando a tener permanentemente algún líquido para beber, con el fin de no deshidratarse. Origen: La Diabetes Insípida se produce por la deficiencia de la hormona antidiurética, siendo causada principalmente por 2 factores:

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1) En algunas personas, una parte del cerebro llamada el hipotálamo no produce suficiente hormona antidiurética que su cuerpo necesita para funcionar apropiadamente, a este tipo se le conoce como Diabetes Insípida Central (neurógena).

Su origen tiene diferentes causas, siendo las principales: • Hipofisectomía, completa o parcial. • Cirugía para eliminar tumores suprasillares. • Idiopática. • Familiar. • Tumores y quistes (intrasillar y suprasillar). • Histiocitosis. • Granulomas del SNC. • Infecciones del SNC. • Interrupción de la irrigación. • Autoinmunitaria.

2) En otras personas, los riñones no funcionan en conjunto con esta hormona de la manera que lo debieran hacer, recibiendo como denominación Diabetes Insípida Nefrógena, la cual es producida por los siguientes factores:

• Enfermedad renal crónica: cualquier padecimiento renal que interfiera con los

conductos colectores o la función medular; por ejemplo: pielonefritis crónica. • Hipocalemia. • Inanición proteínica. • Hipercalcemia. • Anemia de células falciformes. • Síndrome de Sjögren. • Medicamentos; por ejemplo, litio, flúor, anestesia con metoxifluorano,

demeclociclina (Declomicin), colquicina. • Defecto congénito. • Por antecedentes familiares.

La mayoría de las personas con Diabetes Insípida han desarrollado esta enfermedad después de una lesión en la cabeza o después de una cirugía en el cerebro, inclusive algunas de ellas tienen un tumor en el cerebro que a veces lo heredan de su familia. Algunos medicamentos, como el litio, pueden causarla. Los médicos no pueden encontrar una causa para la Diabetes Insípida en el 25% de los casos (idiomática). Diagnóstico: Con la finalidad de diagnosticar la Diabetes Insípida en un paciente, deberán realizarse exámenes de orina que permitan advertir si está muy diluida (aguada) y una muestra de sangre para determinar si ésta se encuentra demasiado concentrada (fuerte) o diluida. Luego de ello, se le hará una prueba de “privación de agua”. Durante el tiempo que dura la prueba, no se le permite beber ningún líquido. El personal médico lo pesará, le chequeará su orina y le tomará una muestra de sangre cada hora, durante varias horas. Si los resultados de la prueba demuestran que tiene Diabetes Insípida, probablemente también le tomarán una tomografía del cerebro, llegándole a hacer una escanografía TAC (tomografía axial computarizada), o una imagen de resonancia magnética, con el fin de mostrar si el paciente diabético tiene algún problema en el cerebro, siendo el más frecuente en estos casos, la presencia de un tumor cerebral.

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Tratamiento: Siendo la poliuria el principal síntoma de este tipo de Diabetes, existe un medicamento llamado “Desmopresina” o también conocido como DDAVP, que lo ayudará en su tratamiento. Este medicamento se parece mucho a la hormona antidiurética que el cuerpo produce naturalmente y viene en forma de aerosol nasal. Simplemente, antes de acostarse, el paciente dispara el aerosol en cada fosa nasal. Si se tiene que levantar varias veces durante la noche, es posible que se necesite usar el medicamento en aerosol en la noche y en la mañana. Si el paciente está tomando DDAVP, tiene que estar seguro de no beber mucho, o su cuerpo se puede llenar demasiado con líquidos, en cuyo caso, se puede sentir vértigo o debilidad o puede tan solo experimentarse un malestar general por todo el cuerpo. Si la Diabetes Insípida es causada porque sus riñones y hormona antidiurética no funcionan bien en conjunto, el DDAVP no le será de ayuda. En este caso, existe otro medicamento llamado hidroclorotiazida, también conocido como "píldora de agua", que ayuda a su cuerpo a balancear las sales y el agua. DIABETES MELLITUS o DIABETES SACARINA: Es el grupo más común de Diabetes. Su principal característica es que la orina de las personas afectadas tiene olor dulce y se supone que también un sabor dulce como la miel, de ahí su denominación latina “mellitus”, que significa “miel”. En el presente Estudio se desarrolla temas relacionados a la DIABETES MELLITUS, que es la más frecuente de las Diabetes en el mundo.

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ACCIONAR DE LA DIABETES MELLITUS EN NUESTRO ORGANISMO

Este gráfico nos muestra, de una forma muy didáctica, los daños que produce la Diabetes Mellitus en nuestro organismo, tanto la Diabetes Mellitus tipo 1 como la tipo 2.

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CONCEPTO DE DIABETES MELLITUS La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica producida por una alteración del metabolismo de los carbohidratos, aumentando la cantidad excesiva de glucosa en la sangre y a veces en la orina, llevando a aparecer complicaciones micro y macrovasculares que incrementan sustancialmente los daños en otros órganos y la mortalidad asociada con la enfermedad, reduciendo la cantidad de vida de las personas afectadas. La Diabetes Mellitus es una enfermedad multiorgánica, pues al no ser tratada, puede lesionar casi todos los órganos y en especial los ojos, los riñones, el corazón y las extremidades. También puede producir alteraciones en el embarazo, que se presentan en el peso del neonato (generalmente el hijo de madre diabética nace con exceso de peso que un recién nacido normal). El tratamiento adecuado y los avances médicos referentes a esta enfermedad en los últimos años, han mejorado notablemente la calidad de vida de las personas diagnosticadas con Diabetes Mellitus, ya que antiguamente, antes de la creación de la insulina inyectable en los años 20, quienes padecían este mal, fallecían por coma diabético2. Características: Las principales características de la Diabetes Mellitus son: 1. Pérdida de la facultad natural del organismo para almacenar la cantidad necesaria de

azúcares. 2. Eliminación por la orina de una parte del azúcar que el organismo, en condiciones

normales, debería utilizar para la producción de energía. 3. Alteración de la capacidad de aprovechamiento de las albúminas y grasas. Como resultado de todos estos trastornos, la aparición de una serie de sustancias nocivas que afectan al organismo. HISTORIA DE LA DIABETES MELLITUS La Diabetes Mellitus ya era conocida antes de la Era Cristiana, prueba de ello es el papiro de Ebers descubierto en Egipto, correspondiente al siglo XV antes de Cristo, donde se describen síntomas que parecen corresponder a la Diabetes. Fue Areteo de Capadocia quien, en el Siglo II de la Era Cristiana, le dio a esta afección el nombre de Diabetes, que significa en griego sifón, refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón, expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él. En el Siglo II Galeno también se refirió a la Diabetes. En los siglos posteriores no se encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta que, en el siglo XI, Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de la Medicina. Tras un largo intervalo fue Tomás Willis quien, en 1679, hizo una descripción magistral de la diabetes, quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de Diabetes Mellitus (“sabor a miel”). En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina. La primera observación necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el “London Medical Journal” en 1788. Casi en la misma época, el inglés Rollo consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y limitado en hidratos de carbono. Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió, en 1848, el glucógeno hepático y provocó la 2 El coma diabético es la consecuencia aguda más grave de la Diabetes Mellitus y por ello de peligro mortal. En un coma diabético pueden presentarse valores de glucosa en la sangre hasta de 1000 mg/dl (los valores normales de glucosa en la sangre son de 70 a 110 mg/dl). Además, ocurre una sobre acidificación de la sangre (acidosis metabólica). Este coma es ocasionado por infecciones, errores en la alimentación (demasiados carbohidratos) o en el caso de diabéticos que se inyectan insulina, por una dosificación errónea de la misma.

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aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares. En la segunda mitad del Siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat, señaló la importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la Diabetes Mellitus, y marcó las normas para el tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta. Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines del siglo XIX en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con las experiencias de pancreatectomía en un perro, realizadas por Mering y Minkowski en 1889. La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el páncreas, en 1869, por Langerhans, se inició de inmediato. Hedon, Gley, Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste correspondió, en 1921, a los jóvenes canadienses Banting y Best, quienes consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del siglo XX, porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos y abrió amplios horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la Diabetes Mellitus y del metabolismo de los glúcidos. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS Tradicionalmente, la diabetes se ha clasificado de acuerdo a la edad del paciente e inicio de los síntomas (inicio juvenil en oposición a inicio en edad adulta), pero en 1979, la NIH Diabetes Data Group recomendó clasificar la diabetes sacarina en 1 de 2 tipos principales a su dependencia de insulina exógena. La mayoría de los pacientes con diabetes caen en 1 de 2 categorías principales: diabetes sacarina insulinodependiente (tipo I) o no insulinodependiente (tipo II), utilizando números romanos para diferenciarlos3. En los últimos años, la Organización Mundial de la Salud (OMS), y las Sociedades Científicas, particularmente la Asociación Americana de Diabetes (ADA), han propuesto e implementado clasificaciones y criterios de diagnósticos para la diabetes mellitus. Sin embargo, ninguna de estas proposiciones ha logrado un consenso, ni sobrevivir en el tiempo, debido al rápido y progresivo aumento en el conocimiento de la etiología y patogénesis de la DM, y a la falta de un criterio de diagnóstico basado en cifras de glicemias, que separe claramente a los individuos normales de los diabéticos. La clasificación de la OMS de 1985, basada en la recomendación del National Diabetes Data Group de Estados Unidos, tuvo un fundamento principalmente terapéutico (diabetes insulinodependiente y diabetes no insulinodependiente), colocando en una misma categoría a grupos muy heterogéneos que diferían en varios aspectos, tales como: prevención historia natural, patogénesis y tratamiento. Además, no consideró factores genéticos y ambientales que pueden determinar la aparición de una diabetes clínicamente semejante, pero de etiología diferente. Por estas razones, en 1997 un Grupo de Expertos Internacionales, patrocinado por la ADA, propuso una nueva clasificación y criterios de diagnósticos, que reflejando el conocimiento actual de la DM, fueran fácilmente aplicables a la clínica. Dos años más tarde, la OMS aceptó dicha clasificación –con algunas modificaciones– y recomendó su aplicación. Este ordenamiento basado en la etiología de la diabetes, reemplaza los términos diabetes mellitus insulinodependiente y no insulinodependiente, por “tipo 1” y “tipo 2”, respectivamente, con números arábigos (en la clasificación de 1985 estas denominaciones se podían emplear como sinónimos). Elimina los tipos de Diabetes relacionados con la 3 GREENSPAN, Francis S., BAXTER, John D., “Endocrinología básica y clínica”, México, D.F., 1995

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malnutrición, por no haber evidencias convincentes de la existencia de una diabetes producida por déficit proteico; además, ubica la pancreatopatía fibrocalculosa en la categoría de enfermedades del páncreas exocrino. Respecto a la intolerancia a la glucosa, agrega una situación análoga, en ayunas, denominada intolerancia a la glucosa de ayunas. Estos estados intermedios entre la normalidad y la diabetes, no se consideran entidades clínicas, sino alteraciones metabólicas que pueden observarse en cualquier tipo de Diabetes Mellitus4. Finalmente, la clasificación de la Diabetes Mellitus actual, la divide en 4 partes: Diabetes Tipo 1, Diabetes Tipo 2, Otros tipos específicos de Diabetes y Diabetes Mellitus Gestacional. I. Diabetes tipo 1

a. Mediada inmunológicamente. b. Idiopática.

II. Diabetes Tipo 2 III. Otros tipos específicos de Diabetes

a. Defectos genéticos en la función de la célula beta b. Defectos genéticos en la acción de la insulina. c. Enfermedades del páncreas exocrino. d. Endocrinopatías. e. Inducida por drogas o agentes químicos. f. Infecciones. g. Formas frecuentes de diabetes mediadas inmunológicamente. h. Otros síndromes genéticos ocasionalmente asociados a diabetes.

