Difteria
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Dr. Merardo Aravena M. DIFTERIA Dr. Merardo Aravena Maldonado Profesor Adjunto de Pediatría Universidad San Sebastián
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Dr. Merardo Aravena M.
DIFTERIA
Dr. Merardo Aravena MaldonadoProfesor Adjunto de Pediatría
Universidad San Sebastián
Dr. Merardo Aravena M.
Introducción
Enfermedad bacteriana, aguda infecto-contagiosa, caracterizada por la formación de una pseudomem-brana en la puerta de entrada, mucosa o cutánea, y toxemia con compromiso multisistémico, cuya for-ma de presentación más clásica es la faríngea.
Principalmente afecta amígdalas, faringe, laringe, nariz, a veces otras membranas mucosas o de la piel, y en ocasiones las conjuntivas o genitales.
La lesión es causada por la liberación de una cito-toxina específica.
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Difteria
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Etiología
Es producida por el Corynebacterium Diphteriae (Bacilo de Klebs y Löeffler) y sus biotipos gravis, mitis o intermedius, los cuales no se han podido relacionar con la gravedad del cuadro clínico.
Cepas de Corynebacterium Ulcerans, con capacidad toxigénica adquirida, pueden ocasionalmente produ- cir un cuadro clínico similar.
Las cepas no toxigénicas rara vez producen lesiones locales, pero se les asocia a Endocarditis infecciosa.
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Patogenia Las cepas de Corynebacterium Diphteriae infecta-das
por el bacteriófago beta, producen una potente exotoxina, del tipo A-B, que frena la síntesis pro-teica en la etapa de elongación de la cadena poli-peptídica, llevando a la necrosis tisular.
Las bacterias penetran a la faringe, transportadas por secreciones nasofaríngeas de enfermos. Provo-can una necrosis local inicial, se multiplican y de-sencadenan la respuesta inflamatoria del huésped, el que forma una pseudomembrana adherente so-bre esta zona necrótica.
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Patogenia
La extensión y el descenso de la pseudomembrana hacia la laringe y la tráquea provocan asfixia.
Desde la puerta de entrada se genera una toxemia, que afecta fundamentalmente al miocardio , pero también a las suprarrenales, al riñón y al hígado.
El bacilo carece de poder invasor, no produce bac-teremia, aunque excepcionalmente cepas atóxicas han producido Endocarditis, pero no Difteria.
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Epidemiología
El reservorio de la enfermedad son los humanos, por lo tanto es erradicable por vacunación.
Es más frecuente en los meses más fríos , desde Otoño a Primavera, y afecta principalmente a me-nores de 15 años no inmunizados. También a los adultos en que se descuidó la vacunación.
En zonas tropicales puede ocurrir todo el año, pero con predominio de la forma cutánea, y las tenden-cias estacionales son menos definidas.
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Epidemiología
Existe inmunidad transplacentaria , que dura hasta los 6 u 8 meses, y también inmunidad adquirida por infecciones sub clínicas.
En Chile la incidencia es de 0,02 x 100.000 Hbtes. Y su notificación es obligatoria , previa comproba-ción bacteriológica.
Se transmite por contacto de un paciente o portador. Rara vez por objetos contaminados con secreciones de lesiones, de personas infectadas. La leche ha ser-vido de vehículo de transmisión.
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Período de transmisibilidad
Es variable y dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones. Por lo regular dos semanas o menos, y rara vez excede de las cuatro semanas.
El tratamiento antibiótico adecuado, elimina rápi-damente la expulsión de microorganismos.
Portadores crónicos son raros y pueden diseminar la infección hasta por 6 meses o más.
Período de incubación: es de 2 a 5 días, aunque a veces puede ser más prolongado
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Manifestaciones clínicas
A) Difteria Faríngea : Después de 2 días de incuba-ción, hay fiebre, palidez y odinofagia, en niños que luego se ven severamente comprometidos.
Hay halitosis y una o más placas de exudado grisá-ceo en faringe y amígdalas, adherente, rodeado de un halo rojizo, que sangra al intentar desprenderlo.
Se puede extender a úvula, paladar blando y faringe posterior. Hay adenopatías dolorosas y en casos graves, notable hinchazón y edema del cuello.
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Difteria Faríngea
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Manifestaciones clínicas
Según la extensión del exudado, se habla de Difte-ria común (Unilateral), Submaligna ( Bilateral) y Maligna(más extensa y con mayor componente tó-xico).
B)Difteria Laríngea : Es grave en los lactantes y en los niños de corta edad.
Por lo general es una extensión del exudado faríngeo que lleva a la obstrucción de la vía aérea superior( o Crup).
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Manifestaciones clínicas
C) Difteria Nasal : Es leve. A menudo crónica y se caracteriza por secreción y excoriaciones nasales unilaterales.
La secreción es mucosanguinolenta y hay escaso compromiso tóxico.
D)Difteria Cutánea : Las lesiones son variables y a veces no se distinguen de las del Impétigo, o pue-den ser parte de ellas. Ulceración con borde netos, fondo grisáceo y escasa toxicidad.
