OBJETIVOS

Objetivo general:

- Reconocer los cuatros tipos de shock básicos y sus características esenciales.

Objetivos específicos: - Dar a conocer la fisiopatología diferenciada para cada tipo de shock - Reconocer signos y síntomas derivados de cada shock. - Diferenciar según etiología cada tipo de shock presentado.

SHOCK

El shock es un deterioro del estado circulatorio caracterizado por una disminuida perfusión de los órganos vitales, que si no es corregida, lleva a la muerte.

Todavía no se ha dilucidado enteramente la fisiopatología del estado de shock.

Pues este consiste básicamente en un desajuste negativo entre el volumen total  del líquido intravascular y la capacidad del lecho vascular que lo contiene, acarreando alteraciones hemodinámicas y metabólicas variadas.

Puede clasificarse el estado de shock bajo el punto de vista etiológico y fisiopatológico, en cuatro tipos:

- Shock anafiláctico.- Shock cardiogénico.- Shock hipovolémico. - Shock séptico.

SHOCK ANAFILÁCTICO

El shock anafiláctico se define como una hipersensibilidad sistémica tipo I que ocurre en individuos con características inmunológicas especiales y que resulta en manifestaciones mucocutaneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.

Las reacciones anafilácticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas causas, por lo que dentro de un tercio de los pacientes que presentan shock anafiláctico no es posible establecer el elemento desencadenante del cuadro.

Anafilaxis se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilización previa al alérgeno, lo que produce inmoglobulinas específicas para el antígeno; la exposición posterior al alérgeno genera la reacción anafiláctica.

Muchos de los cuadros de anafilaxis suceden, sin embargo, sin antecedentes de exposición previa a algún alérgeno.

Etiología:

Es una reacción alérgica inmediata, severa, progresiva, que afecta piel, ojos, mucosa gastrointestinal, sistemas respiratorio y cardiovascular. Si hay hipotensión y pérdida del conocimiento se conoce como shock anafiláctico. Los agentes causales son los mismos que se mencionan para la alergia

Algunas causas de reacciones anafilácticas más comunes son:

- Medicamentos: aines, aspirina, antibióticos (penicilina y otros b-lactamicos) insulina, progesterona, medio de contraste, inmunoterapia.

- Alimentos: maní, pescado, marisco, leche, huevo. - Inoculación de veneno: veneno de abeja, hormiga, avispa. - Otros: látex, ejercicio, periodo menstrual, liquido seminal.

Fisiopatología:

Es una reacción alérgica tipo I, que se presenta en segundos o minutos, como resultado de una reacción antígeno-anticuerpo donde existe una estimulación inducida por un antígeno del sistema inmunitario y formación de anticuerpos IgE. Hay un periodo de latencia para sensibilizar mastocitos y basófilos, después se produce una reexposición anterior al antígeno específico originando reacciones sobre los tejidos diana como piel, ojos, nariz, mucosa gastrointestinal, sistema respiratorio y sistema cardiovascular.

Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock anafiláctico; por lo que la mayoría de los signos y síntomas en las reacciones anafilácticas se atribuyen a la unión de la histamina con sus receptores.

La anafilaxia puede ser localizada o generalizada, esta última con mayor riesgo para la vida puede producir la muerte en pocos minutos

Síntomas:

Después de la exposición, los signos y síntomas aparecen en cuestión de segundos o minutos, aunque raramente pueden demorar algunas horas. Generalmente se circunscriben a:

Síntomas generales:

- Malestar generalizado o difusión.- Ansiedad .- Sensación de muerte inminente.

Síntomas por sistemas: - Piel: palidez, diaforesis, prurito, ronchas y edema generalizado o regional (facial,

alrededor de los ojos o boca).- Sistema cardiovascular: : taquicardia , hipotensión  y arritmias ventriculares,

manifestadas con pulso débil, ruidos cardiacos irregulares o débiles, extremidades frías y síncope.

- Sistema Respiratorio: edema de glotis/epiglotis o broncoconstricción severa, manifestando disnea, disfonía, estridor, sibilancias y cianosis.

- Sistema digestivo: principalmente diarrea y vómitos.- Sistema nervioso: desorientación, mareos, parestesias , convulsiones y pérdida de la

conciencia.