IV. Diabetes Mellitus Gestacional Esta es la clasificación definitiva de la Diabetes Mellitus, sin embargo, la sociedad y los propios pacientes diabéticos han “creado” otros tipos de Diabetes, como las llamadas “Diabetes Sentimental” o “Diabetes Emotiva”, que no existen, puesto que de ser “emotivas” solamente podría aparecer la enfermedad cuando se tiene depresión y luego desaparecer con la eliminación del precitado síntoma, lo que resulta algo totalmente falso, pues es conocido que la Diabetes constituye una enfermedad incurable que, como tal, solamente tiene tratamiento. Explicaremos los diferentes tipos de Diabetes a continuación: DIABETES MELLITUS TIPO 1: La Diabetes Mellitus Tipo 1, llamada también “Diabetes Juvenil” es el resultado de la destrucción de las células del páncreas que producen la insulina (células beta) y que predispone a una descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis. Se cree que esta Diabetes es producida por un mecanismo autoinmune. Es más típica en personas jóvenes (por debajo de los 30 años) y en personas que tienen familiares cercanos (padres, hermanos) que sean diabéticos, debido a que es generalmente hereditaria. En la Diabetes Mellitus Tipo 1, el páncreas simplemente no segrega insulina, es por eso que el paciente se ve obligado a inyectarse insulina para evitar grandes concentraciones de glucosa en la sangre, volviéndose una persona insulino-dependiente. El paciente con este tipo de 4 GARCÍA DE LOS RIOS, Manuel, “Diabetes Mellitus”, Santiago de Chile, 2003, p. 24.

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Diabetes es una persona que pareciera no tener páncreas, pues la principal función de este órgano consiste en el suministro de insulina a nuestro organismo. Las personas que se les extrae el páncreas, se convierten automáticamente en pacientes con DM Tipo 1. Se cree que del total de personas diabéticas, de un 10 al 15% son DM Tipo 15. El siguiente gráfico demuestra la forma cómo, mediante un tratamiento, se puede evitar la declinación progresiva de la función de las células beta.

DIABETES MELLITUS TIPO 2: La DM Tipo 2, es la clase de Diabetes más común en el mundo, se diferencia notablemente de la DM Tipo 1, pues en la DM Tipo 2, el páncreas sí produce insulina, que puede ser en poca o en grandes cantidades, es decir, hay una alteración en la producción de la misma y esto tiene efectos negativos en nuestro organismo, siendo muy común en personas mayores de 40 años, quienes deben realizarse exámenes para conocer si presentan la enfermedad. Debido a que el páncreas sí produce insulina (de forma incorrecta, pero lo hace), el paciente con DM Tipo 2 no es insulino-dependiente, por lo que deberá seguir un tratamiento en base a medicamentos y un control estricto en su alimentación, evitando el consumo de alimentos ricos en grasas, azúcar o carbohidratos. Esta Diabetes era común desarrollarla en la edad adulta, pero en los últimos años se ha experimentado cambios notables entre las personas propensas a tener DM Tipo 2, en una población que antes era inmune frente a dicha enfermedad: los niños, quienes al no practicar deporte y hacer vida sedentaria, consumiendo excesivamente alimentos ricos en grasa y azúcar, son propensos al desarrollo de la misma. Actualmente, se reconoce en el mundo que la asociación: obesidad y DM Tipo 2 en el niño y adolescente, constituye una epidemia emergente y galopante. La obesidad condiciona alteraciones metabólicas y psicológicas, considerándose como un marcador de riesgo de diabetes. Existen pocas cifras de prevalencia e incidencia de DM Tipo 2 en este grupo de edades, pues al ser un fenómeno relativamente nuevo, aún no existen datos de cifras exactas. Sin embargo, ya existen algunas referencias que esta enfermedad, en la población más joven, va en ascenso; por ejemplo, en Cincinatti, Estados Unidos, en adolescentes de 10 a 19 años, la incidencia de DM Tipo 2 se incrementó de 0,7/100.000 en 1982 a 7,2/100.000 en 1994. Tal 5 FARRERAS-ROZMAN, “Medicina Interna”, Madrid, 2004, p.1943

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aumento también se ha encontrado en otras poblaciones; así en Japón, los grupos de edad de 13 a 15 años, mostraron un incremento de la incidencia de 0,2/100.000 a 7,3/100.000 entre los años 1962 y 19956. A continuación, este cuadro nos muestra la forma de cómo es el tratamiento para los pacientes con DM Tipo 2 en un futuro, dando principal énfasis a una adecuada y cuidadosa alimentación por parte del paciente diabético.

Diabetes Mellitus Tipo 2 en el futuro: Según el gráfico siguiente, se ve el galopante crecimiento de este tipo de Diabetes Mellitus en el mundo, desde 1997, cuando tenía 120 millones y se proyecta hasta el 2025, con casi 300 millones de personas padeciendo esta enfermedad que es contraída por los malos hábitos alimenticios de las personas en el mundo y que, a diferencia de la DM Tipo 1, es perfectamente evitable y controlable. Basta con realizar al menos 30 minutos de actividad física por día y llevar una sana alimentación, rica en verduras y frutas, que evite a los pacientes con DM Tipo 2 verse limitados en su quehacer diario, debido a las complicaciones que pueden derivar de esta enfermedad.

6 GARCÍA DE LOS RIOS, Manuel, “Diabetes Mellitus”, Santiago de Chile, 2003, p. 39.

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OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES: En la Tercera Categoría de DM Tipo 2 encontramos otros tipos, que por su diferente origen y tratamiento, obliga a crear una clasificación que las agrupe, citándose entre las mismas: Diabetes Mody (Maturity Onset Diabetes Of The Young): La Diabetes Mellitus del subtipo “Diabetes madura que empieza en el joven” o MODY, aparece en niños y adultos jóvenes (antes de los 25 años) y presenta segregación familiar con un patrón de herencia autonómica dominante, sobre el que actúan factores nutricionales, en particular la obesidad. Esta forma de Diabetes Mellitus es un conjunto heterogéneo de síndromes, generalmente con hiposecreción insulínica. En determinados grupos étnicos, como es el caso de la India, el MODY tiende a ser precozmente sintomático. La prevalencia de este subtipo de Diabetes es habitualmente subestimada y su diagnóstico depende de la rigurosidad en la recolección de los antecedentes hereditarios y de la pesquisa de Diabetes Mellitus en los familiares. Considerando la variación étnica entre las familias afectadas y la gran dispersión de los valores publicados, se podría decir que alrededor del 5% de la DM Tipo 2 corresponde a los MODY. Diabetes Lada (Latent Autoinmmune Diabetes in Adults): La Diabetes Autoinmune de Lenta Progresión en el Adulto (Latent Autoinmmune Diabetes in Adults), se presenta en sujetos menores de 40 años, sin antecedentes familiares de diabetes. Se diagnostica a través de una analítica y comprobando que existen niveles de anticuerpos anti GAD7 positivo (como en la DM tipo 1); este tipo de diabetes se controla mejor con insulina. No hay estudios en relación a la frecuencia de este tipo de diabetes; se estima que correspondería a una cifra entre el 2 al 12% de todos los pacientes diabéticos. Los registros epidemiológicos estandarizados de los diversos tipos y subtipos de Diabetes, permitirían conocer su frecuencia y magnitud, hacer comparaciones entre los distintos países y mejorar la planificación en la pesquisa y seguimiento de esta enfermedad crónica.

7 Anticuerpos de glutamato decarboxilasa.

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Diabetes por Estrés: El Estrés es toda exigencia que se le hace al cuerpo, pudiendo ser ésta de índole física o psicológica, afectando directamente al cuerpo y a la mente, causando en el paciente diabético los siguientes cambios: Puede aumentar demasiado su azúcar en la sangre. Puede bajar demasiado su azúcar en la sangre. Puede comenzar a producir cetonas8. Puede comenzar a sentir síntomas tales como dolores musculares, diarrea, cansancio,

respiración corta y dolores de cabeza. El estrés también puede tener un efecto indirecto en la Diabetes, causando cambios de comportamiento en el paciente, tales como: Volverse irritable, ansioso, enojado, deprimido o tener baja su auto-estima. Puede comer demasiado, no comer a tiempo o suficientes alimentos, fumar, habituarse al

alcohol o las drogas, o gastar dinero en exceso. Diabetes Asociada a Ciertas Situaciones o Síndromes Genéticos: Varias formas de diabetes están asociadas con defectos monogenéticos en la función de la célula beta. Generalmente éstos se caracterizan por el inicio de la hiperglucemia en edad temprana: son los referidos como tipo MODY y cursan con defectos en la secreción de insulina. Se han encontrado anormalidades genéticas que conducen a un defecto en la escisión de la proinsulina. Una serie de síndromes genéticos poco frecuentes determinan una acción anormal de la hormona: el síndrome tipo A (acantosis nigricans + virilización + ovario poliquístico), el de Rabson-Mendelhall, el leprechaunismo y la diabetes lipoatrófica. Diabetes en las Afecciones Pancreáticas: Cualquier afección que comprometa el páncreas en forma difusa puede causar diabetes; entre ellas, la pancreatitis, las infecciones, los traumatismos, la pancreatectomía, la pancreatopatía fibrocalculosa, la fibrosis quística, la hemocromatosis y el adenocarcinoma pueden afectar los islotes reduciendo la secreción de insulina. Inclusive los adenocarcinomas que afectan sólo a una pequeña porción del órgano se han asociado con diabetes; el resto de los procesos deben afectar de forma extensa el parénquima. Diabetes Asociada con la Malnutrición: Se consideró que la diabetes asociada con la malnutrición incluía enfermedades como la diabetes tropical, la pancreática, la pancreatogénica y la cetosis resistentes en el joven. Cabe destacar que el Comité de Expertos de la Organización Mundial de la Salud (1996) y la ADA (Asociación Americana de Diabéticos, o en inglés, American Diabetes Association) en 1997, al actualizar los criterios de diagnóstico y clasificación de la diabetes, recomendaron que se anulara este término, reclasificando algunos de sus componentes. Si bien parece claro que la desnutrición puede influir en la expresión de otros tipos de diabetes, la evidencia que la enfermedad pueda ser causada por la deficiencia proteica no parece convincente. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: Esta es el cuarto tipo de DM Tipo 2 que existe.

8 Es un compuesto químico que se presenta en la persona diabética cuando ésta tiene muy poca insulina y el cuerpo no puede utilizar la glucosa para elaborar energía, entonces el organismo se ve obligado a desdoblar grasa para producir energía; es en ese momento que el cuerpo produce cetonas (ácidos) y los desprende en la sangre y en la orina. La presencia de cetonas en el paciente diabético, nos avisa que la diabetes está fuera de control.