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Difteria Cutánea
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Complicaciones
-Mecánicas :Obstrucción de la vía aérea por la pseu- domembrana.
- Tóxicas : La absorción de toxinas provoca efectos tóxicos, que aparecen después de 2 a 6 semanas. In-cluyen parálisis de los nervios craneales y periféri-cos, motores y sensitivos, y Miocarditis (que puede aparecer antes).
La Miocarditis de la primera semana tiene una alta letalidad, y es de mejor pronóstico la de la segunda semana, pero siempre existe riesgo de muerte.
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Complicaciones
En el Sistema Nervioso Central puede presentarse una serie de parálisis, en forma secuencial : del ve-lo del paladar(3a. Semana); de los Motores Ocular Común y/o Externo (5a. semana) y de extremida-des inferiores (6a. a 7a. semana), todas ellas recu-perables por completo y en forma espontánea.
La parálisis diafragmática, puede presentarse, pero es muy rara.
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Diagnóstico
El diagnóstico se confirma por el examen bacterio-lógico de las lesiones. La Inmunofluorescencia di-recta no reemplaza al cultivo.
Es fundamental un buena toma de muestra, colocan-do la tórula bajo la pseudo membrana, pero sin des-prenderla, y luego sembrar en medios selectivos(cis-teína telurito) y no selectivos(agar sangre).
La serología(medición de antitoxina), sólo se usa pa-ra diagnóstico retrospectivo de los no vacunados o con fines epidemiológicos.
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Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con otras anginas: - Estreptocócica. - Estafilocócica. - De la Mononucleosis. - Necróticas de las neutropenias. - Lesiones herpéticas. - Por Adenovirus. - Exudado post amigdalectomía.
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Tratamiento
1.- Debe hacerse de inmediato ante la sospecha clí-nica, sin esperar resultados del Gram, ni cultivo; y consiste en la aplicación de una sola dosis, vía e.v. Lenta, de Antitoxina diftérica en Suero Glucosa-do al 5%:
- 1.000 U/kg para Difteria Común. - 2.000 U/kg para Difteria Sub maligna, y - 3.000 U/kg para Difteria Maligna; sin sobrepasar
las 10.000 U totales.
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Tratamiento
Determinar previamente hipersensibilidad al suero equino, con una pápula intradérmica con 0,1 ml, al 1:1.000 de Antitoxina. Si aparece una reacción de más de 10 mm de diámetro, se debe desensibilizar de acuerdo al siguiente esquema:
a) Administrar dosis crecientes, cada 20 minutos, primero intradérmica de 0,1 y 0,3 ml de dilución 1:1.000 y luego 0,6 ml sub cutánea de la misma solución.
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Tratamiento
b)También cada 20 minutos, 3 dosis sub cutáneas de 0,1, 0,3 y 0,6 ml de una solución 1:100.
c)Repetir el mismo esquema, pero ahora con una solución 1: 10, vía sub cutánea.
d)Se continúa con Antitoxina sin diluir, siempre por vía sub cutánea, probando con 0,1 y 0,2 ml.
Para pasar a 0,6 y 1,0 ml, se usa la vía intramuscu-lar.
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Tratamiento
2.- Paralelamente se inicia la erradicación del Co-rynebacterium Diphteriae, con Penicilina, en dosis habituales, primero por vía e.v. Y luego oral, hasta completar 14 días de tratamiento.
3.- Reposo absoluto en cama, hasta descartar Mio-carditis, con un mínimo de 14 días para la forma común.
4.- Si se presenta Miocarditis, se prolonga el reposo hasta la desaparición de los signos clínicos y la nor-malización del Electrocardiograma.
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Tratamiento
En la Miocarditis diftérica, los digitálicos no tienen indicación, y los corticoides no han mostrado un beneficio, aunque en la Maligna se usa Prednisona.
5.- Alimentar por sonda orogástrica, si hay parálisis del velo del paladar.
6.- Aislamiento aéreo hasta terminar el tratamiento antibiótico.
7.- En obstrucción de vía aérea, una intubación que se haga en forma oportuna, evita la Traqueostomía.
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Tratamiento profiláctico de portadores
- Niños menores de 6 años, una sola dosis de Peni-cilina Benzatina de 600.000 U.I.
- Niños mayores de 6 años, una sola dosis de Peni-cilina Benzatina de 1.200.000 U.I. , ó un ciclo de
- Eritromicina 40 mg/kg/día , fraccionada cada 6 horas, por 10 días. Para adultos 1 gramo al día, fraccionado en 4 dosis.
Dr. Merardo Aravena M.
Control de contactos - Notificación obligatoria al Servicio de Salud. - Aislamiento del paciente. Termina después de 14 días de
un adecuado tratamiento antibiótico. - Desinfección concurrente de todos los objetos que hayan
estado en contacto con el enfermo. - Cuarentena: a contactos cuya ocupación sea ma-nipular
alimentos o leche, o la relación con niños no inmunizados; hasta que la bacteriología demues-tre que ya no son portadores.
- Investigar contactos y fuente de infección.
