Dolor
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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
Facultad de Ciencias de la Salud
CARRERA DE MEDICINASemiologí
aDOLOR
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
DOLOR
“Una sensación desagradable y unaexperiencia emocional asociadas con un daño tisular real o potencial, o descrita en términos de tal daño”
Nocicepción
Percepción
Sufrimiento
Comportamient
o del dolor
COMPO-NENTES
Nocicepción
Se refiere a los fenómenos biológicosdesencadenados por la acción de los estímulos nocivos sobre el organismo, antes de que esa información sea consciente.
Sufrimiento
Sufrimiento es una reacción afectiva negativa inducida por varios estados psicológicos como dolor, miedo, ansiedad y estrés. No todo sufrimiento es causado por dolor, pero en medicina frecuentemente describimos el sufrimiento como dolor.
Las conductas de dolor surgen como consecuencia del dolor y del sufrimiento y, son aquellas cosas que el paciente hace o deja de hacer cuando hay una lesióntisular, por ejemplo, gritar, llorar, solicitar incapacidad, etc.
Comportamiento del dolor
Nocireceptores
Terminaciones nerviosas libres.
Extendidas por las capas superficiales de la piel así como en ciertos tejidos internos como el periostio, las paredes arteriales, las superficies articulares, las hoces y la tienda en la bóveda craneal.
Sus cuerpos celulares de origen se localizan en los ganglios de la raíz dorsal (GRD) o en los ganglios sensoriales de los pares craneanos correspondientes, y se conocen como neuronas de primer orden aferentes primarios, de la vía nociceptiva.
Tipos de nociceptores
Fibras A delta Fibras C
Cuando se produce una lesión superficial en lapiel, se perciben dos clases de dolores: uno inicial, rápido, de corta duración, bien localizado, debido a la actividad de las fibras Aδ, llamado dolor primario y, otro, de aparición más tardía, lento, persistente y difuso, debido a la actividad de las fibras C, llamado dolor secundario.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LOS
NOCICEPTORES
MECANOCICEPTORES
Son fibras Ad que se activan por estímulos de
presión intensa.
TERMO-NOCICEPTORES Corresponden a fibras Aδ y son activados portemperaturas
superiores a 45°C o inferiores a 5°C.
POLIMODALES
Son fibras C y son activados por una gran variedad de
sustanciasquímicas, estímulos mecánicos intensos
y temperaturas extremas de frío o
calor
Activación de los nociceptores
Potenciales de acción
liberación de neurotransmisores en el asta dorsal de la M.E
Autosensibilización, cuando es debida a acomodación de la membrana
del nociceptor, o Heterosensibilización, cuando se debe a la acción de sustancias
químicas presentes en la zona de lesión.
SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA puede ser de dos
clases:
Los nociceptores pueden disminuirsu umbral, o de aumentar su respuesta, cuando son sometidos a
estimulaciónrepetitiva
Liberación de sustancias
inflamatorias
Potasio
Hidrógeno
Serotonina
Histamina
Prostaglandinas
Sust. P
Leucotrienos
Bradiquinina
SOMATOSENSACIÓN, NOCICEPCIÓN Y DOLOR
Somatosensación.- Proceso por el cual los sustratos neurales son activados por un estímulo físico resultante en la percepción.
Nocicepción,- Proceso de activación de las vías neurales
Dolor.- Es la experiencia consiente del individuo ante el estímulo.
Secuencia de eventos por el cual un estímulo es percibido
Transducción.- Ocurre en los terminales periféricos de las neuronas primarias aferentes , en las cuales diferentes formas de energía (mecánica, frío o calor
son convertidos en un potencial de acción.
Transmisión.- Existen 3 componentes:
Células sensoriales periféricas en el ganglio de la raíz dorsal que transmiten impulsos hacia las Neuronas espinales de segundo orden que envían proyecciones a varias
estructuras en el tallo cerebral y el Diencéfalo, estos a su vez se proyectaran hacia varias
localizaciones corticales
Modulación.- Este proceso se da generalmente en el asta dorsal del cordón espinal. De esta resulta generalmente en una disminución del
estimulo, pero en ocasiones podría resultar en el aumento del mismo.
Percepción.- La actividad neuronal en las vías de transmisión somato sensoriales resulta en la sensación subjetiva del dolor. Se presume
que este proceso es resultado de una activación conjunta y sincronizada de las cortezas somato sensoriales primaria y
secundaria y la corteza límbica.