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La Diabetes Gestacional es producida por las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por vez primera durante la etapa de embarazo. Es importante señalar que la Diabetes Gestacional es producida por el propio embarazo, no debiéndose confundir con la mujer embarazada que tiene Diabetes conocida, ya que a esta última se le conoce como Diabética Pregestacional, pues siendo diabética quedó embarazada. La prevalencia de Diabetes Gestacional varía ampliamente en el mundo y en las razas, siendo mayor en la etnia negra, hispánica, nativa americana y asiática, comparada con la caucásica. La frecuencia encontrada depende también de los métodos y criterios diagnósticos. Según diferentes estudios realizados en Estados Unidos, el 1,4 al 14% de las mujeres embrazadas presentan Diabetes Gestacional. La importancia del reconocimiento de este tipo de Diabetes reside en una mayor morbimortalidad neonatal, además aumenta el riesgo de desarrollar diversas complicaciones obstétricas, tales como: sufrimiento fetal, macrosomía, muerte intrauterina, entre otros problemas neonatales. Desde el punto de vista epidemiológico representa un riesgo elevado de desarrollar una DM Tipo 2, 5 a 10 años después del embarazo en que fue detectada. Estas mujeres deben ser controladas periódicamente y realizar en ellas prevención primaria de Diabetes, y también después del parto, ya que la Diabetes puede o no persistir después del mismo. SÍNTOMAS DE LA DIABETES MELLITUS Existen varios síntomas que nos advierten que podríamos padecer de Diabetes, obviamente varían dependiendo la persona, pero en líneas generales, los síntomas más comunes son los siguientes: 1. Aumento de la cantidad de orina, una persona acude varias veces al día al baño. 2. Aumento de sed, debido a la cantidad de micciones al día, es frecuente el aumento de sed. 3. Aumento del apetito. 4. Prurito, picores en diferentes partes del cuerpo. 5. Infecciones, siendo muy frecuentes en las personas diabéticas. 6. Enfermedades cardiovasculares asociadas. 7. Adormecimiento de manos y pies. 8. Cansancio y agotamiento sin necesidad de realizar muchas labores. Cuando se presenta alguno de estos síntomas, es necesario acudir al Endocrinólogo, quien es el profesional adecuado al respecto, y realizarse diferentes exámenes de laboratorio y exámenes físicos para saber si realmente es Diabetes la que provocó esta sintomatología en nuestro organismo. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS La forma más sencilla de diagnosticar la Diabetes es midiendo la cantidad de glucosa en la sangre (Glucemia), siendo lo ideal hacerlo en la sangre venosa y con el paciente en ayunas, lo que se denomina GLUCEMIA BASAL. Existe también otra prueba llamada PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTOG), que consiste básicamente en extraer sangre de una persona en ayunas, y luego de ello deberá comer normalmente. En menos de 2 horas debe regresar al laboratorio para

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extraerle nuevamente sangre, de esta forma nos permite saber si la persona tiene alterados los mecanismos de metabolización de la glucosa. Esta prueba hoy en día se usa casi en exclusiva en las mujeres embarazadas, o también se acompaña a otras pruebas para conocer fidedignamente si la persona tiene o no Diabetes. Actualmente existen medidores portátiles de glucosa, que en menos de 30 segundos miden la cantidad de glucosa en la sangre, pero no es recomendable realizarse sólo esta prueba para diagnosticar Diabetes, son necesarios los exámenes de laboratorio ya indicados. ¿Cuáles son las cifras de glucosa en sangre normales y a partir de cuándo hablamos de Diabetes? Valores normales de la glucosa: 70-110 mg/dl en ayunas. Hasta 160 mg/dl post-prandial Diagnosticamos Diabetes Mellitus si... Después de realizadas las pruebas, los resultados son los siguientes: • Glucemia en ayunas en plasma venoso mayor o igual a 126 mg/dl (7mmol/l) al menos en

dos ocasiones. • Síntomas de Diabetes (poliuria, polidipsia, pérdida de peso, visión borrosa) y una

glucemia al azar en plasma venoso mayor o igual a 200 mg/dl (11,1 mmol/l) (aunque no se esté en ayunas).

• Glucemia en plasma venoso a las dos horas de las Pruebas de Sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa, mayor o igual a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

Cualquiera de estos tres criterios hacen el diagnóstico de Diabetes Mellitus, pero tienen que ser confirmados en otro momento por cualquiera de éstos procedimientos. La glicemia en ayunas es preferible para el diagnóstico al ser un procedimiento fácil, reproducible y de bajo costo. Se considera ayunas, a la no ingesta calórica (no ingesta de alimentos) por lo menos en las 8 horas previas (a la toma de la muestra). Se considera glicemia al azar a toda determinación de glucosa en cualquier momento del día, sin relación a ingesta calórica alguna. PERSONAS QUE DEBEN SOMETERSE A PRUEBAS PARA DETECTAR DIABETES Se ha demostrado que sólo las personas de cierto riesgo deben ser investigadas para detectar una posible DM Tipo 2 también conocida como “Diabetes Silente”, ya que en ocasiones no presenta síntomas, y estos son: • Personas mayores de 45 años (que deberán hacerse la prueba cada 3 años). • A cualquier edad y cada año si:

Existen antecedentes de Diabetes Gestacional, intolerancia a glucosa o Glucosa Basal Alterada.

Mujeres con antecedentes de hijos nacidos con más de 4,5 kg.

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Personas con exceso de peso (Índice de Masa Corporal mayor o igual a 27 kg/M2 o mayor o igual a 120% del peso ideal).

Personas con Hipertensión Arterial. Colesterol HDL menor o igual a 35 mg/dl y/o triglicéridos mayores de 250 mg/dl. Historia familiar de Diabetes en primer grado.

PREVENCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS Las medidas de prevención y promoción de la Diabetes Mellitus deben dirigirse principalmente a la población adulta mayor constituida por: • Obesos. • Antecedentes familiares de Diabetes. • Hipertensos. • Hiperlipidémicos. • Mujeres menopáusicas. La prevención primaria, debe estar dirigida a combatir los factores de riesgo modificables como son la obesidad, sedentarismo, hiperlipidemias, hipertensión, tabaquismo y nutrición inapropiada, es decir, fomentar un estilo de envejecimiento saludable. La prevención secundaria, estará dirigida a los pacientes portadores de Diabetes Mellitus o intolerancia a la glucosa y tiene como objetivos a través del buen control metabólico de la enfermedad, prevenir las complicaciones agudas y crónicas. La prevención terciaria, está dirigida a pacientes diabéticos con complicaciones crónicas, para detener o retardar su progresión; esto incluye un control metabólico óptimo y evitar las discapacidades mediante la rehabilitación física, psicológica y social, impidiendo la mortalidad temprana. Tanto la prevención secundaria como terciaria, requieren de la participación multidisciplinaria de profesionales especializados. La Diabetes, al igual que otras enfermedades puede prevenirse, aquí algunos pasos para hacerlo: Prevención frente a la Diabetes Mellitus Tipo 2 En personas con elevado riesgo de desarrollar una DM Tipo 2, la implementación de programas de pérdida de peso y planes de ejercicio físico pueden contribuir a la disminución del riesgo. Las personas con obesidad o sobrepeso y sedentarias tienen un riesgo muy elevado de desarrollar una DM Tipo 2. Existen diferentes estudios clínicos que demuestran que una reducción moderada de peso y un programa de ejercicio físico de tan sólo media hora diaria durante al menos cinco días a la semana, experimentan una drástica reducción del riesgo de desarrollar DM Tipo 2.

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TRATAMIENTO El tratamiento de la Diabetes se sustenta en 6 pilares básicos: 1. Plan de alimentación: Un plan de alimentación va más allá de lo que entendemos por una

“dieta”. Debe ser un proyecto individualizado a las necesidades de cada persona, sus preferencias y debe contemplar objetivos relacionados con la consecución de un peso óptimo, situación laboral, disponibilidades, etc. Este plan deberá contener una baja cantidad de alimentos que contengan gran cantidad de grasa y azúcar, pues estos ingredientes contribuyen a que la sangre no fluya normalmente en nuestro organismo.

2. Plan de ejercicio físico: Presenta las mismas características que la alimentación en cuanto

a preferencia, objetivos, etc. Lo ideal es alcanzar al menos 30 minutos diarios de ejercicio físico activo, preferentemente aeróbico (caminar sostenidamente, natación, bicicleta, remo, etc.).

3. Medicación: Existen múltiples y variadas disposiciones farmacológicas para el

tratamiento de la Diabetes Mellitus. Lo importante es que el paciente observe escrupulosamente las normas que su médico especialista le indique tanto en cuanto a dosis y a horario, relación de la medicación con la comida, precauciones con el alcohol, la conducción, etc. La mayor parte de los tratamientos farmacológicos de la Diabetes pueden causar hipoglucemias (bajadas peligrosas de la cifra de glucosa en la sangre que pueden causar desmayos), debiendo el paciente diabético ser instruido para saber cómo evitarlas y tratarlas si se presentan.

4. Hábitos generales de higiene: Quizás el principal consejo que todo paciente con Diabetes

Mellitus debe recibir es que NO FUME. El tabaco es un importante factor de riesgo cardiovascular en todos los ciudadanos, pero el aumento del riesgo que origina en los diabéticos es mucho mayor. El desarrollar hábitos que permitan una vida ordenada, con horarios de comidas y de sueño habituales, lo mismo que para el ejercicio físico periódico, sumamente necesario para una vida saludable. Los cuidados e higiene de los pies del diabético y de la piel en general también deben ser considerados, pues en algunos pacientes con diabetes, las heridas no se cierran con facilidad, lo cual puede originar infecciones.

5. Plan de autocontrol: Todo paciente diabético debe ser instruido en las técnicas del

autocontrol de su enfermedad y en el aprendizaje de las acciones que debe emprender ante las incidencias más comunes; cambios de horario, descompensaciones, hipoglucemias, enfermedades intercurrentes, etc.

6. Controles periódicos: Una parte fundamental del tratamiento de la Diabetes Mellitus es la

relacionada con los controles periódicos, no sólo en relación de las pruebas analíticas que permitan afirmar o modificar el resto del tratamiento, sino las relacionadas con la detección precoz de complicaciones de la enfermedad.

Los controles periódicos deben servir al paciente diabético y al profesional que le atiende para evaluar los objetivos fijados y reajustarlos.

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El siguiente cuadro nos muestra las formas más tradicionales de controlar la Diabetes y evitar su desarrollo:

¿Qué otros estudios se debe realizar al enfermo con Diabetes Mellitus durante el tratamiento? Existen múltiples estudios y pruebas que los médicos especialistas (que son responsables del cuidado del enfermo de Diabetes), realizan para mejorar el conocimiento y controlar el estado evolutivo de la enfermedad. En este apartado explicaremos algunos de los estudios más comunes para conocer su interpretación y la finalidad de cada uno de ellos: • Hemoglobina glicosilada o Glicohemoglobina: Esta prueba de laboratorio se realiza en la

sangre y determina qué proporción de la sustancia hemoglobina se encuentra unida a la glucosa. Sirve para tener un conocimiento de cómo ha estado la cifra de glucosa en la sangre en los últimos dos o tres meses. Es un parámetro muy usado para conocer si el control metabólico ha sido adecuado.

• Microalbuminuria: Consiste en determinar en la orina del paciente si se eliminan pequeñas cantidades de albúmina. Esta eliminación se ha comprobado que es un buen parámetro para medir mínimas lesiones en los riñones (nefropatía diabética) y para predecir algunas complicaciones vasculares.

• Estudio de otros elementos que pueden ayudar a valorar el riesgo cardiovascular global del diabético: Perfil Lipídico y Tensión Arterial.

• Estudio del fondo de ojo con dilatación de la pupila: Se realiza para identificar signos precoces de enfermedad en la retina producida por la Diabetes Mellitus (Retinopatía diabética).

• Exploración de los pulsos en las arterias de los pies y examen de los mismos incluyendo exploración de la sensibilidad: Se realiza para descartar la existencia del llamado “pie diabético”.

