Diabetes Mellitus. Cristina Romero Delgado

ServicioCanario de Salud

Servicio de Farmacia. HUNSC.

Diabetes Mellitus(etiología, fisiopatología, diagnóstico, clínica)

Cristina Romero Delgado

Farmacéutica Residente



INDICE

Introducción Epidemiología Etiología Diagnóstico Fisiopatología Clínica Complicaciones Resumen




Diabetes Trastornos metabólicos

Hiperglucemia por defecto secreción insulina, defecto acción insulina, o ambos

Afectados: metabolismo hidrocarbonado, pero también metabolismo proteico y lipídico

Mal uso de la glucosa; tríada clásica: poliuria, polidipsia y polifagia.

Espectro clínico amplio: manifestaciones catabólicas, a otras consecuencia de afectación progresiva órganos y aparatos.



Epidemiología

Elevada morbilidad, 4ª causa de muerte prematura en mujeres y 8ª en hombres

En el mundo >180 millones con diabetes (OMS), en 2030 el doble

1:20 muertes, 1:10 entre 35 y 64 años 1ª causa de inclusión en tratamiento sustitutivo

renal, ceguera en adultos, amputacion no traumática de miembros inferiores

x2-4 posibilidad de cardiopatía isquémica y trombosis cerebral


INSULINA Producida x céls beta [gluc]>70 mg/dL

Síntesis Gluc Uso Gluc

Insulina



Déficit absoluto de producción de insulina (5-10%) Tipo 1A: destrucción autoinmune células beta

(95%) Tipo 1B: mecanismo no identificado

(idiopática)

DIABETES TIPO 1



DIABETES TIPO 2

Forma +frecuente (90-95%) Resistencia acción insulina, secreción insulina

defectuosa o ambas Obesidad abdominal en 85% (Dx: Sdre.

metabólico) Edad dx >40 años



Defectos genéticos de las células beta: diabetes tipo MODY

Defectos de la acción de la insulina de etiología genética

Enfermedad del páncreas exocrino Endocrinopatías Fármacos u otras sustancias químicas Infecciones, otros síndromes genéticos

Otros tipos de Diabetes Mellitus



Diabetes gestacional

Aparición de intolerancia a la glucosa e hiperglucemia durante el embarazo

En condiciones normales, la glucemia suele ser normal o baja durante el 1ºtrimestre

Tolerancia recuperada después del parto

30-60% padecer diabetes



Diagnóstico


Cribado en pacientes asintomáticos

IMC>25 kg/m2 o presencia de varios factores de riesgo


>45 años. Si resultados normales, repetir a los 3 años. Si alto riesgo, identificar otros factores de riesgo



Prevención

DM1: No hay evidencia clínica DM2: familiares tienen 5-10 veces + riesgo

de padecerla Factores de riesgo: Edad avanzada, etnia,

obesidad, distribución grasa corporal, sendentarismo, nivel socioeconómico bajo, tolerancia alterada a la glucosa, HTA, hiperlipemia

Dieta y ejercicio reducen 60%



Patogenia de la Diabetes Mellitus 1

Predisposición genética + agresión ambiental + factores inmunitarios que destruyen las células beta pancreáticas

Manifestación clínica de la diabetes cuando se destruyen 80-90% de células beta

Principal gen: región HLA del cromosoma 6 Las células de los islotes pancreáticos son

infiltradas por linfocitos (insulitis)



Patogenia de la Diabetes Mellitus 2

Mecanismo de herencia desconocido, pero 70-90% de concordancia entre gemelos

Enfermedad poligénica y multifactorial 80-90% obesos Resistencia a la insulina y secreción anormal Trastorno de la secreción de insulina,

resistencia periférica a ésta y producción hepática excesiva de glucosa

Primero: Intolerancia a la glucosa



Manifestaciones clínicas. DM1

<30 años Inicio síntomas brusco Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y

pérdida de peso También debut como: cetoacidosis diabética Insulina Período luna de miel: las necesidades de

insulina son bajas y el control metabólico fácil de conseguir



Manifestaciones clínicas. DM2

Edades intermedias o avanzadas

Debut como descompensación hiperosmolar

80% obesos

Clínica insidiosa

Normalización glucemia + control factores de riesgo cardiovascular



Complicaciones agudas

Hipoglucemia

Cetoacidosis diabética: en diabéticos tipo 1

Descompensación hiperosmolar: en diabéticos tipo 2



Cetoacidosis Diabética

Glucemia>250 mg/dLCuerpos cetónicos positivos en orinaAcidosis metabólica (pH<7,3) con anión gap elevado (>10) y disminución del HCO3- (<18 mEq/L)Déficit de insulina + aumento glucagón: hiperglucemia y diuresis osmóticaCetogénesis y acidosis metabólicaNáuseas, vómitos y dolor abdominal. Si no se trata: obnubilación y comaTratamiento: hidratación, insulinoterapia, potasio, bicarbonato



Descompensación hiperosmolar Hiperglucemia >600 mg/dL Ausencia de cetosis Ancianos diabéticos con infección 35% sin diagnóstico previo de diabetes Deshidratación, convulsiones, hemiplejía, coma,

microtrombosis, coagulación vascular diseminada

15% mortalidad TTO: Hidratación, insulina, potasio, bicarbonato

(si acidosis láctica)



Hipoglucemia

Omisión o retraso de una comida Exceso de insulina o hipoglucemiantes

orales Ejercicio intenso Sudoración, nerviosismo, temblor, palidez,

palpitaciones, sensación de hambre, cefalea, visión borrosa, confusión, convulsiones

Tto: Si consciente hidratos de carbono vía oral, si no, glucagón vía sc o im + glucosado



Complicaciones crónicas

Vasculares Microangiopáticas: retinopatía, nefropatía,

neuropatía Macroangiopáticas: cardiopatía isquémica,

enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial periférica

No Vasculares: Gastroparesia diabética, disfunción sexual, afecciones de la piel


Resumen Hiperglucemia


Trastornos metabólicos de CH, lípidos, y proteínas, consecuencia de defectos en secreción o acción de insulina

Incidencia DM2 aumentando: obesidad, sedentarismo, edad poblacional

Meta: normoglucemia = reducción complicaciones y mejora calidad de vida

Dx: HbA1c>6,5%, gluc plasmática ayunas>126 mg/dL, gluc p 2h>200 mg/dL, si síntomas gluc pl azar>200 mg/dL

Diabetes Mellitus. Cristina Romero Delgado

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