Pruebas y exámenes:Las más comunes son las pruebas de hipersensibilidad alérgica donde una de las más conocidas es:

Pruebas de alergia: Prick test : que es básicamente un método diagnostico para determinar que sustancias (alérgenos) son capaces de provocar una respuesta alérgica en un individuo.

Tratamiento:

La medicación tal como: Epinefrina o Adrenalina es el medicamento de primera elección, debido a que sus propiedades corrigen las anomalías del choque. A nivel cardiaco β1 (reforzando su actividad) y asegurando la broncondilatación inmediata a nivel de β2.

Algunos pasos a seguir para un tratamiento inmediato constan de:

1. Calmar y tranquilizar a la persona.

2. Si la reacción alérgica es a raíz de una picadura de abeja, raspe el aguijón de la piel con algo firme (como una uña o tarjeta de crédito plástica). No use pinzas, ya que el hecho de apretar el aguijón liberará más veneno.

3. Si la persona tiene medicamento de emergencia disponible para alergias a la mano, ayúdela a tomárselo o inyectarse el medicamento. Evite medicamentos orales si la persona está teniendo dificultad para respirar.

4. Tome las medidas para prevenir el shock. Procure que la persona se tienda horizontalmente, elévele los pies más o menos 12 pulgadas y cúbrala con una chaqueta o manta. NO ponga a la persona en esta posición si se sospecha una lesión en la cabeza, el cuello, la espalda o la pierna, o si esto causa molestia.

Expectativas de vida:

El shock anafiláctico es un trastorno grave que puede ser mortal sin el tratamiento oportuno. Sin embargo, los síntomas por lo general mejoran con la terapia adecuada, por lo que es MUY importante actuar de inmediato teniendo alta tasa de sobrevivencia.

SHOCK CARDIOGÉNICO (SHC)

Estado patológico, en el cual el corazón esta tan dañado que es incapaz de suministrar suficiente sangre al organismo. Puede ser la consecuencia de trastornos del musculo cardiaco, de las válvulas o del sistema de conducción eléctrica. Lo que se define como la presión arterial sistólica menor de 90 mm de Hg por más de una hora que:

- No responde a la administración de volumen.

- Es secundaria a disfunción cardiaca.

- Está asociada a signos de hipoperfusión.

Etiología:

El shock puede ser causado por IAM, en donde las complicaciones más comunes abarcan:

- Una gran sección del musculo cardiaco, que ya no se mueve bien o no se mueve del todo.

- Ritmos cardiacos peligrosos, tales como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o taquicardia supraventricular.

- Ritmo cardiaco muy lento (bradicardia).

- Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostiene las válvulas cardiacas, sobre todo la válvula mitral.

- Bloqueo de la conducción.

Epidemiologia:

Este shock ocurre de entre:

- El 5% a 10% de los infartos

- El 2,9% en paciente inestable.

- Y el 2,1% en pacientes con IAM.

Fisiopatología:

La necrosis cardiaca produce daño irreversible de la fibra miocárdica, con depresión de la contractilidad, disminución secundaria del gasto cardiaco y de la tensión arterial, aumento reflejo de la resistencia vascular sistémica (incremento de la post-carga) y un aumento de la presión del llenado ventricular izquierdo, o presión de cuña capilar pulmonar (PSP, incremento de la pre-carga). Los mecanismos compensatorios a nivel neurohumoral se caracterizan por activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina- angiotensina- aldosterona, así como aumento en la liberación de endotelina y arginina vasopresina.

La disfunción miocárdica producida por isquemia, empeora la isquemia, creando una espiral de sucesos consecutivos, cuando una cantidad critica de masa ventricular izquierda está. Isquémica o necrótica y falla como bomba, el volumen, latido y gasto cardiaco disminuyen. La perfusión miocárdica que depende del gradiente de presión entre el sistema arterial coronario y el ventrículo izquierdo y la duración de la diástole, se compromete por la hipotensión y la taquicardia lo que empeora la isquemia. El aumento de la presión diastólica ventricular, causado por la falla de bomba, reduce aun más la presión de perfusión coronaria y el estrés de pared adicional aumenta los requerimientos miocárdicos de oxigeno, empeorando la isquemia. La disminución del gasto cardiaco compromete la perfusión sistémica lo cual lleva a acidosis láctica.