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Con el tratamiento adecuado, la mayoría de los diabéticos alcanzan niveles de glucosa en un rango próximo a la normalidad, evitando de ese modo las consecuencias a largo plazo de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con DM Tipo 2 tienen cierto sobrepeso; la base del tratamiento es la dieta, el ejercicio y la pérdida de peso (que disminuye la resistencia de los tejidos a la acción de la insulina). Si a pesar de ello persiste un nivel elevado de glucosa en la sangre, se les aplica tratamiento farmacológico. Los pacientes que no requieren insulina (DM Tipo 2) o los que tienen problemas con las inyecciones de insulina, pueden utilizar medicamentos por vía oral para controlar su diabetes. DAÑOS MÁS FRECUENTES EN EL ORGANISMO DE UN PACIENTE DIABÉTICO Principalmente, el paciente diabético ve alterada la normal circulación de la sangre en su organismo, pues las vasos se encuentran obstruidos por grandes concentraciones de glucosa, siendo los daños más frecuentes: Complicaciones Agudas: La cetoacidosis diabética La cetoacidosis diabética (CAD) es el resultado de la producción excesiva de glucosa junto con una disminución en su utilización, lo cual trae como consecuencia hiperglucemia, glucosuria y diuresis osmótica. La degradación de los triglicéridos a ácidos grasos libres está muy acelerada, y el metabolismo hepático de los ácidos grasos se encuentra desviado hacia la producción de cetonas. La diuresis osmótica provoca una deshidratación importante y un déficit corporal total de potasio que puede estar parcialmente enmascarado por la acidosis. En presencia de pH bajo, el potasio en sangre no suele representar fielmente el potasio corporal total, sino que a menudo está más elevado. Los pacientes se presentan con depresión sensorial o, a veces, en coma, con antecedentes de haber experimentado intensa poliuria y polidipsia, así como un fuerte dolor abdominal y vómitos. Muchas veces la CAD aparece como manifestación inicial de una diabetes tipo 1. Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico Se presenta fundamentalmente en adultos mayores de 60 años, y se diferencia de la CAD por la ausencia de cetosis significativa y la presencia de glucemias muy elevadas (>600 mg/dl), con osmolaridad plasmática > 320 mOsm/l. Un 50% de los pacientes presenta un estado de acidosis metabólica discreta, con un cuadro de deshidratación intensa e hipotensión, que puede llegar al shock hipovolémico. El estado de conciencia varía desde el letargo al coma profundo. Este cuadro puede sospecharse en todo individuo mayor, diabético o no diabético, que presente un deterioro agudo del sistema nervioso central, signos neurológicos focales y deshidratación importante. Acidosis láctica La acidosis láctica significativa se produce cuando los niveles plasmáticos de ácido láctico superan los 5 mOsm/l y el pH sanguíneo es inferior a 7.35. Puede ocurrir en situaciones clínicas asociadas con hipoxia tisular (shock cardiogénico o endotóxico, insuficiencia respiratoria). En la diabetes mellitus, las complicaciones microvasculares y macrovasculares favorecen la hipoxia tisular pero la acidosis láctica es infrecuente; en cambio, la acidosis sí puede aparecer en el curso de una cetoacidosis diabética o un estado hiperosmolar no cetósico.

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La asociación de acidosis láctica con la utilización de metformina (tipo de antidiabético vía oral) es excepcional y ocurre sólo cuando no se respetan las contraindicaciones para el uso del fármaco (insuficiencia cardíaca, hepática, respiratoria o renal, alcoholismo). Coma hipoglucémico Se ha calculado que más del 10% de los diabéticos tipo 1 tratados con insulinoterapia convencional, y un 25% con tratamiento intensificado, sufren al menos un episodio anual de hipoglucemia grave, incluyendo convulsiones y coma. Cuadros similares ocurren sólo en el 5% de los diabéticos tipo 2 tratados con sulfonilureas. Mientras las hipoglucemias leves presentan síntomas como transpiración, taquicardia y temblores, los cuadros graves conllevan desorientación, conducta inapropiada y pérdida de la conciencia. En general, el síndrome de hipoglucemia se instala en forma abrupta y requiere una intervención terapéutica inmediata. Complicaciones Crónicas: Aterosclerosis y diabetes Es bien conocida la relación patogénica entre la enfermedad de los vasos de mediano y gran calibre y la Diabetes Mellitus. Se acepta que esta enfermedad acelera el desarrollo de las lesiones características de la aterosclerosis. La insulinorresistencia y el hiperinsulinismo son los principales factores implicados en la patogénesis de la macroangiopatía. Otros factores de riesgo son la hiperglucemia, la dislipidemia aterogénica, la hipertensión y la obesidad. Se manifiesta clínicamente como enfermedad cardiovascular, vascular periférica y cerebral, y es el principal problema de salud asociado con la DM tipo 2. Hiperglucemia y complicaciones vasculares (angiopatía diabética) Se ha demostrado la asociación entre el grado y la duración de la hiperglucemia y el riesgo de desarrollar complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía) y macrovasculares (enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y vascular periférica). Por el contrario, cuanto más bajos sean los valores de la glucemia, menor será la probabilidad de sufrir trastornos graves. El riesgo microvascular parece guardar una mayor relación con la hiperglucemia, mientras que la enfermedad macrovascular tiene una patogenia más compleja, al intervenir además las dislipemias, los factores hemorreológicos y la hipertensión. Principales vasos afectados por la aterosclerosis Las lesiones ateromatosas se desarrollan en primera instancia en las regiones en las que la íntima suele engrosarse como respuesta adaptativa al estrés mecánico, generalmente en las zonas de orificios, bifurcaciones y ramas arteriales. Las lesiones más avanzadas suelen localizarse con preferencia en las arterias coronarias, las renales, la carótida interna y la aorta. En ésta, la localización más frecuente –y más grave en etapas avanzadas de la vida– es el segmento abdominal. El cayado y la aorta torácica por lo general presentan menos lesiones ateromatosas. Otro sitio de localización son las arterias de los miembros inferiores. Aterosclerosis coronaria La enfermedad cardíaca coronaria es primordialmente de etiología aterosclérotica, y la principal causa de muerte en hombres y mujeres en los países occidentales. Es una enfermedad progresiva que suele iniciarse en etapas tempranas pero se manifiesta en la edad media de la vida, o más tarde. La diabetes es uno de los principales factores de riesgo de padecer aterosclerosis coronaria, ya que acelera su progresión, produce disfunción endotelial y aumenta la actividad plaquetaria.

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Angor pectoris (angina de pecho) La progresiva oclusión de los vasos coronarios conduce a una privación de oxígeno al miocardio, pero los síntomas no suelen aparecer hasta que el vaso sufre la oclusión de un 50-70% de su luz. En algunos pacientes, las situaciones de isquemia pueden no tener traducción sintomática: son las isquemias asintomáticas. Cuando aparecen los síntomas, el más común es la clásica angina de pecho, caracterizada por un típico dolor precordial que suele ser de naturaleza opresiva y puede irradiarse al cuello, maxilar inferior, hombro y miembro superior izquierdo. El dolor es transitorio y por lo general aparece después de situaciones de esfuerzo físico, estrés emocional o momentos posprandiales; es la traducción de una isquemia miocárdica transitoria. El cambio en el patrón de la angina (aparición más frecuente o en reposo), la transforma en una angina inestable o in crescendo. Éste puede ser el indicio del agravamiento de la isquemia y su evolución a un estadio ulterior: el infarto del miocardio. El infarto de miocardio El término infarto de miocardio se refiere a la necrosis de un grupo de miocitos cardíacos como consecuencia de la isquemia. La obstrucción coronaria (paulatina o brusca), resultante de la placa ateromatosa y su evolución, es la causa más frecuente del evento. La presentación clínica típica incluye dolor intenso y prolongado, precordial o epigástrico, con irradiación al miembro superior izquierdo y a la mandíbula; puede asociarse con disnea, sudoración, náuseas y vómitos. De acuerdo con la extensión parietal de la necrosis, los infartos de miocardio se clasifican en transmurales, subenocárdicos o intramurales. Por su localización pueden ser: anteriores, posteriores, diafragmáticos, septales o combinados (los más frecuentes). Todos ellos compromenten alguna región del ventrículo izquierdo. Los infartos puros de las aurículas o del ventrículo derecho son raros. Accidentes cerebrovasculares De las dos categorías de accidente cerebrovascular (isquémico y hemorrágico), la que visiblemente se vincula con la ateromatosis es la primera. Un 70% de todos los ataques cerebrales ocurre por una reducción del flujo sanguíneo encefálico. Algunos, asociados con la enfermedad carotídea, son consecuencia de un estado de hipoperfusión, pero la mayoría sucederían por enfermedad aterotormbótica, que es la embolización desde un ateroma, o la oclusión aguda posterior a un accidente de placa carotídea y la propagación distal de un trombo. Los ataques cerebrales aterotrombóticos a menudo están precedidos por cuadros denominados de isquemia cerebral transitoria, caracterizados por síntomas neurológicos focales que se resuelven por completo en un lapso de 24 horas; sin embargo, la tercera parte de quienes los padecen tienen riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. Aterosclerosis ilíaca La forma más común de vasculopatía periférica oclusiva es la obstrucción de la arteria femoral superficial; le siguen en frecuencia las ilíacas, la aorta terminal y las arterias poplíteas. La localización, la magnitud y el tiempo en que se desarrolle el bloqueo determinarán la sintomatología. La isquemia puede ocurrir de forma progresiva o aguda. La obstrucción repentina y completa del sector terminal de la aorta o sus ramas ilíacas puede ser la consecuencia del enclavamiento de un émbolo, una trombosis sobreañadida tras un accidente de placa, o la rotura de un aneurisma. Cuando la obstrucción sobreviene de forma abrupta sobre la bifurcación, ambos miembros inferiores aparecerán fríos, pálidos, dolorosos y sin pulsos arteriales.

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La oclusión progresiva (vinculada con el crecimiento de la placa de ateroma) causará dolor en las masas musculares de la región glútea y todo el miembro inferior durante la marcha; habrá ausencia de pulso femoral y a menudo auscultación de un soplo sobre dicha arteria. En los varones, se agrega impotencia sexual. Claudicación intermitente en la diabetes El clásico síntoma del compromiso aterosclerótico de las arterias de los miembros inferiores es la claudicación intermitente, que se manifiesta por dolor en las masas musculares de estos miembros, de tipo calambre, que aparece durante la deambulación y se alivia inmediatamente al detener la marcha; y además ausencia o debilitamiento de los pulsos arteriales. El territorio afectado con más frecuencia son las pantorrillas, pero puede aparecer en otros sectores, traduciendo la topografía de la lesión obstructiva: femoropoplíteo, para las pantorrillas; aortoilíaco, en región glútea; poplíteo y tibioperoneo, en tobillo y pie. La gravedad de los síntomas de claudicación es proporcional a la gravedad del compromiso arterial y al grado de isquemia del territorio irrigado; del dolor al deambular se puede pasar al dolor en reposo. Enfermedad renal e insuficiencia renal Los riñones suelen ser los órganos más gravemente comprometidos en el diabético, y la insuficiencia renal secundaria es una causa común de muerte en estos pacientes. En la nefropatía diabética se puede encontrar cualquiera de las siguientes lesiones o sus combinaciones: afectación glomerular, arteriosclerosis e infecciones. La afectación glomerular tiene tres patrones característicos: glomerusclerosis difusa, glomerulosclerosis nodular con lesiones exudativas que provocan pronteinuría, y síndrome nefrótico; todos progresan hacia la insuficiencia renal crónica. La arterioslosclerosis se denomina nefrosclerosis benigna y con frecuencia se asocia a hipertensión arterial. Las infecciones del tracto urinario suelen ser pielonefritis y, ocasionalmente, papilitis necrotizante. Los pacientes diabéticos con microalminuria presentan un mayor riesgo de desarrollar nefropatía progresiva. Cuando ya existe proteinuria, la progresión hacia la insuficiencia renal crónica es lo más frecuente. Glomerulopatía diabética Las modificaciones iniciales en la glomerulopatía diabética son el engrosamiento de la membrana basal glomerular y la expansión difusa del mesangio por depósito de matriz extracelular. Este último es el hallazgo fundamental. Cuando estas acumulaciones se producen dentro de áreas limitadas de sección circular se denominan nódulos de Kimmelstiel-Wilson9. Retinopatía diabética En el paciente diabético, la retinopatía diabética es causa de ceguera o disminución de la visión. La retinopatía no proliferativa se caracteriza por el desarrollo de microaneurismas acompañados de edema, exudados, hemorragias, cambios arteriolares y venosos. Los microaneurismas se observan como manchas rojo vinosas.. Los exudados duros o céreos son acumulaciones localizadas de proteínas y lípidos extravasados, mientras que los exudados algodonosos representan microinfartos de color blanco grisáceo en las capas retinianas superficiales. Mucho más grave es la retinopatía proliferativa, caracterizada por 9 Es una complicación degenerativa de la Diabetes en la que se produce una expansión glomerular mensagial con lesiones nodulares difusas, afectando el riñón. Sus principales síntomas son albuminuria, edema nefrótico, hipertensión y retinopatía.