Mecanismos periféricos de la conducción del
dolor
Las fibras aferentes primarias son parte del sistema nervioso periférico con los cuerpos celulares localizados en el ganglio de la raíz dorsal.La información de la intensidad de un estímulo específico está codificada por la frecuencia de impulsos en una población de aferentes primarios.Hay 3 clases de aferentes:•Fibras A-beta, son mielinizadas y transmiten la sensación de toque ligero.•Fibras C desmielinizadas o las fibras A-delta con una cobertura delgada de mielina, que son nociceptivas.
La actividad de las fibras C está asociada con una sensación prolongada de quemazón.Las fibras A-delta de conducción más rápida evoca en una sensación punzante, intensa y
de hormigueo.
La mayoría de neuronas aferentes nociceptoras expresan el receptor tyrose-kinasa A dependen del
factor de crecimiento neural(NGF) para su supervivencia y sus axones hacen sinapsis en
láminas 1 y 2.Los nociceptores C expresan la enzima fosfataswa qcida resistente a fluoruro, se unen a la lecitina IB4
, dependen del factor neurotrófico derivado de la línea de las células gliales; sus axones hacen
sinapsis en la lámina 2
Las fibras C reponden a estímulos químicos, térmicos y mecánicos pero con diferentes grado de sensibilidad.
Los nociceptores A-delta se dividen en: Tipo 1.- Tienen mayor latencia de respuesta y se activan solamente con estímulos térmicos superiores a 50°.Tipo2.- tienen latencia menor de respuiesta a los estímulos térmicos y se activan con una temperatura de 43°
Canales Iónicos y receptores de membrana
sensibles a ligandos
TRPB1
•Es activado por: Capsaina ; la Anandamina y temperatura de 42°
TRP
VII
•Activado por calor de 52°
TRPM8
•Activado por sustancias que provocan frío y Temp. 26°
DRACIC
•Canales iónicos sensibles a ATP
P2X3
•Canales iónicos sensibles a ATP
•Receptores de membrana sensibles a bradiquinina y serotonina
Sensibilización Periférica
• Es la propiedad de los nociceptores de aumentar o disminuir su respuesta cuando son sometidos a estimulación repetitiva
• Puede ser de 2 clases :• Autosensibilización.- debida a ala
acomodación de la membrana del nociceptor
• Eterosensibilización.- Debido a la acción de sustancias presentes em la zona de lesión.
Asta dorsal de la Médula Espinalc
• La primera sinapsis se da en el asta dorsal. Los potenciales de acción ingresan al asta dorsal por la raíz posterior y a través de la zona formada por el tracto de Lissauer y las capas 1y 2 de Rexed.
• Las neuronas nociceptivas de segundo orden se localizan en las láminas 1 y 2 . Hacen sinapsis con las fibras A-delta y C. Se dividen en 2 clases:
• Neuronas nociceptivas específicas• Neuronas de rango dinámico amplio
Sensibilización central
• Se debe a la estimulación repetida y persistente de las neuronas que permite el aumento progresivo de su respuesta, esto se denomina WIND-UP
Vías de Transmisión espinal•A partir de la primera
sinapsis las fibras que llevan información nociceptiva, cruzan hacia el lado opuesto a través de la comisura medular, dirigiéndose hacia la porción más anterior del cordón lateral.
•Este cordón se divide en 4 cuadrantes:
•En el anterolateral se encuentra el tracto espinotalámico lateral, el tracto mesencefálico, el haz espinoreticular, el haz espinolímbico y la vía spino-ponto-amigdalina
Cordón lateral de la M.E.
•Por este haz ascienden estímulos ocasionados por dolor, calor, frío y tacto, con impulsos provenientes de las láminas a 6.
•Sus axones terminan de manera somatotrófica en el núcleo talámico ventroposterior y a su vez los axones de estas células terminan en la corteza somatosensorial.
Tracto espino talámic
o
•Los axones terminan en células involucrradas en las vías de modulación descente del dolor.
•Otras células terminan en el tracto espino retículo talámico el cual termina en la parte media del tálamo
Tracto espino-reticula
r
•Termina primariamente en el colículo superior y sustancia gris periacueductal .
•Su función es la de integración multiseccional y en las reacciones de comportamiento que pueden seguir un estímulo doloroso
Tracto espino-
mesencefálico
• Algunas neuronas cociceptivas de la lámina 5 proyectan axones a través de la vía dorsal hacia los núcleos gracilis y cunateo.