Cuando la perfusión miocárdica está deprimida, se activan varios mecanismos compensatorios, incluyendo la estimulación simpática para aumentar la frecuencia y la contractilidad cardiaca, y la retención renal de líquidos para aumentar la precarga. Estos mecanismos compensatorios, empeoran la situación cuando se desarrolla el SHC. El aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad cardiaca aumenta las demandas miocárdicas del oxigeno y exacerban la isquemia. La retención de líquido y el compromiso del llenado diastólico causado por la taquicardia e isquemia, resultan en congestión pulmonar e hipoxia. La vasoconstricción para mantener la presión arterial, aumenta la post-carga, compromete la función cardiaca y aumenta las demandas de oxigeno. Este aumento de las demandas con inadecuada perfusión empeora la isquemia e inicia un círculo vicioso que termina con la muerte si no es interrumpido. Una consecuencia importante de esta asociación de hechos, en la cual la isquemia empeora la función miocárdica, es que la intervención temprana, para disminuir la isquemia reduce la incidencia de shock cardiogénico.

Síntomas:

- Dolor o presión en el tórax.

- Sudoración profusa, piel húmeda.

- Respiración y pulso acelerado.

- Inquietud, agitación y confusión.

- Dificultad para respirar.

- Piel fría al tacto.

- Piel pálida o manchada.

- Pulso débil (filiforme)

- Deterioro del estado mental: pérdida de la capacidad para concentrarse, pérdida de la lucidez mental.

- Perdida del conocimiento. (coma)

- Mal llenado capilar.

- Otros relacionados son: micción excesiva nocturna y presión sanguínea baja.

Prueba y exámenes

Pruebas:- Cateterismo cardiaco: introducción de catéter en arteria pulmonar.

- Radiografía de tórax.

- Angiografía coronaria.

- Ecocardiorafia.

- Electrocardiografía.

Exámenes: Pruebas de laboratorio.

- Gasometría arterial.

- Enzimas cardiacas: como la troponina, creatina-cinasa.

- Conteo sanguíneo completo.

Tratamiento:

Al tratarse de una emergencia médica, el tratamiento requiere de hospitalización, por lo regular en UCI, teniendo como objetivo: identificar y tratar la causa del shock con el fin de salvar la vida del paciente.

Además se pueden requerir medicamentos para incrementar la presión arterial y mejorar la función cardiaca. Incluyendo digoxina, dobutamina, dopamina, epinefrina y norepinefrina.

Cuando una alteración de ritmo cardiaco (disrritmia) es grave, se necesita tratamiento urgente e inmediato para reestablecer el ritmo cardiaco normal. Esto puede abarcar:

- Terapia de electrochoque (desfibrilación o cardioversión).

- Implante de marcapaso temporal.

- Medicamentos administrados a través de vía intravenosa.

En caso de ser necesario se acompañara el reposo total para disminuir las exigencias sobre el corazón con la medicación previa de analgésicos.

En otros tratamientos utilizados en SHC encontramos:

- Monitoreo cardiaco y monitoreo hemodinámico para guiar el tratamiento.

- Cirugía de corazón.

- Marcapaso.

- Cateterismo cardiaco con angioplastia coronaria.

La ventilación cardiaca debe ser temprana, ya que reduce el trabajo respiratorio y favorece la función cardiaca.

Expectativas de vida:

Antiguamente la tasa promedio variaba entre el 80% y 90% en mortalidad, actualmente estas estadísticas se han visto reducidas alcanzando una variación del 50% y 75%.

Shock hipovolémico

El shock hipovolémico es la perdida severa de sangre y liquido, que hace que el corazón sea incapaz de de bombear suficiente sangre al cuerpo.

Etiología:

La principal causa de shock hipovolémico es la hemorragia aguda y masiva, pero cabe añadir en otros factores se comprenden:

- Diarrea masiva.- Vomito intenso.- Sudoración excesiva.- Diuresis osmótica: Aumento del volumen urinario consecutivo a la elevación de la

presión osmótica del plasma sanguíneo.

El paciente con pérdida masiva de sangre puede ser traído al servicio de urgencia por cuadro de sincope o politimia (o desmayo), acompañado de palidez extrema, sea por la pérdida de sangre o por la hipoperfunsion, sudoración profusa y frialdad generalizada. Estar hipotenso, ósea una presión sanguínea arterial menor a 90 mmHg o 30 mmHg menos de las cifras habituales en los pacientes hipertensos. El paciente se encuentra taquicárdico y con una respiración rápida y superficial.