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neovascularización y fibrosis que progresa en algunos años hasta ser capaz de desarrollar una masa de tejido conectivo vascular sobre la retina y la papila, y provocar una grave disminución de la agudeza visual o ceguera. Fondo de ojo en la retinopatía diabética En sus estadios iniciales, la retinopatía presenta microaneurismas y microhemorragias que se observan como pequeños puntos rojos aislados en el fondo de ojo. Los aneurismas pueden estallar y provocar hemorragias moteadas que los rodean. Se observan dilataciones venosas que, en etapas avanzadas, forman “rulos venosos”. Las hemorragias “en llama” son superficiales. Aparecen los exudados, blandos o algodonosos, y los duros, de aspecto blanco amarillento. Cuando se distribuyen en cadena rodeando la mácula forman la “retinitis circinada”. Puede haber edema macular. La variedad “proliferativa” de la retinopatía muestra vasos de neoformación que surgen como probable respuesta a la isquemia, forman una malla capilar alrededor de la papila y pueden extenderse hacia el vítreo. Son vasos frágiles y sangrantes que se asocian con proliferación fibrosa. La proliferación fibrovascular se observa como bandas que toman el aspecto de abanico o cepillo y avanzan entre la retina y las capas corticales del vítreo, pudiendo traccionar y desprender la retina. La retinopatía proliferativa suele asociarse con rubeosis del iris. Catarata ocular y diabetes Las cataratas son comunes en los pacientes diabéticos y son indistinguibles de las cataratas seniles de los no diabéticos. Se estima que la diabetes mellitus acelera el desarrollo de este trastorno, por lo que comienza a manifestarse a edades más tempranas que las observadas de forma habitual en las cataratas seniles. Se ha postulado que la hiperglucemia conduce a un aumento de la producción de sorbitol a nivel del cristalino, lo que se traduciría en alteraciones osmóticas que acelerarían la formación de cataratas. En ocasiones existen opacidades en el cristalino, denominadas cataratas en copos de nieve, que se observan en pacientes jóvenes con diabetes insulinodependiente mal controlada. Esta forma de catarata es más específica de la diabetes, pero también puede producirse en otros trastornos y, a diferencia de la catarata senil, muestra regresión cuando se logra un adecuado control metabólico. Complicaciones cutáneas Más del 40% de los pacientes diabéticos tienen algún tipo de manifestación dermatológica. Los signos cutáneos pueden inclusive sugerir el diagnóstico de la enfermedad: la dermopatía, las ampollas, la necrobiosis lipoidea, el granuloma anular, la xantomatosis, los xantomas eruptivos, el síndrome similar al escleroderma, el de engrosamiento cutáneo y la acantosis nigricans se asocian con frecuencia a la diabetes. Asimismo las infecciones cutáneas (furúnculos, piodermitis, ántrax, intertrigos micóticos, onicomicosis) y las úlceras que pueden vincularse con transtornos tróficos neuropáticos, vasculopáticos o mixtos, y son potencialmente gravísimas. La dermopatía diabética es la patología más frecuente. Se manifiesta en forma de pequeñas lesiones pretibiales, ovales o redondeadas, atróficas e hiperpigmentadas. La necrobiosis se presenta por lo general en la región pretibial como placas eritematosas sobreelavadas, con un centro deprimido que transparenta los vasos de la dermis. Las ampollas –de consistencia firme, color claro, tensas– se ubican en manos y pies; el granuloma anular –pequeñas pápulas que se reúnen formando una placa anular–, en el dorso de manos y muñecas o rodillas, codos y rostro; la xantosis –coloración amarilleta de la piel–, en palmas, plantas y surcos nasogenianos.

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Las infecciones en el paciente diabético Algunas infecciones específicas son más comunes en los pacientes diabéticos; varias cursan con mayor gravedad e incidencia de complicaciones y otras ocurren casi exclusivamente en estos enfermos. Los diabéticos tienen alteraciones inmunitarias (disminución en la función de los neurotrófilos, adherencia leucocitaria, quimiotaxis, fagocitosis o actividad de los linfocitos T). La hiperglucemia, la neuropatía y la menor perfusión capilar pueden retardar la reparación tisular. Entre las infecciones leves predominan las micosis superficiales, y entre las graves, las asociadas con el pie diabético y la celulitis necrotizante. Aparato respiratorio: neumonía comunitaria (neumococos S. aureus, H. influenzae); sinusitis aguda; exacerbaciones de la bronquitis crónica. Aparato genitourinario: formas no complicadas (cistitis, en especial en la mujer) y formas complicadas (pielonefritis aguda y abscesos perirrenales) producidas por E. coli y Proteus sp.; infecciones urogenitales fúngicas (Candida), cistitis, balanopostitis, vulvovaginitis. Infecciones graves: fascitis necrotizante (gramnegativos, anaeróbicos), otitis externa maligna (Pseudomonas), colecistitis enfisematosa (anaerobios) y mucormicosis rinocerebral. El pie diabético: patogenia La suma de insuficiencia vascular debida a macroangiopatía, neuropatía periférica y predisposición aumentada a infecciones determina la mayor frecuencia de sufrir lesiones ulceronecróticas en los pies por parte de los pacientes diabéticos. La pérdida de sensibilidad hace que el enfermo no reaccione ante traumatismos, microtraumatismos (como ampollas en la planta del pie) o lesiones de mayor envergadura (quemaduras). Esto puede llevar a verdaderas gangrenas que obligan a la amputación del miembro afectado. La educación concerniente al cuidado de los pies, incluidos el uso de zapatos adecuados y la comprobación de la temperatura del agua antes de bañarse, es de suma importancia. El reposo en cama y el uso de férulas en los pies pueden aliviar la presión y permitir la curación. Progresión del pie diabético Una ulceración en la piel del pie puede ser la condición inicial que lleve a una eventual amputación. La ulceración en el pie neuropático se desarrolla en los puntos de hipertensión mecánica, en la superficie plantar y en el extremo de los dedos. Las lesiones isquémicas suelen ubicarse en los márgenes del pie y en los dedos, y son mucho más graves. Se inician con una solución de continuidad en la piel que puede infectarse y avanzan hacia el tejido celular, comprometiendo luego los tendones y las fascias, formando abscesos profundos, osteomelitis y finalmente gangrena de uno o varios dedos, de todo el pie, e inclusive de la pierna.

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DISCAPACIDAD Y DIABETES

La Diabetes Mellitus es una enfermedad que causa un aumento muy importante del riesgo de padecer y morir de una enfermedad cardiovascular. Esta es una asociación tan fuerte desde el punto de vista clínico que hoy muchos autores y comités de expertos, recomiendan tratar al paciente con Diabetes Mellitus como si ya fuese seguro que sus arterias están dañadas en lo referente a otros factores de riesgo cardiovascular como cifras de Colesterol, tensión arterial, uso de fármacos antiagregantes plaquetarios, etc. Pero además la Diabetes y sobre todo la Diabetes mal controlada produce daños en múltiples órganos y sistemas, además en los grandes y pequeños vasos sanguíneos del organismo; así puede causar:

Por alteración de los grandes vasos: Infarto de miocardio, falta de riego de las extremidades, accidentes cerebrovasculares, enfermedad por arteriosclerosis precoz, etc.

Daños en la retina de los ojos. Retinoplatía diabética. Produce ceguera. Daños en los riñones con nefropatía diabética. Insuficiencia renal, transplante de riñón. Daños en el sistema nervioso con neuropatía diabética. Diversos daños en la piel con dermopatía diabética. Presencia del pié diabético, caracterizado en pequeños cortes de difícil curación lo que

podría ser un pequeño sangrado, se convierte en una herida difícil de cerrar, que podría traer infecciones. Generando amputaciones.

¿Se puede prevenir estas complicaciones? Existen estudios que demuestran que el control óptimo de la Diabetes permite prevenir o retrasar la aparición de prácticamente todas las complicaciones: En la Diabetes Tipo 1, el estudio conocido como DCCT (Diabetes Control Complications Trial), o En la Diabetes Tipo 2, el estudio conocido como UKPDS (United Kingdom Prevention Diabetes Study – Estudio de prevención de la Diabetes del Reino Unido). DCCT (Diabetes Control Complications Trial) Estudio del Control y Complicaciones de la Diabetes: El Instituto Nacional de la Diabetes y enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK), de los Estados Unidos, realizó un estudio ente 1983 y 1993, el cual demostró que manteniendo los niveles de glucosa dentro de un rango lo más cercano posible a la normalidad, se enlentecía la aparición y progresión de las alteraciones renales, oculares y nerviosas que puede causar la diabetes. Se demostró que cualquier mejoría del control metabólico es positiva, incluso si la persona tiene una historia previa de pobre control metabólico. El estudio se realizó con la ayuda de 1,441 pacientes voluntarios que padecen Diabetes Tipo 1, de 19 centros médicos de Estados Unidos y Canadá. Estos voluntarios, para poder participar en este estudio, no debían tener signo alguno, o muy precoz, de afectación ocular producida por la diabetes. El estudio compara los efectos de dos pautas de tratamiento, una convencional y otra intensiva, sobre las complicaciones de la diabetes. A los pacientes participantes se les asignó un tratamiento u otro al azar.

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Los resultados de este tipo estudio dieron cuenta que la disminución de los niveles medios de glucosa reduce los riesgos de la aparición de complicaciones, del siguiente modo: • Enfermedad ocular: 76% • Enfermedad renal: 50% • Enfermedad nerviosa: 60% Los elementos que constituían la pauta intensiva en el estudio del DCCT, eran los siguientes: • Análisis de glucosa sanguínea, 4 o más veces al día. • 4 inyecciones de insulina o el uso de una bomba de insulina. • Ajuste de la dosis de insulina según la cantidad de alimento y el ejercicio. • Plan de alimentación y ejercicio. • Visitas mensuales al equipo de diabetología, compuesto por un médico, enfermera

educadora, dietista y psicoterapeuta, experto en terapia de la conducta. Los riesgos del tratamiento intensivo aplicado en el DCCT, fueron los siguientes: El efecto colateral más importante del tratamiento intensivo fue el aumento de riesgo de episodio de hipoglucemia severa, que requerían la asistencia de otra persona. Como consecuencia de este riesgo, los investigadores del DCCT no recomiendan la terapia intensiva en niños menores de 13 años, personas con enfermedad cardíaca o complicaciones avanzadas, pacientes de edad avanzada y pacientes con una historia de frecuentes hipoglucemias. Los pacientes sometidos a tratamiento intensivo sufrieron un aumento leve de peso, lo que podría sugerir que esta pauta terapéutica no sea apropiada para pacientes con diabetes que tienen sobrepeso. Los investigadores estiman que el tratamiento intensivo duplica el coste por paciente por aumentar el número de visitas al equipo médico y la frecuencia de determinación de glucemias en el domicilio. Sin embargo, parece que este coste adicional se vería compensado por la reducción de gastos médicos relacionados con las complicaciones a largo plazo y la mejora de la calidad de vida de los pacientes con diabetes. UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study): El Estudio Prospectivo sobre Diabetes del Reino Unido, fue un estudio clínico único de larga duración iniciado en 1977, conducido inicialmente durante 20 años y diseñado con el fin de hallar información acerca de cómo tratar a las personas con Diabetes Tipo 2, para prevenir complicaciones mientras se mantiene su salud. El estudio se realizó con el apoyo de un total de 5102 pacientes diagnosticados con Diabetes Tipo 2, quienes de forma aleatoria fueron asignados a diversos grupos de tratamiento por un periodo de 10 años: • Grupo convencional con la política de dieta. • Grupo intensivo con la política de la consecución de objetivos de control de la glucosa con

valores próximos a la normalidad (con tratamiento con sulfonilurea o insulina). • Grupo intensivo con la política de la consecución de objetivos de control ajustado de la

presión arterial.