Vías postsinápticas
•Se origina en las láminas 1 y 5 del asta dorsal, y ascienden por el funículo dorso lateral. Este se proyecta hacia el área parabraquial del puente y de aquí hacia el complejo amigdalino.
•Esta vía pude estar involucrada en el temor y memoria del dolor
Sistema espino
parabraquial-amigdalino
Distribución y procesamiento
cortical del dolor
Regiones de la corteza prefrontal pueden ser
importantes en el desarrollo del dolor crónico.
La corteza anterior singulada puede contribuir en el efecto
afectivo en la experiencia dolorosa y en la modulación de loas
reacciones motoras y/o autonómicas del dolor
La corteza insular puede estar involucrada en la
emoción del dolor.
Las cortezas somatosensoriales primarias y secundarias pueden contribuir
a la discriminación de intensidad, ubicación espacial
primaria y temporal del estímulo doloroso.
Mecanismos de control del dolorMecanismos segmentario
s
La activación de las fibras de
grueso calibre pueden suprimir el
dolor.
La analgesia puede ser
producida por la baja intensidad de
la piel o de los nervios periféricos.
Mecanismos supraespinal
es
Existen mecanismos
inhibitorios del dolor en el cerebro.
La estimulación de la sust. Gris
periacueductal en el cerebro medio
produce analgesia
Opiáceos, opioides y endorfinas
Los receptores opioides no son específicos para
enlazarse con opioides exógenos, es el caso
que el cerebro contiene opioides
compuestos y endógenos
Este proceso inicia un control inhibitorio del dolor desde la sust. Gris a través de las
neuronas de transmisión del cordón
espinal.
Modulación psicológica
El estado de atención, anticipación, estado de ánimo y ansiedad afectan la percepción
del dolor y su procesamiento en el
cerebro.
Neuroquímica del procesamiento
somato sensorial y del dolor
Provee al clínico de 2 niveles generales de
intervención:
Modificación de la transducción del dolor a
través de los nociceptores de la piel y de modificaciones de la transmisión del dolor a
través del S.N.C.
Neuroquímica de la transducción del
dolor
La lesión tisular resulta en la liberación local de
diversas sustancias químicas.
Inducen a la transmisión del dolor mediante la
activación de nocireceptores o
facilitan la transmisión del dolor
Mecanismos periféricos
anti-hiperalgésicos
El receptor vaniloide TRPV1 poresenta una subpoblación de fibras
aferentes primarias que al ser activadas por
capsaina, calor y protones son sujetos de cambios en su función en corto y
largo plazo
Los cambios tardíos en el TRPV1 que siguen a la
inflamación en las fibras aferentes primarias está
asociado al incremento de factores de transcripción
como CAMP y la proteinquinasa
Neuroquímica de la Transmisión del Dolor
Neorotransmisores excitatorios
Los principales en el sistema somatosensorial son los aminoácidos,
glutamato yaspartato.Estos se encargan de la mediación de la
transmisión en cada una de las conexiones aferentes en el sistema somatosensorial
incluyendo las conexiones sinápticas entre fibras afrentes primaias y neuronas
espinales y entre neuronas espinales hacia neuronas talámicas
• Receptores mejor activados por N-Metil-D aspartato.
• Incluyen 3: receptor alginato kainato, un receptor AMPA y el receptor Metabotrópico
RECEPTOR GLUTAMATO
NMDA
• Relacionados con canales de Na+ y median respuestas rápidas
receptor alginato kainato
• Son reclutados solo cuando existe un estímulo somatosensorial intenso y prolongado
receptor AMPA
• Se enlazan con la proteína G
receptor Metabotrópico
GlicinaUn receptor
sensitivo a la estricnina ligada con
cloro
Otro receptor
modulador insensible a la estricnina
Neurotransmisores Inhibitorios
Son 2: Glicina y GABA
GABA Receptor GABA-A ligado al canal de cloro y es
modulación por
barbitúricos, benzodiacepinas y alcohol.
GABA-B se ha asociado con el ionóforo de K+ y con el
complejo ligado a la proteína G
GABA-C aparentemen
te no tiene relación con
la modulación
somatosensorial
VÍAS DE LA TRANSMISIÓN DEL
DOLOR
Vía del dolor rápido agudo
Vía del dolor lento crónico
Función del dolor
Es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión.
Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés.