Se debe aclarar la causa de la pérdida de sangre, si es una herida por arma de fuego, un trauma o si tiene un sangrado gastrointestinal, para esto se debe explorar antecedentes de ingesta de medicamentos tipo antiinflamatorio no esteroidal, licor, síntomas dispépticos.

Un infarto agudo al miocardio o cuadro de trombo embolismo pulmonar masivo también se debe descartar en caso de no haber evidencia de sangrado y estar en estado de shock,

Fisiopatología:

Cuando ocurre está perdida masiva de volemia ocurre una serie de respuestas protectoras en el individuo que comprometen el sistema vascular, endocrino, metabólico, de mediadores y se da finalmente un disturbio celular grave.

Cambios vasculares.

La primera respuesta se da en los grandes vasos por una señal detectada por los barorreceptores que producen una intensa vasoconstricción, con el fin de redistribuir la volemia a los órganos nobles como el cerebro, corazón, riñón y pulmón, este fenómeno se conoce como la centralización del flujo.

A nivel microvascular, ocurre una vasoconstricción precapilar y postcapilar, alterando el flujo a nivel celular, que produce luego una dilatación capilar, llevando a un aumento del flujo produciéndose un almacenamiento del contenido intravascular. Esto da como consecuencia el aumento de presión hidrostática y posteriormente el síndrome de perdida capilar y edema intersticial con las consecuencias para la entrega de oxigeno.

Cambios metabólicos:

Perdido un 20% de su volemia, se disparan unos mecanismos reguladores y protectores en principio y que son mediados por la secreción de catecolaminas endógenas como respuesta al estimulo nervioso simpático intenso, además de ser responsable de la vasoconstricción, estimula la liberación de cortisol, insulina, glucagón como hormonas contrarreguladoras, llevando a cambio metabólicos consistentes en: hiperglicemia, lipólisis y resistencia a la insulina.

Los vasos coronarios se dilatan debido al aumento del metabolismo cardiaco y secundario al incremento en la frecuencia cardiaca. La vasoconstricción en la piel explica la frialdad y la palidez, y la vasoconstricción en los riñones la detención en la función renal.

La respuesta cardiaca inmediata es la taquicardia, que si el volumen perdido es aun mayor se sustituye por bradicardia, que da paso nuevamente a la taquicardia si la perdida de volumen es aun mayor

La vasoconstricción de los riñones disminuye la filtración glomerular. Lo cual reduce la perdida de agua pero a su vez aumenta los productos nitrogenados del metabolismo en la sangre, azoemia pre renal. Con la hipotensión prolongada se puede presentar una lesión tubular renal grave que puede dar origen a una IRA pre renal

La disminución de la presión arterial y la menor capacidad portadora de oxigeno de la sangre, debida a la perdida de eritrocitos, resulta en la estimulación de los quimiorreceptores de carotideos y aórticos.

- Respiración- Incrementa descarga vasoconstrictora

La hipovolemia produce un aumento considerable de las concentraciones circulantes de hormonas supresoras

- Angiotensina II- Adrenalina- Noradrenalina - Vasopresina.

También aumenta la secreción de ACTH, que en conjunto con la Angiotensina II, produce un incremento agudo de la aldosterona. Que va aumentar la retención de sodio y agua, expandiendo el volumen sanguíneo.

Tipos de shock hipovolemico:

Shock hemorrágico, secundario a una hemorragia aguda sin grande lesiones tisulares; es el caso de las hemorragias agudas externas (ej. Herida punzante o cortante) o internas (ej. Hemorragia digestiva, rotura de aneurisma aórtico), a laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de neumotórax o de sangrados intraabdominales.  La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.  

Shock traumático, Se desarrolla cuando hay una lesión intensa del músculo y del hueso. Se produce en la victimas de combate y en los accidentes automovilísticos. El sangrado de las partes blandas es el factor productor de este Shock. Puede acompañarse de síndrome de aplastamiento cuando existe un aplastamiento muscular extenso. En el periodo de reperfusión se liberan una serie de radicales libres que van a provocar mayor lesión tisular y mayor alteración hemodinámica. Se libera Ca a concentraciones toxicas, grandes cantidades de K, mioglobina.