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El 10 de Septiembre de 1998, en el Congreso de la European Association for the Study of Diabetes (EASD) fueron presentados los resultados del estudio UKPDS, siendo éste el más largo y con mayor tamaño muestral de los realizados hasta ahora. El estudio en su totalidad fue un éxito y llegó a demostrar que el tratamiento intensivo con un control mejorado de la presión arterial y de la glucosa (bien con sulfonilureas o insulina) reduce el riesgo de las complicaciones micro vasculares que causan tanto morbilidad como mortalidad prematura en pacientes con diabetes tipo 2. Este estudio viene a ser para la Diabetes tipo 2 lo que el DCCT para la Diabetes tipo 1. En ambos se ha demostrado que un buen control metabólico, es crucial para prevenir la presencia de complicaciones tanto a medio como a largo plazo Como se señala, la Diabetes Mellitus es una de las enfermedades que producen discapacidad si no se controla ni se trata adecuadamente, estas discapacidades pueden ser producidas debido a que la sangre de un paciente diabético es generalmente espesa, producido por la concentración de sangre, lo que impide el normal tránsito de la sangre en el organismo, llegando a producir adormecimientos en los miembros, así como prurito (picazón) en diferentes partes del cuerpo, y trae aún consecuencias más graves, como ceguera (retinopatía diabética), daños a la piel (dermopatía diabética), insuficiencia renal (nefropatía diabética) o el conocido Pie diabético, por citar los daños más importantes, que detallaremos a continuación: RETINOPATÍA DIABÉTICA Según la Organización Mundial de a Salud (OMS), la Diabetes es la principal causa de ceguera en personas de entre 20 y 74 años, así como de amputaciones de miembros por causas no traumáticas. Los cambios que sufren los diabéticos en vasos sanguíneos y nervios producen ulceraciones en brazos y piernas que llegan a infectarse, y a menudo no se curan, por lo que para salvar la vida del enfermo, el miembro debe amputarse. La Diabetes Mellitus no tratada puede producir ceguera en el paciente, a esta enfermedad se le conoce como Retinopatía Diabética. La Retinopatía Diabética, se debe al deterioro de los pequeños vasos sanguíneos que nutren la retina. A los 10 años del diagnóstico de la diabetes, el 50% presentan algún grado de retinopatía. Esta es la causa más frecuente de ceguera en los países industrializados. Las personas con Diabetes tienen 25 veces más riesgo de ceguera que la población no diabética.

En la foto de la izquierda se ven pequeños puntitos amarillos, es la presencia de glucosa en el torrente sanguíneo, lo cual puede lesionar los vasos sanguíneos. En los ojos, es posible que la sangre y otros fluidos goteen dentro de los tejidos circundantes desde los vasos sanguíneos lesionados y causen problemas de la vista.

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La retinopatía diabética evoluciona en tres fases correlativas y progresivamente de peor pronóstico: Retinopatía simple o no proliferativa. Es la forma más leve y frecuente. Los vasos sanguíneos de la retina se dilatan formando unas pequeñas protuberancias (aneurismas), de los cuales sale algo de líquido que a su vez se acumula y forma depósitos (exudados). En algunos casos, la mácula (parte de la retina donde se tiene la visión central) se hincha, produciendo así una visión borrosa o distorsionada (edema macular). Normalmente, no afecta a la visión y no requiere tratamiento, pero su presencia indica un riesgo más elevado de desarrollar la forma proliferativa, por lo que requiere un seguimiento más estricto y frecuente. Retinopatía preproliferativa. Es un grado más avanzado, los exudados se tornan algodonosos y los vasos retinianos se vuelven tortuosos. Retinopatía proliferativa. Es la forma más grave. En esta fase, los capilares no aportan la sangre necesaria a la retina, lo que provoca la aparición de nuevos capilares. Estos nuevos capilares crecen sin orden, y son más débiles que los normales, por lo que pueden provocar hemorragias dentro del ojo (hemorragia vítrea), impidiendo la entrada de luz al interior de la retina. Estos vasos pueden formar un tejido cicatricial, que se endurece y tira de la retina llegando a desprenderla de la parte posterior del ojo (desprendimiento de retina), que puede provocar pérdida de la visión. Incluso, esta forma de retinopatía puede pasar desapercibida hasta que sucede una de las catástrofes ya descritas: desprendimiento de retina o hemorragia vítrea; por ello es fundamental la revisión periódica del oftalmólogo con exploración del fondo de ojo. El desprendimiento de la retina, sobre todo incipiente o pequeño se puede tratar con láser, "pegando" la retina a las capas más superficiales mediante pequeñas quemaduras, que al cicatrizar actúan como enganches (fotocoagulación diseminada), o quemando directamente los pequeños vasos anormales (fotocoagulación focalizada). Cuando la hemorragia vítrea es muy importante, se puede recurrir a la vitrectomía, intervención quirúrgica en la que se vacía el humor vítreo (líquido que rellena la parte posterior del ojo) sanguinolento y opaco, sustituyéndose por líquido estéril y transparente, restableciendo así la visión. Las cataratas son 1,6 veces más frecuentes en la población que tiene Diabetes, aparecen en edades más tempranas y progresan más rápidamente que en la población no diabética. Prevención de los problemas oculares en los diabéticos. Como medida principal, el paciente diabético debe hacerse un examen oftalmológico por lo menos una vez al año. La detección precoz y el tratamiento adecuado mediante fotocoagulación con láser reducen en más de un 60% el riesgo de pérdida visual en las personas con retinopatía diabética de alto riesgo. Se recomienda realizar revisiones anuales después del diagnóstico en la DM Tipo 2 y a partir del 5º año del diagnóstico en la DM Tipo 1. Consulte rápidamente con su oftalmólogo si:

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Su visión se vuelve borrosa. Empieza a tener problemas para leer. Ve doble. Le duelen uno o ambos ojos. Siente como presión en los ojos. Ve moscas o manchas volantes. No ve los objetos situados a los lados.

Consecuencias de la Retinopatía Diabética: Mala visión llegando a producirse glaucoma o cataratas; en casos extremos, cuando la enfermedad está muy avanzada, llega a generar ceguera en el diabético. PIÉ DIABÉTICO Primero, ¿a qué le llamamos pié diabético?, es el pié de un paciente diabético en donde encontramos lesiones tipo heridas y/o úlceras, o lesiones que puedan condicionarlas, por ejemplo, callosidades. El pie que aparece en la foto de la izquierda, presenta una úlcera que, en una persona diabética se vuelve difícil de cerrar, creciendo hasta perforar los músculos, al punto que debe de ser amputado el pie. En segundo lugar, se debe indicar que existen tres clases de pie diabético: Vascular, Neuropático y Mixto (Vascular-Neuropático). Pié diabético vascular: Se produce debido a que la sangre se espesa por la elevada concentración de glucosa, haciéndose lento su flujo regular; además el paciente diabético tiene tendencia a que sus vasos sean duros y gruesos, limitando más el flujo sanguíneo a nivel distal, llegando poco oxígeno a sus tejidos. ¿Cómo se reconoce un pie vasculopático? Generalmente es un pie pálido, de piel fina, brillosa, frío al tacto y pulsos disminuidos. Pié diabético neuropático: Normalmente los nervios son irrigados por unos vasos muy delgados, y al ser la sangre espesa y los vasos gruesos, llega muy poco el flujo sanguíneo y por ende, se produce una disminución de la sensibilidad y del miembro distal; sin embargo, lo más grave es la disminución de la sensibilidad, pues eso condiciona a las úlceras. ¿Cómo se reconoce un pie neuropático? Un pie caliente, piel seca, agrietada, los pulsos están conservados, la sensación térmica y de tacto están disminuidas, deformidad del pié (pie de Charcot que aparece en la foto derecha). Pié diabético mixto: Tiene de ambos tipos de pie ya descritos, se reconoce cuando el pie disminuye su sensibilidad y los pulsos son ausentes o disminuidos. Consecuencia del Pie Diabético: La consecuencia de un pie diabético mal tratado, inadecuado diagnóstico y/o tratamiento es la amputación, puesto que, al no irrigar la sangre correctamente, una simple herida puede ser difícil de curar y por lo tanto de cerrar, dando

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paso a úlceras que son un foco infección, lo que llevaría a amputar el pie. Es cierto que la incorrecta irrigación de sangre, por estar ésta con alto contenido de glucosa, afecta también a otros miembros, pero debido a que en el pie descansa todo el peso de nuestro cuerpo, es el miembro más susceptible de sufrir una amputación, por los motivos ya especificados. DERMOPATÍA DIABÉTICA La dermopatía diabética comprende las lesiones que sufre la piel de un paciente diabético, ya sea por alteración vascular, neuropática, por presencia de agentes infecciosos como hongos, virus y bacterias. Hay una lesión frecuente en los diabéticos que se denomina ACANTOSIS NIGRICANS, que es la coloración oscura en la flexura, que simula suciedad; y esto se debe a que es frecuente en pacientes diabéticos obesos, pues éstos son resistentes a la insulina. También es frecuente la picazón exagerada sin causa aparente, esto debido a la elevada concentración de glucosa en sangre.

En la foto de la izquierda podemos ver la piel de un paciente diabético con varios puntos rojos, que son máculas rojo-púrpura de 0,5 a 2 cm. de diámetro, que con el tiempo se vuelven más oscuras, forman una pequeña costra y

evolucionan en 1-2 años, dejando una zona atrófica e hiperpigmentada. Son asintomáticas y se localizan preferentemente en regiones pretibiales, aunque de forma ocasional pueden aparecer en rodillas, tobillos, muslos o antebrazos. Consecuencia de Dermopatía Diabética: Pérdida de los miembros y/o alteración de la figura corporal. NEFROPATÍA DIABÉTICA Se produce debido a la alteración de la filtración medular de la sangre y esto debido a la alteración vascular, a la densidad elevada de la sangre y a la lesión de los glomérulos renales. El paciente puede ver de inicio, viendo en sus orinas, que éstas son espumosas, pero el examen más simple de secuencia de tamizaje de nefropatía, es un simple examen de orina, donde se podrá apreciar la pérdida de proteínas a través de la misma, conociéndose dicho proceso como microalbuminuria.

La foto de la izquierda presenta 2 riñones: uno sano y otro de un paciente diabético. Durante la nefropatía diabética, el riñón presenta daño y se acumula más proteína en la orina de lo normal. A medida que la enfermedad progresa, cada vez se va destruyendo más parte del riñón y con el tiempo la capacidad de éste para funcionar comienza a declinar, lo que finalmente puede llevar a insuficiencia renal crónica.

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Consecuencia de Nefropatía Diabética: Puede llevar a una insuficiencia renal, una falla total en el riñón que ya no puede depurar, y tendrá que hacerse un lavado de sangre a través de máquinas de hemodiálisis, hasta que el paciente reciba un nuevo riñón (transplante renal). De ir en aumento la presencia de DM Tipo 2 en jóvenes (aunque no hay cifras exactas en el Perú), sería mayor la población económicamente activa con discapacidad, afectando directamente el desarrollo social y económico de nuestro país.