Mecanismos de alerta general
Mecanismos de localización
Mecanismos comportament
ales
NociceptoresMecanismos de
analgesia endógenos
Reflejos
ELEMENTOS DE DEFENSA DEL ORGANISMO
Según su localización
Somático Visceral
Según los mecanismos fisiopatológicos
Nociceptivo NeuropáticoSegún su duración
Agudo Crónico
TIPOS DE DOLOR
La escala del dolor
ENFERMEDAD ACTUALEs la parte de la
historia Clínica que recoge las molestias del paciente desde el
inicio de la enfermedad hasta este instante, pero
con un criterio técnico y con la
intervención directa del médico.
ANAMNESIS DEL DOLOR
Fecha aparente de comienzo
Fecha real de comienzo
Intensidad
Causa aparente
Sitio del dolor
Irradiación
Dolor localizado
Dolor irradiado
Dolor referido
Tipos de dolor
Dolor cólico
Dolor continuo
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
Muchas veces son inespecíficos debido a la frecuencia con que se
presenta en dolores de diversa etiología. Sin embargo podrían ayudar a establecer diversos
síndromes.
Ej:Cefalalgias
por hemoragia
subaracnoidea
Vómito
Convulciones
Somnolencia
Rigidez de la nuca
RELACIÓN CON EL TIPO
DE ALIMENTOS
El alimento puede ser el causante del dolor o del alivio.
Ej: la ingesta de leche pude producir dolores intestinales en personas con
alergia intestinal.
HORARIO
Algunos dolores suelen presentarse a determinadas horas
del día o de la noche.
Ej:
En la hipertensión arterial esencial, la cefalea es más bien matutina y traduce aumento de la tensión intracraneal.PERIODICID
AD
Es útil para determinar algunas enfermedades
que tienen como distintivo los dolores que se presentan por períodos En el diagnóstico
del ulcus gastrointestinal
Ej:
RELACIÓN CON EL VÓMITO
Es útil para el reconocimiento del origen gástrico del dolor, puesto que la mayoría de veces suele
aliviarlo.
RELACIÓN CON LA DEPOSICIÒN
En efecto muchos de los dolores del colon o del intestino delgado, como los que se ve en la enteritis y colitis
suelen aliviarse luego de la deposición.
En otras ocasiones el acto de la defecación más bien desencadena el dolor, como en el
caso de las afecciones anales.
RELACIÓN CON LAS POSICIONES Y DE
DECÚBITOS
Pero en muchas afecciones de los
órganos internos el enfermo opta por
posiciones antiálgicas que pueden ayudar al
diagnóstico. Ej:
Afecciones pleurales
Posiciones de decúbito
RELACIÓN CON LOS MEDICAMENTOS
EVOLUCIÓN
La mayoría de veces la evolución de la enfermedad corre paralela con la del dolor, pero existen sus excepciones.
ESTADO ACTUAL
Si al momento de la entrevista el dolor se ha vuelto más intenso pude significar que la enfermedad que lo causa se agrava.
Cuadro de preguntas de
anamnesis del dolor
Fecha aparente de comienzo ¿Cuándo empezó el dolor?Fecha realde comienzo ¿Nunca antes tuvo este dolor?Intensidad ¿Es muy intenso? Le duele mucho?Causa aparente ¿Cuál cree que fue la causa por la que apareció este
dolor?Sitio del dolor ¿Dónde nace el dolor?Irradiación ¿Hacia donde se va el dolor?Tipo de dolor ¿Cómo es el dolor?Síntomas acompañantes Junto con el dolor ¿Qué otras molestias se
presentaron?Relación con el tipo de alimento ¿Ha notado si algún alimento en particular le alivia o
le aumenta el dolor, o no cambia el dolor?Horario ¿Qué le pasa al dolor antes o después de la comida?
¿A que hora del día aparece el dolor?Periodicidad ¿El dolor se le ha venido a días seguidos?
Cuántos días seguidos ha tenido el dolor?
¿Cuántos días o meses o años ha tenido el dolor?Relación con el vómito ¿Cuándo vomita, qué le pasa al dolor?Relación con la orina ¿Cuándo orina que le pasa al dolorRelación con la deposición ¿Cuándo hace la deposición, que le pasa el dolor?
Relación con las actitudes o decúbitos ¿Hay alguna posición en que le alivie o aumente el dolor?
Realción con los medicamentos ¿Qué medicamentos ha tomado para este dolor? Y qué le sucedió al dolor?
Evolución En las horas (o días) que siguieron al inicio, cambio la forma de ser del dolor?
Estado actual Actualmente, cómo se encuentra el dolor