Shock refractario, Estado en que el Shock se ha mantenido en el tiempo, y ya no se produce respuesta a los vasopresores y el gasto cardiaco permanece reprimido, incluso si el volumen sanguíneo se normaliza. Antes se lo llamaba shock irreversible y los pacientes morían a pesar de todas las medidas realizadas o un tratamiento vigoroso.

Varios factores hacen el Shock refractario:

Los esfínteres precapilares están cerrados durante varias horas, pero a continuación se relajan en tanto que las vénulas postcapilares permanecen cerradas. La isquemia cerebral deprime las descargas vasomotora y cardiaca y da lugar a la disminución de la presión arterial, lo cual empeora el shock, que a su vez disminuye el flujo sanguíneo encefálico. También ocurre esto en relación a los pulmones donde se asocia a la producción de un Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

Síntomas:

- Ansiedad  o agitación.- Piel fría y pegajosa .- Confusión .- Disminución o ausencia de gasto urinario .- Debilidad  general.- Piel de color pálido  (palidez).

- Respiración rápida .- Sudoración , piel húmeda.- Pérdida del conocimiento .

Pruebas y exámenes:

Los exámenes que se pueden llevar a cabo comprenden:

- Química sanguínea, incluyendo pruebas de la función renal.- Conteo sanguíneo completo (CSC).

- Tomografía computarizada , ecografía o radiografía de las áreas bajo sospecha.

- Ecocardiografía .

- Endoscopia .

- Cateterismo cardíaco derecho (Swan-Ganz) .

Tratamiento:

Ante todo imperar la cultura del orden y la tranquilidad sin pasividad, inmediatamente se debe hacer una primera evaluación del problema para liderar y ordenar el manejo.

El objetivo del tratamiento es reponer los líquidos y la sangre.

Reposición de volumen mediante la administración de sangre y/o fluidos por vía intravenosa. Se pueden administrar soluciones líquidas tipo cristaloides o coloides.

Medicamentos como dopamina, dobutamina, epinefrina y norepinefrina pueden ser necesarios para incrementar la presión arterial y la cantidad de sangre bombeada del corazón (gasto cardíaco).

Otros métodos que se pueden utilizar para controlar el shock pueden ser:

- Monitoreo cardíaco.- Sonda vesical para recolectar y vigilar la cantidad de orina producida.

Expectativas de vida:

En general, los pacientes con grados de shock más leves tienden a tener un mejor pronóstico que aquellos con uno más grave. En los casos de shock hipovolémico grave, se puede producir la muerte aun con atención médica inmediata. Las personas de edad avanzada corren un riesgo mayor de tener pronósticos desalentadores a causa del shock.

SHOCK SÉPTICO

Es una afección grave y anormal que se da cuando una infección arrolladora lleva a que se presente disminución del flujo sanguíneo y presión arterial baja.

El shock séptico: ocurre con más frecuencia en las personas de edad muy avanzada y en las muy jóvenes, al igual y también muy probable que ocurra en personas que tienen otras enfermedades.

Este tipo de shock puede ser causado por cualquier tipo de bacteria, al igual que por hongos y, en raras ocasiones, por virus. Las toxinas liberadas por bacterias u hongos pueden causar daño tisular y llevar a que se presente hipotensión arterial y funcionamiento deficiente de órganos.

El cuerpo igualmente produce una respuesta inflamatoria fuerte a las toxinas. Esta inflamación puede contribuir a que se presente daño a órganos.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

Estado inflamatorio no especifico que puede observarse con la infección y también con estados no infecciosos como la pancreatitis, TEP, IAM.

- La septicemia hace referencia a la presencia de SIRS en casos de un factor infeccioso precipitante.

- La septicemia grave ocurre cuando hay signos de falla orgánica, asociados a hipoperfusión tisular.

- La etapa final de la septicemia es el Shock Séptico, definido como hipotensión que no responde a la administración de líquidos.