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EL DÍA MUNDIAL DE LA DIABETES La Organización Mundial de la Salud tuvo la excelente idea de crear el DÍA MUNDIAL DE LA DIABETES, que se celebra todos los 14 de noviembre desde 1991; de esta forma se rinde homenaje a Frederik Grant Banting, quien nació el 14 de noviembre de 1891. Este gran fisiólogo, junto con Charles Best, logró aislar por primera vez la insulina en 1921. Gracias a este hallazgo, la Diabetes pasó de ser una enfermedad mortal a una controlable. El "Día Mundial de la Diabetes" está copatrocinado por la Federación Internacional de la Diabetes (IDF) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), y tiene como objetivo que los diabéticos, el personal de salud, las instituciones y la sociedad en general tomen conciencia, por un lado, del alcance, las características y las posibles consecuencias de esta enfermedad y, por otra parte, de los beneficios y repercusiones positivas de un tratamiento adecuado, así como del control y de un estilo de vida sano. El “Día Mundial de la Diabetes” celebrado en el 2006, se tituló DIABETES Y CUIDADOS DEL PIÉ, para proteger al máximo los pies en los diabéticos, ya que en una persona con Diabetes, un simple corte en el pie, o un mal corte de uñas podría producir una herida que difícilmente cierre y, lo que es peor, conllevaría a la amputación generada por una infección que es, en los diabéticos, difícil de tratar. Instaurar un día dedicado a la Diabetes, hace que la población se informe frente a esta enfermedad que parece ir en irremediable aumento, pues al mismo tiempo que se incrementan los casos de Diabetes, también lo hacen las complicaciones asociadas a la misma, tales como enfermedades cardiovasculares, oculares, renales o nerviosas, ulceraciones del pie o amputaciones. Por este motivo, el lema que presidirá el Día Mundial de la Diabetes a lo largo de tres años consecutivos es "Aligerando la carga", elegido siguiendo la recomendación de la Organización Mundial de la Salud y se centrará en las complicaciones de la enfermedad. Las razones están claras: las complicaciones de la Diabetes Mellitus son una pesada carga que tiene un fuerte impacto sobre las vidas de los pacientes y de sus familias, así como de la sociedad en general. Como ejemplo tenemos que en España, a partir de datos procedentes de investigaciones efectuadas desde 1992 hasta 1998, se estima que la prevalencia de la enfermedad alcanza el 5%, pero se suele afirmar que existe un porcentaje del 3,5% de Diabetes Mellitus desconocida. Por tanto, la prevalencia real sería cercana al 8,5%, lo que equivaldría a una cifra de más de 2 millones de personas afectadas; en Latinoamérica se estima que, para el 2025 podría haber más de 26 millones de diabéticos. La Diabetes Mellitus, tanto de tipo 1 y sobre todo de tipo 2, representa un poderoso factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares de origen aterosclerótico y microvascular. Así, un 80% de las causas de muerte en diabéticos tiene relación con la aterosclerosis, frente a un 30% en la población no diabética. En estos pacientes el riesgo de presentar enfermedad cerebrovascular o coronaria o de fallecer por su causa, es 2-3 veces superior al de la población general y el riesgo de enfermedad vascular periférica, es 5 veces mayor.

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Diversos estudios corroboran que el diagnóstico de DM Tipo 2 comporta una reducción de hasta 10 años potenciales de vida, ya que el impacto de la enfermedad cardiovascular sobre la mortalidad prematura es en la práctica 4 veces superior en los pacientes con DM Tipo 2 que en los pacientes con DM Tipo 1. En cualquier caso, la Diabetes Mellitus acelera la historia natural del proceso aterosclerótico en todos los territorios vasculares y de la enfermedad microvascular renal, retiniana y miocárdica, acelerando también la presentación clínica de sus correspondientes procesos patológicos. Además de la hiperglucemia, en la Diabetes hay otros factores asociados al incremento del riesgo cardiovascular, sobre todo en pacientes no dependientes de insulina. Así, alteraciones del metabolismo lipídico, hipertensión arterial, disfunción endotelial y alteraciones de la trombogénesis favorecen el desarrollo de enfermedad cardiovascular.

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TRATO A UN PACIENTE DIABÉTICO EN URGENCIAS Es relativamente frecuente que a un paciente diabético se le modifique el tratamiento hipoglucemiante habitual cuando demanda asistencia urgente sin que, en muchas ocasiones, está indicado. Para evitar en la medida de lo posible esta contingencia, se propone una serie de recomendaciones que facilitarán el manejo de pacientes diabéticos, considerando aquellas situaciones que con mayor frecuencia son motivo de controversia. Instauración de una pauta de insulina a demanda. La existencia de una hiperglucemia marcada (> 400 mg/dl con cetonuria y/o hiperosmolaridad pero sin cetoacidosis ni alteración del nivel de conciencia, respectivamente), en un paciente diabético obliga, con frecuencia, al ingreso hospitalario del mismo y a la instauración de una pauta de insulina a demanda para su correcto control. El término “a demanda” implica que la dosis de insulina a administrar se determinará en función de la glucemia detectada. Sin embargo, uno de los errores más frecuentes en la práctica clínica diaria es establecer una pauta de insulina estándar, es decir, para cualquier enfermo, sin tener en cuenta el tipo de fármaco hipoglucemiante con el que se trataba la diabetes ni la dosis del mismo. La pauta de insulina a demanda siempre se realiza con insulina rápida, ya sea por vía subcutánea o por vía intravenosa. La vía más utilizada, al menos de inicio, es la intravenosa, ya que, si la descompensación hiperglucemia es hiperosmolar, el grado de deshidratación cutánea no aconseja la administración de insulina por vía subcutánea al no asegurarse una adecuada absorción del fármaco. Según estas premisas, el establecimiento de una pauta de insulina a demanda requiere los siguientes pasos: 1. Calcular la dosis equivalente de insulina rápida en función de la cantidad de insulina

retardada o de antidiabéticos orales que el paciente se administraba. Por ejemplo, si un paciente diabético se trata con 20 UI diarias de insulina retardada o 3 comprimidos de cualquier antidiabético oral, equivaldrían, en ambas casos, a 30 UI de insulina rápida.

2. A continuación, se distribuye la cantidad calculada en 4 ó 3 dosis en función que

decidamos administrar la insulina cada 6 u 8 horas, respectivamente. Generalmente, cuando la vía de administración elegida es la intravenosa (normalmente al principio del tratamiento), se administra cada 6 horas para lo que dividimos por 4 las necesidades diarias calculadas de insulina rápida; sin embargo, cuando se administra por vía subcutánea (normalmente a partir de las primeras 24 horas de iniciada la pauta) la insulina la distribuimos en 3 dosis (cada 8 horas).

3. La dosis calculada de insulina rápida se ajusta para un intervalo glucémico de 120-160

mg/dl, para minimizar el desarrollo de hipoglucemia, aumentando o disminuyendo de 2 en 2 UI de insulina por cada incremento o descenso de la concentración glucémica seleccionada, respectivamente: si bien, para intervalos muy amplios como glucemias de 300-500 mg/dl o superiores a 500 mg/dl se pueden incrementar 4 UI. Hay que explicitar en el tratamiento una consideración muy importante: no administrar insulina si la glucemia es inferior a 80 mg/dl, aunque en este caso solicitaremos una nueva determinación de glucemia a las 2 horas procediendo en función del resultado obtenido.

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Otros intervalos glucémicos habitualmente utilizados son 80-120 mg/dl, 160-200 mg/dl, 200-300 mg/dl, 300-500 mg/dl y más de 500 mg/dl.

Para el control del paciente diabético en el que se ha establecido una pauta de insulina, la glucemia se determinará mediante tira reactiva.

4. Según los controles de glucemia registrados con las cantidades de insulina rápida

prescritas en la pauta a demanda, se procederá a un nuevo incremento o descenso de la dosis de insulina en todos o en algunos de sus intervalos, hasta conseguir normoglucemia en todas las determinaciones.

5. La pauta de insulina se mantendrá hasta que hayamos obtenido normoglucemia (80-120

mg/dl) o glucemias ligeramente superiores a las normales (hasta 160 mg/dl) durante al menos 48 horas. Una vez conseguido el control de la glucemia, según hemos mencionado, se procederá a calcular la dosis equivalente de insulina retardada en función de la dosis media diaria de insulina rápida que se ha necesitado para el adecuado control de la glucemia, teniendo en cuenta exclusivamente la cantidad de insulina rápida administrada en las últimas 48 horas.

SUEROTERAPIA La indicación de sueroterapia no implica por sí misma la modificación del tratamiento habitual del paciente diabético. Sólo se instaurará una pauta de insulina rápida a demanda cuando exista hiperglucemia marcada o cuando la enfermedad que obliga a utilizar la sueroterapia origine un aumento de las necesidades de insulina. La prescripción de sueroterapia puede estar acompañada o no de dieta absoluta, actuando en cada una de estas situaciones de la forma que a continuación exponemos. Sin dieta absoluta. • Si el paciente diabético está tratado con insulina retardada se prescribirá inicialmente la

misma dosis de este fármaco que se administraba en su domicilio, solicitando controles de glucemia mediante tira reactiva antes de cada una de las tres comidas principales (desayuno, almuerzo y cena). Si existe normoglucemia se mantiene la dosis. Si, por el contrario, se detecta hiperglucemia se incrementará progresivamente la cantidad de insulina retardada o se asociará insulina de acción rápida, tal y como hemos descrito anteriormente, en función del control donde hayamos detectado la hiperglucemia.

• Si el paciente está tratado con antidiabéticos orales se mantendrá la dosis que se administraba previamente, solicitando igualmente controles de glucemia mediante tira reactiva antes de las tres comidas principales. Si se detecta hiperglucemia leve, además de mantener el tratamiento con antidiabéticos orales, se añadirá a los sueros insulina de acción rápida en cantidad necesaria para metabolizar la glucosa de los mismos. Para minimizar el desarrollo de hipoglucemia se añadirá 1UI de insulina rápida por cada 4 g. de glucosa aportados, es decir, en un suero glucosado al 5% de 500 ml añadiremos 6 UI de insulina rápida; si se trata de un suero glucosado al 10% de 500 ml añadiremos 12 UI y 4 UI si se tratara de 500 ml de suero glucosalino.

Con dieta absoluta • Si el paciente se trataba con insulina retardada, se administrarán inicialmente las tres

cuartas partes de la dosis previa. Se solicitarán controles de glucemia mediante tira

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reactiva antes de las tres comidas principales y se procederá en función de los resultados de la misma, tal y como hemos mencionado con anterioridad.

• Si el paciente se trataba con antidiabéticos orales y a pesar de estar en dieta absoluta se permite medicación, se administrará inicialmente la mitad de la dosis previa. Se solicitarán controles de glucemia mediante tira reactiva antes de las tres comidas principales y si se detecta hiperglucemia se metabolizará la glucosa de los sueros como ya hemos descrito. Si no se permitiera la ingestión de medicación y, por tanto de antidiabéticos orales, se calcularía la dosis equivalente de insulina retardada y se administraría el 50%.

Independientemente que el paciente esté o no en dieta absoluta, si la glucemia no se controla con las medidas anteriores, será necesaria la instauración de una pauta de insulina a demanda. Se evitará la administración simultánea de insulina por dos vías, de manera tal que si la dosis de insulina retardada es insuficiente para el control de la glucemia a pesar de incrementos progresivos de ésta, se establecerá una pauta de insulina rápida a demanda y se suspenderá la insulina retardada. Insuficiencia renal El desarrollo de una insuficiencia renal en un paciente diabético obliga a modificar el tratamiento hipoglucemiante tanto si se trata de insulina como de antidiabéticos orales. Diabetes en tratamiento con insulina En el paciente tratado con insulina, la insuficiencia renal origina una disminución de las necesidades de este fármaco, transitorias o permanentes, en función que se resuelva o no la insuficiencia renal. En estas circunstancias, dado que la cuantía de este descenso es variable en cada paciente, es necesaria la suspensión de la insulina retardada y la instauración de una pauta de insulina a demanda, tal y como hemos descrito en el apartado correspondiente, es decir, cálculo de la dosis equivalente de insulina rápida, distribución en 3 ó 4 dosis, cálculo de la dosis media de las necesidades de insulina rápida en las últimas 48 horas de normoglucemia, conversión en insulina retardada y administración de una o dos dosis en función de la dosis total diaria necesaria. Hay que tener presente que si la insuficiencia renal se corrige, puede ser necesario incrementar de nuevo la dosis de insulina retardada. Diabetes en tratamiento con antidiabéticos orales En el paciente diabético tratado con antidiabéticos orales, el desarrollo de insuficiencia renal obliga a la suspensión de los mismos, independientemente que alguno de ellos tenga una metabolización exclusivamente hepática, para lo que estableceremos una pauta de insulina a demanda como ya hemos descrito. Si la insuficiencia renal es crónica se mantendrá el tratamiento con insulina; si, por el contrario, se resuelve la alteración de la función renal, debe administrarse nuevamente antidiabéticos orales. Proceso infeccioso recurrente Empíricamente, la existencia de un proceso infeccioso aumenta en un 20-30% los requerimientos diarios de insulina o de antidiabéticos orales en el paciente diabético. Sin embargo, este incremento puede socabarse en parte por la lógica disminución del aporte calórico que acontece en estas circunstancias. Como norma general, la presencia de una enfermedad infecciosa no obliga por sí misma a la modificación del tratamiento hipoglucemiante habitual, sino que éste se determina en función

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de las concentraciones de glucemia. De esta forma, la existencia de una glucemia inferior a los 200mg/dl no requiere un cambio en la dosis del fármaco hipoglucemiante administrado; por el contrario, la presencia de una glucemia superior a los 200 mg/dl generalmente aconseja un incremento de la dosis del fármaco habitualmente utilizado y, si supera los 300 mg/dl, el establecimiento de una pauta a demanda de insulina rápida tanto si el paciente se trataba con insulina como si lo hacía con antidiabéticos orales. Descompensación diabética aguda hiperglucémica Con relativa frecuencia, el paciente diabético desarrolla descompensaciones diabética agudas hiperglucémicas que no cumplen criterios de coma hiperosmolar ni de cetoacidosis diabética; son las denominadas diabetes descompensada en situación hiperosmolar y diabetes descompensada en situación cetósica. La descompensación diabética aguda en situación hiperosmolar se caracteriza por los mismos criterios que el coma hiperosmolar pero sin alteración del nivel de conciencia. La descompensación diabética aguda en situación cetósica se caracteriza por la presencia de hiperglucemia con cetonuria pero con un pH normal, a pesar de detectarse incluso un descenso de las cifras de bicarbonato en sangre. Ambas situaciones obligan a la suspensión de los antidiabéticos orales y de la insulina retardada, requiriendo el establecimiento de una pauta a demanda de insulina rápida.

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DIABETES EN EL PERÚ

Según la Organización Mundial de la Salud, en el 2000 había 754 mil peruanos diabéticos, y se presume que para el 2030, la cifra casi se triplique, llegando a 1’961,000 peruanos con Diabetes Mellitus10. Según datos del Ministerio de Salud, la Diabetes Mellitus ha cobrado la vida, en el 2000, de 1,836 peruanos, siendo esta enfermedad la décimo tercera causa de muerte en el Perú. Aunque se estima que casi un millón de peruanos son diabéticos, según declaraciones hechas por el asesor del despacho viceministerial del MINSA, señor Segundo Seclén, el 14 de noviembre del 2006, a propósito del Día Mundial de la Diabetes. La estadística realizada por el Ministerio de Salud, “Casos de Diabetes Mellitus registrados en consulta externa por grupos de edad en el 2005”, reporta que 41,601 peruanos son diabéticos que están siguiendo un tratamiento en diferentes hospitales del país, dividiendo a este grupo en los siguientes tipos de Diabetes: 1. Diabetes Mellitus insulinodependiente (tipo 1): 1,267 2. Diabetes Mellitus no insulinodependiente (tipo 2): 18,968 3. Diabetes Mellitus asociada con desnutrición: 66 4. Otras Diabetes Mellitus especificadas: 723 5. Diabetes Mellitus, no especificadas: 20,577 Las mujeres encabezan la lista de afectados con un total de 27 mil 453 casos registrados, mientras que los varones suman 14 mil 148. En el Perú, la prevalencia de Diabetes es de 1 a 8% de la población general, encontrándose a Piura y Lima como los más afectados (2,5). Se menciona que en la actualidad la Diabetes Mellitus afecta a más de un millón de peruanos y menos de la mitad han sido diagnosticados, mientras que la prevalencia de Diabetes Mellitus a nivel mundial varía entre 2 y 5% y en los Estados Unidos, los casos diagnosticados de Diabetes alcanzan al 5.9% de la población total, con predominio de la raza afro-americana, mexicano-americana e hispana. Lamentablemente no existe una base de datos exacta de cuántas personas tienen Diabetes en nuestro país, sería casi imposible, pues se conoce que muchas personas desconocen que son diabéticas. Máximo se podría conocer a cuánto asciende la cantidad de personas que se encuentran en tratamiento en diferentes establecimientos hospitalarios y centros médicos del país. Se adjunta un gráfico proporcionado por el Ministerio de Salud, donde se especifican los peruanos que reciben tratamiento de Diabetes. Según la publicación “Situación de las enfermedades no transmisibles en el Perú”, realizada por la Organización Panamericana de la Salud y la Dirección General de Epidemiología del Ministerio de Salud, la prevalencia de diabetes en el Perú varía desde 0.5 a 7.6% de la población general, encontrándose a Piura y Lima como los más afectados. De acuerdo a los estudios de prevalencia de factores de riesgo para Enfermedades No Transmisibles desarrollado por la Dirección General de Epidemiología, es en Villa El Salvador y Huancayo, donde la prevalencia de diabetes varía de 2.7% en Villa El Salvador a 3.1% en Huancayo.

10 http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/index3.html

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DIABETES EN EL MUNDO Debido a que los hispanos somos las personas más susceptibles en contraer esta enfermedad (los hispanos residentes en Estados Unidos tienen 1.5 más probabilidades de desarrollar diabetes que los blancos no hispanos, según la Asociación Nacional Médica Hispana), la tasa de mortalidad por diabetes de los latinos es 40 por ciento mayor que otras razas. Las estadísticas son aún más alarmantes en el caso de los estadounidenses de origen mexicano: éstos tienen el doble de probabilidades de desarrollar diabetes que los blancos no hispanos. La causa de esto es incierta, pero se cree que es una combinación de factores genéticos y estilo de vida. Por desgracia, para muchos otros latinoamericanos la insulina no está disponible o es demasiado cara. “La cruda realidad es que, 80 años después del descubrimiento de la insulina, un número muy alto de diabéticos en todo el mundo muere por no tener acceso al fármaco”, dice Pierre Lefebvre, presidente de la Federación Internacional de Diabetes. Aunque existen problemas de abasto, transporte y mala calidad de la insulina, la causa principal de lo anterior es que muchos diabéticos no pueden pagar la medicina. Según la Federación Mexicana de Diabetes, la insulina para un mes de tratamiento cuesta 300 pesos (28 dólares), lo que equivale a más del 20 por ciento del salario mínimo mensual en México. Sin embargo, hay dos formas de control de la diabetes disponibles para todos: la dieta y el ejercicio. “Conviene hacer algún ejercicio aeróbico, como caminar, al menos cinco días a la semana y disminuir el consumo de grasas y azúcares”, dice el doctor Leao Zagury, ex presidente de la Asociación Brasileña de Diabetes. “Los estudios muestran que 150 minutos de ejercicio por semana, combinados con una reducción de peso corporal del 5%, previenen el desarrollo de diabetes en 58% de los pacientes”. El doctor Maximino Ruiz añade: “Yo receto dieta y ejercicio del mismo modo en que prescribo medicamentos para otras enfermedades ¡Ése es el tratamiento!.” En Latinoamérica ya se han tomado diversas medidas. Por ejemplo, en Chile el programa de almuerzos escolares, creado originalmente para luchar contra la desnutrición, se ha reformado para reducir la obesidad infantil y fomentar hábitos sanos de alimentación. En las escuelas de la mayoría de los países de la región se realizan campañas educativas que subrayan la importancia de las dietas bajas en carnes y grasas y ricas en frutas y verduras. El gobierno brasileño ahora ofrece gratuitamente insulina y otros fármacos contra la Diabetes a pacientes pobres; además, puso en marcha un programa de detección e intervención temprana para evitar amputaciones. Argentina tiene una nueva especialidad médica: la diabetología. En la actualidad en ese país hay cerca de 2,000 médicos dedicados exclusivamente al tratamiento de la diabetes.

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CONCLUSIÓN La Diabetes Mellitus, es históricamente una de las enfermedades más antiguas en el hombre, siendo considerada inicialmente como una enfermedad hereditaria o contraída a partir de la edad adulta, sin embargo, en los últimos años, el número de personas afectadas con este mal ha crecido de manera tan alarmante que ha obligado a la ciencia médica, realizar acciones con el fin de frenar su galopante incremento a nivel mundial, a través de lo cual se está mejorando la calidad de vida de las personas diabéticas, debido que hasta la actualidad no existe cura a esta enfermedad. De esta forma, se ha dado a la Diabetes Mellitus la misma importancia que otras enfermedades más recientes como el SIDA, debido que, el crecimiento de diabéticos es tan abrumador que ya se está dando visos de pandemia. Pero, ¿por qué se ha elevado el número de personas con Diabetes Mellitus?, existen muchos factores que han contribuido al crecimiento de esta enfermedad, tal vez, el principal sea el avance tecnológico, que nos facilita realizar actividades con mucho menos esfuerzo, mejorando de esta forma la calidad de vida de las personas, permitiendo realizar otras actividades. Sin embargo, la misma tecnología que nos brinda facilidades, ha contribuido al crecimiento de esta enfermedad, ya que gracias a la invención de ascensores, el transporte motorizado, inclusive el control remoto de la televisión; nos permite no realizar mucho esfuerzo físico; además, el ritmo acelerado de vida al cual está sometido el hombre de hoy, especialmente los que viven en las grandes ciudades, lo ha obligado a cambiar drásticamente sus hábitos alimenticios, comiendo solamente para alimentarse y no para nutrirse, de esta forma, las golosinas, gaseosas, o las llamadas “comidas rápidas”, que aportan poco a la nutrición del organismo, sean frecuentes en el menú de hoy. Todos estos factores han permitido que el sedentarismo, la obesidad y la mala alimentación sean factores de riesgo en el ser humano a presentar la Diabetes Mellitus, siendo, por los motivos expuestos, la enfermedad más frecuente en los ciudadanos que habitan en sociedades urbanas e industrializadas. El impacto de la Diabetes Mellitus en la sociedad es negativo debido que es una enfermedad multiorgánica, es decir, daña todos los órganos y lo que es peor, genera discapacidades, siendo la ceguera, la principal discapacidad generada por la Diabetes a nivel mundial. La solución está en nuestras manos, se pueden realizar medidas de prevención primaria, educando a los pacientes, a sus familias y al público en general sobre esta enfermedad y sus consecuencias, de esta forma, estaríamos evitando el incremento de personas con discapacidad en el país generadas por este mal, teniendo en cuenta que la Diabetes Mellitus es una enfermedad generalmente prevenible. De esta forma, si modificamos nuestro estilo de vida, haciéndolo más saludable, cambiamos nuestros hábitos alimenticios, hacemos ejercicios físicos; en resumen, tomamos conciencia que la salud es lo primordial en nuestra vida, detendremos el incremento de esta enfermedad y de sus devastadoras consecuencias.

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BIBLIOGRAFÍA DIABETES MELLITUS Manuel García de los Ríos A. y Pilar Durrutya. 2da. Edición, Chile 2003. JOSLIN’S DIABETES MELLITUS C. Ronald Kahn, Gordon C. Weir y otros; Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003. COMPENDIO DE MEDICINA INTERNA C. Rozman, Ed. Harcourt Brace, Madrid – España, 1997. DIABETES Dr. Luis Raúl Lépori, Editorial Científica Propesa S.A., Primera Edición, 2006 MEDICINA DE URGENCIAS: GUÍA DIAGNÓSTICA Y PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN Drs. L. Jiménez Murillo y F.J. Montero Pérez, Ed. Harcourt Brace de España S.A., Segunda Edición, 1999. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA Francis S. Greenspan y John D. Baxter, Ed. El Manual Moderno S.A. de C.V., Tercera Edición, 1995. MEDICINA INTERNA P. Farreras Valentí y C. Rozman, Ed. Elsevier, Decimoquinta Edición, Madrid – España, 2004. REVISTA “DIAGNÓSTICO” Dr. Segundo Seclén Santisteban, Volumen 42, Número 4, julio-agosto del 2003.