Etiología:

Este síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es una expresión que se ha desarrollado en un intento de describir las manifestaciones clínicas que se derivan de la cascada inflamatoria sistémica, o la respuesta sistémica a la infección. Se considera que para existir un SIRS, se tenga al menos 2 de los 4 siguientes parámetros clínicos anormales:

- la temperatura corporal >a 38 o < a36.- la frecuencia cardíaca >a 90.- la frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg.- el conteo de leucocitos en sangre venosa o arterial >12.000/cc o <4.000/cc de sangre

con un recuento de neutrófilos inmaduros >10%.

Sitios más comunes de infección:- Vías respiratorias.- Tracto genitourinario.

- Fuentes intraabdominales.- Infecciones relacionadas con dispositivos y heridas o infecciones de tejidos blandos.

Microbiología: - Los estafilococos son la bacteria cultivada con mayor frecuencia en el torrente

sanguíneo.

- También ha surgido un aumento de la septicemia por hongos, principalmente la candida.

- Pseudomonas, candidas e infecciones mixtas polibacterianas son factores pronósticos independientes.

Fisiopatología:

- Todas las etapas de una septicemia se presentan en un estado continuo, estados en que los pacientes progresan en horas o días.

- Por lo general inicia con una infección localizada.- Las bacterias pueden invadir después el torrente sanguíneo o pueden proliferar

localmente y liberar toxinas al torrente sanguíneo.*Toxinas que pueden ser de la bacteria o producidas por ellas, endotoxinas o exotoxinas.- Endotoxinas: son lipopolisacaridos contenidos en las membranas externas de la

bacterias gram negativas.*Compuestos por una cadena de polisacaridos externos, cadena del lado O, la cual varía entre las especies y no es toxica*Porción lipidica, lípido A, que se encuentra embebida en la membrana externa bacteriana.

- Hasta hace poco la septicemia se atribuía únicamente a sobreestimulación de la respuesta inflamatoria del huésped, razón por la cual muchas veces fracasaban las intervenciones médicas.

- Los estudios han demostrado que, en tanto persista la septicemia, la inmunosupresión del huésped tiene una función crítica.

- Entre los pacientes que mueren por septicemia, hay una pérdida significativa de células esenciales para la respuesta inmunitaria adaptativa (linfocitos B, linfocitos T y células dendríticas).

- Se cree que la apoptosis tiene una función importante en la disminución de estas líneas de células y regula hacia abajo la supervivencia de las células inmunitarias.

Síntomas:

El shock séptico puede afectar a cualquier parte del cuerpo, incluyendo el corazón, el cerebro, los riñones, el hígado y los intestinos. Estos pueden abarcar:

- Extremidades frías y pálidas.- Temperatura alta o muy baja, escalofríos.- Sensación de mareo.

- Presión arterial baja, en especial al estar de pie.- Disminución o ausencia del gasto urinario .- Palpitaciones.- Frecuencia cardíaca rápida.- Inquietud, agitación, letargo o confusión.- Dificultad para respirar. (disnea)- Salpullido o cambio de color de la piel.

Pruebas y/o exámenes:

Se pueden realizar:

Exámenes de sangre para verificar la presencia de infección, nivel bajo de oxígeno en la sangre, alteraciones en el equilibrio ácido-básico o también disfunción orgánica o insuficiencia de un órgano.

Una radiografía del tórax: que puede revelar neumonía o líquido en los pulmones (edema pulmonar).

Urocultivo: puede revelar infección. (Muestra de orina).

Otros:

- Hemocultivo:

Pueden no resultar positivos durante varios días después de haberse sacado la sangre o durante algunos días después de haberse presentado el shock.

Tratamiento:

El shock séptico es una emergencia médica y los pacientes generalmente ingresan a la unidad de cuidados intensivos del hospital.

El tratamiento puede abarcar:

Respirador (ventilación mecánica) Medicamentos para tratar la presión arterial baja, la infección o la coagulación de la

sangre

Líquidos administrados directamente en la vena (por vía intravenosa)

Oxígeno

Cirugía

Existen nuevos fármacos que actúan en contra de la respuesta hiperinflamatoria que se observa en el shock séptico, los cuales pueden ayudar a limitar el daño a órganos.

Expectativa de vida:

El shock séptico generalmente presenta una alta tasa de mortalidad, la que dependerá de los factores que se presenten, tales como:

- Edad del paciente y su salud general.- Causa de la infección.- Cantidad de órganos que presentan insuficiencia, al igual que de la rapidez y

agresividad con que se inicie la terapia médica.